Diagnoza lekarska w zespole policystycznych jajników (PCOS)

Zespół policystycznych jajników (policystic ovary syndrome – PCOS) jest najczęstszą endokrynopatią występującą u 5–10% kobiet w wieku prokreacyjnym i stanowiącą w krajach rozwiniętych najczęstszą przyczynę niepłodności z powodu braku owulacji. 

Do postawienia rozpoznania u kobiet dorosłych wymagane jest potwierdzenie obecności dwóch z trzech opracowanych w 2003 r. kryteriów rotterdamskich: 

1. rzadkie jajeczkowanie lub jego brak, 
2. charakterystyczny obraz wielotorbielowatych jajników w badaniu ultrasonograficznym, 
3. kliniczne i/lub biochemiczne wykładniki hiperandrogenizmu. 

Przez rzadkie jajeczkowanie lub jego brak uważa się odstęp pomiędzy miesiączkami większy niż 35 dni, brak miesiączki powyżej sześciu miesięcy. Aby dokonać oceny jajeczkowania, powinno się używać USG oraz oznaczenia poziomu progesteronu w 20.–24. dniu cyklu, który powinien wynosić powyżej 4 ng/ml. Jako obraz wielotorbielowatych jajników uważa się co najmniej 12 pęcherzyków o średnicy 2–9 mm, objętość jajnika > 10 ml. 

Za wykładniki hiperandrogenizmu uważa się hirsutyzm (objaw kliniczny), podwyższony poziom całkowitego testosteronu lub wolny indeks androgenów < 5%.

Ten ostatni parametr oblicza się ze wzoru: testosteron (mmol/l) * 100/ SHGB. Należy podkreślić, że rozpoznanie PCOS można postawić jedynie po wcześniejszym wykluczeniu innych zaburzeń endokrynologicznych o podobnej symptomatologii (m.in. zespół/choroba Cushinga, wrodzony przerost nadnerczy, zaburzenia funkcji tarczycy, hiperprolaktynemię, guzy produkujące androgeny oraz otyłość prostą). 

Obecnie odmienne podchodzi się do rozpoznania PCOS u nastolatek:

• nie stwierdza się szybciej niż dwa lata po pierwszej miesiączce. Rozpoznanie następuje, jeśli mamy do czynienia z brakiem miesiączki powyżej 90 dni lub jeśli są rzadsze niż 45 dni oraz poziom testosteronu jest wyższy od 70 ng/ml. Dziewczynki spełniające pozostałe kryteria rozpoznania traktuje się jako zagrożone PCOS w przyszłości. Pozostałych kryteriów nie bierze się pod uwagę, ponieważ w okresie dojrzewania zmiany hormonalne oraz obraz jajników mogą być takie jak w PCOS [1].

Patogeneza 

Obecnie uważa się, że u podłoża zespołu PCOS leży defekt receptora insuliny. Badania prowadzone na adipocytach pacjentek z PCOS wskazują na zaburzenia przekaźnictwa postreceptorowego po połączeniu się insuliny ze swoistym receptorem [2]. 

Upośledzone działanie insuliny w PCOS dotyczy głównie wpływu na transport glukozy oraz lipolizę. Oporność komórkowa na insulinę prowadzi do nadmiernego wydzielania insuliny, która z kolei stymuluje w jajnikach receptory dla insuliny obecne w komórkach warstwy ziarnistej, komórkach osłonki pęcherzyków oraz w obrę...