Dieta niskowęglowodanowa skraca życie?

Od wieków człowiek wykorzystywał i wykorzystuje nadal produkty, które owady wytwarzają do swoich celów. Na szczególną uwagę zasługują pszczoły miodne (Apis mellifera L.), które dostarczają sporej gamy surowców mających istotne zastosowanie w życiu codziennym.  Wyróżnia się kilka kategorii produktów pszczelich:  zebrane przez pszczoły (pyłek kwiatowy), zebrane i przetworzone przez pszczoły (propolis, miód, pierzga),  wydzielane przez pszczoły (mleczko, jad, wosk),  powstałe dzięki zapylaniu (np. owoce, warzywa, migdały, kawa, bawełna) [3, 6]. W artykule omówiono dwa produkty pszczele – propolis oraz pierzgę – pod kątem ich właściwości prozdrowotnych i kosmetologicznych.  Czym jest propolis, a czym pierzga? Proces powstawania propolisu polega na przetwarzaniu przez pszczoły zebranej z drzew żywicy. W układzie pokarmowym owada z żywicy powstaje tzw. kit pszczeli, a w połączeniu z balsamem pyłkowym (przetrawiony pyłek) powstaje właśnie propolis [10, 23]. Nazwa propolis z języka greckiego oznacza mur obronny otaczający miasto. I właśnie w ten sposób pszczoły wykorzystują ów produkt – głównie do wzmocnienia i uszczelnienia konstrukcji ula, a także zabezpieczenia przed rozwojem drobnoustrojów czy insektów [20]. Propolis ma postać lepkiej, gęstej żywicy o charakterystycznym zapachu i – w zależności od jego roślinnego pochodzenia – pomarańczowej, czerwonej, szarej, ciemnozielonej, brunatnej, a nieraz czarnej barwie. Jest to substancja nierozpuszczalna w wodzie [15, 23]. Skład propolisu jest bardzo złożony (ponad 300 składników) i w dużej mierze uzależniony jest od rośliny, z której pszczoły pozyskały żywicę (tabela 1).  Tabela 1. Główne składniki propolisu [10, 15, 23]  Składnik Przybliżona zawartość % żywice, balsamy, substancje smoliste  40–55 woski i ślina  20–30 polifenole  14–16 polisacharydy  2–2,5 pyłek kwiatowy i domieszki mechaniczne 5–10 mikroelementy: żelazo, miedź, fosfor, mangan, cynk, kobalt, krzem, magnez, selen w zależności od źródła pochodzenia żywicy i pyłku   Najdokładniej przebadaną grupą związków biologicznie czynnych zawartych w propolisie jest frakcja polifenoli (kwasy fenolowe, flawonoidy, aldehydofenole, ketofenole). Wśród kwasów fenolowych wyróżniono: kwas ferulowy, kumarowy, kawowy, salicylowy, galusowy, gentyzynowy, keratynowy. Jeśli chodzi o grupę flawonoidów, najważniejszymi przedstawicielami są: kemferol, kwercetyna, apigenina, ramnetyna, pinocembryna, chryzyna, tektochryzyna, pinostrobina, pinobanksyna, pinocembryna, galangina, akacetyna oraz ich prekursory – odpowiednie chalkony [1, 11, 23]. Pierzga, zwana pszczelim chlebem lub ambrozją, to produkt beztlenowej fermentacji mlekowej pyłku kwiatowego [2, 8, 13]. Świeża pierzga ma brunatną barwę, delikatny gorzki zapach i lekko kwaśny smak ze względu na niskie pH (ok. 4,3) [1]. Cały proces produkcji chleba pszczelego rozpoczyna się od zebrania pyłku, następnie jest on mieszany z enzymami, wydzieliną gruczołów ślinowych i nektarem w przewodzie pokarmowym pszczół. Stanowi podstawowy pokarm tych owadów, a przechowywany jest w plastrach, gdzie podlega fermentacji mlekowej (identycznej jak podczas procesu produkcji jogurtów). Proces ten sprawia, że produkt jest łatwiej strawny, wzbogacony o dodatkowe substancje odżywcze oraz zabezpieczony przed psuciem. Pierzga wypełnia komórkę plastra do ¾ jej objętości, resztę stanowi miód i wosk chroniące w ten sposób masę pyłku przed utlenieniem [2, 8, 13]. W skład fermentowanego produktu wchodzi ok. 200 substancji (tabela 2) – różni się on nieco od składu świeżego pyłku.  Tabela 2. Główne składniki pierzgi pszczelej [2, 13]  Składnik Przybliżona zawartość  białko 14–37% węglowodany 24–34% tłuszcze 6–13% kwas mlekowy 3,2% celuloza 2,7%   W procesie fermentacji białko częściowo ulega rozkładowi do peptydów i aminokwasów, stąd ich większa ilość w porównaniu do pyłku. Ponadto pierzga jest dobrym źródłem witamin z grupy B oraz witaminy K, która nie występuje w świeżym pyłku. Zawartość witaminy C może sięgać 300 mg/100 g produktu, natomiast prowitaminy A – 200 mg/100 g. Wśród składników mineralnych wyróżnić można potas, magnes, wapń, sód, miedź, cynk, mangan, chrom, kobalt, krzem, selen, żelazo [2, 13]. Charakterystycznymi związkami polifenolowymi dla pierzgi są: kwas kawowy, chryzyna, kwercetyna, kemferol. Na uwagę zasługuje również zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych: kwas linolowy oraz sprzężone dieny kwasu linolowego – CLA. Zawarte w pierzdze związki triterpenowe – kwas oleanolowy i ursonowy – mogą mieć istotne znaczenie pod kątem aktywności antymutagennej, antyoksydacyjnej i cytotoksycznej [2, 8, 26]. Właściwości odżywcze i zdrowotne Pierzga oraz propolis znalazły zastosowanie w apiterapii (łac. apis – pszczoła), czyli leczniczym zastosowaniu produktów wytwarzanych przez pszczoły, opartym na naukowych podstawach potwierdzających tradycyjną wiedzę [19]. Pierzga wykazuje silne właściwości antybakteryjne w kierunku szczepów patogennych dla człowieka. Oprócz bakterii potrafi skutecznie zwalczać wirusy, pasożyty i grzyby. W składzie pierzgi znajduje się wiele związków o silnym działaniu antyoksydacyjnym. Ze względu na szerokie spektrum działania pierzga wykazuje działanie terapeutyczne wspomagające leczenie konwencjonalne. Dodatkowo sprawdza się w przypadku terapii chorób neurologicznych, wieku starczego, łuszczycy, zaburzeń związanych z narządem wzroku oraz przerostu gruczołu krokowego. Stosowana jest również w przypadku występowania zespołu przewlekłego zmęczenia. Pierzga wykazuje dodatkowo właściwości immunomodulujące, przeciwnowotworowe, przeciwzakrzepowe, przeciwbólowe, odtruwające oraz poprawiające krążenie [13]. Wykazuje korzystny wpływ na pracę układu moczowego-płciowego poprzez zwiększenie wydalania moczu oraz stymulację potencji u mężczyzn [22]. Zwiększa odporność organizmu ze względu na obecność bakterii kwasu mlekowego Lactobacillus i Bifidobacterium [18]. Ze względu na właściwości przeciwzapalne i odżywcze pierzga znajduje zastosowanie we wspomaganiu leczenia chorób dietozależnych, takich jak nadciśnienie tętnicze krwi, choroby jelit, anemia [13]. Jest stosowana w przypadku obniżonego łaknienia, jako środek wzmagający apetyt. Zalecana dawka dzienna dla dorosłych to 30 g stosowane przez miesiąc w formie nieprzetworzonej lub w formie maceratu (pierzga zalana chłodną wodą i pozostawiona na kilka godzin w temperaturze pokojowej) [7].  Propolis, podobnie jak pierzga, wykazuje silne działanie przeciwzapalne i przeciwdrobnoustrojowe – w szczególności w przypadku infekcji wirusem HPV, którego zakażenie może być przyczyną raka szyjki macicy u kobiet [13]. Bakterie chorobotwórcze dla człowieka, takie jak Staphylococcus, Klebsiella i Escherichia coli, są wrażliwe na działanie propolisu [25]. W sytuacji gdy dochodzi do rozwoju komórek nowotworowych w organizmie, propolis wykazuje działanie cytotoksyczne w kierunku komórek zmienionych nowotworowo poprzez indukcję apoptozy. Właściwości przeciwnowotworowe propolisu zostały wykazane w badaniach in vitro i in vivo [13]. Ze względu na wysoką zawartość flawonoidu pinocembryny propolis wykazuje silne działanie opóźniające wystąpienie choroby Alzheimera, co udowodniły badania przeprowadzone przez Liu i wsp. Wykazano kilka ważnych zależności: zmniejszenie przesączalności kapilarnych naczyń mózgowych o 45%, obniżenie aktywności cytokin prozapalnych, takich jak TNF-α, IL-1β i IL-6 w tkance mózgowej o 32%,  zahamowanie gromadzenia się amyloidu beta w mózgu o 32%, wzrost pamięci krótkotrwałej o 57% [11]. Propolis można spożywać na surowo jako dodatek np. do koktajli. Nie należy przekraczać dawki 20 g na dobę u osób dorosłych w kuracji wielomiesięcznej [7]. Wpływ wewnętrznego i zewnętrznego stosowania propolisu i pierzgi na skórę Ze względu na zdolność niwelowania wolnych rodników oraz stymulację powstawania kolagenu typu I i III propolis wpływa korzystnie na właściwości regeneracyjne uszkodzonej skóry. Wykazano, że zmniejsza degradację fibronektyny w obrębie rany, której rolą jest stymulacja procesu gojenia się ran [5]. Ze względu na zawartość cynku i krzemu wykazuje działanie seboregulacyjne, co jest pożądane szczególnie w procesie pielęgnacji cery łojotokowej i trądzikowej. W składzie propolisu znajduje się również kwas salicylowy o działaniu przeciwzapalnym i rozjaśniającym skórę. Krzem wspomaga budowę ścian naczyń krwionośnych poprzez udział w procesie tworzenia i funkcjonowania tkanki łącznej, która stanowi jeden z elementów budulcowych naczyń krwionośnych [22]. Dzięki temu zmniejszają się widoczne na skórze czerwone teleangiektazje. Propolis wpływa łagodząco na zmiany skórne w przebiegu trądziku różowatego, łuszczycy oraz atopowego zapalenia skóry [15]. Pierzga ze względu na właściwości antybakteryjne i przeciwzapalne bardzo dobrze sprawdzi się w leczeniu zmian trądzikowych oraz grzybicy skóry. Dodatkowo wykazuje właściwości odżywcze, co przekłada się na efekt poprawy kolorytu skóry, jej wygładzenia i działania przeciwzmarszczkowego. Zastosowanie w kosmetologii i dietetyce Zarówno pierzgę, jak i propolis w przemyśle spożywczym znajdzie się w postaci granulek do rozpuszczenia w wodzie oraz suplementów diety w formie kapsułek, tabletek, proszku, syropów czy kropli [17].         Na rynku kosmetycznym dostępnych jest wiele preparatów z dodatkiem propolisu: kremy, maści i toniki przeciwtrądzikowe, kremy i maski do twarzy odżywczo-wygładzające i przeciwgrzybicze lakiery do paznokci [22]. Propolis stosowany jest również w kremach do szorstkich i spierzchniętych rąk i stóp. Dodawany jest także do pomadek pielęgnacyjnych do popękanych ust. Propolis znajduje zastosowanie w pielęgnacji jamy ustnej, jako dodatek do płynów do płukania ust [4]. W kosmetologii stosuje się pierzgę w szamponach przeciwłupieżowych, szamponach i odżywkach przeciw wypadaniu włosów [22], balsamach i kremach rewitalizujących i odmładzających [4]. Podsumowanie Pomimo cennych właściwości propolisu i pierzgi należy pamiętać o możliwym działaniu alergennym tych substancji, choć występuje to niezwykle rzadko [12]. Dlatego przy wyborze kosmetyków z ich dodatkiem warto wykonać próbę uczuleniową [1]. Polega ona na nałożeniu preparatu na jedno z najbardziej wrażliwych na skórze miejsc – skroń, zgięcie w łokciu, przegub dłoni lub błony śluzowe warg. Po upływie od jednej do dwóch godzin fragment skóry poddawany jest ocenie. Zmiany w postaci rumienia, opuchnięcia lub wyprysku świadczą o reakcji uczuleniowej na propolis. W takim przypadku nie należy stosować preparatu. Jeżeli nie zaobserwuje się żadnej reakcji, produkt może być stosowany zewnętrznie. Propolis nie wykazuje działania alergizującego po podaniu doustnym. Warto zauważyć, że ilość korzyści wynikających ze stosowania jest nieporównywalnie większa od zagrożenia wystąpieniem alergii. W literaturze nie znajduje się doniesień o alergizujących właściwościach pierzgi [12]. Należy pamiętać, że żadna terapia z zastosowaniem propolisu lub pierzgi nie zastąpi leczenia konwencjonalnego – wymienione produkty powinny być używane jako element dodatkowy lub profilaktyczny [9]. Bibliografia: Bankova V., Christov R., Stoev G. i wsp. Determination of phenolics from propolis by capillary gas chromatography, J. Chromatogr. 1992; 607(1): 150–153. Bartosiuk E., Borawska M. Skład chemiczny i właściwości antybakteryjne oraz przeciwnowotworowe pierzgi, Pszczelarstwo 2014; 5: 2–3. Boczek J. Owady i ludzie. Produkty uzyskiwane od owadów, Państwowe Wydawnictwo Naukowe, Warszawa, 1990; 131–134. Boniakowska I., Burzyńska M., Jeleń J., Magnuszewska M. Produkty naturalne dobroczynne i cenne dla kosmetologii: miód i produkty pszczele, czekolada, owoce granatu i winogron, aloes. Studenckie Zeszyty Naukowe. Kosmetologia 2016: 6–27. Dudek-Wicher R., Junka A., Bartoszewicz M. Fitoterapeutyki w leczeniu zakażeń ran pooparzeniowych. Chirurgia Plastyczna i Oparzenia 2017; 5(2): 65–68. Gumowska I. Pożywienie Twoim lekarstwem. Leki z ula, Warszawa, Agencja Wydawnicza COMES, 1994; 97–115.  Habryka C. Pyłek pszczeli produktem pracy pszczół. Bioprodukty – pozyskiwanie, właściwości i zastosowanie w produkcji żywności, 2016; 13–20. Ivanišová E., Kačániová M., Frančáková H. i wsp. Bee bread – Perspective source of bioactive compounds for future, Potravinarstvo Slovak Journal of Food Sciences 2015; 9(1): 592–598. Jagiełło J., Kołeczek E., Horochowska M., Zdrojewicz Z., Głowaczewska A. Bursztynowe źródło zdrowia – zastosowanie miodu we współczesnej medycynie. Med. Rodz 2018; 21(1): 64–69. Kędzia B. Pochodzenie propolisu w świetle teorii i badań naukowych, Herba Polonica, 2008; 4: 179–186. Kędzia B., Hołderna-Kędzia E. Pinocembryna – flawonoidowy składnik krajowego propolisu o działaniu opóźniającym rozwój choroby Alzheimera. Post Fitoter 2017; 3: 223–228. Kędzia B., Hołderna-Kędzia E. Toksyczność i działanie alergizujące propolisu. Postępy Fitoterapii 2011; 4: 282–291. Kędzierska-Matysek M. Produkty pszczele – znaczenie biologiczne i właściwości lecznicze. Przemysł Spożywczy 2014; 68: 34–37. Kieliszek M., Piwowarek K., Kot A.M. i wsp. Pollen and bee bread as new health-oriented products: A review, Trends in Food Science & Technolog, 2018; 71: 170–180. Kopczyńska D., Klasik-Ciszewska S., Duda-Grychtoł K. Produkty pszczele w pielęgnacji skóry. Med. Rodz 2018; 21(1): 48–52. Krell R. Value-added products from beekeeping. FAO Food and Agriculture in Nitra Organization of the United Nations Roma; 1996; 409. Kurek-Górecka A., Balwierz R., Dzierżewicz Z. Dietetyczne aspekty zastosowania pyłku pszczelego. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 2017; 3: 191–200. Makarewicz M., Bylica A., Drożdż I., Błaszczyk U., Zdaniewicz M. Przeżywalność naturalnej mikroflory pierzgi pszczelej w modelowym soku żołądkowym. Rola procesów technologicznych w kształtowaniu jakości żywności. Polskie Towarzystwo Technologów Żywności 2016; 78–88.  Mateescu C. Apitherapy, New Approach for Honey and Hive Products, 6th Apidemica & 5th Apiquality Symposium, Rzym 2016. Nicodemo D., De Jong D., Couto R.H.N. i wsp. Honey bee lines selected for high propolis production also have superior hygienic behavior and increased honey and pollen stores, Genetics and Molecular Research 2013; 12(4): 6931–6938. Pasternak K., Boguszewska-Czubara A. Silicon in medicine and therapy. Journal of Elementology 2011; 16(3): 489–496. Przybyłowski P., Wilczewska A. Zachowania kobiet w zakresie zastosowania miodu i produktów pszczelich w kosmetyce. Marketing i Zarządzanie 2017; 48(2): 73–83. Stawiarz E., Dyduch J. Zastosowanie produktów pszczelich pochodzenia roślinnego w apiterapiach. Episteme 2014; 25: 111–127. Szeleszczuk Ł., Zielińska-Pisklak M., Goś P., Propolis – panaceum prosto z ula, Lek w Polsce, 2013, 23(6–7): 32–39. Tichonow A.I., Bondarenko L.A., Jarnych T.G., Szpyczak O.S., Kowal W.M., Skrypnik-Tichonow R.I. Miód naturalny w medycynie i farmacji. Pochodzenie, właściwości, zastosowanie, preparaty lecznicze. Narodowy Uniwersytet Farmaceutyczny Ministerstwa Ochrony Zdrowia Ukrainy 2017; 195. Zuluaga C.M., Serrato J.M., Quicazan M.C. Chemical, Nutritional and Bioactive Characterization of Colombian Bee-Bread. Chemical Engineering Transactions, 2015; 43: 175–180.

NUTREEVEG     Nowością na rynku suplementów diety jest produkt przeznaczony dla wegan i wegetarian. Główną ideą stworzenia preparatu przez Nutree LAB było dostarczenie w jednej kapsułce kombinacji niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu witamin: D3, B12 i K2 (MK7).  Dodatkowo NutreeVeg jest pierwszym tego typu preparatem wyprodukowanym w całości w Polsce, który w 2017 r. uzyskał prestiżowy certyfikat Vegan Society potwierdzający 100-proc. roślinne pochodzenie surowców użytych do produkcji suplementu.  Skład 1 kapsułki:  Witamina D3 (cholekalcyferol) – 50 µg (2000 j.m.)  Witamina K2 MK-7 (menachinon) – 25 µg  Witamina B12 (cyjanokobalamina) – 250 µg       Witamina D zapewnia odpowiednią gospodarkę wapnia i fosforu w układzie kostnym. Ponadto wspomaga układ odpornościowy i układ krążenia, zapobiegając nadciśnieniu tętniczemu i niewydolności serca.  Witamina K2 wspomaga układ nerwowy, układ krążenia, a także układ kostny. Wpływa pozytywnie na poprawę krzepliwości krwi. Witamina B12 przeciwdziała niedokrwistości, uczestniczy w procesie wytwarzania czerwonych krwinek; umożliwia syntezę kwasów nukleinowych w komórkach szpiku kostnego, poprawia działanie układu nerwowego – wpływa pozytywnie na skupienie uwagi i pamięć. Jedna kapsułka dziennie uzupełnia o wymienione witaminy dietę osób, które wykluczyły ze swoich posiłków produkty pochodzenia zwierzęcego. SNAIL BOB    Na rynku zdrowych przekąsek i słodyczy dla dzieci zaczynają królować warzywa i owoce ukryte pod różnymi postaciami, ponieważ nie wszystkie maluchy przepadają za surową ich wersją.  Wychodząc naprzeciw tym potrzebom, ukraińska firma SKV IMEXPO wyprodukowała przekąski w 100% oparte na owocach. Pod nazwą Ślimak Bob kryją się tasiemki z samego jabłka lub z dodatkiem innych owoców. Produkt pozbawiony jest cukru (oprócz tego naturalnie występującego w owocach), słodzików, konserwantów, barwników czy glutenu. Ciekawa forma podania, wyśmienity smak oraz wygląd opakowania z pewnością zachęci najmłodszych do sięgnięcia po zdrowy przysmak zamiast chipsów czy cukierków. TORRAS   W życiu każdej osoby z nietolerancją glutenu, cukrzycą, na diecie odchudzającej bądź wegańskiej przychodzi moment, w którym ma ona ochotę na kawałek dobrej czekolady. Jak wiadomo, czekolada stanowi bogate źródło magnezu, żelaza, niacyny, fenyloetyloaminy, teobrominy czy flawonoidów. Jednak warunkiem takiego bogactwa wartości odżywczych w czekoladzie jest jakość jej składu. Niestety, większość „czekolad” na sklepowych półkach to połączenie cukru, tłuszczów utwardzonych z mlekiem i niewielką ilością kakao, które stanowczo nie są dedykowane osobom dietozależnym. Wybierając czekoladę, zwróćmy uwagę na zawartość kakao – im większa, tym lepiej, jednak poziom 98–100% jest wyłącznie dla wyjątkowych smakoszy. Niech nie myli nas nazwa „gorzka”, również takie czekolady mogą mieć sporą zawartość białego cukru. Alternatywą są substancje słodzące, takie jak: maltitol, stewia oraz ksylitol, po które producenci sięgają coraz częściej. Torras to hiszpański producent czekolad, pralin i kremu czekoladowego z wieloletnią tradycją. Od kilku lat regularnie odświeża swoją ofertę z myślą o alergikach. Aktualnie większość oferowanych produktów Torras nie zawiera glutenu, białego cukru i mleka.  Czekolady ekologiczne i konwencjonalne: gorzkie, mleczne, z dodatkami klasycznymi, takimi jak migdały czy orzechy, bądź bardziej zaskakującymi w postaci: alg, chili, soli morskiej czy czerwonego pieprzu.  Każdy smakosz znajdzie coś dla siebie.

Stwardnienie rozsiane (multiple sclerosis – SM) to choroba autoimmunologiczna, a więc związana z nieprawidłowym funkcjonowaniem systemu odpornościowego, który reaguje wytwarzaniem przeciwciał skierowanym przeciwko komórkom własnym organizmu. W tym wypadku dotyczy to ośrodkowego układu nerwowego [8, 17].  Początek choroby stwierdza się zazwyczaj pomiędzy 20. a 40. rokiem życia [7], a przyczyny nie są do końca poznane. Za etiologię choroby przyjmuje się wiele czynników, wśród których wyróżnić można: genetyczne, immunologiczne oraz środowiskowe czy też infekcje wirusowe [17]. Szacuje się, że częstość występowania stwardnienia rozsianego w Polsce to od 45 do 92 osób na 100 000 mieszkańców [7]. Przebieg choroby Stwardnienie rozsiane może mieć bardzo zróżnicowany przebieg, który zależy w największym stopniu od rozległości stanu zapalnego oraz szybkości uszkodzenia mieliny (substancji wytwarzanej przez komórki otaczające aksony komórek nerwowych) i aksonów (włókien nerwowych) [8]. Choroba charakteryzuje się występowaniem powtarzających się po sobie okresów zaostrzenia – nawrotów (tzw. rzuty) oraz okresów remisji, podczas których choroba nie daje objawów. Rzut choroby to sytuacja, w której objawy neurologiczne utrzymują się ponad 24 godziny, nie są one natomiast związane ze stresem, infekcją czy stanem gorączkowym. Utrzymują się przed kilka dni imają przebieg narastający. Z upływem choroby niestety wydłuża się czas rzutu, a jej przebieg jest bardzo zindywidualizowany[18]. Rys. 1. Źródło: Infografika PAP (strona internetowa www.zdrowemiasto.pl)   Objawy Ze względu na sam przebieg choroby objawy kliniczne stwardnienia rozsianego mogą mieć charakter przemijający i bardzo często subiektywny. Sami chorzy miewają trudności w dokładnym wyrażeniu objawów i ich cech charakterystycznych. Ich różnorodność, skłonność do nasileń, zmiany charakteru (od lekkich do bardzo ciężkich) oraz okresowość stwarzają trudności diagnostyczne. Powodują również, że nie ma żadnej zasady, według której można by przewidzieć pojawianie się kolejnych objawów choroby. Do najczęstszych objawów SM należą: sztywność mięśni, zaburzenia czucia bólu i wibracji, temperatury lub dotyku, objaw Lhermitte’a (polega na uczuciu przebiegu prądu elektrycznego wzdłuż kręgosłupa), ból, drżenie, mogą pojawiać się zaburzenia mowy, wzroku (oczopląs, podwójne widzenie, trudności w rozpoznawaniu barw), zawroty głowy, problemy z utrzymaniem koordynacji ruchów kończyn, zaburzenia oddawania moczu i/lub kału, zaburzenia czynności seksualnych oraz zespół zmęczenia i depresja. Rysunek 1 prezentuje główne objawy i przyczyny choroby. Można wyróżnić cztery główne postaci stwardnienia rozsianego [11]: postać rzutowo-remisyjna (nawracająco-zwalniająca), postać wtórnie postępująca, postać pierwotnie postępująca, postać postępująco-rzutowa. Do początkowych objawów choroby należą: zaburzenia czucia w kończynach, zaburzenia widzenia (osłabienie ostrości wzroku, podwójne widzenie), zaburzenia chodu, postępujący niedowład, zaburzenia równowagi, zawroty głowy, zmiany czucia w obrębie twarzy, nerwobóle, ostre zapalenie poprzeczne rdzenia kręgowego, zaburzenia w oddawaniu moczu [21]. Tabela 1. Wykaz diet – alternatywne leczenie SM według PTSR [21] Rodzaj diety Główne założenia dieta bezglutenowa polega na wykluczeniu przede wszystkim produktów na bazie pszenicy i żyta dieta McDougalla stanowi połączenie diety niskotłuszczowej i bezglutenowej dieta naturalna Eversa bazuje jedynie na produktach niepoddanych obróbce termicznej (surowe warzywa i owoce, jaja, mleko, miód, kiełki), zabronione są sól, cukier i produkty cukiernicze dieta metanolowa Hentziego z diety należy wykluczyć fruktozę i pektyny pochodzące z nieobranych owoców  dieta Fratzera bazuje na stosowaniu wyłącznie tłuszczów zwierzęcych (podstawa – masło), wyklucza olej wiesiołkowy i słonecznikowy dieta cerebrozydowa wzbogacenie jadłospisu w przetwory cielęce i móżdżki świńskie dieta bogatowitaminowa Klennerscha polega na stosowaniu dużych dawek witamin antyoksydacyjnych dieta Lutza i Eckela w diecie całkowicie wyklucza się węglowodany dieta Agranoffa i Goldberga z jadłospisu wyklucza się mleko i jego przetwory   Badania diagnostyczne Diagnostyka choroby nie jest prosta ze względu na mało przewidywalny jej przebieg i mało specyficzne objawy początkowych etapów choroby, dlatego należy wykonać rezonans magnetyczny (MRI), który pozwoli na wykrycie obecności ognisk demielinizacyjnych w postaci rozsianych zmian, po dożylnym podaniu kontrastu. Pozwoli to na stwierdzenie, czy występują aktywne zmiany zapalne. Ponadto wykonuje się badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, gdyż u większości chorych na SM (90%) w jego składzie odnaleźć można obecność specyficznych prążków. Badanie to polega na wkuciu igły punkcyjnej do kanału kręgowego, pozwala na ocenę zmian w parametrach fizycznych (barwa, ciśnienie). Diagnostyka obejmuje również badania dodatkowe, m.in. ocenę narządu wzroku, umożliwiającą dostrzeżenie zmian w tym narządzie [11]. Leczenie SM jest chorobą nieuleczalną, przewlekłą, trwającą całe życie. Nie ma możliwości leczenia przyczynowego. Terapia SM opiera się na leczeniu pojawiających się objawów łagodzących przebieg choroby i zmniejszających częstość tzw. rzutów. W rzutowo-remisyjnej postaci SM stosuje się np. leki immunomodulujące. Poza farmakoterapią równie ważnym elementem wspierającym leczenie wydaje się rehabilitacja i pomoc psychologa. Farmakoterapia stosowana u pacjentów z SM wiąże się niestety z możliwością występowania szeregu działań niepożądanych, m.in. zaburzenia nastroju i osobowości, uczucie znużenia, dreszcze, bóle mięśni i stawów, podwyż­szoną temperaturę ciała [9].  Coraz częściej pacjenci sięgają więc po inne, mniej konwen­cjonalne metody leczenia, wśród których wymienić można: ziołolecznictwo, stosowanie suplementów diety, medytacje, masaże oraz alternatywne sposoby żywienia: dieta bezglutenowa, bezmleczna, niskohistaminowa, dieta naturalna Eversa, dieta Fratzera, dieta bogatowitaminowa Klennerscha i inne [10, 21]. Tabela 1 zawiera wykaz diet będących alternatywnymi metodami leczenia SM, dostępnych w literaturze, których zestawienie znajduje się w broszurze wydanej przez Polskie Towarzystwo Stwardnienia Rozsianego (PTSR), Oddział Warszawski [21]. Rola diety w stwardnieniu rozsianym Polskie Towarzystwo Stwardnienia Rozsianego (PTSR) nie zaleca stosowania żadnej konkretnej diety. Sugeruje, iż „zdrowe odżywianie pomaga w utrzymaniu organizmu w dobrej kondycji”. PTSR zaleca zatem stosowanie racjonalnej diety, uwzględniającej dużą ilość warzyw i owoców, pełnoziarniste pieczywo, nabiał z niską zawartością tłuszczu, chude mięso, drób i ryby [18]. Stwardnienie rozsiane może mieć bardzo zróżnicowany przebieg, który zależy w największym stopniu od rozległości stanu zapalnego oraz szybkości uszkodzenia mieliny.   Tabela 2. Możliwy wpływ czynników żywieniowych na rozwój SM [10, 11, 16, 17, 19, 20] Czynnik żywieniowy zmniejszający ryzyko wystąpienia choroby Czynnik żywieniowy zwiększający ryzyko wystąpienia choroby częstsze spożycie mleka chudego większe spożycie białka roślinnego, błonnika pokar­mowego oraz większa dawka w diecie witaminy C większe spożycie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych omega-3 zwiększenie spożycia witamin antyoksydacyjnych nadmierna podaż tłuszczu pochodzenia zwierzęcego (mięso i tłuste produkty mleczne) niskie spożycie produktów zbożowych zbyt niska konsumpcja warzyw udział słodyczy, takich jak: cukierki, dżem, gala­retka, czekolada mniejszy udział składników odżywczych, takich jak: białko, nasycone i jednonienasycone kwasy tłuszczowe, zawartość tłuszczu ogółem, cholesterolu, kwasu foliowego, witaminy B12, magnezu, wapnia i miedzi, cynku i selenu niedobór we krwi, a także niska podaż z dietą witaminy D niewystarczająca podaż produktów bogatych w tryptofan (daktyle, orzechy banany, brązowy ryż, ryby i soja) niski potencjał antyoksydacyjny   Aktualnie bada się hipotezy mówiące o tym, że to sposób żywienia może przyczyniać się do powstania SM. Świat naukowy próbuje odnaleźć powiązanie rozwoju tej choroby z niewłaściwą i źle zbilansowaną dietą, gdyż istnieją doniesienia, że zaostrzenie objawów stwardnienia rozsianego ko­reluje dodatnio z niektórymi czynnikami żywieniowymi [10]. Istotny wydaje się stan odżywienia, gdyż nadmierna ilość tkanki tłuszczowej, zlokalizowanej głównie w okolicy brzucha, nasila stan zapalny (poprzez kilka możliwych dróg: wywołanie oporności na insulinę, nasilenie proliferacji limfocytów T pomocniczych, stres oksydacyjny i produkcję zapalnych cytokin) [4]. A zaburzenia metaboliczne, takie jak: nadciśnienie tętnicze, insulinooporność, większa produkcja zapalnych cytokin i zaostrzenie stresu oksydacyjnego wydają się mieć pośrednią rolę w chorobach neurodegeneracyjnych [3, 4]. Również liczne badania, wskazują, że u chorych z SM występują zaburzenia w mikrobiomie w porównaniu do osób zdrowych [1, 2, 13]. A jak wiadomo, żywienie odgrywa dużą rolę w modulacji ludzkiego mikrobiomu. W tabeli 2 zestawiono powiązanie sposobu żywienia z ryzykiem zapadalności na SM. Znaczenie witamin w rozwoju SM Witamina D Udowodniono, że w krajach o wyższej szerokości geograficznej oraz spożywających więcej tłustych ryb stwierdza się mniejszą zapadalność na stwardnienie rozsiane [6]. Ponadto stwierdzono, że niskie stężenie witaminy D we krwi oraz niewystarczająca podaż tej witaminy z pożywieniem były wprost proporcjonalnie związane z ryzykiem wystąpienia SM [11, 15]. Dbanie o to, by nie dopuścić do niedoboru witaminy D, może być nie tylko czynnikiem zmniejszającym zapadalność na SM, ale również łagodzić jej przebieg [11]. Według Polskiego Towarzystwa Stwardnienia Rozsianego [18]: „Tak jak wspomniano, witamina D – bez względu na to, czy w postaci promieni słonecznych, ryb (łosoś, tuńczyk), mleka czy pigułki – może grać ważną rolę w zapobieganiu SM”. SM jest chorobą nieuleczalną, przewlekłą, trwającą całe życie. Nie ma możliwości leczenia przyczynowego.    Tabela 3. Potencjalna rola niedoboru witamin z grupy B na rozwój SM i ich główne źródła w pożywieniu. Opracowane na podstawie Żywienie chorych na stwardnienie rozsiane – przegląd piśmiennictwa [6]    Witaminy z grupy B Potencjalną rolę niedoboru witamin z grupy B w rozwoju SM przedstawiono w tabeli 3. Ogólne zalecenia żywieniowe dla osób z SM [6, 9, 10]: Zadbanie o dostosowanie energetyczności diety do potrzeb fizjologicznych organizmu.  Odpowiedni udział białka i węglowodanów w diecie, zmniejszenie ilości przyjmowanych nasyconych kwasów tłuszczowych (wyeliminowanie tłustych gatunków czerwonego mięsa, podrobów, smalcu, boczku, masła oraz zmniejszenie spożycia żółtek jajek do dwóch sztuk tygodniowo). Unikanie węglowodanów prostych i zwiększenie udziału w diecie produktów pełnoziarnistych, owoców i warzyw, również liściastych, a także nasion roślin strączkowych (dieta o niskim indeksie glikemicznym). Urozmaicenie diety w ryby, chudy nabiał i chude gatunki mięs. Zwiększenie podaży: potasu, wapnia, magnezu, żelaza, cynku, selenu, manganu, jodu, chromu oraz witamin antyoksydacyjnych, witaminy D, B12. Zadbanie o odpowiednią podaż płynów. Unikanie produktów przetworzonych, wędzonych, konserwowych. Rezygnacja z alkoholu, kofeiny i nikotyny. Aktywność fizyczna Regularny wysiłek fizyczny pozwala osiągnąć wiele korzyści zdrowotnych, takich jak: kontrola masy ciała, poprawa jakości życia chorego (sprawność mięśni i stawów), zmniejsza ryzyko chorób serca, nadciśnienia i cukrzycy, a także wpływa pozytywnie na samopoczucie. Osobom ze stwardnieniem rozsianym zalecane są raczej ćwiczenia o umiarkowanej intensywności, o charakterze wytrzymałościowym, wykonywane 2–3 razy w tygodniu po 20–30 minut. Szczególnie korzystne jest pływanie oraz jazda rowerem. Ćwiczenia oporowe (zwłaszcza polecane na kończyny dolne i miednicę) powinny być wykonywane maksymalnie dwa razy w tygodniu po 30 minut z 8–15 powtórzeniami, po 20–60 sekund. Najlepiej, aby wysiłek miał charakter relaksacyjny [5]. Podsumowanie Menu osób z SM powinno być urozmaicone i opierać się na zasadach zdrowego żywienia, tj. odpowiednim spożywaniu warzyw i owoców, ryb oraz ogranicze­niu tłuszczów zwierzęcych. Pra­widłowy sposób żywienia może mieć wpływ na poprawę stanu zdrowia oraz zapobieganie występowaniu i rozwojowi wielu chorób, w tym również stwardnienia rozsianego. Dla lepszego komfortu życia osobom ze stwardnieniem rozsianym zaleca się regularną, umiarkowaną aktywność fizyczną o charakterze wytrzymałościowym. Bibliografia: Cantarel B.L. et al. Gut microbiota in multiple sclerosis: possible influence of immunomodulators. J Investig Med. 2015; 63: 729–34. Chen J., Chia N., Kalari K.R., Yao J.Z., Novotna M., Soldan M.M. et al. Multiple sclerosis patients have a distinct gut microbiota compared to healthy controls. Scientific reports. 2016; 6: 28484.  Choi I. et al. In vivo evidence of oxidative stress in brains of patients with progressive multiple sclerosis. Multiple Sclerosis Journal, 2017; 24 (8): 1029–1038. Da Costa Silva B.Y. et al. Interactions between dietary inflammatory index, nutritional state and Multiple Sclerosis clinical condition Clinical Nutrition ESPEN. 2018, 26, Pages 35–41.  Dalgas U., Ingemann- Hansel T., Stenager E. Physical Exercise and MS –Recommendations, The International MS Journal 2009; 16: 5–11. Dąbrowska-Bedner M., Mirowska- Guzel D. Żywienie chorych na stwardnienie rozsiane – przegląd piśmiennictwa. Polski Przegląd Neurologiczny (on-line) 2015, tom 11, 3, 136–151. Guzik A, Kwolek A. Częstość występowania i rozmieszczenie stwardnienia rozsianego w Polsce i na świecie Prz Med Uniw Rzesz Inst Leków, 2015; 1, 55–62. Jaśkiewicz E. Epitopy na białkach mieliny rozpoznawane przez autoprzeciwciała obecne u chorych na stwardnienie rozsiane. Postępy Hig. Med. Dośw., 2004; 58: 472–482.  Karpińska E., Socha K., Borawska M.H. Ocena spożycia witamin oraz wskaźnik diety środziemnomorskiej w dietach osób ze stwardnieniem rozsianym. Brom. I Chem. Toks. 2014; XLVII, nr 3: 463-469 Konikowska K., Regulska-Ilow B. Rola diety w stwardnieniu rozsianym. Postępy Hig. Med. Dośw. (online), 2014; 68: 325–333. Kowalec P, Moćko P. Nowoczesne metody leczenia stwardnienia rozsianego w Europie – przegląd systematyczny. Borgis – Medycyna Rodzinna (on-line) 2014; 3: 133–140. Mirzaei F., Michels K.B., Munger K., O’Reilly E., Chitnis T., For­man M.R., Giovannucci E., Rosner B., Ascherio A. Gestational vita­min D and the risk of multiple sclerosis in offspring. Ann. Neurol., 2011; 70: 30–40.  Miyake S., Kim S., Suda W., Oshima K., Nakamura M., Matsuoka T. et al. Dysbiosis in the Gut Microbiota of Patients with Multiple Sclerosis, with a Striking Depletion of Species Belonging to Clostridia XIVa and IV Clusters. PLoS One. 2015; 10:e0137429. Munger K.L., Ascherio A. Prevention and treatment of MS: studying the effects of vitamin D. Mult. Scler. 2011; 17: 1405–1411.  Munger K.L., Chitnis T., Frazier A.L., Giovannucci E., Spiegelman D., Ascherio A. Dietary intake of vitamin D during adolescence and risk of multiple sclerosis. J. Neurol., 2011; 258: 479–485.  Pekmezovic T.D., Kisic Tepavcevic D.B., Mesaros S.T., Dujmovic Basuroski I.B., Stojsavljevic N.S., Drulovic J.S. Food and dietary pat­terns and multiple sclerosis: a case-control study in Belgrade (Ser­bia). Ital. J. Public Health, 2009; 6: 81–87. Rosiak K., Zagożdżon P. Czynniki środowiskowe w epidemiologii stwardnienia rozsianego. Probl. Hig. Epidemiol. 2012; 93(4): 627–631. Stwardnienie rozsiane – konsekwencje dla ciebie i twoich bliskich. Wydanie Polskiego Towarzystwa Stwardnienia Rozsianego, pod red. Izabeli Czarneckiej, 2009. Swank R.L., Dugan B.B. Effect of low saturated fat diet in early and late cases of multiple sclerosis. Lancet, 1990; 336: 37–39.  Swank R.L., Goodwin J. Review of MS patient survival on a Swank low saturated fat diet. Nutrition, 2003; 19: 161–162. www.ptsr.waw.pl, broszura dostęp on-line, Polskie Towarzystwo Stwardnienia Rozsianego Oddział Warszawski „Żywienie w Stwardnieniu Rozsianym”. 

Zespół przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim (small intestinal bacterial overgrowth – SIBO) jest jedną z głównych przyczyn diagnozy zespołu jelita nadwrażliwego (według literatury 38 do 84%). Polega na ponadnormatywnym namnażaniu się mikroorganizmów w jelicie cienkim, w którym fizjologicznie powinno się ich znajdować stosunkowo niewiele. SIBO objawia się zaburzeniami trawienia, zmianą rytmu i konsystencji wypróżnień, refluksem, gazami, wzdęciami i bólami brzucha [1–4]. W ogromnej większości przypadków pacjentom towarzyszą również zaburzenia nastroju, bóle stawowe, trądzik, niedobory witamin i minerałów i wiele innych dolegliwości [1–9]. Najczęściej SIBO jest jedynie skutkiem, a podstawową przyczyną mogą być przebyte i aktywne zakażenia różnymi mikroorganizmami, choroby autoimmunologiczne (najczęściej Hashimoto, celiakia, IBD, twardzina układowa i toczeń), niedobory odporności, wady anatomiczne i zrosty w obrębie jamy brzusznej (na skutek operacji czy endometriozy). Bezpośrednią przyczyną SIBO jest natomiast zaburzenie wędrującego kompleksu elektrycznego (Migrating Motor Complex – MMC). Wędrujący kompleks mioelektryczny to cykliczna aktywność elektromechaniczna mięśni gładkich przewodu pokarmowego podczas okresów między posiłkami. Jego celem jest usunięcie niedotrawionych resztek pokarmowych. Rozpoczyna swoją pracę ok. 90 minut po posiłku, kończy w momencie rozpoczęcia kolejnego [1, 2, 3, 9]. Leczenie przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim w bardzo ogólnym zarysie polega na podaniu odpowiednich antybiotyków i suplementów, przy uwzględnieniu innych towarzyszących SIBO okoliczności. Niezbędnym elementem terapii są również prokinetyki (pobudzenie pracy MMC), a także odpowiednia probiotykoterapia oraz dieta. Bardzo często wśród pacjentów i specjalistów pojawia się pytanie, czy faktycznie farmakoterapia i suplementacja są konieczne, skoro sama dieta potrafi dać dobre efekty. Owszem, potrafi, warto jednak mieć na uwadze, że dieta zniweluje tylko objawy i w ogromnej większości przypadków próby jej rozszerzenia doprowadzą do nawrotu objawów.  Jako zamiennik antybiotykoterapii z sukcesem może być stosowana jedynie dieta elementarna, która w zasadzie jest trwającym dwa tygodnie sposobem leczenia, polegającym na zastąpieniu tradycyjnych produktów mieszankami z łatwo przyswajalnymi makroskładnikami [10]. Powinna być prowadzona przez współpracujących ze sobą lekarza oraz dietetyka, doświadczonego w pracy z preparatami specjalnego przeznaczenia żywieniowego. Wykazuje bardzo wysoką skuteczność w eliminacji SIBO (według badań nawet do 84%), jednak nie każde jej zastosowanie kończy się sukcesem, istnieją też poważne przeciwwskazania dla jej zastosowania, takie jak zaburzenia gospodarki węglowodanowej czy niska masa ciała chorego [10].  I. Dieta w zespole przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim – podstawy  Istnieje wiele badań analizujących wpływ sposobu żywienia na stan pacjentów z diagnozą zespołu jelita nadwrażliwego, natomiast dotyczących SIBO bardzo mało i w zasadzie każda z usystematyzowanych propozycji dietetycznych to efekt pracy i obserwacji specjalistów praktyków. Zważywszy na to, że jak wyżej wspomniano, ogromna część chorych ze zdiagnozowanym zespołem jelita drażliwego cierpi na SIBO, w praktyce klinicznej okazuje się, że diety na tych samych zasadach sprawdzają się także w przeroście.  Dieta w SIBO – podstawowe wytyczne początek – po antybiotykoterapii [11], przerwy między posiłkami – minimum 4–5 godzin oraz 12-godzinna przerwa nocna (w celu umożliwienia pracy wędrującemu kompleksowi mioelektrycznemu) [9], dieta z ograniczeniem produktów fermentujących.   Podstawą wszystkich tych diet jest eliminacja pokarmów wysoko fermentujących według wskazań diety Low FODMAP. Ponadto wiadomo, że antybiotyk działa skuteczniej w sytuacji, kiedy bakterie są aktywne, nie należy zatem rozpoczynać takiej diety przed antybiotykoterapią ani w trakcie jej trwania. Ze względu na patofizjologię SIBO (zaburzenie MMC) stosuje się również przerwy między posiłkami min. 4–5 godzin oraz min. 12-godzinny post nocny (MMC rozpoczyna swoją pracę po zakończeniu trawienia, czyli ok. 90 minut po posiłku, celem tych zaleceń jest danie mu szansy na dłuższą pracę). W niektórych przypadkach warto rozważyć wprowadzenie w początkowych etapach diety silnie lekkostrawnej (wszystkie dania zmiksowane, nawet w formie półpłynnej, z wyłączeniem produktów zawierających większe ilości błonnika, takich jak np. orzechy, pestki czy produkty pełnoziarniste). II. Przegląd diet  Dieta Low FODMAP FODMAP to akronim od Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols. Te substancje są w większości słabo wchłanialne w jelicie cienkim. W niezmienionej formie trafiają do jelita grubego i tam następuje ich fermentacja. Nadmierne ich spożycie może skutkować wzdęciami i biegunkami. U osób z SIBO, ze względu na nagromadzenie mikroorganizmów w górnych partiach jelit, fermentacja zachodzi już tam, dlatego pojawiają się objawy. Na podstawie tych obserwacji stworzono dietę, która dziś stanowi jeden z podstawowych elementów terapii zespołu jelita nadwrażliwego. Jest na bieżąco aktualizowana przez badaczy z Monash University w Australii i stanowi doskonały punkt wyjścia dla wszelkich diet z koniecznością ograniczenia produktów FODMAP [12–22]. W swoich założeniach etap eliminacyjny diety Low FODMAP przewidziany został na 6–8 tygodni, po których następuje etap reintrodukcji. Nie jest to dieta, którą należy stosować dłużej, choć w niektórych sytuacjach jest to konieczne. Docelowo należy dążyć do szerokiego wsparcia organizmu chorego, po to aby w jak najkrótszym okresie wrócić do diety zawierającej zbilansowane ilości mikro- i makroelementów oraz błonnika. Istotne jest również, że to dieta, która eliminuje wiele źródeł węglowodanów i główne źródła błonnika, nie jest jednak z założenia niskowęglowodanowa [12–22].  Diety oparte o Low FODMAP Gotowymi schematami żywienia dla osób cierpiących na SIBO są: SIBO Specific Diet (protokół dr Siebecker) – połączenie diety SCD (Specific Carbohydrate Diet) oraz diety Low FODMAP [23]. BiPhasic Diet – podobna w swoich założeniach do SIBO Specific Diet, jednak stawiająca nacisk na nietolerancję histaminy, szczawianów i salicylanów. Wprowadza się ją do 1,5 miesiąca przed antybiotykoterapią, w celu regeneracji systemu trawiennego, na czas antybiotykoterapii wracając do diety bogatszej w FODMAP, następnie znów eliminując pokarmy fermentujące [24]. Fast Tract Diet – opiera się na wyliczaniu potencjału fermentacyjnego (FP) poszczególnych produktów. Im więcej węglowodanów nieprzyswajalnych w danym produkcie, tym wyższy FP [25]. Cedars Sinai Diet – są to wskazówki Marka Pimentela, MD, umieszczone w jego książce A New IBS Solution. W przeciwieństwie do ww. diet, nie stanowią restrykcyjnego systemu żywieniowego. Najistotniejszymi zaleceniami jest eliminacja słodzików, strączków, nabiału i warzyw skrobiowych oraz testowanie produktów węglowodanowych i stosowanie ich na podstawie własnych odczuć [26]. Inne diety wykorzystywane w leczeniu SIBO Poza ww. propozycjami punktem wyjścia dla dietetyka mogą być również inne odpowiednio zrównoważone diety. Dobra będzie niemal każda, pod warunkiem że będzie dopasowana do przypadku i oparta o niskofermentujące produkty. Jadłospis dla pacjenta można oprzeć o wytyczne diety ketogenicznej, śródziemnomorskiej, paleo czy samuraja. W przypadku stosowania protokołu autoimmunologicznego zalecana jest ostrożność, ponieważ dieta ta sama w sobie jest bardzo restrykcyjna i stosowana łącznie z dietą Low FODMAP może przyczynić się do daleko idących niedoborów, dlatego jeśli włączenie protokołu jest konieczne, zaleca się wprowadzenie go po zakończeniu diety niskofermentującej. W terapii SIBO mają szansę sprawdzić się również diety oparte na roślinach o niskim potencjale fermentującym (z racji na stosunkowo wysoką zawartość węglowodanów, szczególnie przy przerostach z dominacją metanu). Jednak ze względu na konieczność eliminacji warzyw strączkowych i produktów mlecznych, należy z uwagą dobierać źródła białka. Konieczne może się okazać czasowe włączenie odżywki białkowej. III. Dieta indywidualna  Wszystkie ww. diety są pewnymi propozycjami, o które można oprzeć dietę indywidualną pacjenta. Kluczem jest bardzo dokładny wywiad oraz szczegółowa analiza dzienniczka żywieniowego.  Jakich niedoborów i problemów ze zdrowiem można spodziewać się u chorych z przerostem? niedobory omega-3 i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), niedobór sodu, potasu, magnezu, żelaza, niedobory witamin z grupy B (szczególnie B12), zespół złego wchłaniania, niedożywienie, alergie IgE- i IgG-zależne, szczególnie na białka mleka, zaburzenia w pracy wątroby, niedobory enzymów trzustkowych, nietolerancja histaminy, szczawianów, salicylanów, nieceliakalna nadwrażliwość na gluten, nietolerancja laktozy i fruktozy, zniszczony mikrobiom, zakażenia niektórymi mikroorganizmami, stany zapalne błon śluzowych układu pokarmowego, choroba Hashimoto, celiakia, IBD i inne choroby autoimmunologiczne.   Odpowiednia diagnostyka Każdy pacjent z SIBO powinien zostać poddany dogłębnej diagnostyce. Badania należy zinterpretować na podstawie objawów, a następnie dobrać dietę i suplementację do konkretnego przypadku. Bardzo istotne są również pozostałe dolegliwości pacjenta, bo de facto to one mogą nam zdeterminować kształt diety. Przykładem niech będzie hipoglikemia reaktywna, która niekiedy wyklucza w początkowych etapach pięciogodzinne przerwy między posiłkami.  Makro- i mikroskładniki Równie istotnymi jak potencjał fermentacyjny elementami diety zindywidualizowanej w SIBO są, jak w diecie dla każdego pacjenta, odpowiednie proporcje białek, tłuszczów i węglowodanów, a także witamin i minerałów. Jednak odwieczny spór o jedynie słuszny ich rozkład powinien w tym wypadku zejść na drugi plan. Przede wszystkim należy wziąć pod uwagę stan odżywienia pacjenta i jego możliwości wchłaniania, a także objawy i wynik jego testu w kierunku SIBO. Od tego bowiem zależy, czy lepiej sprawdzi się dieta z większym udziałem białek i tłuszczów, czy może jednak z przewagą węglowodanów. Należy też zadbać o odpowiednią podaż kalorii i gęstość odżywczą proponowanych potraw. Jednak leczenie SIBO to nie czas na odchudzanie, dlatego dieta nie powinna być na to ukierunkowana, chyba że mamy do czynienia z osobą, u której spadek wagi jest pierwszoplanowy (np. osoby z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, cukrzycą czy nadciśnieniem tętniczym krwi). Diecie powinna towarzyszyć także odpowiednio dobrana suplementacja. Na pierwszym planie są preparaty, które pomogą zwalczyć przerost oraz skrajne niedobory, w drugiej kolejności pozostałe suplementy. Dobór produktów, nadzór dietetyczny i zakończenie diety Dieta od samego początku powinna być najbardziej różnorodna, jak to tylko możliwe. Jeśli natomiast leczenie się przedłuża, należy wprowadzać różnego rodzaju zmiany zgodnie z samopoczuciem pacjenta, po to aby nie dopuścić do niedoborów i nie utrzymywać go w poczuciu wiecznych ograniczeń. Komponując jadłospis dla pacjenta z SIBO, należy wziąć pod uwagę także jego indywidualne preferencje smakowe oraz możliwości czasowe i organizacyjne. Ważne również, żeby dieta taka posiadała walor edukacyjny – warto wyjaśnić pacjentowi, na czym polega samoobserwacja, w jaki sposób ma testować swoje reakcje i na co zwracać uwagę. Dzięki temu będzie w stanie maksymalnie rozszerzyć sobie dietę zgodnie z własną tolerancją poszczególnych produktów.  Problemy układu pokarmowego należą do bardzo dynamicznych i trudno o dietę, która sprawdzi się bez modyfikacji, zatem konieczny jest stały nadzór dietetyczny oraz przyjęcie metody prób i błędów. Zakończenie diety będzie zależało od pacjenta i jego postępów. Dieta a stres Ostatnim, ale w moim odczuciu jednym z najistotniejszych elementów diety indywidualnej jest odpowiednie podejście psychodietetyczne. Nie od dziś wiadomo, że dolegliwości jelitowe są silnie powiązane ze stanem psychicznym. Jelita to nasz drugi mózg. Dysbioza i stany zapalne w obrębie jelit wpływają na produkcję neuroprzekaźników, a co za tym idzie – także na nastrój i odbiór rzeczywistości. Z kolei napięcia związane z życiem codziennym (trudne związki, praca, problemy rodzinne itp.) generują aktywację układu współczulnego (tryb „walcz albo uciekaj”). W tym trybie prawidłowa praca układu pokarmowego jest drugoplanowa i jelita pracują jeszcze gorzej. Gdy zatem pojawia się w gabinecie pacjent z zespołem jelita nadwrażliwego, można przypuszczać, że tkwi w tym samonapędzającym się mechanizmie. Dlatego my, jako specjaliści, świadomi połączenia mózgu z jelitami, powinniśmy dołożyć wszelkich starań, aby pacjentowi nie dokładać stresu zarówno naszą postawą, jak i zbyt restrykcyjną dietą.  Zbudowanie zaufania na linii pacjent – dietetyk, bycie wsparciem i wskazanie, że stres niweczy wszelkie efekty leczenia to klucz do udanej terapii i sukcesu diety w SIBO, zespole jelita nadwrażliwego i każdej innej chorobie. Bibliografia: Bures J., Cyrany J., Kohoutova D. et al. Small intestinal bacterial overgrowth syndrome. World Journal of Gastroenterology : WJG. 2010; 16(24): 2978–2990. Dukowicz A.C., Lacy B.E., Levine G.M. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Comprehensive Review. Gastroenterology & Hepatology. 2007; 3(2): 112–122. Sachdev A.H., Pimentel M., Gastrointestinal bacterial overgrowth: pathogenesis and clinical significance. Therapeutic Advances in Chronic Disease. 2013; 4(5): 223–231.  Grover M., Kanazawa M., Palsson O.S. et al. Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Irritable Bowel Syndrome: Association with Colon Motility, Bowel Symptoms, and Psychological Distress. Neurogastroenterology and motility : the official journal of the European Gastrointestinal Motility Society. 2008; 20(9): 10. Addolorato G., Mirijello A., D’Angelo C. et al. State and trait anxiety and depression in patients affected by gastrointestinal diseases: psychometric evaluation of 1641 patients referred to an internal medicine outpatient setting. International Journal of Clinical Practice 2008; 62: 1063–1069.  Parodi A., Paolino S., Greco A. et al. Small Intestinal Bacterial Overgrowth in Rosacea: Clinical Effectiveness of Its Eradication, Clinical Gastroenterology and Hepatology 2008; 6(7): 759–764. Pimentel M., Wallace D., Hallegua D. et al. A link between irritable bowel syndrome and fibromyalgia may be related to findings on lactulose breath testing. Annals of the Rheumatic Diseases 2004; 63(4): 450–452.  Henriksson A.E., Blomquist L., Nord C.E., Midtvedt T., Uribe A., Small intestinal bacterial overgrowth in patients with rheumatoid arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases 1993; 52(7): 503–510. Takahashi T. Mechanism of Interdigestive Migrating Motor Complex. Journal of Neurogastroenterology and Motility. 2012; 18(3): 246–257.  Pimentel M., Constantino T., Kong Y. et al. A 14-Day Elemental Diet Is Highly Effective in Normalizing the Lactulose Breath Test, Digestive Diseases and Sciences 2004; 49: 73–77. Furnari M., Parodi A., Gemignani L. et.al. Clinical trial: the combination of rifaximin with partially hydrolysed guar gum is more effective than rifaximin alone in eradicating small intestinal bacterial overgrowth, Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 2010; 32: 1000–1006.  Monashfodmap.com Mansueto P., Seidita A., D'Alcamo A., Carroccio A. Role of FODMAPs in Patients With Irritable Bowel Syndrome. Nutrition in Clinical Practice 2015; 30: 665–682.  Wong W.M. Restriction of FODMAP in the management of bloating in irritable bowel syndrome. Singapore Medical Journal 2016; 57(9): 476–484. Varjú P., Farkas N., Hegyi P. et al. Low fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols (FODMAP) diet improves symptoms in adults suffering from irritable bowel syndrome (IBS) compared to standard IBS diet: A meta-analysis of clinical studies. Stengel A, ed. PLoS ONE. 2017; 12(8): e0182942.  Halmos E.P., Power V.A., Shepherd S.J. et al. A Diet Low in FODMAPs Reduces Symptoms of Irritable Bowel Syndrome, Gastroenterology 2014; 146(1): 67–75.e5. Nanayakkara W.S., Skidmore P.M., O’Brien L., Wilkinson T.J., Gearry R.B. Efficacy of the low FODMAP diet for treating irritable bowel syndrome: the evidence to date. Clinical and Experimental Gastroenterology 2016; 9: 131–142. Vincenzi M., Del Ciondolo I., Pasquini E., Gennai K., Paolini B. Effects of a Low FODMAP Diet and Specific Carbohydrate Diet on Symptoms and Nutritional Adequacy of Patients with Irritable Bowel Syndrome: Preliminary Results of a Single-blinded Randomized Trial. Journal of Translational Internal Medicine 2017; 5(2): 120–126. Magge S., Lembo A. Low-FODMAP Diet for Treatment of Irritable Bowel Syndrome. Gastroenterology & Hepatology 2012; 8(11): 739–745. Food Intolerances in Gastroenterology: FODMAPs, Gluten and Beyond. Report from Gastrodiet 2015, Journal of Gastrology and Hepatology 2017; 32, 1–93. Yao C.K., Biesiekierski J., Shepherd S., Gibson P. Dietary Triggers for IBS Symptoms: The Low FODMAP Diet Approach. Digestive Health Matters, 2011; 20(9), 1–4. Portincasa P., Bonfrate L., de Bari O., Lembo A., Ballou S. Irritable bowel syndrome and diet. Gastroenterology Report. 2017; 5(1): 11–19. Siboinfo.com/diet.html Thesibodoctor.com/product/sibo-bi-phasic-diet/?v=9b7d173b068d Digestivehealthinstitute.org/fast-tract-diet/ Siboinfo.com/uploads/5/4/8/4/5484269/low_fermentation_diet.pdf Pimentel M., A New IBS Solution, 2006. Shepherd S., Complete Low-FODMAP Diet, 2014. Robillard N., Fast Tract Digestion, 2013.

Rozważania na temat zaspokajania potrzeb psychicznych za pomocą jedzenia należałoby rozpocząć od rozróżnienia dwóch pojęć – głodu i apetytu. Odczuwanie głodu regulowane jest za pomocą ośrodka głodu (hormon grelina) i sytości (hormon leptyna) zlokalizowanych w podwzgórzu. Działanie tych hormonów skłania człowieka do rozpoczęcia zachowań mających na celu znalezienie pokarmu i zaspokojenie potrzeby fizjologicznej organizmu [1]. Głód przestał być jednak jedynym stymulatorem do rozpoczęcia jedzenia – można nie być głodnym, ale mieć apetyt na dany produkt. Apetyt określany jest jako zapotrzebowanie na jedzenie, które uwarunkowane jest psychologicznie i nie ma związku z fizjologicznymi funkcjami organizmu [2]. Znaczenie jedzenia Podstawowa funkcja jedzenia, czyli dostarczanie organizmowi niezbędnych składników odżywczych i utrzymywanie przy życiu, w obecnych czasach straciła na wartości. Stały i nieograniczony dostęp do produktów spożywczych sprawił, że jedzenie nabrało innych, pozabiologicznych funkcji.  Na co dzień uczymy się zaspokajać psychologiczne potrzeby za pomocą jedzenia.Z biologicznego punktu widzenia jest to łatwo wytłumaczalne, gdyż ma ono znaczący wpływ na samopoczucie człowieka. Związane jest to z wydzielaniem endorfin – działają uspokajająco, obniżają poziom niepokoju, poprawiają samopoczucie. Taki efekt szczególnie występuje po spożyciu pokarmów słodkich [1]. Nagradzanie, okazywanie uczuć i radzenie sobie z problemami Dziecko, które przy każdym ataku niezadowolenia i płaczu dostaje pokarm, z biegiem czasu naturalnie zaczyna łączyć go ze sposobem na radzenie sobie z problemami. Pożywienie często staje się także formą nagradzania. Już od wieku dziecięcego jedzeniem nagradza się dobre zachowanie, stopnie i inne pożądane zachowania. W wieku dorosłym nagradzamy się już sami – za sukces w pracy czy rozwiązanie ważnego problemu. Schemat zakładający, że „jedzenie to nagroda” prowadzi do nagradzania pokarmem tych, których się lubi, a także równie często siebie [1, 7]. Rys. 1. Przykłady potrzeb psychicznych zaspokajanych za pomocą jedzenia   Jedzenie jako forma pocieszenia i bezpieczeństwa Dana jednostka w wyniku zmęczenia, osamotnienia, nadmiernego stresu, złego nastroju, braku akceptacji czy niskiej samooceny staje przed potrzebą pocieszenia się. Niektóre osoby, chcąc zapewnić sobie chwilę szczęścia, szukają go w jedzeniu. Staje się ono środkiem kompensującym niepowodzenia i frustrację. Występujące w konsekwencji wyrzuty sumienia prowadzą do poczucia winy i braku kontroli nad swoim życiem, co kieruje w stronę jeszcze większego pogorszenia samopoczucia i… próby radzenia sobie z tym stanem przez kolejne sięganie po żywność. Na etapie wczesnego dzieciństwa, kiedy dziecko karmione jest mlekiem matki lub butelką, proces jedzenia zaczynamy kojarzyć z zaspokajaniem głodu fizycznego, a także głodu uczuć. Zaspokajane są potrzeby bezpieczeństwa, zmniejszane poczucie lęku, samotności, a tym samym pożywienie staje się sposobem na niwelowanie negatywnych emocji. To skojarzenie utrwala się wraz z wiekiem [1].  Redukowanie napięcia za pomocą jedzenia Polski psycholog Jan Strelau zajmował się badaniami nad stresem. Definiował to zjawisko jako stan, w którym człowiek czuje silne emocje będące negatywnymi odczuciami, takimi jak lęk, strach, bezsilność, złość i agresja. Z wielu badań wynika, że to właśnie tego rodzaju emocje prowadzą do zjadania większej ilości pokarmów, niż organizm rzeczywiście potrzebuje [7, 8]. Głód przestał być jedynym stymulatorem do rozpoczęcia jedzenia – można nie być głodnym, ale mieć apetyt na dany produkt.   Zależność między stresem a zachowaniami żywieniowymi można rozpatrywać na dwóch płaszczyznach: fizjologicznej i psychologicznej. W kontekście psychologicznym ucieczka w jedzenie jest bardzo prostym i łatwo dostępnym sposobem na radzenie sobie z emocjami. Mówi się nawet o tym, że może być ono wykorzystywane niemal do dosłownego „połykania emocji”. Spożywanie pokarmów (zwłaszcza węglowodanów) ma działanie uspokajające – zwiększone wydzielanie endorfin do krwi, a także podwyższone stężenie serotoniny prowadzą do poprawy nastroju. Nie jest to jednak stan, który trwa długo – po pewnym czasie napięcie i stres powracają i potrzebna jest kolejna porcja słodyczy. W trudnych sytuacjach jedzenie stanowi formę odwrócenia uwagi od problemu. Wyniki licznych badań wskazują na przyjmowanie zdecydowanie większej liczby pokarmu w czasie działania bodźca stresogennego. W związku z mechanizmami prowadzącymi do polepszania sobie nastroju za pomocą jedzenia powstało określenie comfort food. To lista produktów spożywczych, które szybko przynoszą ulgę podczas przeżywania negatywnych emocji. Są to jednak wysokoprzetworzone i kaloryczne produkty [1, 5–10].  Tabela. 1. Psychospołeczne funkcje jedzenia Psychospołeczna funkcja jedzenia Przykład sytuacji jedzenie jako forma okazywania uczuć zapraszanie na kolację jedzenie jako sposób na regulowanie uczuć i reduktor napięcia podjadanie w stresie unikanie odpowiedzialności wskutek konsekwencji złego sposobu odżywiania się „to wszystko przez to, że jestem gruba” jedzenie jako nagroda lub kara nagradzanie dzieci jedzeniem, np. lodami, za dobre zachowanie jedzenie lub niejedzenie jako sposób zdobycia kontroli poczucie władzy nad swoim życiem w czasie diety – od dziś zmieniam swoje życie jedzenie jako element sztuki uwodzenia przez żołądek do serca jedzenie jako substytut więzi pocieszanie w przypadku odczuwanej samotności – jedzenie jest kojarzone z bliskością już od relacji małego dziecka z matką jedzenie jako sposób na zaspokajanie potrzeb seksualnych przyjemność z jedzenia jako zastępstwo przyjemności płynącej z kontaktów seksualnych jedzenie jako sposób na uniknięcie kontaktów seksualnych odstraszenie i zniechęcenie partnera przez nieatrakcyjny wygląd jedzenie jako forma wyrażania poglądów wegetarianizm, weganizm itp. jedzenie jako sposób wyrażania wiary post jedzenie jako sposób podtrzymywania tradycji spożywanie tradycyjnych potraw świątecznych   Unikanie kontaktów seksualnych Obserwuje się występowanie nadmiernego jedzenia prowadzące do nadwagi bądź otyłości u osób molestowanych fizycznie lub psychicznie, źle traktowanych, o bardzo nieszczęśliwym dzieciństwie. Nadmierna masa ciała ma w tym przypadku odstraszyć, zniechęcić i tym samym chronić przed potencjalnym napastnikiem. Jednocześnie daje poczucie komfortu i bezpieczeństwa, trzymania innych osób na dystans, niweluje niepewność i lęk. Nadmierne jedzenie nie musi w każdym przypadku dotyczyć złych doświadczeń w życiu. Dążenie do stanu zwiększonej masy ciała może być objawem potrzeby ukrycia się [1, 6].  Jedzenie i przygotowywanie posiłków jako potrzeba uznania, podziwu i samorealizacji Człowiek ma potrzebę szacunku i uznania ze strony innych. Przygotowywanie posiłków, za które uzyskuje się pochwały i podziw, prowadzi do zaspokajania potrzeby samorealizacji, bycia potrzebnym i dobrym na wybranej płaszczyźnie. Zaspokajanie potrzeb szacunku i uznania realizowane jest również poprzez spożywanie dań w ekskluzywnych restauracjach lub kupowanie produktów droższych niż przeciętne [2, 8]. Forma okazywania uczuć i sztuka uwodzenia Popularne powiedzenie „przez żołądek do serca” to przykład traktowania jedzenia jako formy okazywania bądź doznawania uczuć. Przyrządzanie ulubionych dań dla bliskich osób lub zapraszanie na kolację to jedno z przekonań dotyczących funkcji jedzenia. Pułapką może być myślenie czarno-białe, inaczej zwane myśleniem „wszystko albo nic”. Prowadzi do oceny danej sytuacji w dwóch skrajnościach: jeśli towarzysz zje cały posiłek, to znaczy, że mnie kocha, jeśli nie, to oznacza, że mnie nie kocha. W tego typu myśleniu dana osoba nie dopuszcza do siebie żadnych innych dodatkowych czynników, takich jak brak głodu, choroba itp. [3] Jedzenie z nudów W badaniach przeprowadzonych przez Babicz-Zielińską i wsp. [4] wykazano, że nuda to stan emocjonalny, w którym je się więcej, nie dbając o potrzeby fizjologiczne. Znudzenie prowadziło do zwiększenia spożycia prawie wszystkich produktów spożywczych, głównie jednak słodyczy i frytek. Pozwalało to na robienie „czegokolwiek” i poczucie niemarnowania czasu. Piramida Maslowa Za pomocą jedzenia ludzie zaspokajają różne swoje potrzeby uwzględnione w piramidzie Maslowa (1954), która podaje hierarchię potrzeb człowieka – od najbardziej podstawowych do wyższych. Odżywianie jako realizowanie niektórych potrzeb psychicznych lub forma regulacji emocji nie jest objawem zaburzeń – może być jednak symptomem choroby, jeśli stanie się głównym lub jedynym rozwiązaniem na zaspokajanie danych potrzeb psychologicznych. Bibliografia: Makara-Studzińska M., Buczyjan A., Morylowska J. Jedzenie – przyjaciel i wróg. Korelaty psychologiczne otyłości. Przegląd piśmiennictwa. Zdr Publ. 2007; 117(3): 392–6. Juruć A., Wierusz-Wysocka B., Bogdański P. Psychologiczne aspekty jedzenia i nadmiernej masy ciała. Farmacja Współczesna, 2011; 4: 119–136. Jaworski M., Fabisiak A. Psychospołeczne determinanty wyboru żywności. ZNUV, 2017; 54(3): 17–29. Babicz-Zielińska E., Rybowska A., Zabrocki R. Relations between emotions and food preferences. Pol. J. Food Nutr. Sci., 2006; 56, SI, 2: 163–165. Potocka A., Mościcka A. Stres oraz sposoby radzenia sobie z nim a nawyki żywieniowe wśród osób pracujących. Medycyna Pracy 2011, 62(4): 377–388. Pietrzykowska E., Wierusz-Wysocka B. Psychologiczne aspekty nadwagi, otyłości i odchudzania się. Pol Merk Lek. 2008; 24(143): 472. Juruć A., Bogdański P. Osobowość w rozmiarze XXL. Psychologiczne czynniki ryzyka otyłości. Forum Zaburzeń Metabol. 2011; 2: 34–42. Kłósek P. Zależność między stresem psychologicznym a powstawaniem otyłości. Forum Medycyny Rodzinnej 2016; tom 10, nr 3: 145–152. Lemmens S.G., Rutters F., Born J.M., Westerterp-Plantenga M.S. Stress augments food ‘wanting’ and energy intake in visceral overweight subjects in the absence of hunger. Physiol. Behav. 2011; 103, 157–163. Zellner D.A., Loaiza S., Gonzalez Z. i wsp. Food selection changes under stress. Physiology and Behavior 2006; 87, 789–793.

Eksperci z Polskiego Towarzystwa Badań nad Otyłością wskazują, iż otyłość olbrzymia, czyli stan odżywienia charakteryzujący się BMI równym bądź powyżej 40 kg/m², dotyczy ponad 700 tys. Polaków. Jest to stan kliniczny, który niesie ze sobą wysokie ryzyko rozwoju zaburzeń metabolicznych, chorób układu krążenia, problemów w zakresie narządu ruchu, zaburzeń psychicznych, takich jak zaburzenia nastroju oraz lękowe, dysfunkcji społecznych, znacznie obniżających jakość życia pacjentów. Ze względu na coraz częstsze diagnozowanie otyłości olbrzymiej nie tylko w grupie dorosłych, ale także wśród dzieci i młodzieży, poszukuje się efektywnych interwencji terapeutycznych i profilaktycznych. W tym zakresie oddziaływania psychodietetyczne mają swoje uzasadnienie, gdyż pozwalają na równoległą analizę somatycznych i psychologicznych przyczyn i powikłań tego stanu klinicznego. Pierwszy krok: diagnoza Zdiagnozowanie przyczyn rozwoju otyłości olbrzymiej nie jest łatwym zadaniem. Etiopatogeneza tej choroby jest zazwyczaj mozaiką czynników biologicznych, psychologicznych i społecznych. W praktyce psychodietetycznej najistotniejsze są oczywiście czynniki psychospołeczne, natomiast należy mieć również na uwadze możliwe utrudnienia patofizjologiczne.  Najczęściej otyłość olbrzymia powiązana jest z nieodpowiednim stylem życia – niską aktywnością fizyczną i niepoprawnym odżywianiem – często są to pacjenci przewlekle się przejadający. Konieczne jest zdiagnozowanie charakteru nadmiernego jedzenia [1] – czy są to typowe epizody objadania? Epizod objadania, zgodnie z klasyfikacją zaburzeń psychicznych Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego DSM-5 [2] – to niekontrolowane spożycie w określonym czasie (np. dwóch godzin) takiej ilości jedzenia, która zdecydowanie przekracza to, co zjadłby przeciętny człowiek. Dodatkowo epizod objadania może charakteryzować się jedzeniem pospiesznym, w samotności, negatywnymi stanami emocjonalnymi (zażenowaniem, wstydem, poczuciem beznadziejności) i jedzeniem do nieprzyjemnych odczuć fizjologicznych (np. napięcie ścian żołądka). Czy epizody objadania powtarzają się przynajmniej raz w tygodniu przez okres trzech miesięcy? Jeśli tak, pacjent powinien przejść dalszą obserwację psychiatryczną w kierunku zespołu napadowego objadania (Binge Eating Disorder) – poważnego schorzenia, które według ostatnich danych jest najbardziej rozpowszechnionym zaburzeniem odżywiania, często współtowarzyszącym nadwadze i otyłości [3, 4]. Tabela 1. Przykładowy dialog z pacjentem z historią wielokrotnego stosowania nieracjonalnych diet odchudzających wraz z opisem zastosowanych interwencji (Opracowanie własne autorki)   Kolejne pytania, na które psychodietetyk powinien znaleźć odpowiedź, to: Czy objadanie się ma związek ze stanami emocjonalnymi pacjenta? A może jest nieadaptacyjnym mechanizmem radzenia sobie ze stresem? Gdy okazuje się, że te tropy zawodzą, warto przyjrzeć się historii odżywiania podopiecznego – spora część pacjentów z otyłością i problemami z nadmiernym jedzeniem jest weteranami odchudzania, zazwyczaj są to osoby, które były na więcej niż 10 dietach odchudzających [5]. Takie tendencje do krótkoterminowych restrykcji dietetycznych również stanowią silny czynnik wyzwalający objadanie. U jego podłoża leżą fizjologiczny popęd głodu i psychologiczne napięcie związane z silną samokontrolą przekraczającą możliwości pacjenta. W ten sposób powstaje błędne koło restrykcji dietetycznych. Drugi krok: dobór metody Przy problemie otyłości olbrzymiej – stanu niejednokrotnie zagrażającemu życiu pacjentów – nie należy skupiać się jedynie na leczeniu objawowym, czyli redukcji masy ciała, ale starać się również wyeliminować lub zmodyfikować przyczyny choroby. Poza czynnikami biologicznymi obejmują one także czynniki psychologiczne – np. nieadaptacyjne strategie radzenia sobie ze stresem oparte na kompensacji napięcia poprzez objadanie się, dysregulację emocji powodującą tzw. emocjonalne przejadanie się czy też niepoprawne postawy żywieniowe – przede wszystkim niedostateczny poziom wiedzy żywieniowej oraz błędne zachowania żywieniowe, najczęściej polegające na stosowaniu restrykcyjnych krótkoterminowych diet odchudzających. Tylko wtedy można zminimalizować ryzyko nawrotów. W zależności od źródła otyłości olbrzymiej zespół terapeutyczny powinien dokonać doboru metody.  Pacjent bariatryczny – rola psychodietetyka Aktualnie w Polsce rozwijają się nowe ośrodki chirurgii bariatrycznej i ta metoda leczenia coraz częściej jest podejmowana przez pacjentów. Nie oznacza to, że pacjent staje się podopiecznym chirurga i nie potrzebuje pomocy dietetyka i psychologa czy też specjalisty z zakresu psychodietetyki [6].  Przed operacją ważne są konsultacje, podczas których psychodietetyk określi zakres wiedzy żywieniowej pacjenta, zidentyfikuje jego błędne przekonania na temat odżywiania i dokona korekty tych przekonań poprzez edukację żywieniową dostosowaną do podopiecznego. Na tym etapie niezbędne do dalszych procedur jest określenie stopnia gotowości pacjenta do zabiegu – odwołując się do poziomu motywacji, istniejących zasobów i deficytów, zarówno podmiotowych, jak i środowiskowych. Należy zwrócić uwagę na przeciwwskazania do zabiegu – zaburzenia psychiczne, takie jak: zaburzenia nastroju, zaburzenia psychotyczne, zaburzenia obrazu ciała, zniekształcony obraz własnej choroby. Do ich oceny konieczna jest konsultacja z psychologiem, który wystawia opinię kwalifikującą do operacji. Zakwalifikowany pacjent powinien zostać uświadomiony w zakresie zmian, które wiążą się z przejściem zabiegu – zarówno tych związanych z długoterminową dietą, jak i potencjalnych zmian psychicznych wynikających ze zmiany wyglądu, konieczności skrupulatnego dostosowania się do zasad postępowania pooperacyjnego, kontroli własnego ciała, zmian w zakresie jakości życia, możliwej zmiany postrzegania przez otoczenie. Czas przed operacją to etap przygotowania pacjenta na te zmiany, z równoległym wprowadzaniem zmian w diecie – najczęściej opierając się na wytycznych diety lekkostrawnej lub innej – zgodnie z zaleceniami lekarzy. Po operacji stała opieka dietetyka jest niezbędna – konieczne jest prowadzenie diety płynnej, następnie półpłynnej, papkowatej, do stopniowo wprowadzanych stałych posiłków o odpowiednio zmniejszonej objętości, z zachowaniem szczególnej ostrożności w stosunku do stanu odżywienia pacjenta. Najczęstsze niedobory pokarmowe dotyczą witamin: A, B1, B12, D, kwasu foliowego oraz składników mineralnych: Fe, Ca, Zn, Se, Cu, i to właśnie na te składniki powinniśmy zwracać największą uwagę [7]. Operacja bariatryczna to jednak metoda leczenia objawowego otyłości olbrzymiej. Istotne jest, aby pomóc pacjentowi wyeliminować lub zmodyfikować czynniki przyczynowe. Dokładne zdiagnozowanie przyczyn, o których wspominano w pierwszej części artykułu, pomaga obrać właściwy kierunek współpracy psychodietetycznej z pacjentem, niezależnie, czy jest on leczony bariatrycznie, czy nie. Edukacja, mindfulness i wzmacnianie poczucia samoskuteczności Jeśli pacjent zgłasza częste stosowanie diet odchudzających i zauważamy, iż powtarzające się restrykcje dietetyczne najczęściej kończą się objadaniem i efektem jo-jo, zadaniem psychodietetyka jest efektywne edukowanie pacjenta w zakresie poprawnego odżywiania. Warto korzystać z metod dydaktycznych, które będą dopasowane do zakresu wiedzy żywieniowej chorego. W praktyce psychodietetycznej dobrze sprawdza się technika oparta na konfrontacji założeń modnych diet odchudzających z faktami naukowymi, uświadamiającej chorego, że krótkoterminowe diety cud działają szkodliwie na jego organizm i tempo metabolizmu, a co za tym idzie – redukcja masy ciała staje się coraz bardziej utrudniona (por. tabela 1). Równoległą użyteczną interwencją jest przeanalizowanie wartości odżywczej posiłków, które pacjent zjada podczas objadania się – tego typu analiza może zasugerować potencjalne deficyty rozwijające się podczas stosowanych diet. Zbilansowanie jadłospisu pod kątem uzupełnienia i poszczególnych niedoborów pokarmowych może osłabić biologiczne czynniki wyzwalające objadanie. Przy problemie otyłości olbrzymiej nie powinniśmy skupiać się jedynie na leczeniu objawowym – redukcji masy ciała, ale starać się również wyeliminować lub zmodyfikować przyczyny choroby. Tylko wtedy zminimalizujemy ryzyko nawrotów.   W przypadku błędów żywieniowych związanych z przejadaniem się pod wpływem napięć emocjonalnych psychodietetyk może pomóc pacjentowi w rozwoju swojej inteligencji emocjonalnej. Termin ten odnosi się do kompetencji w zakresie zdolności rozpoznawania stanów emocjonalnych własnych i innych osób oraz umiejętności ich regulowania i radzenia sobie z emocjami [8]. Jeśli czynnikiem wyzwalającym nadmierne jedzenie jest stres, należy przeanalizować stresory występujące w życiu pacjenta, jego sposoby radzenia sobie z nimi, preferowane strategie funkcjonowania w stresie. Zarówno w przypadku problemów z jedzeniem emocjonalnym, jak i stresowym, pomocne mogą być ćwiczenia związane z treningiem uważności, tzw. mindfulness. Interwencje oparte na uważności są klasyfikowane jako metody uzupełniające leczenie w wielu problemach zdrowotnych, w szczególności tych związanych z masą ciała i odżywianiem [9]. Oparte są na nauce świadomego przeżywania chwili obecnej („tu i teraz”), akceptowania doświadczeń zewnętrznych (środowiskowych), jak i wewnętrznych (np. myśli, reakcje fizjologiczne, w tym także te związane z emocjami czy stresem). Metaanaliza obejmująca 14 badań nad 560 pacjentami z nadmierną masą ciała wykazuje korzyści z wprowadzania interwencji opartych na uważności – wyniki wskazują na silne efekty w zakresie poprawy zachowań żywieniowych [10]. Podczas współpracy z pacjentem z otyłością olbrzymią psychodietetyk powinien nauczyć pacjenta „uważnego jedzenia” – osiągnąć to można m.in. poprzez zachęcanie podopiecznego do zadawania sobie podstawowych pytań przedstawionych na rys. 1.  Odwołując się do technik poznawczo-behawioralnych, należy stwierdzić, że przeszkodą w regulacji emocji mogą być nieadaptacyjne przekonania [11]. Posługując się schematem ABC przedstawionym na rys. 2, można zauważyć, iż zidentyfikowanie przez pacjenta własnych emocji – poczucia bezradności, beznadziejności, lęku – jest etapem przejściowym w dojściu do źródła tych stanów. Jest nim nieadaptacyjne przekonanie o tym, że nie uda mu się schudnąć, bo nic mu się w życiu nie udaje. Przekonanie to akcentuje nie tylko błędy logiczne („nic mi się nie udaje” to generalizacja), ale także wskazuje na niskie poczucie samoskuteczności pacjenta. Samoskuteczność to poczucie lub przekonanie o możliwości skutecznego działania jako wyniku własnych zachowań. Aktywność zdrowotna, w tym zdrowe zachowania żywieniowe, jest upośredniona m.in. przez poczucie własnej skuteczności – gdy jest ono słabe i pacjent charakteryzuje się niskim poziomem motywacji, niepewnością, często wybiera strategie unikowe lub nie podejmuje działań prozdrowotnych wcale [12]. Może mieć również problemy z efektywnym planowaniem, nietrafnym wyborem strategii działania, stawiać sobie zaniżone cele. Dane literaturowe dowodzą, iż osoby z wysokim poczuciem własnej skuteczności chętniej podejmują się poprawy nawyków żywieniowych i dostosowują się do zasad dietoterapii. Jednakże zbyt wysoka samoskuteczność w przypadku pacjentów z otyłością olbrzymią również może być pułapką. Podopieczni mogą nierealistycznie wysoko stawiać cele, bagatelizować zalecenia związane z fizjologicznie poprawnym tempem redukcji masy ciała oraz są bardziej narażeni na negatywną odpowiedź emocjonalną w przypadku zatrzymania tempa redukcji. Interwencje psychodietetyczne „skrojone na miarę” pacjenta Współpraca psychodietetyczna z pacjentem z otyłością olbrzymią powinna opierać się na wnikliwej diagnozie i doborze interwencji „skrojonych na miarę” podopiecznego –  ściśle dopasowanych do źródeł jego problemów żywieniowych. Złożoność omawianego stanu klinicznego sugeruje długoterminową pracę nad nieadaptacyjnymi przekonaniami, trudnościami w regulacji emocji czy radzeniem sobie ze stresem. Jednak ze względu, iż taki stopień otyłości jest stanem poważnym, nawet zagrażającym życiu, jednoczesne wprowadzenie edukacji żywieniowej i korekty jadłospisu pacjenta jest działaniem niezbędnym. Bibliografia: Ogińska-Bulik O. Psychologia nadmiernego jedzenia. Przyczyny – konsekwencje – sposoby zmiany. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego, 2004. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC: APA, 2013. Hsu L.K.G., Mulliken B., McDonagh B. i wsp. Binge eating disorder in extreme obesity. Inernational Journal of Eating Disorders 2002; 26: 1398–1403. Hudson J.I., Hiripi E., Pope H.G., Kessler R.C. The prevalence and correlates of eating disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biological Psychiatry 2007; 61: 348–58. Howard C.E., Porzelius L.K. The role of dieting in Binge Eating Disorder: etiology and treatment implications. Clinical Psychology Review 1999; 19: 25–44. Fried M., Yumuk V., Oppert J.M i wsp. Interdisciplinary European guidelines on metabolic and bariatric surgery. Obesity Surgery 2014; 24(1): 42–55. Krotki M.A. Rola dietetyka w opiece nad chorymi poddawanymi operacjom bariatrycznym. Postępy Nauk Medycznych 2015; 28: 667–672. Goleman D. Inteligencja emocjonalna w praktyce. Media Rodzina, Poznań 1997. Lillis J., Hayes S.C., Bunting K., Masuda A. Teaching acceptance and minduflness to improve the lives of the obese: a preliminary test of a theoretical model. Annals of Behavioral Medicine 2009; 37: 58–69. Rogers J.M., Ferrari M., Mosely K., Lang C.P., Brennan L. Mindfulness-based interventions for adults who are overweight or obese: a meta-analysis of physical and psychological health outcomes. Pediatric Obesity 2016, doi: 10.1111/obr.12461. Fairburn C.G. (red.) Terapia poznawczo-behawioralna i zaburzenia odżywiania. Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2013. Bleich S.N., Bandara S., Bennett W.L., Cooper L.A., Gudzune K.A. US health professionals’ views on obesity care, training, and self-efficacy. American Journal of Preventive Medicine 2015, 48(4): 411–418. Baranowska A., Radwańska K., Zarzecka K., Gugała M., Mystkowska I. Właściwości prozdrowotne owoców maliny właściwej (Rubus idaeus L.). Problemy Higieny i Epidemiologii 2015; 96 (2): 406–409. Sedighiyan M., Abdolahi M., Honarvar N.M., Hosseini B., Djafarian K. Curcumin a novel agent targeting inflammatory pathways in obesity. Journal of Nutritional Sciences and Dietetics 2016; 2, m5.