Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią powstałą w wyniku zaburzeń wydzielania i/lub działania insuliny. Zgodnie z danymi udostępnionymi przez Międzynarodową Federację Cukrzycy (IDF – International Diabetes Federation) ok. 425 mln osób choruje obecnie na cukrzycę. Szacuje się, że w 2045 r. liczba osób dotkniętych tą jednostką chorobową wzrośnie do 629 mln [1, 2]. Cukrzyca typu 1, dawniej zwana insulinozależną lub młodzieńczą, stanowi około 8–10% wszystkich zachorowań na cukrzycę [3]. Ujawnia się z powodu bezwzględnego niedoboru insuliny będącego skutkiem destrukcji komórek beta wysp trzustkowych. Klinicznie ten rodzaj cukrzycy objawia się w chwili, kiedy zniszczonych zostaje 85–90% komórek beta [4]. Celem leczenia cukrzycy jest uzyskanie prawidłowych wartości glikemii wyrażonych wartością glikowanej hemoglobiny (HbA1c) ogólnie wynoszącej nie więcej niż 7,0%, prawidłowego ciśnienia tętniczego, profilu lipidowego i masy ciała.
Dział: Diagnoza lekarska i dietetyczna
Cukrzyca typu 1 (ang. type 1 diabetes, T1D) to schorzenie o podłożu autoimmunologicznym. Jest wynikiem dysfunkcji komórek β i wynikającego stąd niedoboru insuliny. W cukrzycy typu 1 dysfunkcja ta jest spowodowana zniszczeniem komórek przez procesy autoimmunologiczne. Wystąpienie tego zjawiska wiąże się z istnieniem genetycznej predyspozycji oraz działaniem czynników środowiskowych. Jednak sekwencja procesów prowadzących do ostatecznego zniszczenia komórek β nie została jeszcze ostatecznie rozstrzygnięta. Terapia cukrzycy typu 1 wiąże się z koniecznością stałego podawania insuliny egzogennej parenteralnie. W chwili obecnej uważa się, że optymalne jest stosowanie metody ciągłego monitorowania glikemii (CGM) pozwalające na ocenę czasu utrzymywania glikemii w przedziale docelowym (TIR). Obok poszukiwania metod coraz lepszego leczenia cukrzycy typu 1 trwają prace nad poszukiwaniem metod zapobiegania jej wystąpieniu. Nadzieje budzi wykorzystanie inżynierii genetycznej do zahamowanie procesów autoimmunizacji i apoptozy komórek β zarówno u osób z ryzykiem rozwoju cukrzycy, jak i u chorych po transplantacji komórek wyspowych.
Do gabinetu dietetyka stosunkowo często zgłaszają się pacjenci – głównie kobiety – z zapytaniem, jak powinna wyglądać ich dieta przy chorobie tarczycy. Pytania zazwyczaj dotyczą zastosowania diet eliminacyjnych czy konkretnych protokołów żywieniowych, które miałyby na celu przywrócenie homeostazy organizmu. I tutaj w pierwszej kolejności należy przeprowadzić dokładny wywiad ogólnomedyczny i żywieniowy, który pozwoli na doprecyzowanie, jak faktycznie powinna wyglądać strategia dietoterapeutyczna. Tak naprawdę każda sytuacja kliniczna jest nieco inna i o ile ogólne zalecenia dotyczące leczenia żywieniowego w chorobach tarczycy będą miały wspólną podstawę, to zalecenia szczegółowe często będą wymagały dużej indywidualizacji.
W dobie powszechnej dostępności badań laboratoryjnych i szeroko rozpowszechnionej świadomości na temat chorób tarczycy, częstość i szybkość rozpoznawania zaburzeń czynności tarczycy wzrasta. Coraz częściej diagnozuje się subkliniczne zaburzenia czynności tarczycy. Należy pamiętać o różnych czynnikach wpływających na oznaczanie hormonu tyreotropowego (TSH), który służy jako przesiewowy wskaźnik dysfunkcji tarczycy, co zostanie omówione poniżej [1]. Zaburzenia morfologii i czynności tarczycy mogą, lecz nie muszą współwystępować [2]. Dostępne są różne opcje terapeutyczne, zarówno w nadczynności, jak i w niedoczynności tarczycy, które warto przedyskutować z pacjentem, by zindywidualizować terapię i dobrać ją do jego potrzeb.
Mięśniaki macicy należą do najczęściej występujących łagodnych guzów u kobiet w wieku reprodukcyjnym. Częstość ich występowania może sięgać nawet 70%. Endometrioza z kolei to przewlekła i nawracająca choroba, która dotyczy około 6–10% kobiet w wieku reprodukcyjnym. Choroby macicy mogą stanowić problem zarówno dla kobiet w okresie prokreacyjnym, jak i pomenopauzalnym, niejednokrotnie obniżając ich jakość życia na przykład z powodu współwystępującej anemii i dolegliwości bólowych w obrębie jamy brzusznej. W badaniach naukowych podkreśla się, że stan odżywienia, w tym zawartość i wysycenie tkanek konkretnymi witaminami i składnikami mineralnymi, może mieć wpływ na rozwój mięśniaków macicy. Wszystkie składniki pokarmowe, które mogą zmniejszać syntezę czynników zapalnych oraz zwiększać potencjał antyoksydacyjny, będą odgrywały ważną rolę w przebiegu endometriozy.
Mięśniaki macicy i endometrioza miednicy mniejszej są rozpoznawane u coraz większej liczby kobiet z uwagi m.in. na coraz powszechniejszą dostępność do ultrasonografii przezpochwowej (transvaginal ultrasound, USG TV). Mięśniaki macicy są najczęstszymi guzami łagodnymi dróg rodnych. Często są rozpoznawane przypadkowo, bowiem w większości przypadków nie wywołują objawów. Mogą być przyczyną nieprawidłowych krwawień z macicy oraz dolegliwości bólowych podbrzusza. Są rozpoznawane na podstawie USG TV, a ich leczenie zależy od objawów i preferencji pacjentki. Endometrioza miednicy mniejszej to schorzenie, które występuje głównie u kobiet w wieku rozrodczym. Jest przyczyną zespołu bólowego miednicy mniejszej, niepłodności, dyspareunii, zaburzeń ze strony układu moczowego i przewodu pokarmowego. Wstępna diagnoza opiera się na charakterystycznym wywiadzie, badaniu ginekologicznym oraz ultrasonografii przezpochwowej i przezodbytniczej. Złotym standardem rozpoznawania i leczenia endometriozy jest laparoskopia. Zakres leczenia chirurgicznego zależy od wieku pacjentki, nasilenia dolegliwości oraz chęci posiadania potomstwa. W przypadku obydwu chorób bierze się pod uwagę wpływ diety i styl życia. Choroby te mogą być przyczyną obniżenia jakości życia i izolacji społecznej kobiet.
SIBO (ang. small intestinal bacterial overgrowth), czyli przerost bakteryjny w jelicie cienkim, oraz IMO (ang. intestinal methane overgrowth), czyli przerost metanogenów (archeonów) w jelicie, to zaburzenia, w których dochodzi do nadmiernego namnażania się mikroorganizmów w przewodzie pokarmowym. Najczęstsze objawy SIBO i IMO to: wzdęcia, biegunki, zaparcia, bóle brzucha, a także objawy niedoborów składników odżywczych, przewlekłe zmęczenie, czy zmiany skórne. Diagnostyka SIBO i IMO polega na wykonaniu testu oddechowego z laktulozą lub glukozą i pomiar wydychanych gazów: wodoru i metanu. Leczenie jest wielodyscyplinarne, a jego głównymi składowymi są: antybiotykoterapia i dieta.
Zespół rozrostu bakteryjnego SIBO to zespół niespecyficznych objawów żołądkowo-jelitowych spowodowany obecnością zwiększonej ilości bakterii w jelicie cienkim. Podstawą diagnostyki SIBO są wodorowe testy oddechowe. Zgodnie z najnowszymi wytycznymi leczeniem z wyboru SIBO jest eradykacja rozrostu bakterii za pomocą eubiotyku rifaksyminy. W przypadku wzdęcia można zastosować dietę low FOODMAP. Można zapobiegać objawom SIBO, stosując prebiotyczny błonnik rozpuszczalny arabinogalaktan w skojarzeniu z laktoferyną.
Leczenie niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby polega na działaniu terapeutycznym na wszystkie komponenty patogenetyczne choroby. Zmiana stylu życia stanowi pierwszy krok w terapii NAFLD. Aktywność fizyczna ułatwia redukcję masy ciała oraz zwiększa wrażliwość na insulinę. Zalecenia żywieniowe mają na celu osiągnięcie deficytu energetycznego u osób z nadmierną masą ciała, zwiększenie udziału kwasów tłuszczowych omega-3, błonnika pokarmowego, polifenoli oraz ograniczenie spożycia fruktozy, nasyconych kwasów tłuszczowych i trans.
Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, czyli w skrócie NAFLD, jest najczęstszą chorobą przewlekłą wątroby. Często współwystępuje z otyłością, cukrzycą typu 2 i zespołem metabolicznym. Przez długi czas może przebiegać bezobjawowo, przez co niejednokrotnie pozostaje niewykryta i nieleczona. Długotrwająca NAFLD może prowadzić do marskości wątroby, rozwoju raka wątrobowokomórkowego oraz zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, takich jak zawał serca czy udar mózgu. Podstawą leczenia NAFLD jest zmiana stylu życia, głównie poprzez modyfikacje dietetyczne oraz regularną aktywność fizyczną.
Otyłość stanowi istotny problem epidemiologiczny na całym świecie i prowadzi do szeregu powikłań. Jednym z podstawowych elementów jej leczenia jest modyfikacja stylu życia, w tym sposobu żywienia. Interwencja żywieniowa powinna być indywidualnie dostosowana do potrzeb i możliwości pacjenta oraz przyczyniać się do wprowadzenia trwałych nawyków. W warunkach optymalnych prowadzona powinna być we współpracy z zespołem terapeutycznym, w skład którego, poza dietetykiem, wchodzić powinien lekarz, fizjoterapeuta i psycholog.
Leczenie farmakologiczne otyłości jest nowoczesną możliwością wspomagania redukcji masy ciała u pacjentów z otyłością i jej powikłaniami. Aktualnie są dostępne trzy grupy leków rekomendowanych w leczeniu otyłości. Dwie z nich działają głównie na układ nagrody w ośrodkowym układzie nerwowym, zmniejszając apetyt i pobór pokarmu. Jedynie orlistat działa wyłącznie miejscowo w przewodzie pokarmowym. Analogi peptydu glukanopodobnego stosowane w otyłości – liraglutyd i semaglutyd – mają działanie plejotropowe, redukując ryzyko kardiometaboliczne. Należy pamiętać, że leki te mają różne ograniczenia w postaci wysokiej ceny, specyficznych przeciwwskazań do ich włączenia, a także licznych działań niepożądanych, szczególnie dotyczących przewodu pokarmowego.