Spojrzenie dietetyczne na zakażenie Helicobacter pylori

Helicobacter pylori kolonizuje błonę śluzową żołądka, gdzie może wywołać przewlekłe zapalenie, a w niektórych przypadkach prowadzić może do rozwoju wrzodów trawiennych. Bakteria ta posiada zdolność neutralizowania kwasu żołądkowego dzięki produkcji enzymu ureazy, który przekształca mocznik w amoniak. Amoniak buforuje kwas żołądkowy, umożliwiając bakterii przetrwanie w silnie kwaśnym środowisku [1].
H. pylori, podobnie jak inne mikroorganizmy przewodu pokarmowego, ma działanie cytotoksyczne i prozapalne, a poza tym wpływa, choć pośrednio, na połączenie mózg-jelito, co może objawiać się m.in. zmianami nastroju lub objawami żołądkowo-jelitowymi, takimi jak ból i dyskomfort. Helicobacter pylori wywiera wpływ na hormony, takie jak grelina i leptyna, które kontrolują zarówno wzrost, jak i apetyt, przyczyniając się do zmian w apetycie i przyjmowaniu pokarmu, a także w objawach i reakcjach immunologicznych [2]. H. pylori jest czynnikiem powodującym niedożywienie i opóźnienie wzrostu, zwłaszcza w dzieciństwie, na skutek złego wchłaniania składników odżywczych, np. żelaza, witamin z grupy B oraz kwasu foliowego i zwiększonej podatności na infekcje jelitowe, szczególnie w krajach rozwijających się [3].
W świetle powyższych informacji pojawiają się pytania dotyczące potencjalnego związku pomiędzy eradykacją i chorobami związanymi z infekcją H. pylori. Kluczowe wydaje się ograniczenie kolonizacji metodami innymi niż antybiotyki. Główne badania dotyczące terapii alternatywnych skupiają się na substancjach pochodzenia roślinnego, probiotykach, peptydach i polisacharydach [4]. Chociaż terapie alternatywne nie pozwalają na trwałą eradykację H. pylori, ograniczają jednak kolonizację bakteryjną, stopień zapalenia żołądka i zanik błony śluzowej, a także mogą wspierać antybiotykoterapię [5, 6]. 
Pierwszym składnikiem mogącym mieć istotne znaczenie w zakażeniu H. pylori jest laktoferyna. Jest to glikoproteina...