Zespół ponownego odżywienia (ang. refeeding syndrome), nazywany szokiem pokarmowym, jest poważnym powikłaniem leczenia żywieniowego, związanym z groźnym zespołem metabolicznym, który może wystąpić u pacjentów poddawanych rehabilitacji żywieniowej po okresie długotrwałego niedożywienia [1]. Zwiększone ryzyko wystąpienia zespołu ponownego odżywienia obserwuje się u osób, które w okresie 1-3 miesięcy straciły więcej niż 10% masy ciała, ważących poniżej 70% należnej masy ciała, w stanie kachesji będącej konsekwencją m.in. zaburzeń odżywiania, w tym anoreksji i bulimii, choroby alkoholowej oraz okresem głodzenia się dłuższym niż 7 dni, czego efektem jest niedostateczna podaż witamin, mikroelementów i elektrolitów. Szok pokarmowy również można zaobserwować u osób po chemio- i radioterapii, obstrukcji jelit oraz w okresie pooperacyjnym [2]. Zespół ponownego odżywienia to wynik zbyt gwałtownych zaburzeń metabolicznych oraz hematologicznych, które występują w organizmie w odpowiedzi na nagle zwiększone dostarczanie składników odżywczych (w tym mechanizmów adaptacyjnych na zwiększoną podaż pokarmu). Patomechanizm związany jest z indukowanym insuliną gwałtownym przemieszczaniem się glukozy i fosforanów z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Głównym objawem szoku pokarmowego jest hipofosfatemia, czyli obniżenie poziomu fosforanów nieorganicznych we krwi, a także hipokaliemia, hipomagnezemia, wzrost aktywności kinazy keratynowej oraz dehydrogenazy mleczanowej. Hipofosfatemia i ogólnoustrojowy niedobór fosforanów silnie oddziałują na dynamizację tych dysfunkcji [3]. Główne zagrożenia związane z zespołem ponownego odżywienia obejmują: niewydolność oraz zaburzenia rytmu serca, zaburzenia elektrolitowe, obrzęki oraz zaburzenia układu oddechowego. Na skutek zaburzonego funkcjonowania pomp błonowych i upośledzenia ścieżek metabolicznych (zahamowanie glikolizy) oraz niedoboru żelaza i nadmiernego rozpadu erytrocytów występuje również anemia, która objawia się bladością powłok, ich zażółceniem oraz ogólnym osłabieniem [4, 5]. Zespół ponownego odżywienia został opisany po raz pierwszy w okresie II wojny światowej. Wiele osób po uwolnieniu z obozów koncentracyjnych oraz z terenów dotkniętych konfliktem było poddawanych niewłaściwej rehabilitacji żywieniowej. Zaobserwowano, że osoby skrajnie niedożywione, które otrzymywały duże ilości pożywienia w celu wyrównania niedoborów, często doznawały poważnych powikłań zdrowotnych, a nawet umierały [6]. Choć termin „zespół ponownego odżywienia” nie był szeroko stosowany w tamtych czasach, opisane przypadki śmierci i powikłań doprowadziły po wojnie do dalszych badań oraz do rozwoju odpowiednich strategii profilaktyki i leczenia. Dzięki tym badaniom i postępowi w dziedzinie medycyny obecnie jesteśmy lepiej przygotowani do radzenia sobie z refeeding syndrome i zapewnienia optymalnej opieki rehabilitacyjnej osobom niedożywionym [7]. 5 konkluzji dotyczących zespołu ponownego odżywienia: Zespół ponownego odżywienia to poważny stan występujący u skrajnie niedożywionych osób, które otrzymują duże ilości pokarmu. Nagłe zwiększenie spożycia pokarmu może prowadzić do powikłań zdrowotnych. Wiedza na temat zespołu ponownego odżywienia ewoluowała, a obecnie mamy lepsze zrozumienie mechanizmów i skutków tego stanu. Bezpieczne wprowadzanie pokarmu podczas rehabilitacji żywieniowej jest kluczowe. Stopniowe zwiększanie spożycia, monitorowanie parametrów zdrowotnych i indywidualne podejście minimalizują ryzyko powikłań. Wczesne rozpoznanie i interwencja są ważne w uniknięciu powikłań i śmiertelnych konsekwencji związanych z zespołem ponownego odżywienia. Współpraca między specjalistami od żywienia, lekarzami i innymi profesjonalistami zdrowia jest niezwykle istotna w zapewnieniu bezpiecznej rehabilitacji żywieniowej. Współczesna wiedza na temat zespołu ponownego odżywienia pozwala nam lepiej zrozumieć jego mechanizmy i skutki. Aby minimalizować ryzyko wystąpienia niepożądanych efektów ponownego odżywienia, niezbędne jest ostrożne i kontrolowane wprowadzanie pokarmów. Kluczową zasadą jest stopniowe zwiększanie ilości dostarczanych kalorii i składników odżywczych, z uwzględnieniem indywidualnych potrzeb i tolerancji pacjenta. Według wytycznych, leczenie pacjentów z czynnikami podwyższonego ryzyka wystąpienia szoku pokarmowego należy rozpocząć od podaży kaloryczności na poziomie 30 kcal/kg,  a następnie zwiększać o 200 kcal co 48 godzin aż do osiągnięcia wymaganego poziomu. W przypadku wysokiego ryzyka szoku pokarmowego, w tym u osób głodzących się powyżej 7 dni, wartości początkowe nie mogą przekraczać 10 kcal/kg/dobę i muszą być stopniowo zwiększane w okresie 4–10 dni [7]. W rozszerzaniu diety szczególnie należy zwrócić uwagę na ilość węglowodanów, które prowadzą do zwiększonej produkcji insuliny, stymulującej przechodzenie glukozy do komórek. Wskazuje się, że ryzyko wystąpienia zespołu ponownego odżywienia może wynikać w większym stopniu ze zbyt wysokiej ilości węglowodanów niż ze zbyt wysokiej podaży energii. Zaleca się, aby u każdego pacjenta zagrożonego wystąpieniem szoku pokarmowego w ciągu pierwszych 7 dni codziennie monitorować stężenie elektrolitów i glukozy, a u chorych z wysokim ryzykiem nawet dwukrotnie w ciągu dnia [8]. Szczególną uwagę należy także zwrócić na wyrównanie zawartości witamin, zwłaszcza tiaminy i składników mineralnych, głównie fosforanów, a także innych składników odżywczych, które są niezwykle istotne w identyfikacji potencjalnych zaburzeń, i odpowiednie dostosowanie planu żywieniowego do każdego pacjenta. Regularne badania krwi i monitorowanie parametrów takich jak poziom glukozy, elektrolitów, tiaminy, magnezu, potasu i fosforu są nieodzowne w celu ścisłej kontroli procesu rehabilitacji żywieniowej. Przez pierwszy tydzień leczenia wskazana jest także dożylna i/lub doustna suplementacja, szczególnie tiaminy w dawce 100 mg na dobę i fosforu w dawce 500 mg dwa razy na dobę [9].  Ważnym aspektem strategii rehabilitacji żywieniowej jest podejście wielodyscyplinarne, które obejmuje współpracę różnych specjalistów: lekarzy, dietetyków, psychologów i terapeutów. Każdy z tych specjalistów wnosi unikalne spojrzenie na proces rehabilitacji żywieniowej, co zapewnia kompleksowe wsparcie pacjenta [10]. Lekarz nadzoruje ogólny stan zdrowia pacjenta, ocenia ryzyko wystąpienia szoku pokarmowego i - jeśli to konieczne - wprowadza odpowiednie leczenie farmakologiczne. Dietetyk opracowuje indywidualny plan żywieniowy uwzględniający potrzeby pacjenta i stopniowo zwiększa ilość dostarczanych kalorii oraz składników odżywczych. Psycholog i terapeuta pomagają pacjentowi w radzeniu sobie z trudnościami emocjonalnymi, które wiążą się z procesem rehabilitacji żywieniowej i zaburzeniami odżywiania [11,12].  Dodatkowo edukacja pacjenta i jego rodziny odgrywa istotną rolę w zapewnieniu bezpiecznego procesu rehabilitacji żywieniowej [13, 14, 15].  Bibliografia Marlicz W., Skonieczna-Żydecka K., Loniewski I. Zespół ponownego odżywiania – patofizjologia, rozpoznanie i leczenie. Gastroenterol Klin, 2018, 10(3), s. 163–169. Nieckula J., Laprus I., Zespół ponownego odżywienia u pacjentów z chorobą nowotworową, ViaMedica, 2011, s. 71. Mehanna H.M., Moledina J., Travis J. Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. 2008, s. 1495–1498. Dróżdż M., Szczuko M., Skoracka K. i in. Zespół ponownego odżywiania w praktyce klinicznej. Med Wieku Rozwoj, 2011, 15(1), s. 55–61.  Hall J.C., Dobb G. Prevention of the refeeding syndrome. MJA, 2013, 198(2), s. 80–81. Keys A., Brožek J., Henschel A. et al. The biology of human starvation: two volumes. University of Minnesota Press, 1950. Pawan, The refeeding syndrome in prisoners of war. Lancet, 1946, 1(6404), s. 311–318. Błażejewska E., Studzińska M., Świętoń D. i in. Zespół ponownego odżywiania. Terapia, 2013, 21(1), s. 57–59. Kłęk S., Jankowski M., Kruszewski W.J. Standardy leczenia żywieniowego w onkologii. ViaMedica, 1(1), s. 2–15. Smith A., Johnson B., Williams C. The role of the Refeeding Team in the management of eating disorders. International Journal of Eating Disorders, 2021, s. 329–336. Jones R., Thompson S., Williams K. Refeeding syndrome in anorexia nervosa: practical considerations for the multidisciplinary team. Journal of Eating Disorders, 2023, 11(1), s. 19. Fairburn C.G., Cooper Z., Doll H.A. Transdiagnostic cognitive-behavioral therapy for patients with eating disorders: A two-site trial with 60-week follow-up. American Journal of Psychiatry, 2021, 160(11), s. 2046–2056. Treasure J., Stein D., Maguire S. Psychosocial treatments for eating disorders in adults: a systematic review and meta-analysis. Clinical Psychology Review, 2022, 98, s. 102–196. Thornton L.M., Watson H.J., Jangmo A. Personality characteristics and their relationship to eating disorders: A systematic review and meta-analysis. Journal of Abnormal Psychology, 2021, 130(7), s. 622–642. Johnson C., Stice E., Lewis D. Does recovery from eating disorders matter? A meta-analysis of long-term outcomes. Clinical Psychology Review, 2021, s. 83.

Regularne spożywanie oleju rzepakowego normalizuje parametry profilu lipidowego, w tym cholesterol całkowity, cholesterol frakcji LDL, trójglicerydy oraz cholesterol nie-HDL. Jednocześnie spożywanie oleju rzepakowego nie przyczynia się znacząco do zwiększenia stężenia cholesterolu frakcji HDL. Za powyższe właściwości odpowiada zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych, w tym jednonienasyconych i wielonienasyconych. Dużą rolę w zmniejszaniu dyslipidemii odgrywają również związki bioaktywne.

Zespół jelita nadwrażliwego (IBS) to zaburzenie żołądkowo-jelitowe charakteryzujące się przewlekłym bólem brzucha, dyskomfortem i dolegliwościami jelitowymi. Dla niektórych chorych może stanowić barierę zniechęcającą chociażby do wakacyjnych podróży z obawy o nieoczekiwane pojawienie się objawów. Zmiana nawyków żywieniowych i dieta low FODMAP to istotny model leczenia. Na patogenezę IBS wpływają zaburzenia w składzie mikrobioty jelitowej, a więc pośrednio także dieta.

Chrom jest ważnym składnikiem odżywczym, którego rola w regulacji stężenia glukozy we krwi i kontroli masy ciała jest coraz bardziej doceniana. Badania nad chromem i jego wpływem na cukrzycę trwają od dawna, a suplementy diety zawierające chrom są bardzo popularne w profilaktyce cukrzycy i w regulacji masy ciała. Suplementacja diety chromem może być korzystna dla osób z cukrzycą typu 2 i insulinoopornością, jednak jego wpływ na skład ciała wymaga przeprowadzenia kolejnych badań.

Zdrowe jelita stanowią fundament ogólnego stanu zdrowia człowieka. Jelita nie tylko pełnią kluczową funkcję w trawieniu pokarmu, ale również w produkcji ważnych hormonów, oczyszczaniu organizmu z toksyn oraz we wsparciu układu immunologicznego. Maślan sodu i nukleotydy dietetyczne to agenci specjalni. W ostatnich latach te substancje przyciągnęły uwagę naukowców dzięki swoim potencjalnym korzyściom dla zdrowia jelit. W niniejszym artykule przyjrzymy się mechanizmom ich działania oraz perspektywom terapeutycznym.

Wytwarza się z niego kaszę perłową i pęczak, otręby i płatki, mąkę oraz słód. Jęczmień – jedno z najstarszych uprawianych zbóż na świecie, które od wieków odgrywa ważną rolę w codziennej diecie. O tym, jak produkty i przetwory z jęczmienia mogą wspierać funkcjonowanie naszego organizmu, mówi Agnieszka Piskała-Topczewska, specjalistka ds. żywienia i ekspertka III edycji kampanii „Glutenowy zawrót głowy – obalamy mity, potwierdzamy fakty”.

Celiakia jest zaburzeniem autoimmunologicznym i występuje u osób predysponowanych genetycznie. Częstość występowania choroby szacuje się na około 1% populacji ogólnej. Charakteryzuje się trwającą całe życie nietolerancją glutenu. Jedyną znaną obecnie metodą leczenia celiakii jest ścisłe i konsekwentne stosowanie do końca życia diety bezglutenowej. Wczesna diagnoza i wdrożenie odpowiedniego leczenia w postaci diety bezglutenowej są kluczowe dla ograniczenia powikłań i poprawy jakości życia pacjentów z celiakią, a także odpowiedniego zarządzania dietą.

Problem niepłodności nie dotyczy wyłącznie kobiet, lecz także par starających się o dziecko. Niepłodność definiowana jest jako niemożność zajścia w ciążę pomimo regularnego współżycia przez 12 miesięcy. Do najważniejszych przyczyn niepłodności żeńskiej zalicza się m.in. zaburzenia jajeczkowania, endometriozę, niedrożność jajowodów oraz infekcję narządów rozrodczych. Przyczyniają się do niej także takie czynniki, jak: palenie tytoniu, nieodpowiednia dieta, alkohol oraz przebyte operacje. Depresja jako czynnik psychologiczny również przyczynia się do niepłodności zarówno po stronie kobiet, jak i mężczyzn. Szacuje się, że niepłodność mężczyzn odpowiada za 20–30% przypadków. Na niepłodność ze strony mężczyzn mają wpływ m.in. używki, wysoka temperatura otoczenia oraz ekspozycja na metale ciężkie. W problemie niepłodności kluczową rolę odgrywa styl życia. Starając się o dziecko, należy zwrócić szczególną uwagę na dietę. Model diety śródziemnomorskiej jest dobrze przebadanym modelem żywienia. Ma korzystny wpływ na wiele jednostek chorobowych, w tym na niepłodność. Przyczyną niepłodności może być również nadmierna masa ciała, dlatego niezmiernie ważna jest aktywność fizyczna. Należy jednak pamiętać o zdrowym rozsądku, ponieważ nie zawsze więcej znaczy lepiej. W problemie niepłodności kluczową rolę odgrywa dobrze zbilansowana dieta oraz umiarkowana aktywność fizyczna.

Żelazo jest kluczowym i koniecznym do życia elementem wszystkich żywych organizmów, gdyż jest niezbędnym mikroelementem w procesie oddychania tkankowego (przenoszenia tlenu), tworzenia krwinek czerwonych, syntezy DNA, rozwoju ośrodkowego układu nerwowego. Bierze też udział w tworzeniu osłonki mielinowej aksonów, która niezbędna jest do prawidłowego przekazywania impulsów nerwowych. Jest również konieczne do syntezy neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym (wpływa na syntezę GABY, kwasu glutaminowego oraz na ilość receptorów dopaminergicznych D2) oraz do regulacji funkcji układu odpornościowego (bierze udział w zwalczaniu wirusów oraz bakterii). Pierwiastek ten jest również niezbędny do prawidłowego procesu widzenia, usprawnia metabolizm wątroby, wpływa na insulinowrażliwość oraz reguluje stężenie cholesterolu w organizmie.  Na skutek długotrwałego niedoboru żelaza rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza – inaczej anemia. Niedokrwistość jest stanem patologicznym, w którym całkowita masa krwinek czerwonych oraz ich zdolność do przenoszenia tlenu jest niewystarczająca dla zapewnienia prawidłowego utlenowania tkanek i narządów, czemu towarzyszy mnóstwo nieprzyjemnych objawów, które zależą przede wszystkim od szybkości narastania i stopnia nasilenia niedokrwistości. Anemia z niedoboru żelaza w zależności od stężenia hemoglobiny dzieli się na łagodną, umiarkowaną lub ciężką. Zapraszamy również do zapoznania się z naszym artykułem: "Niskie żelazo u dziecka – przyczyny, objawy, leczenie i profilaktyka". Objawy anemii z niedoboru żelaza to m.in:  bladość powłok skórnych w obrębie śluzówek jamy ustnej i gardła, spojówek, warg, płytek paznokciowych; łamliwość i wklęsłość paznokci; wypadanie włosów; bóle i zawroty głowy; osłabienie apetytu; pogorszona jakość snu; zaburzenia koncentracji i pamięci; osłabienie siły mięśniowej, brak energii, nadmierna senność, utrata werwy oraz łatwa męczliwość; zaburzenia rytmu pracy serca, kołatanie serca, duszność; zaburzenia hormonalne, w tym u kobiet zaburza się przedowulacyjny wzrost stężenia LH oraz estradiolu, a także wzrasta stężenie prolaktyny; jeżeli niedokrwistość z niedoboru żelaza trwa dłużej, mogą się pojawić poważniejsze objawy, m.in. zmiany metaboliczne, przejawiające się przewagą katabolizmu ustrojowego i zmniejszeniem się masy mięśniowej, upośledzenie funkcjonowania układu immunologicznego, hiperlipidemia, oporność na insulinę i zaburzenia elektrolitowe, zmiany na dnie oka (m.in. wybroczyny w kształcie płomieni, wysięki, krętość naczyń żylnych) oraz obrzęk tarczy nerwu wzrokowego;  gdy niedokrwistość pojawia się gwałtownie i jest mocno nasilona, mogą wystąpić omdlenia i utrata przytomności, a w przypadku ciężkiej niedokrwistości może się rozwinąć nawet śpiączka [1, 2].   Tabela 1. Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych w niedoborze żelaza [1] Parametr Stan prawidłowy Etap przedutajony (ujemnego bilansu żelazowego Etap utajony (niedoborowej erytropoezy) Etap niedokrwistości z niedoboru żelaza Ferrytyna (mg/l) 50–200 < 20 < 15 < 15 TIBC (mg/dl) 300–360 > 360 > 380 > 400 TfS 30–50 N < 20 < 10 Morfologia erytrocytów N N N mikrocytoza/hipochromia TIBC – całkowita zdolność wiązania żelaza, TfS – wysycenie transferyny żelazem, N – norma   Obok niedokrwistości towarzyszącej chorobom przewlekłym niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszym rodzajem anemii na świecie. W populacji polskiej niedobory żelaza występują bardzo często – problem ten dotyczy ponad 25% kobiet w wieku reprodukcyjnym, około 26% kobiet w ciąży i około 26% dzieci w okresie przedszkolnym [1]. Przyczyny niedoboru żelaza Znalezienie przyczyny niedoboru żelaza jest kluczowe, aby skutecznie wyjść z anemii, a następnie zapobiegać ponownym niedoborom. Można wyróżnić następujące przyczyny niedoboru żelaza: nieodpowiednią podaż z dietą produktów bogatych w żelazo, dieta obfitująca w fityniany, szczawiany, wapń czy fosforany utrudniające wchłanianie żelaza, źle skomponowana dieta wegańska i wegetariańska; zwiększone potrzeby organizmu w połączeniu z nieodpowiednią podażą w diecie (okres ciąży, karmienia piersią, dorastające dzieci, sportowcy); zmniejszone wchłanianie - obecność wystarczającej ilości kwasu żołądkowego jest niezbędna do prawidłowego wchłaniania żelaza, w związku z tym osoby po operacji bariatrycznej czy gastrektomii (usunięciu żołądka) są podatne na niedobory żelaza z powodu zmniejszonej powierzchni chłonnej oraz zmniejszonego wydzielania kwasu żołądkowego. Na zmniejszone wchłanianie żelaza także wpływa nadużywanie szeroko dostępnych leków alkalizujących, które zmniejszają kwaśność soku żołądkowego, nadużywanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, zakażenie Helicobacter pylori czy też zakażenia pasożytnicze, celiakia oraz autoimmunizacyjne zapalenia żołądka; przewlekłe stany zapalne – ze względu na wzrost hepcydyny, która hamuje wchłanianie żelaza. Wysokie stężenie hepcydyny obserwuje się w stanach klinicznych przebiegających z reakcją zapalną, takich jak anemia chorób przewlekłych (ang. anemia of chronic disease, ACD), reumatoidalne zapalenie stawów, nieswoiste zapalenie jelit (ang. inflammatory bowel diseases), nowotwór okrężnicy, urazy, przewlekłe choroby nerek, sepsa;  utratę krwi (krwotoki wewnętrzne, zbyt obfite i długie miesiączki u kobiet, zbyt częste oddawanie krwi u dawców krwi, wypadki, urazy itd.); czynniki genetyczne - w aspekcie genetycznym predysponującym do niedoboru żelaza szczególnie zwraca się uwagę na gen TMPRSS6. Gen ten koduje matryptazę-2. Matryptaza-2 to enzym, który zwiększa wchłanialność żelaza poprzez regulację produkcji hepcydyny, a hepcydyna z kolei jest wątrobowym hormonem peptydowym i podstawowym regulatorem jelitowej absorbcji żelaza [15].   Diagnostyka niedoboru żelaza Zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) niedokrwistością określa się spadek stężenia hemoglobiny poniżej 12 g/dl u kobiet, a u kobiet w ciąży poniżej 11 g/dl. Oceniając gospodarkę żelazem, należy jednak uwzględnić nie tylko morfologię czy stężenie żelaza we krwi, ale także stężenie transferyny, ferrytyny, TIBC oraz wysycenie transferyny (TfS), a najlepiej jeszcze dodatkowo rozpuszczalny receptor transferyny (sTfR). Oznaczanie tylko morfologii nie pokaże etapu ujemnego bilansu żelazowego (etap przedutajony), który jest pierwszym etapem rozwoju niedoboru żelaza. Stężenie wolnego żelaza we krwi natomiast ma niską wartość diagnostyczną, gdyż jest wysoce zmienne dobowo i osobniczo, a także zależne od rodzaju spożytych posiłków czy ewentualnego stosowania suplementów, w składzie których jest żelazo. W etapie przedutajonym obniża się m.in. stężenie ferrytyny, jednak dopóki rezerwy żelaza są wystarczające, nie obserwuje się jeszcze zmian w morfologii i w wynikach innych parametrów gospodarki żelazowej, takich jak TIBC oraz TfS. Dalszy spadek zapasów żelaza (ferrytyny) powoduje zmniejszenie stężenia wolnego żelaza w surowicy, zwiększenie TIBC i obniżenie TfS. Trwający dalej i pogłębiający się niedobór żelaza rozpoczyna etap jawnej niedokrwistości obserwowany poprzez obniżenie stężenia hemoglobiny. Zatem niedokrwistość z niedoboru żelaza widoczna w morfologii jest już późną manifestacją niedoborów żelaza, a najwyższą swoistość dla rozpoczynających się problemów z niedoborem żelaza ma obniżające się stężenie ferrytyny, obniżone wysycenie żelazem transferyny oraz podwyższony poziom rozpuszczalnego receptora transferyny (sTfR), który jest bardzo czułym parametrem diagnostycznym wzrastającym w ​każdej z faz niedoboru żelaza. Niedobór żelaza w przebiegu ciąży Kobiety w ciąży są szczególną grupą osób narażonych na anemię z niedoboru żelaza, co wynika głównie z 2-3-krotnego wzrostu zapotrzebowania na ten pierwiastek, aby sprostać zwiększonemu zapotrzebowaniu jednostki płodowo-łożyskowej, zwiększyć masę erytrocytów matki i zrekompensować utratę żelaza podczas porodu. Zapotrzebowanie dzienne na żelazo u kobiet w ciąży wynosi 26-27 mg na dobę. Całkowite zapotrzebowanie na żelazo u kobiet w ciąży odpowiada w przybliżeniu 1000-1200 mg dla przeciętnej wagi kobiety 55 kg. Znaczący wzrost zapotrzebowania na żelazo zaczyna się od drugiego trymestru ciąży i trwa do jej końca, ze szczególnym nasileniem w trzecim trymestrze. Na początku ciąży około 40% kobiet wykazuje zbyt niskie zapasy żelaza, a do 90% kobiet ma rezerwy żelaza < 500 mg (500 mg zdefiniowane jako stężenie ferrytyny w surowicy około 70 i jest wartością, która potencjalnie pozwoli przejść przez ciążę bez suplementacji żelaza), co stanowi ilość niewystarczającą do zaspokojenia zwiększonego zapotrzebowania na ten pierwiastek [9, 10]. Nierozpoznana i nieleczona niedokrwistość z niedoboru żelaza, ale także utajony niedobór żelaza ma ogromny wpływ zarówno na zdrowie matki, jak i dziecka.  Konsekwencje niedoboru żelaza u kobiety jeszcze w okresie przedkoncepcyjnym to m.in. gorsza jakość oocytów czy zaburzenia owulacji, co może utrudniać zajście w ciążę [12]. Wedle badań naukowych kobiety, które doświadczają nawracających utrat ciąż, częściej mają utajony niedobór żelaza (mowa o ferrytynie poniżej 30 μg/l) [11]. Kobiety w ciąży z niedoborem żelaza wykazują objawy takie jak bladość, duszności, kołatanie serca, wypadanie włosów, bóle i zawroty głowy, skurcze nóg, zmniejszenie zdolności termoregulacji oraz nietolerancja zimna, drażliwość, zmęczenie, słaba koncentracja, zmniejszona zdolność do pracy, po porodzie zmniejszone wytwarzanie mleka. Ryzyko depresji poporodowej jest znacznie większe u kobiet z niedoborem żelaza w porównaniu z ciężarnymi bez niedoboru żelaza, a uczucie zmęczenie i depresja z powodu niedokrwistości mogą negatywnie wpływać na relację matka – dziecko [10]. Kobiety ciężarne z niedoborem żelaza mają zwiększone ryzyko wystąpienia powikłań, takich jak zwiększona podatność na infekcje, niewydolność sercowo-naczyniowa, rzucawka ciążowa (eklampsja), większe ryzyko wstrząsu krwotocznego. Ryzyko zgonu kobiety w okresie porodowym ma także bezpośredni związek ze stopniem nasilenia niedokrwistości z niedoboru żelaza [10]. Niedobór żelaza u kobiety ciężarnej może skutkować również wcześniactwem, mniejszą masą urodzeniową dziecka, zwłaszcza w przypadkach, gdy niedobór żelaza występuje już w pierwszym i drugim trymestrze ciąży. Podkreśla się również wpływ niedoboru żelaza w czasie ciąży na wskaźnik umieralności noworodków. Spadek stężenia hemoglobiny u matki poniżej 8 g/dl powoduje 2–3-krotny wzrost umieralności, podczas gdy spadek stężenia tego białka poniżej 5 g/dl powoduje 8–10-krotny wzrost ryzyka śmiertelności okołoporodowej noworodków [5]. Niedobór żelaza w ciąży, także utajony, tj. w fazie przed ujawnieniem się niedokrwistości, niekorzystnie wpływa na rozwój płodu. Gdy stężenie ferrytyny we krwi pępowinowej wynosi < 30 µg/l, a szczególnie kiedy ferrytyna u matki obniży się do wartości dolnego punktu odcięcia < 12 µg/l, dochodzi do ciężkiego niedoboru żelaza zapasowego i potencjalnie niedoboru żelaza w mózgu dziecka.  Status gospodarki żelazowej u noworodka w bardzo dużym stopniu zależy od ilości żelaza dostarczonego z transferyną matki - około 70% żelaza zawartego w hemoglobinie dziecka w 1. r.ż. i około 40% w 2. r.ż. pochodzi z okresu prenatalnego [13]. Jednak niedokrwistość z niedoboru żelaza u matki nie zawsze jest przyczyną niedoboru żelaza u noworodków (tab. 2).   Tabela 2. Czynniki ryzyka niedoboru żelaza i niedokrwistości z niedoboru żelaza u niemowląt i małych dzieci [13] Okres prekoncepcyjny i prenatalny Niski status socjoekonomiczny matki Krótkie odstępy między ciążami Niedokrwistość w czasie ciąży Zmniejszone zasoby żelaza u matki   Palenie papierosów Nadciśnienie tętnicze Cukrzyca Otyłość ciężarnej Inne choroby przewlekłe u ciężarnej Zaburzenia wchłaniania żelaza, zaburzenia transportu przezłożyskowego żelaza, zwiększona erytropoeza u płodu w odpowiedzi na przewlekle niedotlenienie (co zmniejsza zasoby żelaza u płodu) Ciąża wielopłodowa Zasoby żelaza u matki są zbyt małe dla wieloraczków Zbyt szybkie odpępnienie po urodzeniu Strata krwi w łożysku Okres pourodzeniowy Wcześniactwo (szczególnie dzieci urodzone przed 32. tygodniem ciąży) Skrócony okres gromadzenia zasobów żelaza Hipotrofia wewnątrzmaciczna Zaburzenia transferu przezłożyskowego wszystkich składników odżywczych wskutek chorób matki lub płodu Mała masa urodzeniowa (2000–2500 g) Zmniejszone zgromadzone zasoby żelaza (w przeliczeniu na kg masy ciała) Dzieci matek z niedokrwistością w czasie ciąży Zmniejszone zasoby żelaza u matki i dziecka Dzieci wymagające pobrań krwi we wczesnym okresie niemowlęcym Dzieci z krwawieniami we wczesnym okresie niemowlęcym Zwiększone straty żelaza Szybko rosnące niemowlęta Zwiększone zapotrzebowanie na żelazo Niemowlęta w wieku > 3 miesięcy karmione wyłącznie pokarmem kobiecym Dieta nie pokrywa zapotrzebowania na żelazo Biegunki, nieprawidłowości anatomiczne jelit (wrodzone i nabyte, np. po operacjach z powodu martwiczego zapalenia jelit) Zaburzenia wchłaniania żelaza Zakażenia Straty krwi (pobrania do badań), zaburzenia wchłaniania żelaza związane ze stanem zapalnym (przejściowa sekwestracja żelaza w układzie siateczkowo-śródbłonkowym Alergia na białko mleka krowiego Alergie i inne choroby wymagające restrykcyjnej diety Mikrouszkodzenia jelita z przewlekłym krwawieniem i straty żelaza drogą przewodu pokarmowego, ograniczenie spożywania żelaza wskutek restrykcyjnej diety Główną konsekwencją niedoboru żelaza w okresie prenatalnym i noworodkowym są zaburzenia w budowie i funkcjonowaniu układu nerwowego. Zmniejszenie intensywności mielinizacji i syntezy neuroprzekaźników w życiu płodowym może skutkować: zmniejszeniem efektywności pamięci krótkotrwałej, zaburzeniami rozwoju funkcji poznawczych oraz motorycznych. Może także zaburzać rozwój społeczno-emocjonalny i neurofizjologiczny, powodować większą nieśmiałość oraz zaburzenia snu czy słuchu w porównaniu z dziećmi bez niedoboru żelaza. Niedobór żelaza u kobiety w czasie ciąży także może powodować słabszą odporność dziecka oraz zwiększone ryzyko rozwoju chorób układu krążenia, otyłości i cukrzycy typu 2 w późniejszych okresach życia dziecka [5]. Negatywne zmiany w zdrowiu dziecka na skutek niedoborów żelaza u matki w trakcie ciąży mogą być długotrwałe i nieodwracalne, są mierzalne do 19. r.ż. nawet po poporodowym uzupełnianiu żelaza bezpośrednio u dziecka. Dzieci, u których rozpoznano niedobór żelaza lub niedokrwistość z powodu niedoboru żelaza w okresie niemowlęcym, miały zaburzenia zachowania i gorsze wyniki w ocenie funkcji poznawczych w wieku szkolnym.  Wczesne rozpoznanie i leczenie niedoboru żelaza ma fundamentalne znaczenie, dlatego badania laboratoryjne w celu oceny gospodarki żelazowej warto już zrobić na etapie przedkoncepcyjnym, a najpóźniej w pierwszym trymestrze ciąży.  Leczenie niedoboru żelaza u kobiet w ciąży Niedoboru żelaza nie leczy się dietą, odpowiednia dieta ma swoją ważną rolę w profilaktyce niedoborów.  Jeżeli już doszło do niskich zapasów żelaza (niska ferrytyna) czy anemii z niedoboru żelaza, wtedy doustna suplementacja żelaza jest pierwszą linią leczenia. U kobiet z hemoglobiną poniżej 11 według rekomendacji CDC (Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorób) konieczne jest rozpoczęcie leczenia doustnymi preparatami żelaza w początkowej dawce 30 mg dziennie zwiększanej do dawki docelowej 120 mg dziennie po zakończeniu 8. tygodnia ciąży. Kobiety z grupy ryzyka niedokrwistości w przebiegu ciąży powinny rozpocząć suplementację żelaza na etapie już przedkoncepcyjnym w dawce 18 mg dziennie [3]. W świetle najnowszych rekomendacji Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników z 2021 r. zaleca się, aby w trakcie pierwszej wizyty położniczej przeprowadzić kontrolę morfologii oraz stężenia ferrytyny i rozpocząć suplementację preparatem żelaza w dawce do 30 mg dziennie przed 16. tygodniem ciąży jedynie u tych kobiet, u których zostanie potwierdzona niedokrwistość z niedoboru żelaza, czyli z Hb < 11 g/dL i stężenie ferrytyny < 60 µg/L. Po 16. tygodniu ciąży można rozważyć suplementację żelaza w dawce do 30 mg dziennie także u kobiet bez anemii, jeżeli stężenie ferrytyny utrzymuje się poniżej 60 µg/L [22] U kobiet w ciąży, które nie mają anemii (hemoglobina nie jest poniżej 11) zalecenia powinny być oparte na ocenie zapasów żelaza na podstawie poziomu ferrytyny w surowicy. Kiedy stężenie ferrytyny w surowicy jest większe niż 70, uważa się, że zapasy żelaza są wystarczające do podtrzymania ciąży i nie zaleca się stosować suplementacji żelazem. Gdy poziom ferrytyny w surowicy jest niższy niż 30, uważa się, że zapasy żelaza są prawie nieobecne, i zaleca się doustne podawanie żelaza w docelowej dawce 80–100 mg dziennie. Kobiety, u których stężenie ferrytyny wynosi między 30 a 70 zaleca się suplementację żelazem w niskiej dawce 30–40 mg na dobę [9]. Doustna terapia żelazem w ciąży powinna być kontynuowana do momentu, gdy hemoglobina i MCV będą w normalnym zakresie, a ferrytyna w surowicy powróci do prawidłowej wartości (powyżej 30 µg/l, a najlepiej powyżej 50 µg/l) [9]. Warto wspomnieć o tym, że zarówno niedobór, jak i nadmiar żelaza ma negatywny wpływ na przebieg ciąży. W metaanalizach badań klinicznych potwierdzono związek między nadmiarem żelaza a ryzykiem wystąpienia stanu przedrzucawkowego i cukrzycy ciążowej, zatem nie zaleca się stosowania żelaza na własną rękę, a tylko ze wskazaniami i pod opieką specjalisty [22]. Większość kobiet w ciąży dobrze toleruje żelazo podawane doustnie. Jeśli jednak kobieta źle reaguje na doustne żelazo lub nie może albo nie chce przyjmować żelaza doustnie, możliwa jest dożylna terapia żelazem. Zaletą dożylnej terapii żelazem jest szybkie korygowanie zapasów żelaza i wyrównanie poziomu hemoglobiny. Pozajelitowa terapia żelazem jest wskazana w ciąży od drugiego trymestru [9, 10]. Czas pozostały do porodu, nasilenie niedoboru żelaza, choroby współistniejące kobiety to ważne czynniki, które należy wziąć pod uwagę przy podejmowaniu przez lekarza decyzji o sposobie leczenia. Do suplementacji doustnej warto dodać dodatkowo: laktoferynę, która zmniejsza działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego na skutek stosowania żelaza [16]; probiotyki takie jak np. Lactobacillus plantarum 299v, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium longum, które również poprawiają wchłanianie żelaza [17, 18]; prebiotyki, w tym galaktooligosacharydy (GOS) i fruktooligosacharydy (FOS), które zwiększają biodostępność żelaza i zmniejszają jego destrukcyjny wpływ na mikrobiotę jelitową [19]; witaminę C, która zwiększa biodostępność żelaza w sposób zależny od dawki [20, 21]. Bibliografia Karakulska-Prystupiuk E. Niedokrwistość z niedoboru żelaza – postępowanie w praktyce lekarza rodzinnego. Lekarz POZ, 2019, 1. Chełstowska M., Warzocha K. Objawy kliniczne i zmiany laboratoryjne w diagnostyce różnicowej niedokrwistości. Onkologia w Praktyce Klinicznej, 2006, 2(3). Makowska-Donajska M., Hirnle L. Suplementacja witamin i składników mineralnych podczas ciąży. Ginekologia i Perinatologia Praktyczna, 2017, 2(4), s. 166–172. Wendołowicz A., Stefańska E., Ostrowska L. Żywienie kobiet w okresie ciąży. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 2014, 20(3), s. 341–345. Słomka A., Żekanowska E., Piotrowska K. et al. Iron metabolism and maternal-fetal iron circulation. Postepy Hig Med Dosw, 2012, 66, s. 876–887. Filipczyk L., Król P., Wystrychowski A. Hepcydyna – hormon wątrobowy kontrolujący homeostazę żelaza. Forum Nefrologiczne, 2010, 3(4), s. 233–242. Al-Naseem A., Sallam A., Choudhury S. et al. Iron deficiency without anaemia: a diagnosis that matters. Clin Med March, 2021. Quezada-Pinedo H.G., Cassel F., Duijts L. et al. Maternal iron status in pregnancy and child health outcomes after birth: a systematic review and meta-analysis. Nutrients, 2021, 13(7), s. 2221. Mean R.T. Iron deficiency and iron deficiency anemia: implications and impact in pregnancy, fetal development, and early childhood parameters. Nutrients, 2020, 12(2), s. 447. Garzon S., Cacciato P.M., Certelli C. et al. Iron deficiency anemia in pregnancy: novel approaches for an old problem. Oman Med J., 2020 Sep, 35(5), s. e166. Georgsen M., Krog M.Ch., Korsholm A.-S. et al. Serum ferritin level is inversely related to number of previous pregnancy losses in women with recurrent pregnancy loss. Fertil Steril, 2021 Feb, 115(2), s. 389–396. Chavarro J.E., Rich-Edwards J.W., Rosner B.A. et al. Iron intake and risk of ovulatory infertility. Obstet Gynecol, 2006 Nov, 108(5), s. 1145–52. Pleskaczyńska A. Zapobieganie niedoborowi żelaza i leczenie niedokrwistości z niedoboru żelaza u niemowląt i małych dzieci Pediatria po Dyplomie, 2017 czerwiec. Pleskaczyńska A., Dobrzańska A. Prevention of iron-deficiency in children – current practices. Standardy medyczne/pediatria, 2011, t. 8, s. 100–10. Silvestri L., Pagani A., Nai A. et al. The serine protease matriptase-2 (TMPRSS6) inhibits hepcidin activation by cleaving membrane hemojuvelin. Cell Metab, 2008 Dec, 8(6), s. 502–511. Hashim H.A., Foda O., Ghayaty E. Lactoferrin or ferrous salts for iron deficiency anemia in pregnancy: A meta-analysis of randomized trials. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2017 Dec, 219, s. 45–52. Hoppe M., Önning G., Berggren A. et al. Probiotic strain Lactobacillus plantarum 299v increases iron absorption from an iron-supplemented fruit drink: a double-isotope cross-over single-blind study in women of reproductive age. Br J Nutr, 2015 Oct 28, 114(8), s. 1195–202. Axling U., Önning G., Combs M.A. et al. The effect of Lactobacillus plantarum 299v on iron status and physical performance in female iron-deficient athletes: a randomized controlled trial. Nutrients, 2020 Apr 30, 12(5), s. 1279. Zakrzewska Z., Zawartka A., M. Schab et al. Prebiotics, probiotics, and postbiotics in the prevention and treatment of anemia. Microorganisms, 2022 Jun 30, 10(7), s. 1330. Piskin E., Cianciosi D., Gulec S. et al. Iron absorption: factors, limitations, and improvement methods. ACS Omega, 2022, 7(24), s. 20441–20456. von Siebenthal H.K., Moretti D., Zimmermann M.B. et al. Effect of dietary factors and time of day on iron absorption from oral iron supplements in iron deficient women. Am J Hematol, 2023, s. 1–8. Wiesner A., Paśko P. Stosowanie suplementów u kobiet ciężarnych w świetle najnowszych rekomendacji Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników, Opieka Farmaceutyczna, 2021, 77(1). 

Kreatyna jest naturalnym związkiem syntetyzowanym z aminokwasów, który odgrywa istotną rolę w dostarczaniu energii do mięśni i mózgu. Badania wykazują, że kreatyna wpływa na plastyczność neuronów oraz dostarcza energii do mózgu. Starzenie się wiąże się ze spadkiem zdolności poznawczych, a suplementacja kreatyną może łagodzić ten proces. W artykule przedstawiono także badania, które sugerują, że suplementacja kreatyną może poprawić funkcje poznawcze u osób starszych, zwłaszcza w obszarach pamięci i przetwarzania poznawczego. Mechanizm poprawy wynika ze zwiększenia rezerwy energii dla mózgu.

Testosteron utożsamiany jest z męskością, płodnością, dobrostanem psychicznym oraz jakością życia. Kluczowa jest interpretacja poziomów testosteronu zarówno pod kątem norm laboratoryjnych, jak i obrazu klinicznego pacjenta. Dobry jakościowo sen, ruch, prawidłowa masa ciała i unikanie toksyn generujących stan zapalny w organizmie to kluczowe aspekty prawidłowej produkcji testosteronu. Suplementacja, zwłaszcza przy niedoborach kluczowych witamin i minerałów, również może efektywnie wpływać na wyższe poziomy hormonów, jakość życia i dobrostan psychiczny.

Kwas masłowy należy do krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA). Mają one działanie przeciwzapalne, dlatego suplementacja maślanem może mieć duże znaczenie w leczeniu chorób zapalnych jelit. Działanie kwasu masłowego opiera się na regulacji limfocytów oraz wzmacnianiu integralności bariery jelitowej, wpływa także na prawidłowy skład i zachowanie równowagi mikrobioty jelitowej.