Otyłość – niezmiennie już od kilku dekad – stanowi niezwykle istotny problem kliniczny i społeczny. Prognozuje się, że do roku 2030 aż 50% populacji ogólnoświatowej będzie otyła. Wraz z nadprogramowymi kilogramami rośnie ryzyko poważnych zaburzeń metabolicznych nazywanych zbiorczo zespołem metabolicznym. Oprócz typowych elementów patogenetycznych (otyłość brzuszna, zaburzenia profilu lipidowego i gospodarki węglowodanowej oraz nadciśnienie tętnicze krwi) z zespołem metabolicznym bardzo często współwystępuje stłuszczenie wątroby (nonalcoholic fatty liver disease – NAFLD) oraz hiperurykemia. NAFLD nazywana jest nawet wątrobową manifestacją zespołu metabolicznego, hiperurykemia z kolei zwiększa istotnie ryzyko rozwoju dny moczanowej. Warto mieć również na uwadze, że hiperurykemia oraz insulinooporność (często występująca w otyłości) wiążą się z hiperhomocysteinemią (podwyższone stężenie homocysteiny w surowicy krwi), która stanowi niezależny czynnik ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego. Już w czasach Hipokratesa dna moczanowa była postrzegana jako schorzenie wynikające z nadmiaru spożywanych pokarmów, wina i seksu. Bardzo istotne jest zatem zwrócenie uwagi na styl życia pacjenta. Tabela 1. Czynniki związane ze stylem życia wyzwalające ostre dnawe zapalenie stawów Unikanie czynników wyzwalających napady dny moczanowej nadmierny wysiłek fizyczny przechłodzenie organizmu gwałtowne odchudzanie alkohol w nadmiarze   Drastyczne diety redukujące masę ciała (w szczególności te wysokobiałkowe), forsowny wysiłek fizyczny i nadużywanie alkoholu czy innych substancji mogą przyczynić się do bolesnego zapalenia stawów (tabela 1). W postępowaniu żywieniowym należy uwzględnić deficyt energetyczny oraz zadbać o prawidłowy charakter jakościowy diety. Priorytetem jest ograniczenie podaży puryn. Występują one przede wszystkim w pokarmach bogatokomórkowych, które obfitują w kwasy nukleinowe (rys. 1). Kwasy nukleinowe w wyniku aktywności nukleaz trzustkowych są rozszczepiane do nukleotydów, te z kolei w jelicie cienkim są rozkładane do nukleozydów i kwasu fosforowego. Następnie nukleozydy w wyniku działania jelitowych nukleozydaz są metabolizowane do cukrów, puryn i pirymidyn, a puryny są przekształcane w kwas moczowy. Naczelna zasada żywieniowa polega na ograniczeniu podaży produktów spożywczych zawierających związki purynowe. Poniżej przedstawiono tabele prezentujące pokarmy o niskiej, umiarkowanej i wysokiej zawartości puryn (tabela 2). Pacjenci borykający się z dną moczanową powinni unikać przede wszystkim tych artykułów spożywczych, które cechują się wysoką zawartością puryn, ograniczać z kolei należy te o umiarkowanej zawartości związków purynowych. Restrykcji podlegają przede wszystkim mięso, kakao, szparagi, szproty, drożdże czy suszone morele. Nasiona roślin strączkowych, pomimo wysokiej zawartości związków purynowych, mogą być stosowane w umiarkowanych ilościach, ponieważ okazuje się, że w nieznacznym stopniu podwyższają stężenie kwasu moczowego w surowicy krwi [1]. Białko powinno pochodzić z jaj, nabiału (jeżeli nie występują nietolerancja laktozy i alergia na kazeinę) oraz produktów zbożowych o niskim indeksie glikemicznym. Warto pamiętać, że syrop glukozowo-fruktozowy, obecnie wykorzystywany na szeroką skalę w przemyśle spożywczym (napoje, ciastka, jogurty, desery itp.) może być przyczyną znaczącego podwyższenia stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi. Ważne jest, aby wykluczyć zupy oraz sosy przygotowywane na kostnych, mięsnych czy grzybowych wywarach. Istotnym elementem jest również zwiększenie podaży składników bioaktywnych (tzw. phytochemicals), ponieważ okazuje się, że substancje, takie jak flawonole, flawony i stilbenoidy, mogą zmniejszać stężenie prozapalnych cytokin (przykładowo IL-β1) i w następstwie minimalizować ryzyko napadu dny moczanowej [2]. Korzystne nawyki żywieniowe zostały przedstawione w tabeli 3 [3, 4]. Rys. 1. Metabolizm kwasów nukleinowych do związków purynowych – stymulatorów ostrego dnawego zapalenia stawów   Opis przypadku Płeć: mężczyzna Wiek: 41 lat Masa ciała: 122,6 kg Wysokość ciała: 175 cm Zawartość tkanki tłuszczowej: 44,6% (optimum: 10–15%; górna granica: 25%; dolna granica: 5%) BMI: 40 kg/m2 (otyłość) Poziom tłuszczu trzewnego: 24 (norma: 1–12) Masa mięśni: 64,5 kg Zawartość wody w ustroju: 44,7% (norma: 50–65%) BMR: 2115 kcal Wiek metaboliczny: 56 lat Aktywność fizyczna: umiarkowana Stan kliniczny: insulinooporność, hiperinsulinizm, zaburzenia profilu lipidowego, dna moczanowa Wyniki badań: GFR/kreatynina w normie, ALT (162 I/I), AST (60 U/l), GGTP (123 U/l), kwas moczowy 9 mg/dl, stężenie cholesterolu w surowicy krwi 302 mg/dl, lipoproteiny LDL 219 mg/dl, trójglicerydy 216 mg/dl Wywiad żywieniowy: Pacjent relacjonował bardzo intensywny tryb życia związany z pracą zawodową oraz brak czasu na przygotowywanie posiłków. Towarzyszącym objawem były wzdęcia, głównie po błędach żywieniowych, oraz chroniczne uczucie zmęczenia. Zaproponowany model żywieniowy: Dieta z deficytem kalorycznym (2100 kcal), umiarkowaną podażą węglowodanów (40–45% całodziennej racji pokarmowej), z ograniczeniem puryn i sacharozy (< 5% całodziennej racji pokarmowej). Plan żywieniowy charakteryzował się ograniczeniem spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych z jednoczesną zwiększoną podażą jedno- i wielonienasyconych (kwasy tłuszczowe omega-3 w postaci oleju rybiego 1 g EPA + DHA/dzień). W kontekście doboru produktów spożywczych zaakceptowane zostały pokarmy preferowane przez pacjenta w ilościach niezaburzających wartości odżywczej racjonalnej diety (przykładowo: dietetyczny burger, ketchup w śladowych ilościach). Mimo małej liczby posiłków konsumowanych w ciągu dnia – dotychczas od dwóch do trzech, pacjent zaakceptował czteroposiłkowy jadłospis. Dieta została zbilansowana pod względem zawartości witamin i składników mineralnych. Przykładowy jadłospis: Śniadanie  Koktajl jagodowy Składniki zblendować. jogurt naturalny probiotyczny – 200 g – 1 szklanka ziarna chia/nasiona babki płesznik – 20 g – 2 łyżki płatki owsiane – 90 g – 9 łyżek owoce jagodowe/mrożone wiśnie – 140 g – 1 szklanka  Przekąska  brzoskwinia – 150 g – 1 sztuka migdały/orzechy – 40 g – 4 łyżki Obiad  Warzywne risotto W garnku podgrzać oliwę, dodać pokrojoną w kostkę cebulę i zeszklić ją. Dodać pokrojony na plasterki czosnek i podsmażyć. Wsypać ryż oraz przyprawy. Dodać opłukane, osuszone i pokrojone pieczarki, pokrojoną w kostkę paprykę, a po minucie smażenia – pokrojoną cukinię. Smażyć wszystko przez ok. 2 minuty. Dodać obranego i pokrojonego w kostkę pomidora. Gotować risotto przez kilkanaście minut, wlewając stopniowo bulion, co chwilę zamieszać. Na koniec dodać ser i wymieszać. Odstawić z ognia i odczekać minutę.  oliwa z oliwek rafinowana – 24 g – 2 łyżki cebula – 20 g – 2 plastry czosnek – 1/3 ząbka ryż brązowy/basmati – 100 g – 1 woreczek pieczarki – 40 g – 2 sztuki papryka – 200 g – 1 mała sztuka cukinia – 200 g – 1 mała sztuka pomidor – 200 g – 1 sztuka bulion warzywny – 100 ml – 1/2 szklanki ser mozzarella – 80 g – 2/3 op. 120 g  tymianek, estragon, kurkuma, ostra papryka Kolacja  Dietetyczny burger Pierś kurczaka usmażyć na patelni grillowej jak stek. Jogurt wymieszać z ketchupem. Do bułki włożyć sałatę, stek, pomidor, cebulę, kiszony ogórek oraz przygotowany sos jogurtowy. bułka grahamka wysokiej jakości 60 g – 1 mała sztuka (zamiennie 2 kromki pieczywa żytniego) sałata – 5 g – liść mięso z piersi kurczaka – 50 g – 1/4 piersi ogórek kiszony – 100 g – 1 sztuka pomidor – 100 g – 1/2 sztuki cebula – 10 g – 1 plaster sos: jogurt naturalny probiotyczny – 50 g – 1/4 szklanki ketchup o niskiej zawartości sacharozy –  8 g – 1 łyżeczka Tabela 2. Produkty spożywcze o niskiej, umiarkowanej i wysokiej zawartości puryn [5]       Przykładowy jadłospis: Śniadanie  Koktajl  Składniki zmiksować blenderem. mleko 1,5–2% tłuszczu – 200 g – 1 szklanka płatki owsiane – 60 g – 6 łyżek suszona żurawina/suszona śliwka – 20 g – 2 łyżki banan – 60 g – 1 mała sztuka len nasiona – 25 g – 2 i 1/2 łyżki sezam nasiona – 10 g – 1 łyżka Przekąska  jabłko/gruszka – 200 g – 1 sztuka pestki dyni/migdały/orzechy – 40 g – 4 łyżki Tabela 3. Korzystne nawyki żywieniowe w dnie moczanowej Zalecenia żywieniowe w dnie moczanowej umiarkowana konsumpcja owoców (zalecane: wiśnie) spożywanie białka warzyw optymalizacja spożycia witaminy C optymalizacja spożycia kwasów tłuszczowych omega-3 podaż SCFA (krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe) zwiększenie spożycia płynów, głównie w godzinach wieczornych przed snem (zwłaszcza przy terapii środkami moczopędnymi), szczególnie zalecane mineralne wody alkaliczne umiarkowana konsumpcja kawy, jeśli nie ma przeciwwskazań wynikających z towarzyszących jednostek chorobowych   Obiad  Chińszczyzna na szybko Mięso z piersi kurczaka pokroić na kawałki, obtoczyć w ziołach (bazylia, słodka papryka, pieprz, kurkuma). Na patelni podgrzać rafinowaną oliwę z oliwek, dodać kawałki kurczaka, zrumienić, następnie dodać mrożoną mieszankę warzyw (chińszczyzna z pędami bambusa), miód i sos sojowy, podsmażać około 8 minut. Dodać do ugotowanego ryżu. mięso z piersi kurczaka – 100 g – 1/2 piersi oliwa z oliwek – 24 g – 2 łyżki chińszczyzna – mrożone warzywa – 250 g – ok. 1/2 op. 500 g miód – 6 g – 1/2 łyżeczki sos sojowy – 6 g – 1 łyżeczka ryż basmati – 100 g – 1 woreczek Kolacja  Sałatka z jajkiem plus pieczywo Jajka ugotować i pokroić, dodać mix sałat, pokrojony ogórek, pomidor, oliwę z oliwek oraz pieprz ziołowy i pieprz, wymieszać. jajka na twardo – 116 g – 2 sztuki pomidor – 400 g – 2 sztuki ogórek kiszony – 200 g – 2 sztuki mix sałat – 40 g – 2 garści oliwa z oliwek – 12 g – 1 łyżka pieprz, ulubione zioła chleb żytni razowy – 35 g – 1 kromka Efekty: Po miesiącu stosowania zaleceń żywieniowych masa ciała zmniejszyła się o 6 kg, tkanka tłuszczowa spadła o 5,8%, z kolei wskaźnik tłuszczu trzewnego o cztery punkty. Pacjent relacjonował zmniejszenie dolegliwości bólowych w obrębie stawów, a z punktu widzenia zmiany nawyków żywieniowych chęć kontynuowania zaleceń dietetycznych. Warto mieć na uwadze, że u pacjenta proces redukcji masy ciała oraz poprawy parametrów metabolicznych powinny być długotrwałe i obejmować co najmniej 12 miesięcy pracy z dietetykiem. W trakcie procesu zmiany nawyków w pewnym momencie dochodzi do zatrzymania redukcji masy ciała, ważne, aby w tym momencie wzmacniać motywację pacjenta i skupiać się na korzystnych efektach związanych ze zdrowiem i samopoczuciem. Jednocześnie uświadamiać, że chwilowy brak efektów jest przejściowy i wymaga wytrwałości, a pożądane rezultaty nadejdą w odpowiednim czasie. Bibliografia: Ragab G., Elshahaly M., Bardin T. Gout: an old disease in new perspective – a review. J Adv Res 2017; 8(5): 495–511. Jhang J.J., Lin J.H., Yen G.C. Beneficial properties of phytochemicals on NLRP3 Inflammasome-mediated gout and complication. J Agric Food Chem 2018; 66(4): 765–772. Terkeltaub R. What makes gouty inflammation so variable? BMC Med 2017; 15(1): 158. Park K.Y., Kim H.J., Ahn H.S. et al. Effects of coffee consumption on serum uric acid: a systematic review and meta-analysis. Semin Arthritis Rheum 2016; 45(5): 580–586. Jarosz M. Praktyczny podręcznik dietetyki. Wyd. IŻŻ, 2010, Warszawa.

Dna moczanowa oraz zespół metaboliczny to jednostki chorobowe powszechnie znane i bardzo często spotykane w gabinecie lekarskim. Objawy somatyczne sugerujące dnę występowały już w starożytnych cywilizacjach; pierwszy kliniczny opis oraz określenie „podagra” opracował Hipokrates. Co ciekawe, z powodu dny cierpiało wielu sławnych ludzi, m.in. Isaac Newton, Aleksander Wielki czy Benjamin Franklin [1].  Badania epidemiologiczne donoszą, że u pacjentów z rozpoznaną dną moczanową częściej występuje zespół metaboliczny, w przeciwieństwie do pacjentów zdrowych [2].  Na dnę choruje ok. 3% populacji, przeważnie mężczyźni, natomiast zespół metaboliczny według różnych danych dotyka 10–40% ludzi, a wśród osób starszych odsetek ten może być jeszcze wyższy [3, 4]. Dna moczanowa to zapalenie stawów spowodowane gromadzeniem moczanu sodu i jego krystalizacją w płynie stawowym oraz powstawaniem złogów moczanowych w innych narządach na skutek nieodpowiedniej diety, np. spożywania dużej ilości mięsa, fruktozy czy alkoholu. Ponadto do zaburzenia może dochodzić w przebiegu chorób nerek czy w przypadku zwiększonego obrotu nukleotydów, np. w chorobie nowotworowej. W badaniach laboratoryjnych występuje hiperurykemia, czyli wzrost poziomu kwasu moczowego we krwi > 7 mg/dl (420 mcmol/dl); hiperurykemia może być wrodzona (genetyczna) lub nabyta [5]. Czynniki ryzyka wystąpienia ostrego napadu dny moczanowej to dieta bogatopurynowa, alkoholizm, szybka utrata masy ciała, ostre infekcje, stan po dializie czy zabiegu operacyjnym [6]. Patogeneza zapalenia stawów w przebiegu dny jest dość dobrze poznana. Kryształy moczanu sodu promują rozszczepianie składnika C5 dopełniacza na swojej powierzchni, katalizują dalszą aktywację składników dopełniacza oraz powodują migrację komórek fagocytarnych i uwolnienie całego szeregu mediatorów zapalnych i transkrypcyjnych, takich jak np. AP-1, interleukina 8 lub leukotrien B4 [7]. Kliniczna manifestacja dny może obejmować jedną lub więcej cech; może to być hiperurykemia, ostry ból jednego lub wielu stawów, miękkie depozyty moczanu sodu w tkankach (tophi) czy kamica moczanowa. Dna może przebiegać jako ostra, przewlekła lub podostra. Najbardziej charakterystyczny jest ostry napad dny, czyli podagra. Ból i stan zapalny rozwijają się nagle, najczęściej nad ranem i obejmują I staw śródstopno-paliczkowy, który jest obrzęknięty i zaczerwieniony. Również mogą być zajęte inne stawy, np. łokciowy, nadgarstkowy i kolanowy. Zazwyczaj 90% napadów to dna klasyczna (podagra), 15% pacjentów prezentuje postać wielostawową [6]. Leczenie dny jest zarówno niefarmakologiczne, jak i farmakologiczne. Bardzo ważna jest edukacja pacjentów z zakresu patofizjologii, zachorowalności i przebiegu dny oraz sposobów leczenia zarówno farmakologicznego, jak i niefarmakologicznego. Integralną częścią leczenia jest odpoczynek oraz wykonywanie okładów z lodu na zmieniony zapalnie staw. Ważne jest też unikanie czynników ryzyka wywołania napadu dny, np. ograniczenie spożycia alkoholu lub czerwonego mięsa. Ponadto spożywanie wiśni lub ekstraktu z ich owoców w ciągu 48 godzin może zredukować ryzyko ponownego napadu dny o 35–45%. Również spożywanie mleka w proszku oraz tłuszczu mlecznego zmniejsza częstotliwość napadów. Pacjenci powinni unikać ekspozycji na niskie temperatury oraz odwodnienia. Podawanie kwasów omega-3 redukuje stan zapalny wywołany kryształami moczanu sodu [8]. Istnieje także korelacja pomiędzy nadwagą i otyłością a zachorowaniem na dnę. Redukcja masy ciała w istotny sposób wpływa na proces leczenia; spadek ilości tłuszczu trzewnego powoduje redukcję poziomu kwasu moczowego w surowicy krwi. Prewencją napadów dny może być także wyeliminowanie spożycia fruktozy; cukier ten wchodzi w szlaki metaboliczne puryn, promując utratę regulatorów ich syntezy [2]. Leczenie farmakologiczne obejmuje przede wszystkim uśmierzenie bólu oraz zmniejszenie obrzęku stawu. Stosowane są niesterydowe leki przeciwzapalne w standardowych dawkach, m.in. diklofenak lub indometacyna, ale także inne leki z tej grupy [9]. W celu przerwania napadu dny podaje się kolchicynę w dawce 1 mg, następnie 0,5 mg po upływie 30 min, jeżeli ból nie ustąpi można podać ponownie po 12 godzinach. Wyedukowani pacjenci mogą podczas napadu samodzielnie przyjąć tabletkę kolchicyny. Podanie leku przerywa się w przypadku wystąpienia objawów niepożądanych, a więc wymiotów i bólu brzucha. Dodatkowo podaje się prednizolon w dawce 30–35 mg przez 3–5 dni, można rozważyć podanie GKS dostawowo. W przypadku częstych napadów dny opcją terapeutyczną jest kanakinumab – ludzkie przeciwciało monoklonalne przeciw IL -1, dotyczy to chorych, u których napady występują częściej niż trzy razy w roku [5]. Lekiem, który ma zapobiegać napadom dny, jest allopurinol, inhibitor oksydazy ksantynowej (enzymu biorącego udział w syntezie puryn) w dawce 300 mg/dzień [9]. Jako uzupełnienie terapii można zastosować lesinurad – nowy selektywny inhibitor reabsorpcji moczanów w nerkach, 90% pacjentów z hiperurykemią ma zmniejszony klirens nerkowy kwasu moczowego [10, 11]. Do oceny odpowiedzi na leczenie wykorzystuje się metody radiologiczne, m.in. USG z oceną depozytów kryształów moczanu sodu, rezonans magnetyczny czy tomografię komputerową. Zastosowanie ma również konwencjonalne zdjęcie RTG, wykonywane w celu oceny destrukcji stawu, czy badania laboratoryjne, np. poziom kwasu moczowego, markery zapalne itp. Aby postawić rozpoznanie, stosuje się kryteria EULAR/ACR [5, 12]. Jak już wspomniano, zespół metaboliczny jest jednym z częstych zaburzeń i zwykle współtowarzyszy dnie moczanowej [4]. Zespół metaboliczny to jednostka chorobowa, na którą składają się zaburzenia fizyczne i laboratoryjne, co skutkuje zaburzeniem ogólnego metabolizmu oraz wzrostem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, miażdżycy, cukrzycy typu 2 oraz zwiększoną śmiertelnością. Definicja zespołu metabolicznego została opracowana przez National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) oraz Międzynarodowe Towarzystwo Diabetologiczne [13]. Aby rozpoznać zespół metaboliczny, muszą być spełnione trzy z pięciu kryteriów: otyłość brzuszna – obwód talii u mężczyzn 102 cm, u kobiet 88 cm, nieprawidłowa glikemia na czczo – powyżej 100 mg/dl lub leczenie cukrzycy, ciśnienie tętnicze krwi > 130/85 lub stosowanie leków hipotensyjnych, poziom cholesterolu HDL < 40 mg/dl u mężczyzn i < 50 mg u kobiet lub leczenie hiperlipidemii, poziom trójglicerydów powyżej 150 mg/dl lub stosowanie leków. Do czynników ryzyka powstania zespołu metabolicznego należą przede wszystkim nadwaga i otyłość, a dokładniej nadmiar tkanki tłuszczowej trzewnej. Badania wykazują, że zespół metaboliczny występuje u ok. 5% pacjentów z prawidłową masą ciała, u 22% z nadwagą oraz u ponad 60% otyłych. W przypadku cukrzycy typu 2 nawet 75% pacjentów prezentuje cechy zespołu metabolicznego [14]. Patogeneza powstania zespołu metabolicznego nie została dokładnie wyjaśniona. Istnieje bowiem korelacja pomiędzy BMI a insulinoopornością. Prawdopodobnie u ludzi otyłych wskutek braku aktywności fizycznej dochodzi do niedotlenienia tkanek i insulinooporności oraz akumulacji produktów przemiany materii i mediatorów zapalnych [15]. Uogólniony stan zapalny o niskim nasileniu wywołany jest czynnikami środowiskowymi oraz genetycznymi; jako przyczynę podaje się otyłość wisceralną, dysfunkcję śródbłonka, nadciśnienie tętnicze krwi, insulinooporność oraz chroniczny stres [13]. Wykazuje się ponadto związek pomiędzy nasileniem zapalenia a BMI – im jest ono wyższe, tym bardziej nasilony jest stan zapalny [16]. Leczenie zespołu metabolicznego to przede wszystkim modyfikacja stylu życia. Prewencją przed zachorowaniem jest niedopuszczenie do powstania lub redukcja otyłości trzewnej. Spadek masy ciała redukuje znacząco wystąpienie ryzyka zespołu metabolicznego, natomiast spadek masy ciała o 1 kg redukuje ryzyko zachorowania na cukrzycę o 16% w przypadku osób otyłych. Bardzo istotna jest aktywność fizyczna, a zwłaszcza wysiłki typu tlenowego. Regularne ćwiczenia fizyczne poprawiają wrażliwość organizmu na insulinę, redukują ilość tkanki tłuszczowej trzewnej oraz poprawiają profil lipidowy. Ponadto pod wpływem ćwiczeń dochodzi do regulacji wartości ciśnienia tętniczego [14]. Modyfikacji powinna także ulec dieta chorych, włączenie do diety wielonienasyconych kwasów tłuszczowych pozwala nie tylko zapobiec wystąpieniu cukrzycy typu 2, ale także sprzyja zmniejszeniu insulinooporności. W niektórych przypadkach wspomagają one nawet utratę masy ciała [17]. Ważnym punktem leczenia jest także edukacja pacjenta [15]. Leczenie farmakologiczne obejmuje najczęściej redukcję czynników ryzyka w przypadku, gdy sama modyfikacja stylu życia jest niewystarczająca. Zastosowanie mają leki hipotensyjne, przeciwcukrzycowe oraz wpływające na profil lipidowy [13]. Ponadto podawanie niacyny może pomóc obniżyć poziom trójglicerydów o 50% oraz cholesterolu LDL o 20%, jednakże u dużej liczby pacjentów występują działania niepożądane w postaci zaczerwienienia skóry oraz hiperglikemii [14]. Wiele leków stosowanych w leczeniu otyłości, takich jak fentermina, sibutramina czy orlistat zostało wycofanych z uwagi na duże ryzyko powikłań. Nowym preparatem mającym zastosowanie w leczeniu otyłości jest połączenie naltreksonu oraz bupropionu – lek działa hamująco na apetyt. W badaniach klinicznych III fazy porównywano skuteczność skojarzenia naltreksonu i bupropionu w stosunku do placebo – redukcja masy ciała wynosiła odpowiednio 31% i 12%. Niestety, jak każda substancja lecznicza, preparat wykazuje działania niepożądane, do których należą m.in. wymioty, bóle głowy, zaparcia czy zaburzenia psychiczne. U niektórych chorych należy rozważyć zabiegi bariatryczne [13, 18]. Bibliografia: Newcombe D.S. Gout. Basic Science and Clinical Practice. Springer 2013. Rozdział 1: 1–8. Thottman G. E., Krasnokutsky S., Pillinger M.H. Gout and metabolic syndrome: a tangled web. Curr Rheumatol Rep 2017; 19: 60. Roddy E., Choi H.K. Epidemiology of gout. Rheumatic Desease Clinics. 2014; 40(2): 155–175. Kurl S., Laaksonen D., Young Jae S. i wsp. Metabolic Syndrome and the risk of sudden cardiac Heath in Middle-aged men. International Journal of Cardiology 2016; 203: 792–797. Interna Szczeklika. Mały podręcznik. Kompendium medycyny praktycznej. Medycyna praktyczna, Kraków 2014. Wydanie VI, 985–988. Newcombe D.S. Gout. Basic Science and Clinical Practice. Springer 2013. Rozdział 5: 91–93. Terkeltaub R. What makes gouty inflammation so variable? Terkeltaub BMC Medicine 2017; 15: 158. Abnishek A., Doherty M. Education and non – pharmacological approaches for gout. Rheumatology 2018; 57: 51–58. Vazquez – Mellado J., Pelaez – Ballestas I., Burgos – Vargas R. i wsp. Improvement in OMERACT Romains and renal function witj regular treatment for gout: a 12 – month follow – up cohort study. Clinical Rheumatology, //doi.org/10.1007/s10067-018-4065-7. Shen Z., Tieu K., Wilson D. i wsp. Evaluation of pharmacokinetic interctions between lesirunad, a New selective urate reabsorption inhibitor, and commonly used drugs for gout treatment. Clinical Pharmacology in Drug Development 2017; 6(4) 377–387. Garg Y., Gawri V., Gore R. i wsp. Lesinurad, a novel uricosuric drug for allopurinol – refraktory gout patients. Journal of Clinical and Diagnostic Research. 2018 Feb, 12(2) FE01-FE05. Dalbeth N., Doyle J.A. Imaging to ols to measure treatment response in gout. Rheumatology 2018; 57: 27–34. Bokhari A.S., Alshaya M.M., Badghaish M.M. i wsp. Metabolic syndrome: pathophysiology and treatment. The Egiptian Journal of Hospital Medicine 2018; 70(8): 1388–1392. Prasad H., Ryan D.A., Celzo M. F. i wsp. Metabolic syndrome: definition and therapeutic implication. Postgraduate Medicine 2012; 124: 1, 21–30 Demacker P. The metabolic syndrome: definition, pathogenesis and therapy. European Journal of Clinical Investigation 2007; 37, 85–89. Kurian M., Wolfe B.M., Ikramuddin S. Metabolic syndrome and diabetes. Medical and surgical management. Springer 2016; 67. Nettleton J.A., Jebb S., Riserus U. i wsp. Role of diet ary fats in the prevention and treatment of the metabolic syndrome. Ann Nutr Metab 2014; 64: 167–178. Mysimba. Charakterystyka Produktu Leczniczego.

Zawód dietetyka od dłuższego czasu, pomimo postulatów środowiska, nie może doczekać się szczegółowych regulacji prawnych. Od lat czynione są starania, aby profesja ta została wpisana na tzw. listę zawodów regulowanych. Pozwoli to na dokładną weryfikację nie tylko liczby osób uprawnionych do udzielania świadczeń, ale także ich wiedzy i profesjonalizmu. Opisywana dziedzina jest przykładem, że za dynamicznym rozwojem nauki prawo czasami pozostaje w tyle. I choć z jednej strony jest to wygodne – ogranicza bowiem do minimum formalności związane z działalnością – to z drugiej pozostawia wiele niedomówień i konieczność posiłkowania się przepisami stworzonymi dla innych dziedzin. Czy istnieją szczegółowe przepisy regulujące wykonywanie zawodu dietetyka? Od wielu lat zarówno towarzystwa dietetyczne, jak i sami dietetycy postulują o wpisanie ich zawodu na listę zawodów regulowanych – jak do tej pory bezskutecznie. Propozycji było sporo – pojawiały się nawet takie, aby dietetyk należał do zespołu POZ (Podstawowa Opieka Zdrowotna), co bezsprzecznie podniosłoby prestiż tego zawodu. Ostatecznie Ministerstwo Zdrowia zrezygnowało z prac nad tym projektem. Tym samym zawód ten nie podlega szczegółowym uregulowaniom. Istnieją co prawda przepisy dotyczące tego, kto może wprost tytułować się dietetykiem, nie ma jednak bezpośredniej kontroli nad działalnością takich osób – ich rzetelnością i profesjonalizmem. Przykład fizjoterapeutów pokazuje, że nie należy się poddawać. Trzeba mieć jednak świadomość, że wpisanie na ww. listę wiązać się będzie z dodatkowymi obowiązkami, w tym formalnoprawnymi. Czy to oznacza, że dietetyk prowadzący działalność jest w zasadzie bezkarny? Brak szczegółowych uregulowań ma swoje plusy i minusy – rzeczywiście daje to pewną swobodę w działaniu. Skoro nie sprawdza się kompetencji (np. państwowym egzaminem), skoro nie prowadzi się rejestru osób zajmujących się dietetyką, nie można też wymagać i co najważniejsze – skutecznie karać za brak profesjonalizmu w działaniu. Problemem jest brak standaryzacji w postępowaniu terapeutycznym oraz – na przestrzeni lat – rozbieżności w kształceniu. Jak wspomniano, z obowiązujących przepisów prawa można wybronić stanowiska, iż tytuł dietetyka jest zarezerwowany dla osób spełniających minimalne wymagania, ale dotyczą one jedynie sposobu kształcenia, a nie rzeczywistej wiedzy. Nie jest także problemem, aby prowadzoną działalność nazwać np. poradnictwem żywieniowym. Należy jednak pamiętać, że są to osoby, które bezpośrednio wpływają na zdrowie swoich pacjentów, co rodzi nie tylko odpowiedzialność, ale i możliwe konsekwencje, nie tylko dla pacjenta, ale i dla osób udzielających świadczeń. Na jakie przepisy należy zatem zwrócić uwagę, aby bezpiecznie prowadzić działalność dietetyczną? Zaczynając od tych podstawowych – istotną rolę odgrywają przepisy dotyczące swobody działalności gospodarczej, ale dotyczą one ogólnych spraw związanych z funkcjonowaniem każdej działalności, a nie stricte dietetycznej. Wiele osób nie zdaje sobie sprawy, że obowiązujące regulacje nakładają obowiązek posiadania zgody na przetwarzanie danych osobowych. Z uwagi na fakt, iż są to dane wrażliwe, wymagają one ponadto należytego zabezpieczenia. Rozważyć należy także zgłoszenie bazy danych do GIODO lub też powołanie ABI (Administratora Bezpieczeństwa Informacji). Biorąc jednak pod uwagę fakt, że mamy do czynienia z bezpośrednim kontaktem z pacjentem, należy zwrócić uwagę na aspekty związane z jego dokumentacją. Warto także bliżej przyjrzeć się ustawie o prawach pacjenta oraz działalności leczniczej, mimo iż z uwagi na charakter zawodu dietetycy nie podlegają im bezpośrednio. Warto chociażby raz przeczytać zawarte w nich zapisy. Nie można zapominać także, iż dietetycy pracują również w szpitalach oraz centrach medycznych, gdzie pewne uregulowania będą się nakładać i wzajemnie przenikać. Należy pamiętać, że w szpitalach mogą pracować osoby na stanowisku dietetyka po spełnieniu wymagań określonych w rozporządzeniach. Oprócz tego obowiązywać mogą regulaminy i statuty, które wymuszać będą na dietetyku przestrzeganie większej liczby przepisów aniżeli we własnym gabinecie. Dobrym przykładem obrazującym różnice jest dokumentacja medyczna, która w szpitalu – spełniając wymagania wszystkich przepisów – będzie rozbudowana. I chociaż w takim zakresie nie byłaby ona wymagana we własnym gabinecie, to poznanie zasad jej prowadzenia jest obowiązkowe w placówkach medycznych.  Jakie informacje powinny znaleźć się w prowadzonej dokumentacji dietetycznej? Na kwestię dokumentacji dietetycznej należy spojrzeć szerzej niż to zwykle bywa w praktyce prowadzenia gabinetów. Po pierwsze dobrze prowadzona dokumentacja spełnia dwa główne zadania – pozwala na identyfikację pacjenta i wszelkich działań terapeutycznych z nim związanych, ale także stanowi podstawowy element bezpieczeństwa dla dietetyka. Śledząc tzw. ścieżkę pacjenta, należy zwrócić na początku uwagę na prowadzenie rejestru wizyt, tzn. czy umówiony pacjent rzeczywiście stawił się na wizytę. Oprócz dobrze skonstruowanego wywiadu zawierającego m.in. informacje dotyczące alergii/nadwrażliwości na leki/pokarmy, przebytych chorób itp. niezbędna jest także wspomniana już zgoda na przetwarzanie danych osobowych. Szczególnie istotne są ponadto zgody pacjenta na uzgodnione działania terapeutyczne i diagnostyczne oraz szczegółowo rozpisana dieta wraz z suplementacją uwzględniająca jej dawkowanie. Jednak dobrze prowadzona dokumentacja to oprócz wspomnianego „ogółu” również aspekty formalne, wymuszane bezpośrednio przez przepisy lub orzecznictwo. Warto, aby pacjent samodzielnie wpisał na formularzu datę oraz miejscowość, co zostało uznane za gwarancję wystarczającej świadomości pacjenta, aby decydować o postępowaniu np. terapeutycznym. I choć może wydawać się to banalne, to należy jednak zauważyć, że przez długi czas zgody, np. na leczenie, zawierały często automatycznie wydrukowaną już miejscowość. Pojawiały się sytuacje, że żeby zaoszczędzić czas, pacjent podpisywał formularze w trakcie przygotowywania do zabiegu. Podważano potem skuteczność pobranej zgody z uwagi na ograniczoną świadomość pacjenta. Sugerowane rozwiązanie jest oparte na orzecznictwie i praktyce. Zastosowano prosty schemat – jeżeli dana osoba wie, gdzie się znajduje i jaka jest data, to znaczy, że jest na tyle świadoma, że może podejmować racjonalne decyzje. Odpowiedzi opracowano na podstawie: Konstytucja Rzeczypospolitej Polskiej z dnia 2 kwietnia 1997, Dz. U. z 1997 r. Nr 78, poz. 483. Ustawa z dnia 15 kwietnia 2011 r. o działalności leczniczej, Dz. U. z 2015 r., poz. 618. Wyrok Wojewódzkiego Sądu Administracyjnego w Poznaniu z dnia 18 stycznia 2012 r., I SA/Po 767/11. Rozporządzenie Ministra Edukacji Narodowej z dnia 13 grudnia 2016 r. w sprawie klasyfikacji zawodów szkolnictwa zawodowego, Dz. U. z 2016 r., poz. 2094. Rozporządzenie Ministra Pracy i Polityki Społecznej z dnia 7 sierpnia 2014 r. w sprawie klasyfikacji zawodów i specjalności na potrzeby rynku pracy oraz zakresu jej stosowania, Dz. U. z 2014 r., poz. 1145. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 6 listopada 2013 r. w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu rehabilitacji leczniczej, Dz. U. z 2013 r., poz. 1522. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 22 listopada 2013 r. w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu leczenia szpitalnego, Dz. U. z 2013 r., poz. 1520. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 20 lipca 2011 r. w sprawie kwalifikacji wymaganych od pracowników na poszczególnych rodzajach stanowisk pracy w podmiotach leczniczych niebędących przedsiębiorcami, Dz. U. z 2011 r. Nr 151, poz. 896. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 5 sierpnia 2016 r. w sprawie szczegółowych kryteriów wyboru ofert w postępowaniu w sprawie zawarcia umów o udzielanie świadczeń opieki zdrowotnej, Dz. U. z 2016 r., poz. 1372. Ustawa z dnia 6 września 2001 r. Prawo farmaceutyczne, Dz. U. z 2016 r., poz. 2142. Ustawa z dnia 6 listopada 2008 r. o prawach pacjenta i Rzeczniku Praw Pacjenta, Dz. U. z 2016 r., poz. 186. Ustawa z dnia 5 grudnia 1996 r. o zawodach lekarza i lekarza dentysty, Dz. U. z 2015 r., poz. 464. Ustawa z dnia 25 sierpnia 2006 r. o bezpieczeństwie żywności i żywienia, Dz. U. z 2015 r., poz. 594. //psz.praca.gov.pl/rynek-pracy/bazy-danych/klasyfikacja-zawodow-i specjalnosci/wyszukiwarka-opisow-zawodow. Dostęp: 20.09.2017 r. Jarosz M., Pachocka L., Rola dietetyka w prewencji i leczeniu chorób. Kompetencje i umiejętności dietetyka w Europie. Praktyczny podręcznik dietetyki. Warszawa 2010 . Zajdel J., Prawo medyczne dla lekarzy dentystów. Łódź 2011. Filar M., Krześ S., Odpowiedzialność lekarzy i zakładów opieki zdrowotnej. Warszawa 2004. Walczak M., Krasowska-Walczak G., Dietetyk – warunki wykonywania zawodu i opodatkowanie podatkiem od towarów i usług. Zeszyty Naukowe Wyższej Szkoły Bankowej w Poznaniu 2013, t. 47, nr 2.  

Aby odpowiedzieć na fundamentalne pytanie postawione w temacie artykułu, często zadawane przez pacjentów podczas konsultacji żywieniowej, warto wrócić do podstaw i przypomnieć dokładną budowę kwasów tłuszczowych. Według danych źródłowych występują one w tłuszczach roślinnych i zwierzęcych w postaci estrów gliceryny – glicerydów (acylogliceroli). W formie niezestryfikowanej, jako wolne kwasy tłuszczowe, są obecne w surowicy krwi. Naturalne kwasy tłuszczowe zawierają parzystą liczbę atomów węgla. W zależności od stopnia wysycenia łańcucha węglowego rozróżnia się nasycone kwasy tłuszczowe (brak podwójnych wiązań w łańcuchu węglowym) i nienasycone (zawierające jedno lub więcej wiązań podwójnych, oddzielonych od siebie grupą metylenową). Chcesz wiedzieć więcej? Artykuł "Rola diety w obniżaniu stężenia bilirubiny" zawiera wartościowe informacje. Nienasycone kwasy tłuszczowe Odgrywają ważną rolę w fizjologii człowieka, występują w strukturalnych lipidach komórki, uczestniczą w budowie błon mitochondrialnych i mikrosomów. Są nimi dostarczane z pożywieniem, głównie pochodzenia roślinnego, tzw. egzogenne kwasy tłuszczowe: linolowy (LA) i alfa-linolenowy (ALA), niezbędne składniki diety człowieka i wielu gatunków zwierząt. Kwasy te wraz z produktami ich przemiany, wytworzonymi w organizmie zwierzęcym, tworzą dwie główne rodziny kwasów nienasyconych: rodzinę omega-6 (n-6) pochodnych kwasu linolowego i rodzinę omega-3 (n-3) pochodnych kwasu alfa-linolenowego, określane mianem nienasyconych niezbędnych kwasów tłuszczowych (NNKT) lub wielonienasyconych niezbędnych kwasów tłuszczowych (WNKT), znanych w piśmiennictwie światowym pod nazwą essential fatty acids (EFA) lub polyunsaturated fatty acids – PUFA. Olejami roślinnymi zawierającymi znaczące ilości WNKT, powszechnie wykorzystywanymi w codziennej diecie w naszym klimacie, są oleje: lniany (16% LA + 51% ALA), kukurydziany (57% LA + 1% ALA), słonecznikowy (68% LA + 0,5% ALA) i sojowy (56% LA + 8% ALA). Podstawowe WNKT rodziny n-6 (kwasy: linolowy i gamma-linolenowy – GLA) występują w dużych ilościach w oleju wiesiołkowym (71% LA + 10% GLA), wykazującym silne działanie przeciwzapalne i terapeutyczne, szczególnie u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry, egzemą, trądzikiem czy łuszczycą. Kwas gamma-linolenowy wchodzi ponadto w skład oleju z nasion ogórecznika oraz oleju z nasion porzeczki czarnej.  Rys. 1. Skład chemiczny olejów roślinnych [8]   Jednym z najczęściej wykorzystywanych w praktyce kulinarnej olejem roślinnym jest olej rzepakowy, który zawiera korzystny stosunek kwasów omega-6 do omega-3, jak 2 : 1 (rys. 1). Pod tym względem olej rzepakowy przoduje nad innymi olejami, takimi jak: słonecznikowy, sojowy, krokoszowy, makowy, kukurydziany, z nasion dyni, z pestek winogron czy sezamowy, które zawierają nadmiar kwasu linolowego. Warto pamiętać, że oleje roślinne, takie jak rzepakowy, lniany czy oliwa z oliwek, powinny być wykorzystywane wyłącznie na surowo, w formie m.in. dressingów. Olej rzepakowy nie powinien być rekomendowany pacjentom z niedoczynnością tarczycy ze względu na swój wolotwórczy charakter. Natomiast oliwa z oliwek, będąca jednym z lepszych źródeł jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, w świetle badań naukowych może być również wykorzystywana do wstępnej obróbki termicznej.  Praktyczne wskazówki: W celu zachowania optymalnej proporcji NNKT n-6 do n-3 wskazana jest regularna konsumpcja NNKT n-3 (tran lub bogate w ALA oleje roślinne) i zmniejszenie spożycia w codziennym menu takich olejów, jak: słonecznikowy, z pestek winogron, z pestek dyni, kukurydziany czy sojowy. Oleje o wysokiej zawartości ALA (m.in. lniany) nie powinny być stosowane do jakiejkolwiek obróbki termicznej. Tłuszcze wykazujące wysoki punkt dymienia to: kokosowy, masło klarowane czy smalec. Z tego względu mogą być wykorzystywane do praktyk kulinarnych wymagających temperatur wyższych niż 180ºC. Do krótkotrwałej obróbki termicznej można stosować oliwę z oliwek. Dobrym rozwiązaniem jest (praktykowane w krajach skandynawskich) smażenie na mieszaninie masła klarowanego i oliwy z oliwek (proporcje 1 : 1). Oliwa zapewnia wyższą temperaturę i mniejsze wsiąkanie tłuszczu w produkt, z kolei tłuszcz mlekowy ogranicza podatność na utlenianie [2]. Olej kokosowy nierafinowany, ze względu na swoje właściwości przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze i przeciwwirusowe, może być stosowany przez osoby z zaburzeniami funkcji układu immunologicznego mającego swoje źródło m.in. w dysbiozie jelitowej. Utwardzone tłuszcze roślinne (margaryny kostkowe i niektóre kubkowe), podobnie jak tzw. żywność wygodna (wyroby cukiernicze, wafle, batony, lody, chipsy, frytki, zupy i sosy w proszku), są źródłem kwasów tłuszczowych trans, które przesuwają równowagę pro- i antyoksydacyjną organizmu w kierunku prooksydacyjnym.   Z kolei źródłem izomerów WNKT rodziny n-3 są wyłącznie oleje z ryb morskich (trany) oraz tłuszcze jadalnych produktów morza. Stosowanie w lecznictwie koncentratów z olejów rybnych wprowadzono po spostrzeżeniu, że wśród Eskimosów, mimo wysokokalorycznej, bogatej w tłuszcz diety, bardzo rzadko występuje miażdżyca naczyń krwionośnych oraz zawał mięśnia sercowego, tak częsty w krajach uprzemysłowionych. Uznano, że przyczyną tego zjawiska nie są czynniki genetyczne, lecz obecność substancji ochronnych w oleju rybnym. Stwierdzono bowiem, że emigranci eskimoscy, pozbawieni tradycyjnego pożywienia rybnego, zapadają równie często jak Europejczycy na wyżej wymienione choroby cywilizacyjne. Określone w wyniku długoletnich badań właściwości tranu (obniżające poziom triglicerydów w surowicy krwi, immunomodulujące oraz przeciwzapalne) przypisuje się obecności glicerydów kwasów EPA, DPA, DHA itp., których zawartość w tranie wynosi łącznie ok. 85%, a które są wyjątkowo cenne biologicznie dla człowieka i wszystkich organizmów zwierzęcych. W ustroju człowieka (i zwierząt) kwasy nienasycone rodziny n-3 znajdują się w mniejszych ilościach niż kwasy rodziny n-6. Znaczne nagromadzenie tych związków, zwłaszcza kwasu DHA, obserwuje się w niektórych tkankach (w fosfolipidach błonowych oraz fosfolipidach receptorów siatkówki oka, w jądrach i korze mózgowej człowieka itp.), co świadczy o ich szczególnej roli w fizjologii tych narządów. Wielokierunkowe działanie kwasów EPA i DHA oraz ich metabolitów zostało udowodnione doświadczalnie stosunkowo niedawno, w wyniku systematycznych badań, zapoczątkowanych w latach 70. ubiegłego stulecia. Zgodnie z licznymi doniesieniami naukowymi istotne jest zachowanie w organizmie człowieka optymalnej proporcji kwasów tłuszczowych rodzin n-3 i n-6 oraz ich pochodnych (1 : 1, maksymalnie 2 : 1) [1].Według niektórych źródeł w typowych dietach europejskich stosunek zawartości kwasów tłuszczowych rodziny n-6 do kwasów rodziny n-3 jest ogólnie wysoki, niekiedy wyższy niż 20 (w diecie amerykańskiej proporcje te wynoszą jak 30 : 1).  Konkurencyjna współzależność między kwasami rodziny n-6 i n-3 oraz utrzymywanie równowagi między produktami ich przebudowy w organizmie wynika z wzajemnej relacji kwasu linolowego do linolenowego w tłuszczach pożywienia. Nieprawidłowe relacje między zawartością 20- i 22-węglowych kwasów tłuszczowych oraz WNKT n-3 i n-6 w fosfolipidach błon biologicznych mogą być jedną z przyczyn schorzeń układu krążenia, w tym choroby niedokrwiennej serca.  Nasycone kwasy tłuszczowe Wytyczne Instytutu Żywności i Żywienia z 2017 r. proponują, aby procentowy udział nasyconych kwasów tłuszczowych w skali całodziennego zapotrzebowania energetycznego stanowił maks. 5–6 % Aktualne trendy żywieniowe podpowiadają, aby głównym źródłem tych kwasów w diecie był: olej kokosowy, masło klarowane czy smalec [3]. Należy pamiętać, że niekorzystną właściwością nasyconych kwasów tłuszczowych jest ich wpływ na zwiększoną przez wątrobę produkcję lipoprotein LDL, czyli potocznie złego cholesterolu. Frakcja LDL jest aterogenna w sytuacji, kiedy zostanie ona „utleniona” – najczęściej przez cząsteczkę glukozy. Zadaniem nadrzędnym powinna być regulacja czynników wpływających na generację stanu zapalnego (m.in. wyrównanie glikemii) oraz zachowanie balansu pomiędzy nienasyconymi a nasyconymi kwasami tłuszczowymi. Bibliografia: Connor W. Importance of n-3 fatty acids in health and disease, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 71, Issue 1, 1 January 2000: 171S–175S.  Dangel T. Żywienie niskowęglowodanowe i suplementacja w ciąży, Wydawnictwo Tomasz Dangel, Warszawa 2017; 97–119. Dobropolski D. Ketoza, Wejdź na wyższy poziom, Wydawca: Dawid Dobropolski, wydanie drugie 2017. Horrobin D.F. Abnormal membrane concentrations of 20- and 22-carbon essential fatty acids: a common link between risk factors and coronary and peripheral vascular disease. Prostaglandins Leukotrienes EFAs 1995; 53, 385.  Karłowicz-Bodalska K., Bodalski T. Nienasycone kwasy tłuszczowe, ich właściwości biologiczne i znaczenie w lecznictwie, Borgis – Postępy Fitoterapii 1/2007, s. 46–56. Krygier K. Olej rzepakowy – jego wartość żywieniowa i użytkowa. Przemysł Spożywczy 2009; 63(7): 16–20. Mayes P. Metabolizm nienasyconych kwasów tłuszczowych i eikozanoidów. Biochemia Harpera, PZWL, Warszawa 1998.  Mińkowski K., Grześkiewicz S., Jerzewska M. Ocena wartości odżywczej olejów roślinnych o dużej zawartości kwasów linolenowych na podstawie składu kwasów tłuszczowych, tokoferoli i steroli. Żywienie Nauka Technologia Jakość 2011.  Nevin K.G, Rajamohan T. Beneficial effects of virgin coconut oil on lipid parameters and in vitro LDL oxidation, Clinical Biochemistry, Volume 37, Issue 9, September 2004: 830–835.  Santos C., Cruz R., Casal S. Effect of cooking on olive oil quality attributes, Food Research International, Volume 54, Issue 2, December 2013: 2016–2024.  Sawaya W.N., Khan P., Al.-Shalhat A.F. Physical and chemical characteristics of ghee and butter from goat's and sheep’s milk, Food Chemistry, Volume 14, Issue 3, 1984: 227–232.  Siger A., Nogala-Kałucka M., Lampart-Szczapa E. Antioxidant activity of phenolic compounds of selected cold-pressed and refined plant oils. Rośliny Oleiste – Oilseed Crops 2005; 26: 549–60. Stark K.D., Park E.J., Maines V.A. i wsp. Effect of a fish-oil concentrate on serum lipids in postmenopausal women receiving and not receiving hormone replacement therapy in a placebo controlled, double-blind trial. Am. J. Clin. Nutr. 2000; 72, 389. Szponar L., Mojska H., Ołtarzewski M.G. Tłuszcze [w:] Normy żywienia człowieka. Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B. (red). PZWL, Warszawa 2008: 91–129.