SIBO z perspektywy lekarza – diagnostyka, leczenie i zapobieganie zgodnie z najnowszymi wytycznymi

Co to jest SIBO?

Niewyjaśnione objawy żołądkowo-jelitowe występują bardzo często w populacji ogólnej. Nawet 47% kobiet spełnia oparte na objawach diagnostyczne Kryteria Rzymskie IV dla przynajmniej jednego zaburzenia czynnościowego przewodu pokarmowego [1], co przyczynia się do obniżenia jakości życia. Pomimo tak dużej częstości występowania tych zaburzeń ścieżki diagnostyczne i schematy leczenia nie są optymalne, a większość terapii obecnie zlecanych przez lekarzy opiera się na złagodzeniu objawów, a nie na leczeniu przyczynowym [2]. 
Jedną z prawdopodobnych przyczyn utrzymujących się objawów ze strony przewodu pokarmowego jest zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (ang. small intestine bacterial overgrowth, SIBO). Wskutek zaburzonych mechanizmów obronnych przewodu pokarmowego [np. podczas przewlekłej terapii lekami z grupy inhibitorów pompy protonowej (IPP), zmniejszającymi produkcję kwasu żołądkowego], zaburzonej motoryki przewodu pokarmowego (np. podczas terapii lekami przeciwbólowymi z grupy opiatów), czy zaburzeń anatomicznych (np. zrosty po cięciu cesarskim wpływające na zwężenie jelit czy uchyłki okrężnicy) dochodzi do zaburzeń ilościowych i jakościowych bakterii w jelicie cienkim, czyli nadmiernego ich wzrostu oraz zmiany ich składu. Pojawiają się bakterie Gram-ujemne charakterystyczne dla jelita grubego, tzw. coliform [3]. Rozrost w jelicie cienkim bakterii charakterystycznych dla okrężnicy wiąże się ze wzrostem stężenia toksycznych metabolitów bakteryjnych nie tylko w jelicie, ale wskutek zaburzonej bariery jelitowej (ang. leaky gut – jelito przesiąkliwe) także w krążeniu ogólnym, co może mieć niekorzystny wpływ na funkcjonowanie organizmu. SIBO towarzyszy wielu jednostkom chorobowym. Częstość występowania SIBO w przebiegu poszczególnych chorób przedstawia tab. 1.
 

Jakie mogą być objawy SIBO?

Rozrost bakterii prowadzi do nasilonej fermentacji węglowodanów z wytwarzaniem gazów (głównie wodoru), które napinając ścianę jelita, powodują wzdęcie i dyskomfort w jamie brzusznej. Oprócz wzdęcia w SIBO obserwuje się również zaburzenia trawienia i wchłaniania pokarmów. Objawy SIBO są niespecyficzne i poza bólem brzucha oraz wzdęciem obejmują biegunkę lub zaparcie, oddawanie gazów, odbijanie, niestrawność, refluks żołądkowo-przełykowy. Objawy te mogą nakładać się na siebie i różnić częstotliwością występowania, długością trwania oraz stopniem nasilenia [4]. W SIBO może też występować niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i witaminy B12 oraz biegunka tłuszczowa wskutek upośledzenia trawienia tłuszczów. Niektóre osoby mogą również przejawiać zmęczenie i słabą koncentrację [5]. 

Jak można wykryć SIBO?

Wykorzystując fakt produkcji gazów przez bakterie jelitowe, opracowano pośrednią metodę diagnostyki SIBO, jaką jest pomiar wodoru w testach oddechowych za pomocą urządzenia zwanego gastrolizerem. Diagnostyka SIBO za pomocą testu oddechowego polega na wypiciu określonej ilości laktulozy (10 g) lub glukozy (75 g), a następnie pomiarze stężenia wodoru w wydychanym powietrzu. Wzrost stężenia wodoru ≥ 20 ppm od wartości wyjściowej w ciągu pierwszych 90 min pomiaru uznaje się za wynik potwierdzający SIBO [6]. Ważne jest odpowiednie przygotowanie się pacjenta do testu oddechowego – dokładne instrukcje dotyczące diety i odstawienia leków dostępne są na stronach ośrodków wykonujących takie badania. Należy odpowiednio wcześnie zapoznać się z instrukcjami, ponieważ jedynie prawidłowe przygotowanie do badania zapewni uzyskanie wiarygodnego wyniku. 

Mam stwierdzone SIBO – co dalej?

Przyczynowe leczenie SIBO obejmuje złagodzenie objawów poprzez eliminację rozrostu bakterii, utrzymanie remisji oraz korygowanie niedoboru witaminy B12 i innych powiązanych niedoborów żywieniowych. Zgodnie z najnowszymi wytycznymi z 2020 r. stosowanie antybiotyków jest podstawą terapii w leczeniu SIBO [7]. Obecnie preferowanym lekiem w eradykacji SIBO jest rifaksymina, która nie wchłania się z jelit i wykazuje szerokie spektrum aktywności, działając zarówno na Gram-dodatnie (G+) i Gram-ujemne (G-) bakterie tlenowe oraz beztlenowe [8]. Powszechne stosowanie rifaksyminy w leczeniu chorób przewodu pokarmowego przebiegających z dysbiozą wynika z jej wysokiego profilu bezpieczeństwa wskutek działania miejscowego w jelicie modulującego mikrobiotę jelitową i przywracającego eubiozę oraz z wysokiej skuteczności w leczeniu zespołu jelita nadwrażliwego (IBS), którego objawy w znacznym stopniu pokrywają się klinicznie z SIBO [9]. Rifaksymina działa jako eubiotyk chroniąc mikrobiotę jelit, a jednocześnie zwiększając liczebność Bifidobacterium spp. i Lactobacillus spp. [10]. Skuteczność eradykacji SIBO rifaksyminą w dobowej dawce 1600 mg wynosi 80% [11]. Czas leczenia powinien wynosić 14 dni. W wypadku nawrotów SIBO leczenie rifaksyminą można powtarzać cyklicznie z zachowaniem minimalnego 30‑dniowego okresu między kolejnymi cyklami [12]. Wytyczne leczenia SIBO opracowane przez Amerykańskie Towarzystwo Gastroenterologii (ACG) wskazują, że brakuje spójnych danych, które uzasadniałyby zalecanie konkretnych szczepów probiotyków w leczeniu SIBO [7].

Czy SIBO zawsze towarzyszy IBS?

Częstość występowania IBS na świecie wynosi 11% (wśród kobiet 14%, a wśród mężczyzn 9%) [12]. Przyczyny zachorowania na IBS nie są znane. Wśród różnych koncepcji obecnie bierze się pod uwagę przede wszystkim zaburzenia mikrobioty jelitowej (określane terminem dysbioza). To one uznawane są za najbardziej prawdopodobną przyczynę IBS [12]. Przemawia za tym częste występowanie IBS u osób, u których doszło wcześniej do zaburzeń mikrobioty, np. przebyły zatrucie pokarmowe, zakażenie wirusowe, infekcję pasożytniczą czy były leczone antybiotykami ogólnoustrojowymi [13]. IBS jest jedną z najczęstszych chorób powiązanych z SIBO – nawet 84% osób z IBS może mieć SIBO [14]. Dodatkowym argumentem na rzecz znaczenia dysbiozy w IBS jest ustępowanie dolegliwości pod wpływem leczenia celowanego na modyfikację bakteryjnej mikrobioty jelitowej: stosowanie działającego tylko w jelicie eubiotyku rifaksyminy (w analogicznym schemacie leczenia jak w przypadku SIBO) [9]. 

Rola dietoterapii w SIBO 

Bakterie zasiedlające jelito cienkie rozrastają się wskutek spożywania produktów fermentujących, dlatego ograniczenie ich ilości w diecie pozbawia bakterie pożywienia niezbędnego do ich podziału. Dane dotyczące stosowania diet dla SIBO są głównie rozszerzeniem danych z pochodzących z IBS. Czynniki dietetyczne odgrywają kluczową rolę w powstawaniu objawów IBS nawet u 84% chorych [15]. Najlepiej przebadaną i udokumentowaną interwencją dietetyczną w przypadku IBS jest obecnie dieta o niskiej zawartości FODMAP (fermentowalne oligo-, di-, mono-sacharydy i poliole). Dieta low FODMAP składa się z następujących trzech faz: 1) ograniczenie (trwające nie dłużej niż 4–6 tygodni), 2) reintrodukcja, czyli ponowne wprowadzenie pokarmów FODMAP oraz 3) docelowa personalizacja diety oparta na wynikach reintrodukcji [16]. Także diety wegańskie i wegetariańskie bogate w błonnik okazały się skuteczne dla wielu osób z objawami SIBO [17]. 
Najprościej można podzielić błonnik na nierozpuszczalny i rozpuszczalny w wodzie. Większość roślin zawiera oba rodzaje błonnika, ale można wyróżnić wśród nich takie, w których przeważa jeden jego rodzaj, np. modrzew japoński, w którego korze dominuje błonnik rozpuszczalny, arabinogalaktan. Najnowsze wytyczne dotyczące postępowania w IBS zawierają silne zalecenie stosowania jedynie błonnika rozpuszczalnego. Zalecenie to opiera się na systematycznym przeglądzie i metaanalizie 15 badań klinicznych (ang. randomized contoled trials, CT), które wykazały, że błonnik rozpuszczalny może przynieść korzyści pacjentom z IBS. Błonnik nierozpuszczalny może wręcz nasilać wzdęcie i bóle brzucha [18]. Jednym z lepiej przebadanych błonników jest arabinogalaktan, który jest naturalnym prebiotycznym błonnikiem rozpuszczalnym [25]. Prebiotyki, w tym arabinogalaktan, promują rozwój korzystnych bakterii probiotycznych i hamują wzrost patogenów. Arabinogalaktan, który jest rozkładany przez bakterie na całej długości jelita, zwiększa produkcję endogennych krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) – z 5 g arabinogalaktanu powstaje w jelicie około 200 mg kwasu masłowego, około 950 mg kwasu propionowego i około 1000 mg kwasu octowego. Kwasy te odżywiają komórki jelitowe i powodują uszczelnienie bariery jelitowej [19]. Rolę, jaką pełnią poszczególne kwasy SFCA w organizmie przedstawiono w tab. 2. 
 

Cenną cechą arabinogalaktanu, szczególnie dla pacjentów z SIBO, jest fakt, że po rozpuszczeniu nie tworzy żelu, nie powoduje więc efektu „korka” w przeciwieństwie do innych żelujących błonników rozpuszczalnych, np. glucomannanu [26]. 
Prebiotyk arabinogalaktan, który jest źródłem endogennego kwasu masłowego, nie wzmaga wzdęcia, więc można go bezpiecznie i długotrwale stosować w celu uszczelnienia jelita i zapobiegania nawrotom objawów po eradykacji SIBO. 
Stosowany regularnie przez 6 miesięcy normalizuje wypróżnienia niezależnie od faktu, czy wyjściowo dominuje zaparcie, biegunka czy mieszany rytm wypróżnień [20]. Arabinogalaktan moduluje mikrobiotę jelitową poprzez znaczące zmniejszenie bakterii typu Firmicutes i zwiększenie liczebności Bacteroidetes i Bifidobacterium oraz ilości niezwykle cennej przeciwzapalnej bakterii Fecalibacterium prausnitzii, której nie można dostarczyć organizmowi w postaci gotowego preparatu probiotycznego [21]. 
Ważne jest, aby prebiotyk arabinogalaktan przyjmować w skojarzeniu z laktoferyną, która zwiększa korzystne działanie arabinogalaktanu, ponieważ laktoferyna działa przeciwbakteryjnie względem bakterii patogennych w jelicie, promuje wzrost korzystnych bakterii Bifidobacterium i Lactobacillus oraz chroni i uszczelnia barierę jelitową [22]. 

Bibliografia

1. Lam C.Y., Palsson O.S., Whitehead W.E. et al. Rome IV Functional Gastrointestinal Disorders and Health Impairment in Subjects With Hypermobility Spectrum Disorders or Hypermobile Ehlers-Danlos Syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol, 2020, 19, 227.
2. Zhou S., Liu X., Wang X. et. al. Pharmacological and non-pharmacological treatments for irritable bowel syndrome: Protocol for a systematic review and network meta-analysis. Medicine (Baltimore), 2019, 98, e16446.
3. Bohm M., Shin A., Teagarden S. et. al. Risk Factors Associated With Upper Aerodigestive Tract or Coliform Bacterial Overgrowth of the Small Intestine in Symptomatic Patients, J Clin Gastroenterol, 2020 Feb, 54(2), 150–157.
4. Sachdev A.H., Pimentel M. Gastrointestinal bacterial overgrowth: pathogenesis and clinical significance. Ther Adv Chronic Dis, 2013 Sep, 4(5), 223–31.
5. Rao S.S.C, Bhagatwala J. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Clinical Features and Therapeutic Management. Clin Transl Gastroenterol, 2019 Oct, 10(10), e00078. doi: 10.14309/ctg.0000000000000078.
6. Rezaie A., Buresi M., Lembo A. et al. Hydrogen and methane-based breath testing in gastrointestinal disorders: The North American consensus. Am J Gastroenterol, 2017, 112, 775–84.

Pozostałe pozycje dostępne u autora.