Nazwa „fitosterole” (sterole roślinne) obejmuje grupę związków o budowie alkoholi steroidowych. Obok witamin należą one do istotnych nieglicerydowych składników tłuszczu. Stanowią funkcjonalne i strukturalne analogi cholesterolu. Syntetyzowane są wyłącznie przez rośliny i występują we wszystkich komórkach roślinnych [1, 2]. Klasyfikacja  Fitosterole dzielą się na sterole oraz stanole, które są ich nasyconą formą, powstającą w wyniku uwodornienia steroli i rzadziej występującą w naturze [3]. Zawartość stanoli w olejach roślinnych nie przekracza 10% całkowitej zawartości steroli [4].  W stanie naturalnym fitosterole występują w postaci wolnej oraz jako estry (sterolowe lub stanolowe) kwasów tłuszczowych, kwasu hydroksycynamonowego, glukozy oraz glikolipidów [2, 4]. Do fitosteroli występujących w największych ilościach należą beta-sitosterol (50–90%) oraz kampesterol i stigmasterol. Ich stanolowe pochodne to odpowiednio: beta-sitostanol, kampestanol, stigmastanol [3, 4]. Fitosterole w postaci estrów z kwasami tłuszczowymi są lepiej rozpuszczalne w tłuszczach niż ich formy nieestrowe. Dlatego do żywności dodaje się formy zestryfikowane, które łatwiej ulegają wkomponowaniu w produkty spożywcze [1, 5].  Zawartość w produktach spożywczych  Najbogatszym źródłem fitosteroli są oleje roślinne. Różnią się one między sobą zawartością poszczególnych fitosteroli, dlatego ich oznaczanie służy do badania zafałszowania olejów [1]. We wszystkich olejach dominującym fitosterolem jest beta-sitosterol [4]. Występują one także w warzywach, świeżych owocach, kasztanach jadalnych, ziarnach i roślinach strączkowych, otrębach ryżowych. Duże ilości zawierają nasiona sezamu, kiełki pszenicy, orzechy włoskie, ziemne, laskowe i pistacjowe oraz migdały, przetwory zbożowe: żytnie, jęczmienne i owsiane, a także nasiona roślin strączkowych [2, 4]. W 100 g oleje zawierają 40–900 mg tych związków, rośliny strączkowe powyżej 100 mg, a niektóre nasiona, np. słonecznika, > 200 mg [1]. Sterole roślinne mogą występować w niewielkich ilościach w produktach pochodzenia zwierzęcego (mleko, jaja), jednak ich zawartość zależy od jakości paszy stosowanej do karmienia zwierząt [4].  Działanie prozdrowotne  Fitosterole są absorbowane w przewodzie pokarmowym w niskim stopniu, tj. ok. 1–10% (sitosterol 3,1–3,7%, kampesterol 9,7–12,4%). W pierwszych badaniach dotyczących hipocholesterolemicznego działania fitosteroli wykazano, że dawka 1–3 g steroli lub stanoli roślinnych obniża stężenie LDL o ok. 5–15% w zależności od populacji, wieku i stanu zdrowia. Wzrost spożycia > 3 g nie powodował natomiast dalszych efektów w obniżeniu LDL w surowicy krwi badanych [1, 2, 4]. Pomimo iż obecnie istnieją również badania, w których wykazano większą redukcję LDL przy podaży dawek sięgających aż 9–10 g/dzień, tak wysoka podaż nie jest zalecana [6].  Fitosterole konkurują z cholesterolem podczas wchłaniania w jelicie. Obniżają absorpcję zarówno endogennego, jak i egzogennego cholesterolu, co przyczynia się do spadku zarówno frakcji LDL cholesterolu, jak i cholesterolu ogółem. Stopień obniżania poziomu cholesterolu przez fitosterole, ich pochodne nasycone oraz estry jest podobny [4].  Podaż 2 g fitosteroli dziennie (co odpowiada ok. 20 g margaryny wzbogaconej w fitosterole) może skutecznie zmniejszyć stężenie cholesterolu całkowitego oraz LDL u ludzi o 7–10% (z pewną zmiennością osobniczą) i wpływa w niewielkim stopniu – lub w ogóle – na stężenie HDL i TG [1, 7–9]. Uważa się, że dietoterapia powinna trwać min. trzy tygodnie [7].  Efekt obniżania cholesterolu przez fitosterole stanowi dodatek do tego uzyskanego ze stosowania statyn [5, 10–12]. Wykazano, że kombinacja ta jest dobrze tolerowana i bezpieczna [8, 13]. Należy jednak pamiętać, że w leczeniu hipercholesterolemii terapią pierwszego rzutu jest zmiana sposobu żywienia, a nie terapia statynami.  Fitosterole dodawane są do tłuszczów do smarowania, np. masła, margaryn i olejów roślinnych, jogurtów i innych produktów, a wybór nośnika nie ma wpływu na skuteczność zmniejszania stężenia cholesterolu przez fitosterole w równoważnych dawkach [4, 8, 14]. Wykazano, że podaż fitosteroli w formie suplementów diety (w tabletkach, kapsułkach) wywiera podobne działanie jak spożycie żywności wzbogaconej [15].  W wytycznych dotyczących leczenia zaburzeń lipidowych wskazuje się na konieczność długoterminowego nadzoru nad bezpieczeństwem stosowania produktów wzbogaconych o fitosterole [1, 8]. W większości badań dotyczących fitosteroli, które były krótkoterminowe, nie wykazano działań niepożądanych, dlatego wielu ekspertów uważa, że ich podaż jest bezpieczna i można ją rozważyć w celu obniżenia podaży cholesterolu, samodzielnie lub włączając do prowadzonej farmakoterapii [10]. Z kolei w trwającym 12 miesięcy badaniu, prowadzonym w Hiszpanii, wśród pacjentów z hipercholesterolemią, wykazano, że podaż jogurtu zawierającego stanole roślinne w ilości 2 g/dzień obniżała poziom frakcji LDL cholesterolu w ponad 10%. Efekt ten występował i nie różnił się istotnie zarówno po trzech miesiącach, jak i po roku stosowania. Obserwowane działania uboczne były podobne do tych, które stwierdzono również w innych badaniach o krótszym okresie trwania. Były one nieliczne i należały do nich uczucie pełności, bóle nadbrzusza oraz wzdęcia. Wykazano, że wyższy efekt hipolipemizujący dotyczy osób starszych w porównaniu do młodszych oraz jest tym wyższy, im wyższy wyjściowy poziom cholesterolu, co potwierdzono też w innych metaanalizach [14].  Podaż można rozważyć m.in.: u osób z dużym stężeniem cholesterolu oraz pośrednim lub małym całkowitym ryzykiem sercowo-naczyniowym, które nie kwalifikują się do farmakoterapii, jako uzupełnienie farmakoterapii u pacjentów z grupy dużego lub bardzo dużego ryzyka sercowo-naczyniowego, którzy nie osiągają docelowego stężenia LDL podczas terapii statynami lub nie tolerują statyn, u dorosłych i dzieci > 6. r.ż. z hipercholesterolemią rodzinną zgodnie z obecnymi zaleceniami [8, 10, 11, 14]. Skutki uboczne  Nie zaleca się podaży w ilości większej niż 3 g/dzień, gdyż może to powodować skutki uboczne, takie jak spadek we krwi poziomu karotenoidów i innych składników żywności rozpuszczalnych w tłuszczu [1].  Z niektórych doniesień wynika, że fitosterole mogą obniżyć poziom beta-karotenu we krwi o ok. 25%, a witaminy E o 8%. Jednocześnie uważa się, że dawka 1,5 g/dzień fitosteroli nie wpływa na obniżenie stężenia karotenoidów i witaminy E w osoczu, ale obniża stężenie cholesterolu. Komitet Naukowy ds. Żywności potwierdził, że zalecana dawka fitosteroli roślinnych nie powinna przekraczać 3 g/dzień [1, 2]. Z niektórych badań wynika jednak, że spożycie fitosteroli nawet w wysokich dawkach nie wpływa na stężenie witaminy A, D oraz K1. Z kolei obniżanie poziomu karotenoidów jest podobne jak przy podaży dawek 2–3 g/dzień [6]. Z metaanalizy 41 badań klinicznych wynika, że podaż fitosteroli w ilości 2,5 g/dzień nie powodowała znaczącej redukcji stężenia w osoczu krwi karotenoidów, takich jak alfa- i beta-karoten, likopen, kryptoksantyna i zeoksantyna oraz witaminy A, D i E. Ich poziom utrzymywał się w granicach normy, co wskazuje, że redukcja ta nie ma negatywnych skutków dla zdrowia [10]. Podkreśla się, że możliwemu zmniejszeniu stężenia karotenoidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach przez stanole i sterole można zapobiegać za pomocą zrównoważonej diety bogatej w te składniki [6, 8, 10].  Podaży fitosteroli nie zaleca się w przypadku: dzieci < 5. r.ż. z prawidłowym stężeniem cholesterolu: ryzyko zakłóceń we wchłanianiu witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz miażdżycopochodnych chorób układu krążenia w późniejszym wieku, fitosterolemii – rzadka choroba genetyczna, zmniejszone wydalanie steroli roślinnych z organizmu, wzrost ich stężenia w osoczu i odkładania w ścianach naczyń; na świecie odnotowano kilka przypadków CHNS oraz zgonu z powodu zawału serca w wyniku fitosterolemii u kilkunastoletnich dzieci [2, 4, 7]. Wchłanianie fitosteroli u dzieci jest dużo większe niż u dorosłych i jest porównywalne do tego obserwowanego u chorych na fitosterolemię [4]. W tej chorobie należy wyłączyć z diety źródła steroli roślinnych, w tym produktów wzbogaconych, olejów roślinnych, orzechów i soi. Leczenie polega m.in. na zastosowaniu leków wiążących kwasy żółciowe i inhibitorów wchłaniania lub interwencjach chirurgicznych polegających na założeniu by-passów jelitowych [2].  Spożycie w Europie Średnie spożycie z dietą wynosi od 250 mg /dzień w Europie Północnej do ok. 500 mg/dzień w krajach śródziemnomorskich [1, 8, 10]. W przeciętnej racji pokarmowej występuje 20–50 mg stanoli i 100–350 mg steroli. Jest to podaż niewystarczająca dla efektu hipolipemizującego [4]. W diecie wegetarian podaż jest ok. 50% wyższa, jednakże nawet ona nie jest w stanie zrealizować odpowiedniego spożycia [3, 16, 17].  Wpływ na ryzyko sercowo-naczyniowe  Pomimo że jednoznacznie wykazano wpływ podaży fitosteroli na obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, to nie przeprowadzono badań dotyczących wynikającego z tego wpływu na występowanie chorób sercowo-naczyniowych. Jednakże z metaanalizy Robinson i wsp. wynika, że zmniejszenie stężenia LDL korzystnie redukuje ryzyko sercowo-naczyniowe niezależnie od mechanizmu uzyskania tego efektu [1, 8]. Z kolei wyniki niektórych badań wskazują na zwiększone ryzyko miażdżycy u osób z wysokim stężeniem fitosteroli w surowicy krwi, podczas gdy inne badania temu zaprzeczają lub nie wykazują żadnej korelacji. W związku z tym obecnie wiedzę dotyczącą związku pomiędzy spożyciem fitosteroli i ryzykiem sercowo-naczyniowym uważa się za niekompletną. Oszacowano, że należałoby badać 33 tys. osób przez ok. 10 lat, aby w pełni ustalić, na czym ten związek polega. Dostępne dowody nie potwierdzają, aby fitosterole mogły wpływać na prewencję chorób układu krążenia, ale również nie pokazują szkodliwych efektów. Dlatego wielu ekspertów podkreśla, że istnieje potrzeba dalszych badań dotyczących suplementacji, szczególnie prowadzonych długoterminowo [10, 13, 18]. Żywność wzbogacana w fitosterole  Margarynę z dodatkiem fitosteroli po raz pierwszy na rynek wprowadziła firma Benecol w 1995 r. Komisja Unii Europejskiej rozszerzyła listę dopuszczonych do spożycia produktów wzbogaconych o fitosterole. Oprócz margaryn znalazły się na niej przetwory mleczne (sery, mleko fermentowane, jogurty z dodatkiem owoców i zbóż), sosy sałatkowe i ziołowe, napoje na bazie soi i ryżu, pieczywo żytnie i pszenne [4]. Warto dodać, że wiele organizacji światowych i europejskich, w tym EFSA (European Food Safety Authority), FDA (Food and Drug Administaration), Health Canada, Food Standards Australia New Zeland (FSANZ), National Health Surveillance Agency (ANVISA) zatwierdziły stosowanie fitosteroli jako substancji wzbogacających różne produkty spożywcze i wydały w związku z tym odpowiednie regulacje [10]. Fitosterole zostały uznane za bezpieczne dla zdrowia człowieka i uzyskały status GRAS (Generally recognized as safe) [4].  Wzbogacanie produktów spożywczych o fitosterole jest regulowane prawnie Etykietowanie żywności zawierającej fitosterole wymaga podania m.in. następujących informacji [19]: Zawartość w 100 g lub 100 ml żywności w wykazie składników. Pacjenci biorący leki na obniżenie poziomu cholesterolu powinni spożywać produkty wyłącznie pod opieką lekarską. Należy unikać spożycia > 3 g/dzień.  Produkt może nie być odpowiedni w żywieniu kobiet w ciąży, karmiących piersią oraz dzieci < 5. r.ż. Poniżej przedstawiono treść oświadczeń zdrowotnych dopuszczonych do stosowania w Unii Europejskiej: Sterole roślinne/stanole roślinne pomagają w utrzymaniu prawidłowego poziomu cholesterolu we krwi/ Warunki stosowania oświadczenia: aby oświadczenie mogło być stosowane, podaje się informację dla konsumenta, że korzystne działanie występuje w przypadku spożywania co najmniej 0,8 g steroli roślinnych/stanoli roślinnych dziennie [20]. Udowodniono, że sterole roślinne i estry stanoli roślinnych obniżają/redukują poziom cholesterolu we krwi. Wysoki poziom cholesterolu jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej serca (rozporządzenie Komisji UE 384/2010). Udowodniono, że sterole roślinne obniżają/zmniejszają poziom cholesterolu we krwi. Wysoki poziom cholesterolu jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej serca (rozporządzenie Komisji UE 376/2010). Udowodniono, że estry stanoli roślinnych obniżają/zmniejszają poziom cholesterolu we krwi. Wysoki poziom cholesterolu jest czynnikiem ryzyka rozwoju choroby wieńcowej serca (rozporządzenie Komisji UE 376/2010).  Warunki stosowania oświadczeń 2–4: poinformowanie konsumenta, że korzystny efekt występuje w przypadku spożywania 1,5–2,4 g steroli/stanoli roślinnych dziennie. Skalę tego efektu można określać wyłącznie w odniesieniu do żywności należącej do następujących kategorii: tłuszcze do smarowania, przetwory mleczne, majonez i sosy sałatkowe. W przypadku określenia skali efektu należy podać informacje, takie jak zakres redukcji: „o 7–10%” oraz czas, jaki musi upłynąć do osiągnięcia efektu: „2–3 tygodni”. Podsumowanie Warto wspomnieć, iż istnieją wystarczające dowody (poziom A z metaanalizy), potwierdzające, że codzienne spożycie 2 g fitosteroli obniża stężenie LDL o 7–10%. Ich podawanie można rozważyć u osób z podwyższonym stężeniem cholesterolu, u których ocena ryzyka nie uprawnia do stosowania leków, a także u osób stosujących już statyny, aby wspomóc osiąganie zalecanych celów terapii [21]. Bibliografia: Szponar L., Mojska H., Ołtarzewski M.G. Tłuszcze. W: Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. Pod red. Jarosz M. Wyd. PZWL 2008. Kopeć A., Nowacka E., Piątkowska E. i wsp. Charakterystyka i prozdrowotne właściwości steroli roślinnych. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość 2011; 3(76): 5–14. Przysławski J., Stelmach M. Rola i znaczenie steroli roślinnych w żywieniu człowieka. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 2009; 42(1): 1–9. Rudzińska M. Sterole roślinne. W: Czapski J., Górecka D. Żywność prozdrowotna – składniki i technologia. Wyd. Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu. Poznań 2014. Kozłowska-Wojciechowska M., Cybulska B., Narkiewicz K. i wsp. Stanole roślinne – niedoceniony element diety w profilaktyce i terapii chorób układu krążenia na tle miażdżycy. Nadciśnienie Tętnicze 2010; 14(4): 344–353. Laitinen K., Gylling H. Dose-dependent LDL-cholesterol lowering effect by plant stanol ester consumption: clinical evidence. Lipids in Health and Disease 2012; 11(140): 1–7.  Standardy postępowania dietetycznego w kardiologii. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Dietetyki 2016, Wydanie specjalne, 2016: 9: 1–37. Wytyczne ESC/EAS dotyczące leczenia zaburzeń lipidowych w 2016 roku. Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) i Europejskiego Towarzystwa Miażdżycowego (EAS) do spraw leczenia zaburzeń lipidowych. Kardiologia Polska 2016; 74, 11: 1234–1318. Yanai H., Katsuyama H., Hamasaki H. i wsp. Effects of Dietary Fat Intake on HDL Metabolism. Journal of Clinical Medicine Research 2015; 7(3): 145–149. Cabral C.E, Klein M.R.S.T. Phytosterols in the Treatment of Hypercholesterolemia and Prevention of Cardiovascular Diseases. Arquivos Brasileiros de Cardiologia 2017; 109(5): 475–482. Gylling H., Plat J., Turley S. i wsp. Plant sterols and plant stanols in the management of dyslipidaemia and prevention of cardiovascular disease. Atherosclerosis. 2014; 232(2): 346–60. Wytyczne ESC dotyczące prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego w praktyce klinicznej w 2016 roku. Szósta Grupa Robocza Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego i innych towarzystw naukowych ds. prewencji sercowo-naczyniowej w praktyce klinicznej (złożona z przedstawicieli 10 towarzystw i zaproszonych ekspertów). Kardiologia Polska 2016; 74 (9); 821–936.  Sosnowska B., Penson P., Banach M. The role of nutraceuticals in the prevention of cardiovascular disease. Cardiovascular Diagnosis and Therapy 2017; 7(1): 21–31. Párraga-Martínez I., López-Torres-Hidalgo J.D., Del Campo-Del Campo J.M. i wsp. Long-term Effects of Plant Stanols on the Lipid Profile of Patients With Hypercholesterolemia. A Randomized Clinical Trial. Revista Espanola De Cardiologia 2015; 68(8): 665–671. Shaghaghi M.A., Abumweis S.S., Jones P.J. Cholesterol-Lowering Efficacy of Plant Sterols/Stanols Provided in Capsule and Tablet Formats: Results of a Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics 2013; 113(11): 1494–1503. Kozłowska-Wojciechowska M. Sterole i stanole roślinne – nową szansą w profilaktyce miażdżycy. Czynniki Ryzyka 2002; 1: 5–12. Ras R.T., Trautwein E.A. Consumer purchase behaviour of foods with added phytosterols in six European countries: Data from a post-launch monitoring survey. Food and Chemical Toxicology 2017; 110: 42–48. Ras R.T., Geleijnse J.M., Trautwein E.A. LDL-cholesterol-lowering effect of plant sterols and stanols across different dose ranges: a meta-analysis of randomised controlled studies. The British Journal of Nutrition 2014; 112(2): 214–219.  Rozporządzenie Komisji (WE) nr 608/2004 z dnia 31 marca 2004 r. dotyczące etykietowania żywności oraz składników żywności z dodatkiem fitosteroli, estrów fitosteroli, fitostanoli i(lub) estrów fitostanoli. Rozporządzenie Komisji (UE) nr 432/2012 z dnia 16 maja 2012 r. ustanawiające wykaz dopuszczalnych oświadczeń zdrowotnych dotyczących żywności, innych niż oświadczenia odnoszące się do zmniejszenia ryzyka choroby oraz rozwoju i zdrowia dzieci. Naruszewicz M. Dlaczego sterole roślinne, a nie masło w prewencji pierwotnej i wtórnej ChNS w Polsce? Czas zakończyć dyskusję. Czynniki Ryzyka 2012; 1: 3–5.

Chciałbyś dowiedzieć się więcej? Koniecznie przeczytaj artykuł: Zasady postępowania w przypadku niezłośliwych guzów jajnika Zespół policystycznych jajników (polycystic ovary syndrome) jest jednym z najczęściej występujących zaburzeń endokrynologicznych i metabolicznych u kobiet w wieku przedmenopauzalnym. PCOS koreluje z insulinoopornością, otyłością, zwiększoną ilością tłuszczu trzewnego i ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Coraz częściej wskazuje się, że PCOS jest zaburzeniem wielogenowym, ale to właśnie czynniki środowiskowe (styl życia, sposób żywienia) mogą w znaczącym stopniu wpływać na ekspresję tego zaburzenia.  Dieta jako terapia pierwszego rzutu Odpowiedni sposób żywienia i zwiększenie poziomu aktywności fizycznej to terapia pierwszego rzutu w leczeniu zespołu policystycznych jajników. Choć nie wszystkie kobiety z PCOS prezentują nadmierną masę ciała, redukcja u kobiet otyłych pozwala na normalizację cyklu menstruacyjnego i powrót do prawidłowej owulacji, a także umożliwia zmniejszenie insulinooporności. Podstawowym założeniem w terapii żywieniowej jest kontrolowanie indeksu i ładunku glikemicznego, czyli ilości i rodzaju węglowodanów, ze zwróceniem uwagi na maksymalne ograniczenie cukrów prostych. Istotnym aspektem jest przy tym zbilansowanie całego jadłospisu pod względem zawartości błonnika pokarmowego (w szczególności jego frakcji rozpuszczalnej), witamin i składników mineralnych, a także zwrócenie uwagi na wysoki potencjał antyoksydacyjny diety. Tabela 1. Strategia żywieniowa dla kobiet z PCOS [1] Założenia dietoterapii dla kobiet z PCOS niski indeks i ładunek glikemiczny obniżenie spożycia kwasów tłuszczowych nasyconych i trans odpowiednia podaż witaminy D3 i chromu dostarczanie kwasów tłuszczowych omega-3 o działaniu przeciwzapalnym   Takie postępowanie niejednokrotnie pozwala na optymalizację parametrów metabolicznych i na poprawę samopoczucia pacjentki.  Makro- i mikroskładniki w diecie pacjentki z PCOS W kontekście profilaktyki niepłodności u kobiet z PCOS warto mieć na uwadze, że diety ograniczające podaż węglowodanów (nie więcej niż 45% całkowitego zapotrzebowania energetycznego) powodują obniżenie stężenia insuliny oraz testosteronu, a także zwiększają stężenie białka wiążącego hormony płciowe męskie (sex hormone binding globulin – SHBG). Dzięki wzrostowi stężenia SHBG odpowiednie ilości testosteronu mogą zostać związane, dzięki czemu hormon jest nieaktywny i w efekcie dochodzi do regulacji homeostazy hormonalnej oraz uzyskania prawidłowej owulacji [2].  Niższa podaż nasyconych kwasów tłuszczowych u kobiet z PCOS poprawia parametry układu sercowo-naczyniowego [3], dlatego dieta powinna bazować w głównej mierze na kwasach tłuszczowych nienasyconych. Ciekawe wyniki uzyskano w badaniu dotyczącym wpływu suplementacji diety redukcyjnej witaminą D3 na parametry antropometryczne, gospodarkę hormonalną i regularność cykli menstruacyjnych u kobiet z PCOS. Podaż witaminy D3 w dawce 50 000 IU/tydzień przez 12 tygodni wpłynęła na podwyższenie stężenia witaminy D w surowicy krwi z 18,5 ng/ml do 42,69 ng/ml oraz poprawę regularności cykli menstruacyjnych [4]. Dawka witaminy D3 użyta w powyższym badaniu jest znacznie wyższa niż rekomendowana ilość dla kobiet w populacji polskiej (ok. 7000 IU/dzień vs. 2000 IU/dzień).  Przed podjęciem decyzji o suplementacji diety witaminą D3 warto wykonać oznaczenie stężenia tej witaminy z surowicy krwi. Oprócz tego warto także ocenić stężenie homocysteiny, ponieważ – jak pokazują badania – kobiety z PCOS charakteryzują się większą częstością występowania hiperhomocysteinemii [5]. Podwyższone stężenie homocysteiny z kolei może nasilać insulinooporność i stan zapalny generowany w tkance tłuszczowej, a dodatkowo zwiększa ryzyko poronień u kobiet starających się o zajście w ciążę. Składnikami, które wpływają na obniżenie poziomu homocysteiny, są kwas foliowy, witamina B6 oraz B12. Modele żywieniowe stosowane w PCOS W literaturze fachowej podkreśla się leczniczą rolę modeli żywieniowych, które bazują na wysokim potencjale antyoksydacyjnym. Dla przykładu, dieta DASH jest zalecaną strategią żywieniową dla kobiet z PCOS. Nie tylko wpływa na redukcję masy ciała i tkanki tłuszczowej, ale również przyczynia się do obniżenia stężenia androstenodionu w surowicy krwi, a jednocześnie – wzrostu stężenia SHBG i całkowitego potencjału antyoksydacyjnego [6]. Dla przypomnienia – dieta DASH bazuje na wysokim spożyciu warzyw, produktów zbożowych o niskim indeksie glikemicznym, ziaren, orzechów i ograniczeniu spożycia kwasów tłuszczowych trans oraz węglowodanów rafinowanych. Co ciekawe, zawartość węglowodanów w tym modelu żywieniowym wynosi aż 50–55% całkowitego zapotrzebowania energetycznego, co może budzić wątpliwości z uwagi na często występującą insulinooporność i hiperinsulinizm u kobiet z PCOS. W związku z tym istotne jest zwrócenie uwagi, aby dostarczane węglowodany były złożone, obfitowały we włókno pokarmowe i w jak najmniejszym stopniu stanowiły źródło cukrów prostych i oligosacharydów, takich jak sacharoza. Opis przypadku Studium pacjenta: Płeć: kobieta Wiek: 35 lat Masa ciała: 87,4 kg Wzrost: 160 cm BMI: 34,1 kg/m² (norma: 18,5–24,9 kg/m²) Zawartość tkanki tłuszczowej: 39,4% (optimum: 15–25%; górna granica: 32%) Zawartość wody: 43,6% (norma: 45–60%) Wskaźnik tkanki tłuszczowej trzewnej: 8 (norma: 1–12) Zawartość tkanki mięśniowej: 50,3 kg Wiek metaboliczny: 50 lat Stan kliniczny: zaburzenia podwzgórzowo-przysadkowe, choroba Hashimoto, PCOS, insulinooporność, stan po cholecystektomii (dwa lata wcześniej), stłuszczenie wątroby Przykładowy dzień W ciągu dnia: 150 ml napoju owsianego do kawy; 2000 ml wody mineralnej (ok. 258 mg wapnia/litr wody) Śniadanie Jajecznica smażona na oleju kokosowym Jajka usmażyć na oleju kokosowym, wyłożyć na talerz, dodać kawałki awokado.     jajko – 116 g – 2 sztuki olej kokosowy – 6 g – ½ łyżeczki awokado miękkie – 140 g – 1 sztuka chleb żytni razowy – 5 g – 1 kromka (do 4 składników: zakwas, mąka żytnia, woda, sól) Przekąska  Bulgur z liśćmi szpinaku, orzechami i suszonym pomidorem z oleju rzepakowego Kaszę ugotować, dodać kawałki pomidora, orzechy i szpinak. szpinak – kilka garści bulgur – 20 g – 2 łyżki suchej kaszy pomidor suszony z oleju    2–3 sztuki pokruszone orzechy włoskie 10 g – 1 łyżka Obiad Bulgur z warzywami i fasolką Na patelni na oliwie zeszklić pokrojoną w kostkę cebulę. Dodać rozgniecione ząbki czosnku i podsmażyć. Dodać pokrojoną w kostkę paprykę, wsypać suchą kaszę bulgur i podsmażać przez ok. 1 minutę, mieszając. Dodać słodką paprykę w proszku, kurkumę oraz kumin. Wlać gorący bulion i zagotować, dodać fasolkę, pomidory z kartonika, wymieszać i całość zagotować. Doprawić solą i pieprzem, dodać cukinię pokrojoną w kostkę. Przykryć pokrywą, zmniejszyć ogień i gotować przez 15 minut. Następnie dodać szpinak, wymieszać i podgrzewać przez chwilę, aż zwiędnie.  cebula czerwona – 50 g – 1 mała sztuka oliwa rafinowana – 6 g – 1 łyżeczka czosnek – ½ ząbka papryka – 200 g – 1 mała sztuka kasza bulgur – 45 g – ¼ szklanki suchej kaszy przyprawy: sól, pieprz, 2 łyżeczki słodkiej papryki, 1/2 łyżeczki kurkumy, 1/2 łyżeczki kuminu bulion warzywny bio – 150 g – ¾ szklanki biała fasolka – 240 g – 1 puszka 400 g bez zalewy pomidory z kartonika – 200 g – ½ opakowania  cukinia – 200 g – 1 mała sztuka szpinak (liście) – 75 g – 3 garści Kolacja Komosa ryżowa z dodatkami komosa ryżowa – 60 g – 1/3 szklanki suchej kaszy ogórek kiszony – 200 g – 2 sztuki (zamiennie papryka/pomidor) Przykładowy dzień W ciągu dnia: 150 ml napoju owsianego do kawy; 2000 ml wody mineralnej (ok. 258 mg wapnia/litr wody) Śniadanie Koktajl bounty Wszystkie składniki wrzucić do blendera i zmiksować. banan – 60 g – 1 mała sztuka gorzka czekolada – 12 g – 2 kostki wiórki kokosowe – 6 g – 1 łyżka mleczko kokosowe – 70 g – 1 małe opakowanie len mielony – 20 g – 2 łyżki Przekąska Sałatka z cieciorki Cieciorkę odsączyć z zalewy, dodać miks sałat, suszone pomidory z oleju i dressing. cieciorka – 170 g – 1 szklanka ugotowanej pomidor z oleju – 8 sztuk miks sałat – kilka garści ziarna chia – 10 g – 1 łyżka Dressing: oliwę (łyżeczka) wymieszać z octem balsamicznym i ziołami prowansalskimi. Obiad Zupa warzywna z fasolką i indykiem W garnku zagotować wodę. Do wrzącej wody wrzucić pokrojony seler, cebulę, ziele angielskie, liść laurowy, sól i pieprz. Gotować parę minut, po czym dodać marchew pokrojoną w plastry, odcedzoną fasolę, kawałki indyka, drobno posiekaną natkę pietruszki i tymianek. Na końcu dodać kalafior i oliwę z oliwek, gotować, aż zmięknie. seler naciowy – 140 g – 2 łodygi kilka plastrów cebuli, ziele angielskie – 1 kulka, liść laurowy, sól, pieprz marchew – 100 g – 1 sztuka fasolka biała – 240 g – 1 i ½ szklanki ugotowanej, odcedzonej mięso z piersi indyka bez skóry 100 g – ½ piersi natka pietruszki tymianku  – ½ łyżeczki oliwa z oliwek – 6 g – 1 łyżeczka kalafior – 300 g – ok. 1/3 sztuki Kolacja Kanapki z pastą jajeczną chleb żytni razowy – 70 g – 2 kromki sałata/szpinak/roszponka posiekana natka pietruszki Pasta: jajko ugotować, wszystkie składniki połączyć. jajka – 116 g – 2 sztuki     majonez wysokiej jakości – 12 g – ½ łyżki posiekany koper, pieprz, odrobina musztardy Uśredniona wartość odżywcza: Wartość kaloryczna: 1512,85 kcal  w tym: procent energii z tłuszczu: 39,62% procent energii z węglowodanów: 40,60% procent energii z białka: 19,77% procent energii z sacharozy: 4,71% Błonnik pokarmowy: 49,44 g Witaminy: ekwiwalent retinolu (2406,10 μg), retinol (319,32 μg), beta-karoten (12 518,10 μg), witamina C (360,76 mg), witamina B1 (1,27 mg), witamina B2 (2,05 mg), witamina B6 (3,41 mg), niacyna (13,58 mg) Składniki mineralne: sód (2515,44 mg), potas (4331,67 mg), fosfor (1538,82 mg), magnez (700,11 mg), żelazo (20,86 mg), cynk (12,84 mg), miedź (1,92 mg) Podsumowanie W wyniku zastosowanej interwencji uzyskano poprawę parametrów antropometrycznych: Efekt po czterech miesiącach stosowania diety: Masa ciała: 87,4 kg  71,7  15,7 kg BMI: 34,1 kg/m²  28 kg/m²  6,1 kg/m² Zawartość tkanki tłuszczowej: 39,4%  26,6%  12,8% Zawartość wody: 43,6%  54,3%  10,7% Wskaźnik tkanki tłuszczowej trzewnej: 8  6  2 Zawartość tkanki mięśniowej: 50,3 kg  49,9 kg  0,4 kg Dodatkowo po konsultacji z endokrynologiem zmniejszono dawkę Euthyroxu z 125 μg na 100 μg. Powyższy efekt może być spowodowany zmniejszeniem masy ciała, a co za tym idzie – mniejszym zapotrzebowaniem na lewotyroksynę. W wyniku zmiany nawyków żywieniowych uzyskano również poprawę wartości glikemii i zmniejszony hiperinsulinizm. Jednakże niewątpliwym atutem zmiany stylu życia była poprawa samopoczucia pacjentki, zwiększona witalność i – jak relacjonowała pacjentka – wzmocnienie poczucia własnej wartości oraz samoskuteczności. Bibliografia: Faghfoori Z., Fazelian S., Shadnoush M. et al. Nutritional management in women with polycystic ovary syndrome: A review study. Diabetes Metab Syndr 2017; 11:429–432. McGrice M., Porter J. The effect of low carbohydrate diets on fertility hormones and outcomes in overweight and obese women: a systematic review. Nutrients 2017; 9: 204. Graff S.K., Mario F.M., Magalhaes J.A. et al. Saturated fat intake is related to heart rate variability in women with polycystic ovary syndrome. Ann Nutr Metab 2017; 71(3–4): 224–233. Jafari-Sfidvajani S., Ahangari R., Hozoori M. et al. The effect of vitamin D supplementation in combination with low-calorie diet on anthropometric indices and androgen hormones in women with polycystic ovary syndrome: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Endocrinol Invest 2017;doi:10.1007/s40618-017-0785-9. Qi X., Zhang B., Zhao Y. et al. Hyperhomocysteinemia Promotes Insulin Resistance and Adipose Tissue Inflammation in PCOSMice Through Modulating M2 Macrophage Polarization via Estrogen Suppression. Endocrinology 2017; 158(5): 1181–1193. Azadi-Yazdi M., Karimi-Zarchi M., Salehi-Abargouei A. et al. Effects of dietary approach to stop hypertension diet on androgens, antioxidant status and body composition in overweight and obese women with polycystic ovary syndrome: a randomized controlled trial. J Hum Nutr Diet 2017; 30(3): 275–283.

Chcesz lepiej poznać temat? Sprawdź nasz artykuł: Zasady postępowania w przypadku niezłośliwych guzów jajnika Zespół policystycznych jajników (policystic ovary syndrome – PCOS) jest najczęstszą endokrynopatią występującą u 5–10% kobiet w wieku prokreacyjnym i stanowiącą w krajach rozwiniętych najczęstszą przyczynę niepłodności z powodu braku owulacji.  Do postawienia rozpoznania u kobiet dorosłych wymagane jest potwierdzenie obecności dwóch z trzech opracowanych w 2003 r. kryteriów rotterdamskich:  rzadkie jajeczkowanie lub jego brak,  charakterystyczny obraz wielotorbielowatych jajników w badaniu ultrasonograficznym,  kliniczne i/lub biochemiczne wykładniki hiperandrogenizmu.  Przez rzadkie jajeczkowanie lub jego brak uważa się odstęp pomiędzy miesiączkami większy niż 35 dni, brak miesiączki powyżej sześciu miesięcy. Aby dokonać oceny jajeczkowania, powinno się używać USG oraz oznaczenia poziomu progesteronu w 20.–24. dniu cyklu, który powinien wynosić powyżej 4 ng/ml. Jako obraz wielotorbielowatych jajników uważa się co najmniej 12 pęcherzyków o średnicy 2–9 mm, objętość jajnika > 10 ml.  Za wykładniki hiperandrogenizmu uważa się hirsutyzm (objaw kliniczny), podwyższony poziom całkowitego testosteronu lub wolny indeks androgenów < 5%. Ten ostatni parametr oblicza się ze wzoru: testosteron (mmol/l) * 100/ SHGB. Należy podkreślić, że rozpoznanie PCOS można postawić jedynie po wcześniejszym wykluczeniu innych zaburzeń endokrynologicznych o podobnej symptomatologii (m.in. zespół/choroba Cushinga, wrodzony przerost nadnerczy, zaburzenia funkcji tarczycy, hiperprolaktynemię, guzy produkujące androgeny oraz otyłość prostą).  Obecnie odmienne podchodzi się do rozpoznania PCOS u nastolatek: nie stwierdza się szybciej niż dwa lata po pierwszej miesiączce. Rozpoznanie następuje, jeśli mamy do czynienia z brakiem miesiączki powyżej 90 dni lub jeśli są rzadsze niż 45 dni oraz poziom testosteronu jest wyższy od 70 ng/ml. Dziewczynki spełniające pozostałe kryteria rozpoznania traktuje się jako zagrożone PCOS w przyszłości. Pozostałych kryteriów nie bierze się pod uwagę, ponieważ w okresie dojrzewania zmiany hormonalne oraz obraz jajników mogą być takie jak w PCOS [1]. Patogeneza  Obecnie uważa się, że u podłoża zespołu PCOS leży defekt receptora insuliny. Badania prowadzone na adipocytach pacjentek z PCOS wskazują na zaburzenia przekaźnictwa postreceptorowego po połączeniu się insuliny ze swoistym receptorem [2].  Upośledzone działanie insuliny w PCOS dotyczy głównie wpływu na transport glukozy oraz lipolizę. Oporność komórkowa na insulinę prowadzi do nadmiernego wydzielania insuliny, która z kolei stymuluje w jajnikach receptory dla insuliny obecne w komórkach warstwy ziarnistej, komórkach osłonki pęcherzyków oraz w obrębie podścieliska jajnika. Insulina w wyższych stężeniach może wywierać wpływ na steroidogenezę jajnikową także poprzez receptory dla IGF-1 [3], który jest jednym z czynników stymulujących syntezę androgenów w komórkach tekalnych jajnika. Jednocześnie hiperinsulinemia pośrednio nasila jajnikową produkcję androstendionu przez zwiększenie wrażliwości komórek ziarnistych jajnika na działanie LH. Wysokie stężenia insuliny hamują wątrobową syntezę białka wiążącego hormony płciowe (sex hormone binding globulin – SHBG), co w konsekwencji zwiększa stężenie wolnych, aktywnych androgenów w surowicy krwi. Hiperandrogenemia u kobiet z PCOS prowadzi z kolei do hiperestrogenizmu wynikającego ze zwiększonej aromatyzacji androgenów w tkankach obwodowych (wątroba, mięśnie i tkanka tłuszczowa). Zwiększona produkcja estrogenów i androgenów zaburza stosunek LH/FSH, co wpływa negatywnie na pracę jajnika, w ten sposób tworzy się „zamknięte koło” zaburzeń hormonalnych, które trudno przerwać. Insulinooporność może występować niezależnie od wskaźnika masy ciała (body mass index – BMI), ale znacznie częściej stwierdza się ją u kobiet otyłych z PCOS (ok. 70%) niż u szczupłych (ok. 30%) [2]. Ponadto otyłość, zwłaszcza typu brzusznego, znacząco wpływa na stopień insulinooporności [4]. Objawy kliniczne Należy pamiętać, że objawy mogą być osobniczo bardzo różne, najczęstsze jednak to: nieregularne miesiączki/brak miesiączek, obfite, bolesne miesiączki, niepłodność, hirsutyzm (występowanie u kobiety owłosienia w lokalizacji typowej dla mężczyzn – broda, sutki, klatka piersiowa, okolica krzyżowa), trądzik, przetłuszczająca się skóra i włosy, ciemne przebarwienia okolicy sromu, odbytu, pach, bóle piersi, tendencje do depresji, otyłość, napadowa ochota na jedzenie/słodycze, problemy ze snem. Skutki odległe Wszystkie kobiety z PCOS powinny być diagnozowane w kierunku zespołu metabolicznego i jego składowych: cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego oraz hiperlipidemii, a co za tym idzie – chorób sercowo-naczyniowych. Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD) [5] przesiewowe badania w kierunku cukrzycy powinny być wykonywane co roku. PCOS jest uznanym czynnikiem ryzyka nietolerancji glukozy (IGT) (31–35%) i cukrzycy (7,5–10%). Co ciekawe, ryzyko to istnieje zawsze w stosunku do reszty populacji niezależne od istniejącego BMI [6, 7]. Ryzyko progresji od normalnego poziomu glukozy we krwi do IGT i cukrzycy typu 2 może wynieść 5–15% w ciągu trzech lat. Częściej też spotyka się bezdech senny. W badaniach wykazano, że najsilniejszym czynnikiem predykcyjnym wystąpienia bezdechu sennego jest stężenie insuliny w osoczu na czczo i wskaźnik glukoza/insulina [8]. Rzadkie miesiączkowanie lub jego brak u pacjentek z PCOS przy współwystępowaniu podwyższonych stężeń estrogenów może doprowadzić do rozrostu, a następnie raka endometrium  [9, 10]. Diagnostyka W przypadku podejrzenia PCOS należy oznaczyć w badaniach laboratoryjnych: stosunek LH/FSH (badanie powinno się wykonać w 3.–5. dniu cyklu), PRL (badanie powinno się wykonać w 3.–5. dniu cyklu), poziom testosteronu, poziom SHGB, poziom progesteronu w 20.–24. dniu cyklu, test obciążenia glukozy (najlepiej krzywa cukrowa i insulinowa), profil lipidowy, TSH, ft3, ft4. Dużą pomocą w diagnostyce jest ultrasonografia, w której można oceniać owulację oraz grubość endometrium, należy też pamiętać o ocenie wątroby ze względu na duże ryzyko jej niealkoholowego stłuszczenia. Pułapki diagnostyczne Należy zwrócić uwagę na fakt, że mimo iż u podłoża PCOS leży insulinooporność, to nie należy ona do kryteriów rozpoznania, wynika to m.in. z trudności diagnostycznych.  Referencyjną metodą rozpoznawania insulinooporności jest test klamry euglikemicznej, polega on na uzależnionym od powierzchni ciała wlewie insuliny i równoczesnym wlewie glukozy z taką prędkością, aby utrzymać normoglikemię. Miarą insulinooporności jest zużycie glukozy – im większa insulinooporność, tym jest ono mniejsze. Ze względu na trudności tej metody jest ona zarezerwowana dla warunków klinicznych [11]. Dlatego też opracowano wiele wskaźników insulinooporności i insulinowrażliwości, w tym najpopularniejszy test HOMA. Wykazano także, że u pacjentek z PCOS stężenie SHBG stanowi integralny marker insulinooporności, który można stosować do jej wykrywania w celu wdrożenia leczenia preparatami zwiększającymi wrażliwość tkanek na działanie insuliny [12]. Wykazanie obecności insulinooporności u pacjentek z PCOS nie jest zalecane przez żadne z towarzystw naukowych. Należy też pamiętać o tym, że u pacjentek stosujących nowoczesne niskodawkowe tabletki antykoncepcyjne przez wiele lat obraz ich jajników w USG może nie spełniać kryteriów PCOS. Wynika to z tego, że niskodawkowe estrogenno-progestagenowe preparaty antykoncepcyjne blokują czynność jajników (które są źródłem nadmiaru androgenów) oraz istotnie wpływają na metabolizm (profil lipidowy, insulinooporność) –nie zaburzają go w odróżnieniu od starszych preparatów [13]. Z tej grupy będą wywodziły się pacjentki, które przez wiele lat od okresu nastoletniego, przyjmując tabletki antykoncepcyjne, nie manifestowały objawów PCOS, a pojawiły się one dopiero po ich odstawieniu. Wtedy te objawy często błędnie wiąże się negatywnym wpływem długotrwałego stosowania antykoncepcji. Często popełnianym błędem u pacjentek z PCOS jest rozpoznawanie u nich przedwczesnej menopauzy, kiedy przedwcześnie przestają miesiączkować. Zastosowanie u nich nieodpowiedniej hormonalnej terapii zastępczej będzie skutkować zwiększonymi zaburzeniami metabolicznymi w organizmie. Diagnostyka różnicowa w tym przypadku jest prosta i wymaga jedynie zastosowania ultrasonografii (ocena endometrium) oraz badań hormonalnych wymienionych wcześniej. Leczenie Zmiana stylu życia za pomocą odpowiedniej diety i zastosowania ćwiczeń fizycznych pozostaje podstawową metodą leczenia otyłości w przypadku PCOS.  Najczęściej jest to otyłość typu brzusznego, nawet jeśli wskaźnik BMI jest prawidłowy. Znacząca utrata masy ciała, szczególnie w pasie brzusznym, prowadzi do samoistnego wznowienia jajeczkowania, poprawy w zakresie płodności [14], zwiększenia stężenia SHBG i zmniejszenia stężenia podstawowego insuliny [15, 16]. Zgodnie z zaleceniami Androgen Excess and Polycystic Ovary Syndrome Society zaleca się: redukcję stresu, codzienną aktywność fizyczną (co najmniej 30 minut), dietę z niskim indeksem glikemicznym, stosowanie produktów spożywczych niskoprzetworzonych. Głównym lekiem stosowanym w PCOS jest metformina ze względu na defekt receptora insulinowego, a co z tym związane – z dużym ryzykiem rozwinięcia się w przyszłości zaburzeń metabolicznych [17, 18].  Jej stosowanie przywraca także regularność krwawień. Działanie metforminy polega na hamowaniu wątrobowej glukoneogenezy, zmniejszeniu wchłaniania glukozy w jelitach oraz zwiększaniu obwodowego jej wychwytu i metabolizmu, poprawia także insulinowrażliwość tkanek docelowych. Leczenie farmakologiczne powinno być także uzależnione od oczekiwanego efektu na poszczególnych etapach życia kobiety.  Jeśli pacjentka nie planuje ciąży i nie zależy jej na antykoncepcji, preferowane jest stosowanie progestagenu w drugiej fazie cyklu miesiączkowego w celu zrównoważenia przewagi estrogenów w organizmie, która jest szczególnie niekorzystna, jeśli chodzi o wpływ na błonę śluzową macicy. Postępowanie takie spowoduje regularne jej złuszczanie się, co oznacza przywrócenie prawidłowego rytmu miesiączkowego. Progestagenem, który do tego najlepiej się nadaje, jest dydrogesteron, ponieważ pobudza on jedynie receptor progesteronowy, dzięki czemu nie pogłębia zaburzeń metabolicznych. Dodatkowymi zaletami jego stosowania jest zmniejszenie hiperinsulinemii, zmniejszenie stanów prozapalnych, zwiększa się adipoliza, poprawia się niekorzystny profil lipidowy. Jeśli pacjentka nie planuje ciąży i zależy jej na antykoncepcji, można zastosować doustne środki antykoncepcyjne. Ważne jest, aby zawierały 20  µg etynyloestradiolu oraz drospirenon. Wykazano bowiem, że zastosowanie w doustnych środkach antykoncepcyjnych drospirenonu posiadającego efekt antyandrogenny i antagonistyczny do aldosteronu, w połączeniu z 20 μg etynyloestradiolu zmniejsza insulinooporność. Obserwacja ta dotyczyła jednak nieotyłych kobiet z PCOS [19]. Z drugiej strony należy pamiętać, że stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających 35 μg etynyloestradiolu u kobiet z PCOS z towarzyszącą nadwagą (BMI > 27) zwiększa insulinooporność [20, 21]. Alternatywną metodą jest zastosowanie systemu terapeutycznego domacicznego – IUD (wkładka antykoncepcyjna) zawierającego 13,5 mg lewonorgestrelu. Przy tak niskiej dawce działa on praktycznie tylko w obrębie macicy, oddziałując korzystnie na błonę śluzową macicy, nie wpływając z drugiej strony niekorzystnie na profil lipidowy u pacjentki. Jeśli pacjentka planuje zajście w ciążę i zostaje stwierdzony brak owulacji, to należy zastosować leki stymulujące owulację, takie jak cytrynian clomifenu czy letrozol, który okazuje się skuteczniejszy. Jest jednak rzadziej stosowany, ponieważ obecnie nie posiada oficjalnej rejestracji w zakresie stymulacji jajeczkowania oraz nie powstały jeszcze prace naukowe dotyczące jego działania teratogennego. W przypadku hormonalnej terapii zastępczej w okresie premenopauzy i menopauzy powinno się stosować preparaty zawierające połączenie estrogenu z dydrogesteronem z takich samych powodów, jak opisywanych w pkt 1. PCOS a ciąża i karmienie piersią W ciąży u pacjentek z PCOS jest zwiększone ryzyko cukrzycy ciążowej. Uważa się, że jest ono największe u otyłych pacjentek, które wymagały indukcji jajeczkowania przed zajściem w ciążę [22, 23]. Stwierdzono też zwiększone ryzyko innych patologii w ciąży u pacjentek z PCOS, takich jak nadciśnienie tętnicze, rzucawka oraz poród przedwczesny, ich noworodki częściej wymagają opieki na oddziale intensywnej terapii oraz odnotowano u nich większą śmiertelność okołoporodową [24]. Niektóre badania wykazują zmniejszenie ryzyka poronień oraz cukrzycy ciężarnych u pacjentek z PCOS stosujących w ciąży metforminę. Najnowsze doniesienia jednak tego nie potwierdzają [25, 26]. W randomizowanym badaniu porównującym skuteczność metforminy i insuliny u pacjentek z rozpoznaną cukrzycą ciążową nie stwierdzono różnicy w skuteczności obu terapii oraz w występowaniu powikłań okołoporodowych [27].  Metformina jest lekiem kategorii B bezpieczeństwa stosowania w ciąży, co oznacza, że w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach nie stwierdzono zagrożenia dla płodu podczas jej podawania. Wydaje się, że farmakoterapia metforminą nie ma negatywnego wpływu na przebieg ciąży i prawidłowy rozwój dziecka, ogranicza jednocześnie negatywny wpływ androgenów na płód. Nie opisano także przypadków jej działania teratogennego u ludzi [28, 29]. Obecne stanowisko w kwestii roli metforminy u ciężarnych z PCOS, zgodne z wytycznymi Androgen Excess and PCOS Society i Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego, zaleca u kobiet będących w pierwszej ciąży lub tych, które nie przebyły poronień, przerwanie stosowania metforminy do czasu porodu. W przypadku przebytego poronienia należy kontynuować podawanie leku w pierwszym trymestrze. Dane naukowe przemawiają za bezpieczeństwem terapii metforminą również w okresie karmienia piersią. Nie udokumentowano negatywnego wpływu metforminy na czas trwania i efektywność laktacji. Wykazano, że u dzieci karmionych piersią przez matki przyjmujące metforminę nie występowały statystycznie istotne różnice w ciągu pierwszych sześciu miesięcy życia pod względem zarówno długości, jak i masy ciała oraz rozwoju ruchowego i społecznego w stosunku do dzieci karmionych mlekiem modyfikowanym [30]. Metformina przenika do mleka kobiecego w niewielkim stopniu [31, 32]. W odniesieniu do bezpieczeństwa stosowania jej w trakcie laktacji posłużyć można się m.in. opracowanymi przez profesora Hale’a kategoriami ryzyka laktacyjnego:  L1 – leki najbezpieczniejsze,  L2 – leki bezpieczniejsze, L3 – leki potencjalnie ryzykowne lub nowe, o których nie ma żadnych doniesień,  L4 – prawdopodobnie szkodliwe,  L5 – leki szkodliwe, przeciwwskazane. Według tej skali metformina zaliczana jest do leków z kategorii L1 – leków najbezpieczniejszych w czasie karmienia piersią [31]. Podsumowanie U pacjentek z PCOS znacznie częściej w porównaniu do kobiet zdrowych występują zaburzenia gospodarki węglowodanowej, a co za tym idzie – ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. W przypadku rozpoznania PCOS postępowaniem pierwszoplanowym powinno być leczenie niefarmakologiczne – zmiana trybu życia i nawyków żywieniowych oraz aktywność fizyczna. Lekiem stosowanym z wyboru w leczeniu pojawiających się zaburzeń metabolicznych jest metformina. Każda pacjentka z PCOS, zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, powinna mieć co roku wykonywany doustny test obciążenia glukozą. Bibliografia: The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the complete task force report Azziz R., Carmina E., Dewailly D.,Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale H., Futterweit W., Janssen O., Legro R., Norman R., Taylor A., Witchel S., M.D. Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: Mechanism and implications for pathogenesis. Endocrine. Rev. 1997; 18: 774–800. Dunaif A., Xia J., Book C.B. et al. Excessive insulin receptor serine phosphorylation in cultured fibroblasts and in skeletal muscle. A potential mechanism for insulin resistance in the polycystic ovary syndrome. J. Clin. Invest. 1995; 96: 801–810. Pasquali R., Gambineri A., Pagotto U. The impact of obesity on reproduction in women with polycystic ovary syndrome. BJOG 2006; 113: 1148–1159. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2012. Diabet. Klin. 2012; 1: A1. Dunaif A., Finegood D.T. Beta-cell dysfunction independent of obesity and glucose intolerance in the polycystic ovary syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1996; 81: 942–947.\ Ehrmann D.A., Barnes R.B., Rosenfield R.L., Cavaghan M.K., Imperial J. Prevalence of impaired glucose tolerance and diabetes in women with polycystic ovary syndrome. Diabetes Care, 1999; 22: 141–146.  Vgontzas A.N., Legro R.S., Bixler E.O., Grayev A., Kales A., Chrousos G.P. Polycystic ovary syndrome is associated with obstructive sleep apnea and daytime sleepiness: role of insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2001; 86: 517–520. Cheung A.P. Ultrasound and menstrual history in predicting endometrial hyperplasia in polycystic ovary syndrome. Obstet. Gynecol., 2001; 98: 325–331.  Sturdee D.W., Wade-Evans T., Paterson M.E., Thom M., Studd J.W. Relations between bleeding pattern, endometrial histology, and oestrogen treatment in menopausal women. Br. Med. J., 1978; 1: 1575–1746. Kuligowska-Jakubowska M., Dardzińska J., Rachoń D. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej u kobiet z zespołem wielotorbielowatych jajników (PCOS). Diabetologia Kliniczna 2012, tom 1, 5, 185–195. Jayagopal V., Kilpatrick E.S., Jennings P.E., Hepburn D.A., Atkin S.L. The biological variation of testosterone and sex hormone-binding globulin (SHBG) in polycystic ovarian syndrome: implications for SHBG as a surrogate marker of insulin resistance. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003; 88: 1528–1533. Freemark M. Management of Adolescents with Polycystic Ovary Syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2011; 96 (11): 3354–3356. Kirchengast S., Huber J. Body composition characteristics and body fat distribution in lean women with polycystic ovary syndrome. Hum. Reprod., 2001; 16: 1255–1260.  Norman R.J., Noakes M., Wu R., Davies M.J., Moran L., Wang J.X. Improving reproductive performance in overweight/obese women with effective weight management. Hum. Reprod. Update, 2004; 10: 267–280.  Huber-Buchholz M.M., Carey D.G., Norman R.J. Restoration of reproductive potential by lifestyle modification in obese polycystic ovary syndrome: role of insulin sensitivity and luteinizing hormone. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1999; 84: 1470–1474.  Sharma S.T., Wickham E.P., 3rd, Nestler J.E. Changes in glucose tolerance with metformin treatment in polycystic ovary syndrome: a retrospective analysis. Endocr. Pract. 2007; 13: 373–379. Nestler J.E. Metformin for the treatment of the polycystic ovary syndrome. N. Engl. J. Med. 2008; 358: 47–54. Fruzzetti F., Perini D., Lazzarini V., Parrini D., Gambacciani M., Genazzani A.R. Comparison of effects of 3 mg drospirenone plus 20 mug ethinyl estradiol alone or combined with metformin or cyproterone acetate on classic metabolic cardiovascular. Fertil. Steril. 2010; 94: 1793–1798 Vrbikova J., Cibula D. Combined oral contraceptives in the treatment of polycystic ovary syndrome. Hum. Reprod. Update 2005; 11: 277–291. Korytkowski M.T., Mokan M., Horwitz M.J., Berga S.L. Metabolic effects of oral contraceptives in women with polycystic ovary syndrome. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995; 80: 3327–3334. Radon P.A., McMahon M.J., Meyer W.R. Impaired glucose tolerance in pregnant women with polycystic ovary syndrome. Obstet. Gynecol., 1999; 94: 194–197.  Vollenhoven B., Clark S., Kovacs G., Burger H., Healy D. Prevalence of gestational diabetes mellitus in polycystic ovarian syndrome (PCOS) patients pregnant after ovulation induction with gonadotrophins. Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol., 2000; 40: 54–58. Boomsma C.M., Eijkemans M.J.C., Hughes E.G., Visser G.H.A., Fauser B.C.J.M., Macklon N.S. A meta-analysis of pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome. Hum. Reprod. Update, 2006; 12: 673–683.  Legro R.S., Barnhart H.X., Schlaff W.D. i wsp. Clomiphene, metformin, or both for infertility in the polycystic ovary syndrome. N. Engl. J. Med. 2007; 356: 551–566. Vanky E., Stridsklev S., Heimstad R. i wsp. Metformin versus placebo from first trimester to delivery in polycystic ovary syndrome: a randomized, controlled multicenter study. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010; 95: E448–E455. Rowan J.A., Hague W.M., Gao W., Battin M.R., Moore M.P. Metformin versus insulin for the treatment of gestational diabetes. N. Engl. J. Med. 2008; 358: 2003–2015. Gilbert C., Valois M., Koren G. Pregnancy outcome after first-trimester exposure to metformin: a meta-analysis. Fertil. Steril. 2006; 86: 658–663. Klieger C., Pollex E., Koren G. Treating the mother – protecting the unborn: the safety of hypoglycemic drugs in pregnancy. J. Matern. Fetal. Neonatal Med. 2008; 21: 191–196. Glueck C.J., Salehi M., Sieve L., Wang P. Growth, motor, and social development in breast-and formula-fed infants of metformin-treated women with polycystic ovary syndrome. J. Pediatr. 2006; 148 (5): 628–632  Hale T.W., Kristensen J.H., Hackett L.P. i wsp. Transfer of metformin into human milk. Diabetologia 2002; 45 (11): 1509–1514. Epub 2002 Sep 25.  Briggs G.G., Ambrose P.J., Nageotte M.P. i wsp. Excretion of metformin into breast milk and the effect on nursing infants. Obstet. Gynecol. 2005; 105 (6): 1437–1441.

Trzy- lub pięciodniowy detoks sokami to jeden z najpopularniejszych sposobów na oczyszczenie organizmu z toksyn. Dietę sokową najlepiej zastosować pod koniec okresu jesienno-zimowego, tak aby odciążyć organizm na wiosnę oraz latem, gdy sady i ogrody uginają się od bogactwa świeżych i soczystych owoców oraz warzyw. Decydując się na detoks w pierwszym ze wspomnianych okresów, bazę soków mogą stanowić owoce egzotyczne albo kiszona kapusta. Można też sięgnąć po gotowe, naturalne 100-procentowe soki owocowe i warzywne z linii Soki Świata od Oleofarm - wyciskane, a nie odtwarzane z koncentratu. Zamknięte w butelce z ciemnego szkła, zachowują cenne właściwości odżywcze i stanowią wartościowy składnik zdrowej diety. Jak się przygotować ? Nagła zamiana dotychczasowego sposobu odżywiania na dietę sokową może skutkować napadami głodu, a co za tym idzie drażliwością, złym samopoczuciem oraz osłabieniem i zmęczeniem organizmu. W związku z tym do detoksu trzeba się przygotować - i to z kilkutygodniowym wyprzedzeniem. Pierwszym krokiem do rozpoczęcia kuracji oczyszczającej jest stopniowe zmniejszanie kaloryczności spożywanych posiłków - eliminacja niezdrowych tłuszczów na rzecz warzyw i owoców w różnej postaci. Po takim, zwykle dwutygodniowym wstępie, organizm powinien być gotowy na przejście na dietę sokową. Jakie soki wybrać? W bogatej ofercie Soków Świata Oleofarm znajdują się produkty, które z pewnością wspomogą planowaną kurację oczyszczającą. Na kilka z nich warto zwrócić szczególną uwagę. żuraVital, czyli 100-procentowy sok z żurawiny. Owoce żurawiny to prawdziwe bomby witaminowe. Przyspieszają odtruwanie i oczyszczanie organizmu z toksyn, dostarczają duże ilości błonnika pokarmowego, mają działanie moczopędne - pomagają pozbyć się nadmiaru wody w organizmie, chronią przed wrzodami żołądka, usuwając z organizmu bakterie Helicobacter pytori, które są za nie odpowiedzialne. aroniaVital, czyli 100-procentowy sok z aronii lub 100-procentowy ekologiczny sok z aronii. Owoc ten, podobnie jak żurawina, wykazuje właściwości oczyszczające i odtruwające. Warto tutaj wspomnieć, iż podczas stosowania diety sokowej organizm może tracić odporność. Picie soku z aronii pomaga tę odporność ponownie nabrać. gojiVital, 100-procentowy sok z owoców goji. Jagody goji przede wszystkim posiadają silne właściwości antyoksydacyjne. Wspomagają oczyszczanie organizmu z toksyn oraz regulują procesy metaboliczne. Likwidują zmęczenie, poprawiają koncentrację i nastrój. betaVital, czyli 100-procentowy sok z buraka z dodatkiem witaminy C. Działanie detoksykacyjne buraki zawdzięczają zawartości wielu witamin oraz składników odżywczych i mineralnych, między innymi, witamin z grupy B, witamin A i C. Warzywa te są doskonałym źródłem sodu, potasu, magnezu i żelaza. Regulują pracę wątroby oraz woreczka żółciowego. Wspomagają usuwanie szkodliwych złogów w jelitach. Sok z buraka wspomaga krążenie krwi, zapobiegając powstawianiu zakrzepów, oraz pomaga obniżyć ciśnienie. Soki Świata Oleofarm można rozcieńczać z wodą lub dodawać do innych oczyszczających napojów i koktajli. Jak stosować dietę sokową? Przez cały okres trwania kuracji oczyszczającej wszystkie spożywane posiłki należy zastąpić sokami owocowymi i warzywnymi bez dodatku cukru. Dzień należy rozpocząć od wypicia wody z cytryną. Idealne na pierwsze i drugie śniadanie będą soki owocowe, ponieważ zawierają naturalne cukry, które dodadzą energii na cały dzień. Na obiad i przez pozostałą część dnia dobrze spożywać soki warzywne, można je podgrzać, z dodatkiem aromatycznych ziół i przypraw. Wieczorem warto zaopatrzyć się w kubek herbaty ziołowej lub szklankę wody. W diecie oczyszczającej, obok wspomnianych wyżej soków, dobrze mieć pod ręką również sok z pomidorów, marchwi i selera, na przykład z dodatkiem jabłka. Można sięgnąć także po sok z pomarańczy oraz grejpfrutów. Aby nie osłabiać właściwości oczyszczających owoców i warzyw, podczas diety sokowej należy zrezygnować z picia kawy, ciemnej herbaty oraz alkoholu. Po zakończeniu kuracji sokowej zaleca się włączenie owoców i warzyw do codziennej diety.  

Pewne jest jedno. Polskie mięso. Pod takim hasłem Związek „Polskie Mięso” rozpoczął ogólnopolską kampanię informacyjną „Marka Polskie Mięso” dotyczącą drobiu i wieprzowiny.Głównym celem działań jest zwiększenie świadomości i wiedzy wśród konsumentów na temat walorów wieprzowiny i drobiu oraz walka ze stereotypami żywieniowymi dotyczącymi mięsa. Ambasadorami akcji zostali Beata Śniechowska i Tomasz Czajkowski. Statystyczny Polak zjada rocznie 76,5 kg mięsa i jego przetworów.1Jakość i wartość odżywcza polskiego mięsa stale rośnie, a jak wynika z najnowszych badań, średnia zawartość tłuszczu w mięsie wieprzowym jest około dwukrotnie niższa niż dotychczas sądzono. Przykładowo jeszcze 20 lat temu popularny boczek zawierał 15% tłuszczu więcej niż obecnie. W wyniku udoskonalenia hodowli proporcje te uległy znacznej poprawie.2Z żywieniowego punktu widzenia mięso nadal jest bardzo ważnym i wartościowym składnikiem diety, ponieważ stanowi źródło białka o wysokiej wartości biologicznej, zapewniającego prawidłowy rozwój i zdrowie organizmu. Mięso to także witaminy i mikroelementy – wieprzowina może być w diecie dobrym źródłem witamin E, B1 i B6, a także żelaza, które z mięsa może wchłaniać się aż w 50%, podczas gdy z produktów roślinnych zaledwie w 1 – 8%.3 Tymczasem w obiegowej opinii często powielane są stereotypy i informacje naukowe, które dawno już zdążyły się zdezaktualizować. Stąd najnowsza kampania Związku „Polskie Mięso”.Jej celem jestnie tylko zaprezentowanie Polakom walorów smakowych drobiu i wieprzowiny, ale przede wszystkim popularyzacja i aktualizacja wiedzy na temat mięsa, jego wartości odżywczych i kulinarnych. -Kampania „Marka Polskie Mięso” to przede wszystkim podniesienie świadomości społeczeństwa na temat roli mięsa w diecie człowieka – mówi Witold Choiński, prezes zarządu Związku „Polskie Mięso”. - Edukacja konsumenta ma na celu pokazanie jak wysoki poziom prezentuje obecnie produkcja mięsa drobiowego oraz wieprzowego, jak ważna jest jego rola w zbilansowanej diecie, a także prawidłowej pracy organizmu. Na „tak” dla polskiego mięsa przemawia nie tylko jego jakość i smak, ale przede wszystkim twarde dane: wzrost konsumpcji i idący za nim wzrost sprzedaży zarówno na rynku polskim jak i poza granicami naszego kraju. Najważniejszym celem jest jednak dla nas uświadomienie konsumentom, dlaczego warto wybierać polskie mięso– przekonuje prezes Choiński. Zgodnie z ideą kampanii „Białe czy czerwone?”, organizatorzy akcji odwołują się do różnych gustów kulinarnych Polaków. Niezależnie od tego, czy preferujemy lekką kuchnię, dania orientalne, czy konkret na talerzu – pewne jest jedno – polskie mięso: wartościowe, bezpieczne, zdrowe i najwyższej jakości. Ambasadorami kampanii zostali: Beata Śniechowska, szefowa kuchni, restauratorka, zwyciężczyni drugiej edycji programu MasterChefi Tomasz Czajkowski, twórca kulinarny, autor bloga Magiczny Składnik.Dwie indywidualności z odmiennym podejściem do gotowania, z różnymi temperamentami i gustami kulinarnymi, których łączy jedno – wybór polskiego mięsa.   Cała akcja potrwa do 30 kwietnia 2019 r. Kampania została sfinansowana z Funduszu Promocji Mięsa Wieprzowego oraz Funduszu Promocji Mięsa Drobiowego. -- O Związku „Polskie Mięso” Związek „Polskie Mięso” to organizacja reprezentująca interesy gospodarcze zrzeszonych w niej podmiotów, działających w obrębie branży mięsnej oraz współpracujących z nią w zakresie ich działalności wytwórczej, handlowej i/lub usługowej, w szczególności wobec organów państwowych. Członek European Livestock and Meat Trades Union. 1 Red. Piotr Szajner: AnalizyRynkowe. Rynek mięsa stan i perspektywy, Nr 55, 2018, s. 58, ISSN 1231-2576 2,3Praca zbiorowa pod kierunkiem dr inż. Tadeusza Blicharskiego ,,Aktualna wartość dietetyczna wieprzowiny, jej znaczenie w diecie i wpływ na zdrowie konsumentów” Warszawa 2013. FAKTY I MITY NA TEMAT DROBIU I WIEPRZOWINY Wieprzowina zawiera znacznie mniej cholesterolu niż się powszechnie sądzi -54 mg/100g. W porównaniu z normami amerykańskimi USDA polski boczek zawiera mniej cholesterolu o 41%, żeberka o 57%, a łopatka,szynka i schab o 31 – 35%. Tak pokazały najnowsze wyniki badań nad wieprzowiną.1 Mięso jest świetnym źródłem żelaza, pierwiastka niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania naszego układu krwionośnego. Wystarczy jeden średni kotlet ok. (320 g) aby zaspokoić zapotrzebowanie dorosłego mężczyzny na ten składnik. Aby tego składnika dostarczyć sobie ze szpinaku, musiałby go zjeść 30 kg!2 Wartość energetyczna wieprzowiny zmniejszyła się znacząco w efekcie rozwoju hodowli i lepszego żywienia zwierząt. Aktualnie 100 g schabu dostarcza 152 kcal, a 100 g szynki tylko 118 kcal. Dla porównania 100 g pasztetu z fasoli to aż 260 kcal.3 Najwięcej witaminy B6 jest w karkówce.4 Mięso drobiowe zawiera małą ilość kolagenu (ok. 2,5%) co sprawia, że jest lekkostrawne, kruche i miękkie oraz ma delikatną strukturę tkanek. Tłuszcz w drobiu zlokalizowany jest głownie pod skórą, co umożliwia jego łatwe oddzielenie.5 Już 100 g mięsa z piersi kurczaka bez skóry dostarcza ok. 21g pełnowartościowego białka. Pokrywa to w 63% dzienne zapotrzebowanie na pełnowartościowe białko.6 Mięso z piersi kurcząt i indyków jest bardzo dietetyczne. 100g dostarcza odpowiednio tylko 99 / 84 kcal oraz posiada średnio tylko 1,3 / 0,7 g tłuszczu.7  1Praca zbiorowa pod kierunkiem dr inż. Tadeusza Blicharskiego ,,Aktualna wartość dietetyczna wieprzowiny, jej znaczenie w diecie i wpływ na zdrowie konsumentów” Warszawa 2013. 2Opracowanie własne biura kampanii. 3Opracowanie własne biura kampanii. 4 Praca zbiorowa pod kierunkiem dr inż. Tadeusza Blicharskiego ,,Aktualna wartość dietetyczna wieprzowiny, jej znaczenie w diecie i wpływ na zdrowie konsumentów” Warszawa 2013. 5, 6, 7 Michalczuk M. Siennicka A. „Właściwości dietetyczne mięsa różnych gatunków drobiu utrzymywanych w alternatywnych systemach chowu. Przegląd hodowlany”, 2010, 11, 26-30 Pieszka M i wsp. Surowce i produkty drobiarskie a zdrowie konsumenta. „Wiadomości zootechniczne”. 2017, 4, 118-123 Grochowska K i wsp. „Znaczenie mięsa w żywieniu człowieka i preferencje konsumentów związane z ich spożyciem w Polsce na przestrzeni 30 lat”. „Wiadomości Zootechniczne”. 2016, 4, 34-45   POLSKIE MIĘSO W LICZBACH Polacy zjadają średnio ok 40 kg wieprzowiny rocznie.1 W I półroczu 2018 r. eksport polskiego mięsawieprzowego wyniósł 223,8 tys. ton.Głównymi odbiorcami wieprzowiny były: USA (35,5 tys. ton), Niemcy (35,2 tys. ton), Włochy (28,8 tys. ton), Słowacja (15,6 tys. ton), Czechy (12,9 tys. ton), Hongkong (10,0 tys. ton) i Litwa (9,9 tys. ton).2 Od stycznia do października ubiegłego roku Polska wyeksportowała1083 739 ton mięsa drobiowego o wartości łącznej wartości 8,22 mld PLN.3 Główni odbiorcy polskiego drobiu to wymagające rynki: niemiecki (177, 2 tys. ton), brytyjski (87,8 tys. ton) i francuski (72,8 tys. ton).4   1 Opracowanie własne biura kampanii. 2,3Red. Piotr Szajner: „Analizy Rynkowe. Rynek mięsa stan i perspektywy”, Nr 55, 2018, ISSN 1231-2576 4„Rynek Mięsa Drobiowego”, Nr 51/52/2018, Wydawca Ministerstwo Rolnictwa i Rozwoju Wsi, Departament Promocji i Jakości Żywności

Paliwo dla mięśni Spożycie węglowodanów przed, w trakcie i po wysiłku fizycznym ma na celu dostarczenie glukozy jako podstawowego źródła energii dla pracujących mięśni. Glukoza gromadzi się także w formie glikogenu w mięśniach i w wątrobie, będąc paliwem do wysiłków intensywnych, trwających do kilkudziesięciu minut. Posiłek zawierający węglowodany należy spożyć ok. 2-3 godziny przed treningiem. - Powinien to być posiłek z węglowodanami o niskim indeksie glikemicznym, czyli taki, z którego glukoza uwalniana jest powoli, dzięki czemu mięśnie mają energię do pracy przez cały trening, a niebezpieczne dla zdrowia skoki insulinowe są ograniczone.Dobrym przykładem przedtreningowego dania będzie makaron pełnoziarnisty z pomidorami, olejem rzepakowymi parmezanem. Inne propozycje totortilla pełnoziarnista lub kukurydziana z serkiem naturalnym, wędzonym łososiem, sałatą i świeżymi warzywami bądź koktajl na mleku roślinnym z orzechami, masłem orzechowym, płatkami owsianymi i malinami – radzi Justyna Mizera. Justyna Mizera - dietetyk Jeśli ostatni posiłek zjemy wiele godzin przed wysiłkiem, to możemy doświadczyć hipoglikemii (zbyt niski poziom glukozy we krwi), co odbije się na naszej wydolności i samopoczuciu. W przypadku treningu, trwającego ponad godzinę, węglowodany można uzupełniać podczas ćwiczeń, np. poprzez napoje izotoniczne lub rozcieńczone soki owocowe. Po treningu także konieczne jest spożycie węglowodanów, gdyż ćwiczenia, zwłaszcza siłowe, powodują uszkodzenia włókien mięśniowych, co z kolei opóźnia gromadzenie glikogenu, osłabiając organizm. Akcja regeneracja, czyli białko w diecie By regeneracja po wysiłku przebiegała prawidłowo, nie możemy zapomnieć o porcji pełnowartościowego białka, znajdującego się m.in. w produktach nabiałowych (np. serek wiejski, jogurt naturalny) lub rybach (np. dorsz). Białko jest niezbędne przy powstawaniu nowych tkanek oraz do rozwoju i regeneracji istniejących. Pomaga zachować optymalną równowagę płynową w tkankach ustroju, bierze udział w transporcie składników pokarmowych do i z komórek, dotlenia komórki i reguluje krzepliwość krwi. Osoby aktywne często konsumują zbyt dużo białka, co nie ma przełożenia na efekty treningowe lub regenerację, a wręcz może zakwaszać organizm i obciążać poszczególne narządy, jak nerki czy wątroba. Dziennie zaleca się spożycie 1-2g białka na kilogram masy ciała, w zależności od wieku oraz rodzaju i intensywności treningów (np. osoba ważąca 75 kg w dniu treningowym może zjeść ok. 120 g białka, dzieląc je na cztery porcje, by z każdej organizm mógł wykorzystać potencjał regeneracyjny i budulcowy). - Większych dawek białka na pewno nie powinny stosować osoby przed 20. rokiem życia, gdyż może to negatywnie wpłynąć na ich homeostazę (równowagę biologiczną organizmu), objawiającą się m.in. zbyt dużym zakwaszeniem, obciążeniem nerek i zachwianiem równowagi kwasowo-zasadowej,co w wieku rozwojowym jest bardzo istotne – podkreśla dietetyk. Nie rezygnuj z tłuszczy Zdarza się, że osoby podejmujące aktywność fizyczną stronią od tłuszczu w diecie, uważając, że zbyt duże ich spożycie obciąży organizm czy wręcz przyczyni się do zwiększenia tkanki tłuszczowej. Tymczasem odpowiednia, czyli ok. 1 g/kg masy ciała, ilość tłuszczy w codziennej diecie jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania. Może to być tłuszcz pochodzący z jajek (np. 2-3 szt. w ciągu dnia), z tłustej ryby, np. łososia lub śledzia, jak też z produktów roślinnych (np. 2 łyżki siemienia lnianego, pestki słonecznika lub dyni, garść orzechów włoskich, a także zielonolistne warzywa). - Zróżnicowane kwasy tłuszczowe są konieczne do wydzielania hormonów i budowy błon komórkowych oraz mózgu. Właściwa ilość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT) działa przeciwzapalnie. Dzięki nim możemy uchronić stawy, ścięgna i więzadła przed naciągnięciem, a nawet kontuzją. Wykazują one również działanie antyoksydacyjne oraz umożliwiają wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E i K) – mówi ekspert kampanii „Warzywa i owoce – na szczęście!”. Mikro równie ważne Uprawiając sport, należy pamiętać też o mikroelementach. Szczególną uwagę zwróćmy na antyoksydanty, zawarte głównie w warzywach i owocach, które powinny pojawiać się na talerzu nawet kilka razy dziennie! - Potencjał antyoksydacyjny różnokolorowych warzyw i owoców, zwłaszcza jagodowych, jest nieoceniony, i może przyczyniać się zarówno do poprawy zdrowia, jak i pozytywnych efektów treningowych, a także wyglądu zewnętrznego – podsumowuje Justyna Mizera.     Ogólnopolska kampania informacyjno-edukacyjna„Warzywa i owoce – na szczęście!” sfinansowana jest ze środków Funduszu Promocji Owoców i Warzyw. Organizatorem kampanii jest Federacja Branżowych Związków Producentów Rolnych. Więcej informacji o kampanii znajduje się na stronie internetowej oraz na profilu na Facebooku: www.warzywaiowocenaszczescie.pl www.facebook.com/warzywaiowocenaszczescie

Roślinna kuchnia wietnamska, meksykańska, koreańska czy indyjska. W wege wydaniu – chrupiące burgery, kolorowe hot dogi czy złociste frytki z batatów. Nie zabraknie również słodkości – puszyste serniki, mocno czekoladowe brownie czy wegańskie lody. ♥ Na festiwalu znajdziecie też dział Ekopiękno z naturalnymi kosmetykami oraz stoiska z książkami i dodatkami – bo przecież Wege to nie tylko jedzenie! Podsumujmy, na Wege Festiwalu znajdziecie: - najlepszą kuchnię polskich wege restauracji i blogerów, przepyszne falafele, hummusy i wege burgery, wege odsłony domowych dań, zupy, kuchnie świata, desery, ciasta, ciasteczka, - wyjątkowe przyprawy, przetwory i produkty pakowane, - wyjątkową modę bez dodatków skóry i futra od młodych projektantów, - książki, kosmetyki cruelty free oraz produkty dla dzieci. Wege Festiwal Łódź, Piotrkowska 217, Sobota 12:00 - 20:00, Niedziela 12:00 - 18:00, Wstęp bezpłatny! //www.facebook.com/events/2270961312916249/

Jako pierwszy w medycynie stres zdefiniował Hans Hugon Selye- specjalista z dziedzin endokrynologii i fizjologii człowieka. Selye poświęcił wiele lat swojej pracy naukowej temu zagadnieniu. Traktował on stres jako złożone zjawisko zmian fizjologicznych zachodzących w żywym organizmie. Zauważył on, że to nie tylko same czynniki zewnętrze możemy nazywać stresem. Powyższe zmiany wpływając na homeostazę, zaburzają wiele mechanizmów życiowych. Selye jako pierwszy z naukowców odkrył, że istnieją powiązania miedzy szeregiem chorób somatycznych, a nieumiejętnym radzeniem sobie w sytuacjach stresujących. Dziś stres w medycynie definiowany jest jako złożoność bodźców i reakcji, który prowadzi do pobudzenia psychologicznego i fizjologicznego organizmu [1].Stres można także definiować  w zależności od punktu widzenia na 3 sposoby: -jako bodziec, który może wywołać u nas napięcie i silne emocje -jako reakcję, która jest psychologiczną lub fizjologiczną odpowiedzią organizmu -jako proces lub transakcje, traktujący stres jako relację organizmu z jego otoczeniem.W tym wypadku pojęcie to zmienia punkt lokalizacji stresu i neguje jego istnienie w jednostce lub w otoczeniu, daje nam też do zrozumienia, że człowiek ma moc sprawczą i może także oddziaływać na stres [2]. Sposób widzenia i definiowania stresu jako procesu to koncepcja transakcyjna Lazarusa, która wyróżnia także fazy, zachodzące w procesie stresu. Pierwszą fazą jest ocena poznawcza na którą składają się: ocena pierwotna bodźca i wtórna. Ocena pierwotna polega na rozpoznaniu potencjalnego bodźca stresogennego jako krzywda lub strata, a także jako zagrożenie lub wyzwanie. Ocena wtórna polega na analizie możliwości radzenia sobie z sytuacją stresującą [3]. Ocena ta jest bardzo ważna, ponieważ daje nam informację, czy jesteśmy w stanie skonfrontować swoje możliwości z bodźcem stresującym. Pozwala ona także zapamiętać schematy rozwiązań, które nasz organizm może wykorzystać w przyszłości w przypadku powielenia się sytuacji. Jan Strelau- polski psycholog, także zajmował się badaniami nad stresem, definiował to zjawisko jako stan, w którym człowiek czuje silne emocje, które są negatywnymi odczuciami takimi, jak lęk, strach, bezsilność, złość, agresja. Powodują one powstawanie stresu w organizmie, gdy człowiek nie jest w stanie sam ich opanować. Wskutek tego zachodzą liczne zmiany biochemiczne oraz fizjologiczne, które zaburzają homeostazę i wyprowadzają człowieka z psychicznej i fizycznej równowagi [4]. Trzeba zauważyć,  że emocje, które odczuwamy jako istoty rozumne są bardzo różne. Istnieje cała gama negatywnych uczuć, które mogą być dla nas źródłem stresu. Samo pojęcie stresu jest także interdyscyplinarne, niezależnie od jego definicji, każdy człowiek może w inny sposób reagować w sytuacjach stresujących. Istnieją różne modele reakcji na stres: - distres: o takiej reakcji mówimy, gdy stres oddziałuje negatywnie na człowieka, gdy organizm traktuje sytuację stresującą jako zagrożenie, gdy stresor utrudnia racjonalne myślenie, działanie, - eustres: powstaje, gdy stres działa konstruktywnie na daną osobę, pobudza i motywuje ją do działania, jest bodźcem pozytywnym [1,5]. Bodziec, który przyczynia się do powstania stresu nazywany jest stresorem. W psychologii wyróżnia się różne typu stresorów. Ogólnie stresory można podzielić na: drobne codzienne utrapienia, poważne wyzwania i zagrożenia oraz dramatyczne wydarzenia. Powyższy podział jest zależny od siły działającego bodźca oraz od tolerancji człowieka na zagrożenia. Bodźce te mogą pochodzić z różnych miejsc. Zarówno najbliższe środowisko może być źródłem negatywnych stresorów tak jak: dom rodzinny, miejsce naszej pracy czy nauki. Wtedy na te bodźce jesteśmy narażeni często i mogą być one źródłem krzywdzącego, długotrwałego stresu. Od naszych indywidualnych cech i zdolności przystosowawczych zależy jak poradzimy sobie w sytuacjach stresujących. Normaa S. Endler i James D.A. Parker opracowali i zdefiniowali sposoby radzenia sobie ze stresem i stworzyli kwestionariusz The Coping Inventory for StressfulSituations (CISS). Zawiera on 48 pytań opisujących różne sytuacje stresujące. Zadaniem badanego jest określenie jak zazwyczaj sobie radzi w danej sytuacji. Dzięki temu można wyróżnić trzy podstawowe style radzenia sobie ze stresem: skoncentrowany na zadaniu, na emocjach i na unikaniu. Styl skoncentrowany na zadaniu polega na aktywnym rozwiązywaniu problemów, poprzez planowanie działań i rozwiązań [6].          Wykorzystanie tego kwestionariusza może być bardzo pomocne w pracy z pacjentem w gabinecie dietetycznym, może okazać się, że pacjent w skutek nieprawidłowej reakcji na stres spożywa nadmierne porcje posiłku, lub reaguje na stres poborem pokarmów.   Piśmiennictwo:   1.      Huber L. Style adaptacyjne do sytuacji stresowych w różnych grupach wiekowych, a choroby cywilizacyjne XXI wieku. Probl. Hig. Epidemiol. 2010, 91 (2): 268- 275. 2.        Heszen I, Sęk H. Psychologia zdrowia. Warszawa: PWN; 2007. 3.        Sieński M, Zając A. Stres a nawyki żywieniowe w populacji studentów. Pielęg. Pol. 2011; 4: 246- 253. 4.         Strelau J, Doliński D. Psychologia. Podręcznik akademicki. Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne; 2008. 5.         Chodkiewicz J. Psychologia zdrowia. Wybrane zagadnienia. Łódź: Wyd Wyższej Szkoły Humanistyczno- Ekonomicznej w Łodzi; 2005. 6.         Strelau J, Jaworowska A, Wrześniewski K, Szczepaniak P. Kwestionariusz radzenia sobie w sytuacjach stresowych. Podręcznik. Warszawa: Pracownia Testów Psychologicznych Polskiego Towarzystwa Psychologicznego; 2005.