Wsparcie żywieniowe w leczeniu depresji i zaburzeń nastroju

Wpływ odpowiedniego stylu życia na dobrostan psychofizyczny jest niezaprzeczalny. Zapewnienie prawidłowego spożycia kwasów tłuszczowych istotnych dla budowy błon komórkowych neuronów, podaż naturalnych antyoksydantów stanowiących ochronę przed wolnymi rodnikami oraz ograniczenie spożycia alkoholu to tylko podstawowe elementy dietetycznego wspierania zdrowia psychicznego. Oprócz samego sposobu żywienia pamiętajmy o profilaktyce nadmiernej masy ciała, zadbaniu o prawidłowe ciśnienie tętnicze krwi, zaprzestaniu palenia tytoniu i promowaniu aktywności fizycznej, ponieważ – jak się okazuje – wspomniane elementy są równie istotne dla pracy układu nerwowego, jak adekwatne postępowanie żywieniowe. 

Składniki warunkujące prawidłowe działanie synaps (połączeń między komórkami nerwowymi) i neuronów to m.in. białko, tłuszcze i składniki mineralne (tabela 1) [1]. Niedobór wspomnianych składników może nasilać uszkodzenie połączeń synaptycznych. W wielu badaniach podkreśla się rolę prawidłowego stanu odżywienia w utrzymaniu prawidłowego stanu psychofizycznego pacjenta. Jest to niezwykle istotne również w prewencji zmian otępiennych. Wyniki badań zarówno przekrojowych, jak i prospektywnych, potwierdzają, że przestrzeganie prozdrowotnych zasad diety śródziemnomorskiej i przeciwzapalnej jest związane ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju depresji [2]. Zależności te dotyczą również wzorców żywienia w kontekście międzypokoleniowym [3]. 

Co zaskakujące, sposób żywienia matki może wpływać na zdrowie psychiczne jej przyszłego dziecka. 

Oprócz prewencyjnej roli diety, także u osób, które prezentują już zdiagnozowaną depresję, odpowiednie postępowanie żywieniowe może łagodzić dolegliwości związane z chorobą. Jednym z mechanizmów działania diety jest jej przeciwzapalny charakter. Jak się okazuje, nawet 25% osób ze schorzeniami neuropsychiatrycznymi może prezentować podwyższone stężenie wykładników stanu zapalnego w organizmie, które korelują z występowaniem zaburzeń nastroju, depresją, stanami lękowymi, obniżoną jakością snu, dysfunkcją poznawczą i ogólną anhedonią [3]. Wśród żywieniowych składników przeciwzapalnych można wymienić polifenole (źródła pokarmowe to np. borówki, prawdziwe kakao i kurkuma) oraz kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3. Oprócz stanu zapalnego zjawiskiem niekorzystnym dla pracy mózgu jest również stres oksydacyjny. Utrzymujący się stres oksydacyjny, oprócz uszkodzeń na poziomie komórkowym, może także prowadzić do dysfunkcji mitochondriów i nieprawidłowego metabolizmu tryptofanu. Oba wspomniane następstwa stresu oksydacyjnego korelują z występowaniem zaburzeń na poziomie układu nerwowego [3]. Wśród składników o działaniu antyoksydacyjnym można wymienić witaminę C i E o bezpośrednim potencjale polegającym na usuwaniu szkodliwych wolnych rodników oraz składniki mineralne (cynk, selen) stanowiące kofaktory dla układów antyoksydacyjnych, takich jak np. enzymy – peroksydaza glutationowa i dysmutaza ponadtlenkowa. Współczesne doniesienia dostarczają coraz więcej dowodów potwierdzających potencjalny, korzystny antyoksydacyjny wpływ także N-acetylocysteiny na poprawę objawów związanych z depresją [4]. Wspomniana N-acetylocysteina, podobnie jak kwercetyna i resweratrol dodatkowo mogą korzystnie wpływać na proces biogenezy mitochondriów. W kontekście dysfunkcji mitochondrialnej modelem dietetycznym korelującym z gorszą pracą mitochondriów jest zarówno sposób żywienia z przewagą tłuszczu zwierzęcego, jak i bogatokaloryczna dieta wysokowęglowodanowa [5]. Rozpatrując kwestię wpływu węglowodanów na nastrój i ryzyko rozwoju zaburzeń depresyjnych, warto zwrócić uwagę przede wszystkim na cukry rafinowane, dodawane do produktów w procesie technologicznym. Przykładowo, konsumpcja dwóch kubków wysokosłodzonego napoju dziennie zwiększa ryzyko rozwoju depresji o 5%, z kolei trzy kubki takiego napoju to aż o 25% zwiększone ryzyko depresji [6]. Niepożądany wpływ na funkcję mitochondriów wykazuje również dieta zachodnia o wysokiej zawartości soli kuchennej. Ciekawe perspektywy na przyszłość dotyczą potencjalnego wykorzystania diety z deficytem kalorycznym jako modelu promującego prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów, a tym samym optymalizację funkcji umysłu.

Tabela 1. Składniki o ochronnym wpływie na układ nerwowy

Kolejną przyczyną zaburzeń nastroju może być nieprawidłowo funkcjonująca oś podwzgórze – przysadka – nadnercza (oś HPA) z następczą nadmierną sekrecją kortyzolu. Zwracając uwagę na zależności między aktywnością osi HPA a składnikami pokarmowymi, warto wspomnieć o doniesieniach naukowych dokumentujących korzystny wpływ niektórych składników. I tak podaż witaminy C, kwasów omega-3 czy żywności obfitującej w polifenole (sok z owoców granatu, gorzka czekolada) pozwala uzyskać preferowany wpływ na stężenie kortyzolu w surowicy krwi [7–9]. Badanie przeprowadzone u niewielkiej grupy ludzi (n = 12) wykazało z kolei, że dieta o wysokim indeksie glikemicznym koreluje z wyższym stężeniem kortyzolu w surowicy krwi [10]. Naturalnie zbyt duża generalizacja, że wspomniane produkty oraz strategie żywieniowe przywrócą prawidłowe wartości kortyzolu w surowicy krwi czy zapobiegną hiperkortyzolemii są nazbyt optymistyczne, niemniej jednak wdrożenie ich do codziennego jadłospisu może być korzystną strategią we wspomaganiu funkcjonowania układu nerwowego.

Wśród żywieniowych składników przeciwzapalnych można wymienić polifenole (źródła pokarmowe to np. borówki, prawdziwe kakao i kurkuma) oraz kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3.

Niezbędne kwasy tłuszczowe

Kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3 i omega-6 stanowią 20% tłuszczu w ludzkim mózgu. DHA (kwas dokozaheksaenowy) wraz z choliną (witaminą B4) i urydyną są prekursorami do powstania fosfatydylocholiny (lecytyny), która z kolei buduje błony komórek nerwowych, receptorów i enzymów. Ponadto cholina jest prekursorem acetylocholiny, ważnego neurotransmitera warunkującego pracę całego organizmu (działanie mięśni szkieletowych, pracę serca, a nawet perystaltykę przewodu pokarmowego). Zbyt mała podaż choliny wraz z dietą prowadzi do zmian w składzie kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6, a w konsekwencji do zmian w składzie błon komórkowych, ich strukturze i funkcjach, co przekłada się na utratę plastyczności błon komórkowych, uszkodzenie synaps, apoptozę, a nawet może być przyczyną neurodegeneracji i w konsekwencji zwiększać ryzyko rozwoju łagodnych zaburzeń poznawczych. Kwas dokozaheksaenowy wydłuża czas życia neuronów, a w praktycznym ujęciu, jego prawidłowa podaż może być pomocna w procesach przypominania, poprawie uwagi i tempa myślenia. Badania wykazały, że podaż nawet 180 mg DHA dziennie zmniejsza ryzyko rozwoju otępienia [11]. W kontekście profilaktyki zaburzeń nastroju warto wspomnieć o przeciwzapalnych właściwościach kwasów DHA i EPA (kwas eikozapentaenowy). Z tego względu zaleca się włączenie do codziennego jadłospisu pokarmowych źródeł kwasów EPA i DHA (łosoś, pstrąg tęczowy, makrela) lub stosowanie suplementacji diety odpowiednim jakościowo tranem lub olejem z alg morskich. Ilość kwasów EPA + DHA stosowana celem poprawy nastroju i funkcji poznawczych powinna oscylować wokół 1000 mg/dzień. W leczeniu depresji dopuszcza się ilości od 1–2 g (stosunek EPA/DHA > 2 : 1) stosowane pod kontrolą specjalisty przez co najmniej osiem tygodni, celem wysycenia tkanek kwasami tłuszczowymi omega-3 [12].

Witamina B1 dla pracy mózgu

Jedną z ważniejszych witamin w kontekście pracy układu nerwowego jest tiamina (witamina B1). Jej niedobór powoduje powstanie symetrycznych ognisk krwawienia i obszarów niedokrwienia najczęściej w międzymózgowiu, w szczególności we wzgórzu i ciałach suteczkowatych, przyczynia się do wzrostu stresu oksydacyjnego, nasila powstawanie kwasicy mleczanowej (egzotoksyczność i zapalenie), a w następstwie może prowadzić nawet do apoptozy komórek nerwowych i utraty pamięci [13]. Bogate źródła pokarmowe tiaminy to: nasiona słonecznika, soczewica i groch, orzechy pistacjowe, kasza jaglana i gryczana, a także mięso.

Zadbanie o prawidłowe stężenie homocysteiny w profilaktyce dysfunkcji układu nerwowego

Homocysteina to endogenny niebiałkowy aminokwas siarkowy powstający w organizmie człowieka na szlaku przemian metioniny i cysteiny [14]. Całkowite stężenie homocysteiny w osoczu krwi zdrowego człowieka jest niskie i mieści się w granicach 5,0–15,0 µmol/l. Wyższe stężenie homocysteiny w surowicy krwi stanowi niezależny czynnik ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego (stężenie homocysteiny jest wykorzystywane jako wskaźnik dysfunkcji śródbłonka naczyniowego), ponieważ powoduje uszkodzenie endothelium (śródbłonka naczyniowego), zmniejszenie elastyczności naczyń (działanie miażdżycorodne oraz zwiększenie aterogennych właściwości LDL) oraz wpływa na nasilenie stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego. Stany, które korelują z podwyższonym stężeniem homocysteiny, to oprócz złamań kości udowej, osteoporozy, niedoczynności tarczycy czy przewlekłej choroby nerek, także pogorszenie funkcji poznawczych. Składniki istotne dla pracy układu nerwowego, a jednocześnie regulujące stężenie homocysteiny w surowicy krwi zostały przedstawione w tabeli 2. Niedobór witamin z grupy B powoduje upośledzenie procesu neuroprzekaźnictwa, co wynika z zaburzeń w syntezie serotoniny, dopaminy i noradrenaliny. Oprócz nieprawidłowości w zakresie procesów metylacji oraz następczo podwyższonego stężenia homocysteiny, niedobór witamin z grupy B wpływa również negatywnie na syntezę aksonów, które stanowią wypustkę komórki nerwowej przewodzącą impuls nerwowy.

Tabela 2. Składniki regulujące stężenie homocysteiny w surowicy krwi

Współczesne doniesienia dostarczają coraz więcej dowodów potwierdzających potencjalny, korzystny antyoksydacyjny wpływ N-acetylocysteiny na poprawę objawów związanych z depresją.

Mikrobiota jelitowa

Nie sposób nie wspomnieć o wzajemnych zależnościach między osią mózgowo-jelitową a mikrobiotą rezydującą w świetle przewodu pokarmowego. Mikroorganizmy zasiedlające jelito regulują procesy metaboliczne, w tym także oddziałują na funkcje poznawcze, przebieg zaburzeń neuropsychiatrycznych oraz zachowanie człowieka [15]. Zarówno krótko-, jak i długoterminowe zmiany w codziennym sposobie żywienia mogą oddziaływać na metabolizm mikrobioty, a następczo na pracę układu nerwowego. Wśród czynników o niekorzystnym wpływie w zakresie oddziaływań oś mózg – jelito – mikrobiota wyróżnia się wysokoprzetworzoną dietę zachodnią (dieta o znaczącym udziale tłuszczu pochodzenia zwierzęcego) oraz nadwyżkę kaloryczną. Wśród składników o działaniu ochronnym można z kolei wymienić: fitozwiązki, witaminy i składniki mineralne, jedno- i wielonienasycone kwasy tłuszczowe oraz błonnik pokarmowy. Żywność i składniki prebiotyczne (frukto- i galaktooligosacharydy) minimalizują negatywne skutki wywołane stresem na skutek optymalizacji ilości bakterii z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium, zmniejszenia wykładników stanu zapalnego oraz zmniejszenia symptomów depresyjnych [16, 17]. Co prawda, najwięcej doniesień dokumentujących powyższe zależności pochodzi ze zwierzęcych modeli badawczych, niemniej jednak próby przeprowadzane u ludzi wskazują na podobne zależności. Jednym ze składników o działaniu modulującym są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (kwas masłowy, octowy, propionowy), które powstają w trakcie bakteryjnej fermentacji włókna pokarmowego. Pokarmy o korzystnym wpływie na mikrobiotę i powiązane wykładniki związane z funkcjonowaniem układu nerwowego to także żywność dostarczająca żywych kultur bakterii (kiszona kapusta, kimchi, jogurty i inne fermentowane artykuły spożywcze). Osobnym zagadnieniem jest kwestia suplementacji probiotycznej, która stanowi niezwykle obiecującą strategię terapeutyczną we wspomaganiu leczenia depresji. 

Przykładowo, konsumpcja dwóch kubków wysokosłodzonego napoju dziennie zwiększa ryzyko rozwoju depresji o 5%, z kolei trzy kubki takiego napoju to aż o 25% zwiększone ryzyko depresji.

Podsumowanie

Codziennie prezentowane wzorce związane ze sposobem żywienia niezaprzeczalnie wpływają na funkcjonowanie układu nerwowego. Strategia dietetyczna polegająca na profilaktyce zaburzeń depresyjnych i minimalizowaniu objawów choroby powinna głównie bazować na spożywaniu pokarmów pochodzenia roślinnego (plant-based diet) z odpowiednią podażą kwasu DHA, składników mineralnych, witamin, fitozwiązków, żywych kultur bakterii oraz włókna pokarmowego. 

Bibliografia

1. Magierski R., Antczak-Domagała K., Sobów T. Dieta jako czynnik protekcyjny otępienia. Aktualn Neurol 2014; 14(3): 167–174. 
2. Firth J., Marx W., Dash S. et al. The effects of dietary improvement on symptoms of depression and anxiety: a meta-analysis of randomized controlled trials. Psychosomatic medicine 2019; 81: 265–280.
3. Marx W., Lane M., Hockey M. et al. Diet and depression: exploring the biological mechanisms of action. Mol Psychiatry 2021; 26(1): 134–150.
4. Fernandes B.S., Dean O.M., Dodd S. et al. N-acetylcysteine in depressive symptoms and functionality: a systematic review and meta-analysis. J Clin Psychiatry 2016; 77: 457–66.
5. Sergi D., Naumovski N.N., Heilbronn L.H.K. et al. Mitochondrial (dys) function and insulin resistance: from pathophysiological molecular mechanisms to the impact of diet. Front Physiol 2019; 10: 532.
6. Hu D., Cheng L., Jiang W. Sugar-sweetened beverages consumption and the risk of depression: a meta-analysis of observational studies. J Affect Disord 2019; 245: 348–355.
7. Barbadoro P., Annino I., Ponzio E. et al. Fish oil supplementation reduces cortisol basal levels and perceived stress: a randomized, placebo‐controlled trial in abstinent alcoholics. Mol Nutr Food Res 2013; 57: 1110–4. 
8. Tsang C., Hodgson L., Bussu A. et al. Effect of polyphenol-rich dark chocolate on salivary cortisol and mood in adults. Antioxidants. 2019; 8: 149. 
9. Tsang C., Smail N.F., Almoosawi S. et al. Intake of polyphenol-rich pomegranate pure juice influences urinary glucocorticoids, blood pressure and homeostasis model assessment of insulin resistance in human volunteers. J Nutr Sci 2012; 1: e9.
10. Al-Dujaili E.A., Ashmore S., Tsang C. A short study exploring the effect of the glycaemic index of the diet on energy intake and salivary steroid hormones. Nutrients 2019; 11: 260.
11. Barak Y., Aizenberg D. Is dementia preventable? Focus on Alzheimer’s disease. Expert Rev Neurother 2010; 10: 1689–1698.
12. Guu T.W., Mischoulon D., Sarris J. et al. International Society for Nutritional Psychiatry Research Practice Guidelines for Omega-3 Fatty Acids in the Treatment of Major Depressive Disorder. Psychother Psychom 2019; 88(5): 263–273.
13. Hazell A.S., Faim S., Wertheimer G. et al. The impact of oxidative stress in thiamine deficiency: a multifactorial targeting issue. Neurochem Int 2013; 62: 796–802.
14. Baszczuk A., Kopczyński Z. Hiperhomocysteinemia u chorych na schorzenia układu krążenia. Postepy Hig Med Dosw 2014; 68: 579–589.
15. Cryan J.F., O’Riordan K.J., Cowan C.S.M. et al. The microbiota-gut-brain axis. Physiol Rev 2019; 99: 1877–2013.
16. Burokas A., Arboleya S., Moloney R.D. et al. Targeting the microbiota-gut-brain axis: prebiotics have anxiolytic and antidepressant-like effects and reverse the impact of chronic stress in mice. Biol Psychiatry. 2017; 82: 472–87.
17. Hiel S., Bindels L.B., Pachikian B.D. et al. Effects of a diet based on inulin-rich vegetables on gut health and nutritional behavior in healthy humans. Am J Clin Nutr 2019; 109: 1683–95.