Dział: Diagnoza lekarska i dietetyczna

Nowotwór jelita grubego zajmuje trzecie miejsce w strukturze zachorowań na nowotwory w Polsce i na świecie. Na ryzyko wystąpienia wpływ mają nie tylko czynniki genetyczne, ale również styl życia. Zachowanie wysokiego poziomu aktywności fizycznej, utrzymywanie prawidłowej masy ciała oraz prawidłowy sposób odżywiania uwzględniający wysokie spożycie błonnika pokarmowego, warzyw, owoców, wapnia oraz niskie spożycie czerwonego i przetworzonego mięsa, a także napojów alkoholowych zmniejszają ryzyko zachorowania na raka jelita grubego.

W Polsce w 2020 r. rak jelita grubego pod względem zachorowalności stanowił trzeci najczęstszy nowotwór zarówno u kobiet, jak i mężczyzn. Czynniki środowiskowe i styl życia mogą warunkować rozwój choroby nowotworowej aż w 90–95%. Głównym celem profilaktyki pierwotnej raka jelita grubego jest zapobieganie rozwojowi choroby, ze szczególnym naciskiem na unikanie czynników ryzyka oraz wzmacnianie organizmu, natomiast profilaktyka wtórna obejmuje przede wszystkim przeprowadzanie badań przesiewowych w celu wykrycia choroby na możliwie wczesnym etapie. Optymalizacja procesu leczenia nowotworów jelita grubego opiera się na kompleksowym podejściu do pacjenta oraz wielodyscyplinarnej współpracy specjalistów.

Cukrzyca ciążowa to zaburzenie tolerancji węglowodanów po raz pierwszy rozpoznane lub pojawiające się w przebiegu ciąży. Leczenie cukrzycy ciążowej opiera się głównie na modyfikacji stylu życia polegającej na terapii żywieniowej oraz umiarkowanym wysiłku fizycznym. Celem leczenia jest zapewnienie prawidłowego odżywienia matki i rozwijającego się płodu, utrzymanie prawidłowych stężeń glukozy we krwi i zapobieganie powikłaniom.

Ciąża zawsze wiąże się z obniżeniem wrażliwości na działanie insuliny. Cukrzyca ciążowa (GDM) ujawnia się, kiedy sekrecja insuliny nie jest wystarczająca dla kompensacji insulinooporności towarzyszącej ciąży. Cukrzyca ciążowa definiowana jako stopień nietolerancji glukozy po raz pierwszy wykryty w ciąży jest czynnikiem ryzyka powikłań okołoporodowych. Wczesne rozpoznanie choroby może zmniejszyć ekspozycję płodu na matczyną hiperglikemię i zmniejszyć ryzyko powikłań. Nawet bardzo łagodne zmiany w tolerancji glukozy mogą prowadzić do nadmiernego lub dysharmonijnego wzrostu płodu. Zaburzenie homeostazy glukozy w czasie ciąży, niezależnie od nasilenia zmian, jest czynnikiem ryzyka rozwoju nietolerancji glukozy po porodzie.

W profilaktyce cukrzycy typu 2 istotną rolę odgrywa dbanie o prawidłową masę ciała, aktywność fizyczną oraz przestrzeganie zasad zdrowej diety, której struktura odpowiada diecie śródziemnomorskiej. Wyniki badania Finnish Diabetes Prevention Study wskazują, że redukcja masy ciała i całkowitego spożycia tłuszczu oraz zwiększenie spożycia błonnika pokarmowego i aktywności fizycznej, może zredukować ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2.

Według danych z Narodowego Funduszu Zdrowia z 2019 r. na cukrzycę choruje już blisko 3 mln Polaków. Zdecydowana większość chorych ma cukrzycę typu 2, którą charakteryzuje hiperglikemia, insulinooporność tkanek oraz nieprawidłowe wydzielanie insuliny [2]. Lekiem pierwszego wyboru w leczeniu cukrzycy typu 2 jest metformina, która poprawia wyrównanie metaboliczne cukrzycy bez wywołania hipoglikemii, sprzyja redukcji masy ciała, a przy tym charakteryzuje się wysokim profilem bezpieczeństwa.

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią powstałą w wyniku zaburzeń wydzielania i/lub działania insuliny. Zgodnie z danymi udostępnionymi przez Międzynarodową Federację Cukrzycy (IDF – International Diabetes Federation) ok. 425 mln osób choruje obecnie na cukrzycę. Szacuje się, że w 2045 r. liczba osób dotkniętych tą jednostką chorobową wzrośnie do 629 mln [1, 2]. Cukrzyca typu 1, dawniej zwana insulinozależną lub młodzieńczą, stanowi około 8–10% wszystkich zachorowań na cukrzycę [3]. Ujawnia się z powodu bezwzględnego niedoboru insuliny będącego skutkiem destrukcji komórek beta wysp trzustkowych. Klinicznie ten rodzaj cukrzycy objawia się w chwili, kiedy zniszczonych zostaje 85–90% komórek beta [4]. Celem leczenia cukrzycy jest uzyskanie prawidłowych wartości glikemii wyrażonych wartością glikowanej hemoglobiny (HbA1c) ogólnie wynoszącej nie więcej niż 7,0%, prawidłowego ciśnienia tętniczego, profilu lipidowego i masy ciała. 

Cukrzyca typu 1 (ang. type 1 diabetes, T1D) to schorzenie o podłożu autoimmunologicznym. Jest wynikiem dysfunkcji komórek β i wynikającego stąd niedoboru insuliny. W cukrzycy typu 1 dysfunkcja ta jest spowodowana zniszczeniem komórek przez procesy autoimmunologiczne. Wystąpienie tego zjawiska wiąże się z istnieniem genetycznej predyspozycji oraz działaniem czynników środowiskowych. Jednak sekwencja procesów prowadzących do ostatecznego zniszczenia komórek β nie została jeszcze ostatecznie rozstrzygnięta. Terapia cukrzycy typu 1 wiąże się z koniecznością stałego podawania insuliny egzogennej parenteralnie. W chwili obecnej uważa się, że optymalne jest stosowanie metody ciągłego monitorowania glikemii (CGM) pozwalające na ocenę czasu utrzymywania glikemii w przedziale docelowym (TIR). Obok poszukiwania metod coraz lepszego leczenia cukrzycy typu 1 trwają prace nad poszukiwaniem metod zapobiegania jej wystąpieniu. Nadzieje budzi wykorzystanie inżynierii genetycznej do zahamowanie procesów autoimmunizacji i apoptozy komórek β zarówno u osób z ryzykiem rozwoju cukrzycy, jak i u chorych po transplantacji komórek wyspowych.