Lato to czas, w którym szczególnie przyda nam się porządna dawka orzeźwienia. Możemy ją sobie zapewnić pijąc odpowiednią ilość wody, a także na wiele różnych (i smakowych) sposobów. Poznaj nasz przewodnik i zagwarantuj sobie powiew ochłody podczas fali upałów.  

Wykorzystanie preparatów aromatycznych i smakowych, w tym ziół, coraz bardziej zaznacza się w żywieniu, jak i leczeniu. Aktualnie obserwuje się znaczący wzrost zainteresowania tymi surowcami, co jest spowodowane trendem związanym ze zdrowym odżywianiem i powrotem do naturalnych produktów. Z uwagi na fakt, że zmysł węchu odgrywa istotną rolę w odczuciu wrażeń smakowych, uzasadnione staje się wzbogacanie diety w substancje o szerokim spektrum doznań organoleptycznych. W świecie roślinnym wykazano obecność mieszanin substancji lotnych, o różnej budowie chemicznej, które charakteryzują się silnym, na ogół przyjemnym zapachem. Należą do nich olejki eteryczne, inaczej nazywane lotnymi czy aromatycznymi, które są szeroko rozpowszechnione w świecie roślin. Mogą one występować w liściach (np. mięty pieprzowej, rozmarynu), owocach (np. pomarańczy, anyżu), kwiatach (np. lawendy, róży), korzeniach (np. arcydzięgla, lubczyku), korze (cynamonowca cejlońskiego), cebuli (czosnek) czy kłączach (np. imbiru, kurkumy). Olejki eteryczne od dawna zostały poznane jako zapachowe substancje roślinne, stosowane do celów dezynfekcyjnych, kosmetycznych i leczniczych. Ze względu na łatwość technologii ich otrzymywania, polegającej na destylacji z parą wodną, substancje te należały do najlepiej poznanych wytworów świata roślinnego już od starożytności. Jednakże dokładniejszy skład chemiczny tych mieszanin odkryto dopiero w XX w. przy użyciu chromatografii gazowej [1]. Olejki eteryczne są dość heterogenną grupą, którą różnicuje się na podstawie cech fizykochemicznych i technologii otrzymywania (m.in. destylacji z parą wodną, wytłaczania na zimno lub ekstrakcji niskowrzącymi rozpuszczalnikami). Około 90% wszystkich składników olejków stanowią mieszaniny związków, należących do terpenów (mono- i seskwiterpenów). Mogą również występować w postaci pochodnych fenylopropanu (tzw. olejki nieterpenowe). Pod względem chemicznym olejki mają charakter alkoholi, aldehydów, ketonów, węglowodorów, estrów i eterów. Dotychczas poznano ponad 2000 struktur chemicznych składników olejkowych [1, 2]. Olejki eteryczne, jako wtórne metabolity roślin, są wydzielinami znajdującymi się w tworach tkanki wydzielniczej, wewnątrztkankowo – w przewodach, zbiornikach olejkowych lub zewnątrztkankowo – we włoskach gruczołowych. Za roślinę olejkową uważa się tę, która zawiera powyżej 0,01% olejku. Procentowy udział poszczególnych substancji czynnych olejku eterycznego może być zmienny i zależy od kilku czynników, jak np. odmiany lub chemotypu rośliny, stadium wegetacji, warunków uprawy, położenia geograficznego surowca, pory dnia i czynników genetycznych. Zazwyczaj największe ilości olejku obserwuje się tuż przed kwitnieniem lub w przypadku roślin gromadzących olejki w owocach – w czasie ich dojrzewania. U niektórych roślin zawartość olejku może sięgać nawet do 20%, np. w pączkach kwiatowych goździkowca korzennego. Ponadto jeden olejek eteryczny może składać się z kilkudziesięciu różnych substancji lotnych, jednakże dopiero ich mieszanina nadaje jemu specyficzną woń. Często dominujący składnik olejku wpływa na jego charakterystyczny zapach, np. mentol (główny składnik olejku miętowego) odpowiada za zapach „miętowy” [2].  Obecność olejków eterycznych jest wynikiem ewolucji sprzyjającej roślinom – pozwala skuteczniej wabić owady zapylające kwiaty, osłabiać rozwój sąsiadujących roślin konkurencyjnych oraz zniechęcać roślinożerców do żerowania [3]. Mieszaniny te znalazły zastosowanie w kuchni jako przyprawy, takie jak kminek, gorczyca, tymianek, pieprz, majeranek, lebiodka pospolita i rozmaryn. Ponadto olejki eteryczne wykazują właściwości farmakologiczne, co ma istotne znaczenie w praktycznym wykorzystaniu ich w lecznictwie.  Zastosowanie lecznicze olejków Rośliny olejkowe i składniki biologicznie aktywne ich olejków eterycznych wykazują wielokierunkowe działanie farmakologiczne. Ich właściwości znane są głównie z działania uspokajającego, antyseptycznego na drogi moczowe, w infekcjach górnych dróg oddechowych i w zaburzeniach układu pokarmowego. Ogólnie działają drażniąco na skórę i błony śluzowe, dlatego głównie tę właściwość wykorzystano w lecznictwie.  Do ważniejszych zastosowań i typów działania farmakologicznego olejków eterycznych należą: działanie drażniące na skórę – olejki wywołują przekrwienie i rozgrzanie skóry, rozszerzenie naczyń krwionośnych i wzrost przepływu krwi; główne zastosowanie – w chorobach reumatycznych i nerwobólach; działanie to wykazują olejek rozmarynowy, terpentynowy (z żywicy sosnowej), eukaliptusowy i kamfora (z cynamonowca kamforowego); działanie antyseptyczne – olejki działają przeciwbakteryjnie oraz przeciwko grzybom i wirusom, co zostało wykorzystane nie tylko w przemyśle farmaceutycznym, ale także w spożywczym i kosmetycznym; działanie to powodują olejki, w których dominują związki fenolowe, np. olejek z drzewa herbacianego, goździkowy, cynamonowy, eukaliptusowy i miętowy; składnikami olejków o silnych właściwościach antyseptycznych są tymol, eugenol, mentol, cytral i geraniol; działanie przeciwzapalne – ze względu na zawartość azulenów, które hamują uwalnianie histaminy; za to działanie odpowiedzialny jest głównie chamazulen obecny w olejku rumiankowym i krwawnikowym; działanie moczopędne – na skutek drażnienia kanalików nerkowych dochodzi do zwiększania filtracji kłębuszkowej, co przyczynia się do wzrostu wydalania moczu; surowce olejkowe obniżają również napięcie mięśni gładkich w drogach moczowych, co w efekcie poprawia przepływ krwi przez nerki; jednakże w celu uzyskania właściwości diuretycznych stosuje się rośliny olejkowe, a nie wyizolowane z nich olejki, które mogłyby spowodować uszkodzenie miąższu nerek; właściwości te wykazują głównie korzeń i owoc pietruszki, korzeń selera zwyczajnego i lubczyku oraz owoce jałowca; działanie rozkurczające (spazmolityczne) – na skutek działania przeciwskurczowego na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego, niwelując stany spastyczne jelit (jednakże mechanizm nie jest do końca poznany); olejki wykazują również efekt wiatropędny; w tym celu głównie wykorzystywane są olejki: anyżowy, koprowy, rumiankowy i kminkowy; działanie żółciopędne i żółciotwórcze – olejki poprzez bezpośrednie drażnienie hepatocytów powodują wzrost wydzielania żółci, co przy jednoczesnym działaniu rozkurczającym na mięśnie gładkie pęcherzyka i dróg żółciowych, ułatwia jej wydzielanie; działanie takie wykazują: mięta pieprzowa, krwawnik pospolity, korzeń czarnej rzodkwi, a także niektóre składniki olejków, np. kamfen, borneol, eukaliptol, pineny, terpineol i mentol; działanie pobudzające wydzielanie soków trawiennych – olejki zwiększają wydzielanie soku żołądkowego poprzez drażnienie zakończeń nerwowych w śluzówce żołądka oraz wpływ na zmysł węchu i smaku (uwarunkowane gorzkim smakiem), działanie to wykazują surowce olejkowe, takie jak jak korzeń arcydzięgla, owoc kminku, kłącze imbiru, owocnia pomarańczy gorzkiej, kłącze tataraku, owoc kolendry, liść melisy, rozmarynu i mięty pieprzowej; działanie uspokajające – dzięki składnikom zawartym w olejkach eterycznych właściwości sedatywne wykazują: olejek walerianowy, melisowy, lawendowy i arcydzięglowy oraz szyszki chmielu [1–6].  Olejki eteryczne mogą być stosowane zarówno wewnętrznie, jak i zewnętrznie. Najczęstszym sposobem stosowania olejków jest inhalacja polegająca na wdychaniu oparów olejku, dodanego w niewielkiej ilości do miski z gorącą wodą. Metoda ta znalazła zastosowanie w przypadku olejków pomocnych przy infekcjach górnych dróg oddechowych. Olejki można również dodać do nawilżacza powietrza (dyfuzera). Sprzyja to oczyszczaniu powietrza z roztoczy. Takie działanie wykazuje m.in. olejek z drzewa herbacianego. Istotne jest, aby olejki stosowane na skórze rozcieńczać (ze względu na ryzyko podrażnienia), najlepiej w oleju roślinnym, np. ze słodkich migdałów czy jojoba. Ponadto olejki można stosować do płukanek gardła, kąpieli, masaży i kompresów. Warto dodać, że nie każdy olejek eteryczny nadaje się do podawania doustnego. Niektóre z nich mogą wykazywać działanie toksyczne (np. olejek wrotyczowy czy piołunowy). Rośliny olejkowe stosowane w diecie W badaniu Przetaczek-Różnowskiej i wsp. wykazano, że spośród 121 badanych konsumentów co piąta kobieta oraz co siódmy mężczyzna deklarują używanie olejków eterycznych do potraw [7]. Autorzy jednak zwracają uwagę na fakt prawdopodobnego mylenia olejków eterycznych z aromatami spożywczymi, powstałymi w wyniku syntezy chemicznej. W tabeli 1 przedstawiono naturalne surowce, często stosowane w diecie, które obfitują w olejki eteryczne. Tabela 1. Surowce olejkowe stosowane w diecie [3, 8] Surowce roślinne bogate w olejki eteryczne pieprz czarny kora cynamonowca anyż gwiazdkowaty koper włoski kminek zwyczajny czosnek pospolity i niedźwiedzi kolendra siewna mięta pieprzowa szałwia lekarska rozmaryn lekarski bazylia pospolita tymianek pospolity imbir lekarski pietruszka zwyczajna seler zwyczajny lubczyk ogrodowy goździkowiec bylica estragon chrzan pospolity gorczyca biała lukrecja gładka majeranek ogrodowy lebiodka pospolita (oregano) cząber ogrodowy owoce cytrusowe  ostryż długi (kurkuma) Ponadto olejki eteryczne mogą być celowo wprowadzane do żywności wytwarzanej przemysłowo w celu kształtowania walorów organoleptycznych, a także wspomagania stabilizacji mikrobiologicznej produktów [9]. Ważniejsze olejki eteryczne i ich główne substancje czynne Olejki eteryczne są głównymi składnikami wielu surowców roślinnych, określanych jako olejkowe, mających istotne zastosowanie w lecznictwie, a także w przemyśle spożywczym i kosmetycznym. W tabeli 2 wyróżniono ważniejsze surowce olejkowe, powszechnie stosowane w diecie, oraz ich główne składniki aktywne. Olejki lotne pozyskiwane są na skalę przemysłową ze świeżych lub suszonych roślin. Znalazły zastosowanie, wraz z innymi substancjami zapachowymi, w perfumiarstwie oraz wykorzystuje się je jako przyprawy, środki terapeutyczne oraz w aromaterapii.  Ze względu na wielokierunkowe działanie farmakologiczne zastosowanie olejków eterycznych może być niezwykle istotne w opracowaniu indywidualnej diety oraz wspomagania terapeutycznego. Tabela 2. Zawartość olejku i

Chorobę z Lyme, znaną również jako borelioza, powoduje spiralna bakteria Borrelia burgdorferi. Jest to najczęściej rozpoznawane zakażenie przenoszone przez kleszcze. Chociaż choroba znana była od ponad 100 lat, dopiero w 1982 r. Willy Burgdorfer odkrył, że jest ona spowodowana przez bakterie znajdujące się w jelitach kleszczy. Według oficjalnych statystyk co roku w Polsce boreliozą zaraża się ponad 20 000 osób. Nieoficjalnie szacuje się, że chorych może być nawet 10-krotnie więcej.  Skala występowania boreliozy sprawia, że temat stał się nagłośniony. Dzięki coraz większemu zainteresowaniu mediów borelioza przestała być w powszechnej świadomości jedynie „chorobą leśników”.  Dziś można zostać ukąszonym przez kleszcza w parku, na łące czy w przydomowym ogródku. Polska w całości jest obszarem endemicznym, a największy wzrost liczby kleszczy notuje się tam, gdzie są ich żywiciele, czyli ludzie oraz zwierzęta, głównie gryzonie. Problem jest więc społeczny i dotyczy całej populacji.  Czym jest borelioza i jak możemy się przed nią chronić?  Borelioza to choroba infekcyjna, zakaźna, wywołana przez bakterie z rodzaju Borrelia należące do krętków. Jest to infekcja występująca coraz częściej, w zasadzie niemająca jednego obrazu klinicznego. W swojej praktyce klinicznej często byłem zdumiony liczbą objawów, z którą zgłosił się pacjent. Objawów z szerokiego spektrum – od depresji i problemów jelitowych, do objawów stawowych, neurologicznych, przewlekłego zmęczenia i wielu, wielu innych, pozornie niezwiązanych ze sobą. Borelioza w literaturze nazywana jest wielkim imitatorem – potrafi naśladować wiele innych schorzeń, co stanowi prawdziwe wyzwanie diagnostyczne. Krętek Borrelii jest bakterią o największym genomie, ma najwięcej DNA, potrafi się dostosować, zmieniać swoje białka i genogatunki. W dwóch różnych częściach naszego ciała może mieć inną specyfikę. Nie mówimy więc o zwykłej bakterii, ale o swojego rodzaju „superbakterii” [1].  Czy przed boreliozą można się uchronić?  Najlepszą ochroną przed boreliozą jest unikanie pogryzienia przez kleszcza tam, gdzie to możliwe. Dobrze jest także, gdy kleszcze są znajdowane i usuwane natychmiast. W związku z tym, iż ukłucie przez kleszcza nie powoduje bólu, po pobycie w parku, ogrodzie czy lesie należy dokładnie obejrzeć całe ciało. Czy jest to całkowita ochrona? Absolutnie nie. Czy krętkiem Borrelii można zarazić się tylko wtedy, gdy nastąpi ukąszenie przez kleszcza? Oczywiście „klasyczne” zainfekowanie odbywa się za pośrednictwem kleszcza, ale… Kleszcze mają różne stadia rozwojowe – możemy zostać ukąszeni przez półmilimetrową nimfę, której nie zobaczymy na skórze, szczególnie na owłosionych częściach ciała. Dysponujemy dziś oficjalnymi doniesieniami, że krętkiem można zarazić się drogą płciową, zaś kolejną możliwością przeniesienia infekcji jest łożysko matki. Innym zagrożeniem są transfuzje krwi [4]. Wielu badaczy zastanawia się, czy jest możliwe przeniesienie krętków Borrelii przez owady, takie jak muchy lub pchły, jednak jak dotąd nie ma wystarczających dowodów, aby to potwierdzić. Czy można zaszczepić się przeciwko boreliozie?  Ostatnimi czasy zauważyliśmy wzrost zapytań pacjentów o szczepionkę przeciw boreliozie. Niestety, wieści nie są optymistyczne, ponieważ w tym momencie nie istnieje taki produkt na ryku. Szczepionka, która jest dostępna, dotyczy kleszczowego zapalenia mózgu, a nie boreliozy. Z doniesień naukowych wiemy, że trwają prace nad szczepionką przeciw boreliozie, ale dotyczy to raczej przyszłości, a nie produktu, który mógłby być wkrótce dostępny na rynku.  Ukąsił mnie kleszcz – co dalej? Po pierwsze: wyjmij kleszcza. Ważne jest, aby kleszcz został usunięty jak najszybciej i w całości. Przestrzegam przed stosowaniem metod takich, jak smarowanie miejsca ukąszenia kleszcza olejem, masłem lub alkoholem. Kleszcza należy wyjąć zdecydowanym ruchem obrotowym, tak aby wyszedł w całości.  Kolejnym aspektem jest postępowanie po ukąszeniu i wyjęciu kleszcza.  Biorąc pod uwagę liczbę zakażonych kleszczy w Polsce, warto zastanowić się nad rozwiązaniem, jakie proponuje ILADS (Międzynarodowe Stowarzyszenie Boreliozy i Chorób Towarzyszących), czyli profilaktyczne podanie antybiotyku po ukąszeniu przez kleszcza [6]. W przypadku zastosowania takiej profilaktyki należy wnikliwie, razem z lekarzem, rozważyć wszystkie korzyści i zagrożenia, indywidualnie dla każdego pacjenta. Moim zdaniem pacjent powinien być poinformowany o takiej ewentualności i mieć możliwość wyboru, bo daje to szansę uniknięcia zakażenia lub zmniejszenia intensywności objawów, jeśli do niego mimo wszystko dojdzie.  Kiedy podejrzewać boreliozę?  Jeśli zostaliśmy ukąszeni przez kleszcza i wystąpił rumień wędrujący – najprawdopodobniej mamy boreliozę i należy niezwłocznie włączyć leczenie. Problemem jest fakt, że rumień może pojawić się w innym miejscu niż ukąszenie, przez co trudno połączyć ze sobą te dwie kwestie. Dodatkowo może wystąpić nawet miesiąc po ukąszeniu. Jeszcze większy problem diagnostyczny pojawia się wtedy, gdy nie pamiętamy faktu ukąszenia, a szacuje się, że tylko 1/3 pacjentów z boreliozą jest w stanie go sobie przypomnieć.  Jakie objawy powinny nas skłonić do szukania przyczyny w boreliozie: Zmienność objawów. W codziennej praktyce bardzo często zgłaszają się do mnie pacjenci, którzy mówią o ogromnej zmienności dolegliwości: raz boli ich ręka, raz noga, mają dni lepsze i gorsze, czasem nie są w stanie wstać z łóżka.  „Dziwne” objawy. Coś drży, pojawiają się zmienne odczucia – pacjenci często nie wiedzą, jak je nazwać. Objawy w różnych narządach. Większość pacjentów, u których diagnozujemy boreliozę, ma długą historię szukania przyczyny swoich dolegliwości u wielu różnych specjalistów. Dziwne reakcje na antybiotyki. Z jednej strony pacjenci mówią o „uczuleniu” – pogorszeniu samopoczucia nawet po niewielkich dawkach antybiotyku. Z drugiej strony są pacjenci, u których po terapii antybiotykowej, przy okazji innej infekcji, ustąpiły czasowo wszystkie objawy. To zawsze skłania mnie do diagnostyki chorób odkleszczowych [3].  Diagnostyka Aspekt diagnostyki boreliozy jest skomplikowany i niestety nie istnieje test, który w 100% wykluczy boreliozę. Najwcześniejszym możliwym badaniem boreliozy jest LTT Borrelia (czas transformacji limfocytów) lub Elispot (podobne do LTT, ale o nieco większej czułości). Może być wykonane już na drugi dzień po ukąszeniu. Badanie musi być jednak wykonane przed włączeniem antybiotyków.  Standardowym badaniem jest oznaczanie przeciwciał metodą Elisa i Western Blot. Świeże przeciwciała w klasie IgM pojawiają się dopiero po 4–6 tygodniach, dlatego sugerujemy przeprowadzenie badania IgM właśnie po takim czasie od ukąszenia. Może być ono wykonane niezależnie od przyjmowania antybiotyków. Niestety, obie te metody mają niską czułość i dlatego nie możemy powiedzieć, że nadają się do wykluczenia boreliozy [5]. Wśród testów serologicznych, czyli bazujących na oznaczaniu przeciwciał, znajdują się tzw. krążące kompleksy immunologiczne (KKI) Borrelia IgG i IgM. Ten test może być szczególnie przydatny w przewlekłej boreliozie o wieloletnim przebiegu. Może pokazać obecność infekcji u pacjentów, u których inne testy zawiodły.  Należy pamiętać, że testy laboratoryjne, ze względu na ich naturę, są dodatkowe. Najważniejsze jest połączenie obrazu klinicznego, historii medycznej i testów diagnostycznych w jedną całość [2]. Na pewno istnieją możliwości pokonania boreliozy. Szerzenie informacji o chorobie i otwarta dyskusja, zarówno wśród lekarzy, jak i pacjentów, są bardzo istotne. Wczesna profilaktyka antybiotykowa i szybkie leczenie to kolejne ważne punkty. Chodzi o to, aby ostra (wczesna) infekcja, nierozpoznana i nieleczona, nie mogła przejść w trudniejszą fazę przewlekłą. Bardzo ważne jest też, by nie poprzestawać jedynie na podstawowych testach, ale sięgać po nowe narzędzia diagnostyczne i powtarzanie badań. Po rozpoznaniu infekcji konieczne jest odpowiednie leczenie. Bibliografia: Strobino B., Steinhagen K., Meyer W. et al. Community Study of Borrelia burgdorferi Antibodies among Individuals with Prior Lyme Disease in Endemic Areas. Healthcare. 2018 June 19. doi://doi.org/10.3390/healthcare6020069. Horowitz R.I., Lacout A., Marcy P.Y., Perronne C. To test or not to test? Laboratory support for the diagnosis of Lyme borreliosis. Clin Microbiol Infect. 2018 Feb;24(2):210.doi: 10.1016/j.cmi.2017.09.015. Epub 2017 Oct 10. PMID:29030171. Controversies in Persistent (Chronic) Lyme Disease, Elizabeth L. Maloney (November 2016). Waddell L.A., Greig J., Lindsay L.R. et al. A systematic review on the impact of gestational Lyme disease in humans on the fetus and newborn.  Cook M.J., Puri B.K. Commercial test kits for detection of Lyme borreliosis: a meta-analysis of test accuracy, (September 2016). Cameron D.J., Johnson L.B., Maloney E.L. Evidence assessments and guideline recommendations in Lyme disease: the clinical management of known tick bites, erythema migrans rashes and persistent disease: Expert Review of Anti-infective Therapy, 2014.

Na całym świecie ok. 70 mln kobiet choruje na endometriozę, w tym 15% w wieku rozrodczym zmaga się z tym schorzeniem [1]. Dotyka ono kobiety częściej niż nowotwór piersi czy cukrzyca typu 2. Choroba ta stanowi 14% wszystkich chorób narządów rodnych i charakteryzuje się wzrostem tkanki endometrium poza jamą macicy. Komórki endometrium, za pomocą układu limfatycznego i krwionośnego, transportowane są do innych tkanek, głównie do jamy otrzewnowej, ale bywa, że do płuc czy naczyń krwionośnych. Kobietom chorującym na endometriozę towarzyszą przewlekły ból w miednicy, bolesne i obfite miesiączki, przewlekłe zmęczenie, ból przy współżyciu i problemy z płodnością. Średnio upływa ok. siedmiu lat od pojawienia się pierwszych objawów do postawienia właściwej diagnozy [2]. Odpowiednio dobrana interwencja żywieniowa i suplementacja mogą znacząco poprawić komfort życia kobiet z endometriozą oraz spowolnić i złagodzić przebieg choroby. Zapraszamy również do wzięcia udziału w Certyfikowanej Konferencji Warsztatowej Food Forum Ekspert "Dietoterapia zaburzeń hormonalnych i metabolicznych 2024"! Przyczyna endometriozy nie do końca została poznana, jednak dziś już wiemy, że jest to choroba z autoagresji. Podobnie jak inne choroby układowe, np. toczeń czy twardzina związana jest z nadmierną odpowiedzią limfocytów Th2 [3]. Na jej rozwój mają wpływ zarówno czynniki immunologiczne, hormonalne, genetyczne, jak i środowiskowe [4]. Głównym czynnikiem indukującym chorobę jest na pewno estrogen. Jego nadmierna produkcja oraz zwiększona pula krążących estrogenów, a także nadmierna ekspozycja na proestrogenowe substancje pochodzące ze środowiska przyczyniają się do wzrostu ektopowej tkanki endometrium poza jamą macicy [5].  U kobiet z endometriozą występują polimorfizmy genowe, zarówno w genach kodujących receptory estrogenowe, jak i wpływające na układ immunologiczny, ale przede wszystkim w genach odpowiadających za enzymy detoksykacji [6]. Endometrioza jest chorobą silnie uwarunkowaną rodzinnie, ryzyko jej wystąpienia u rodzeństwa jest pięciokrotnie wyższe niż u osób niespokrewnionych [7]. Czynnikami, które zwiększają ryzyko zachorowania, są cykle miesiączkowe krótsze niż 26 dni, pierwsza miesiączka przed 11. rokiem życia i wysoki wzrost – wiąże się on ze zwiększoną ilością estrogenów, szczególnie w pierwszej fazie cyklu [5]. Ważne przeciwutleniacze Stres oksydacyjny jest ściśle powiązany z endometriozą. Wolne rodniki nasilają wzrost torbieli endometrialnych [8].  Ważne zatem, by w diecie znalazły się produkty bogate w karotenoidy (beta-karoten, luteina, zeaksantyna, likopen, resweratrol), witaminy C i E. Takie produkty jak marchew, jarmuż, szpinak, boćwina, pomidory, papryka, dynia, cykoria czy mango, papaja, morele i melon będą hamowały wzrost torbieli endometrialnych. Kobiety z endometriozą wykazują dużo niższe stężenie tych witamin, w tym witaminy E w płynie otrzewnowym niż osoby zdrowe [9]. Dieta zatem powinna zawierać orzechy piniowe czy brazylijskie, migdały, awokado, bataty, być również bogata w bioflawonoidy, takie jak antocyjany zawarte w owocach jagodowych, czerwonej kapuście, bakłażanie czy czerwonej fasoli. Ważne są również flawony pochodzące z selera, pietruszki, karczochów i oliwek. Przydatna będzie zielona herbata. Ważnym elementem diety jest też kwercetyna, która oprócz swoich silnych właściwości przeciwutleniających i przeciwzapalnych odgrywa też rolę immunomodulatora. Hamuje ona odpowiedź humoralną, a zatem może się przyczynić do zmniejszenia ilości cytokin prozapalnych obecnych u pacjentek z endometriozą [10]. Warto wzbogacić dietę pacjentki z endometriozą o czerwone jabłka, czerwoną cebulę, kapary, szczaw, borówki, porzeczki, jagody, sok z aronii i czarnego bzu, śliwki oraz figi. Przydatne będą też zioła, takie jak oregano, estragon, kolendra czy lubczyk i koperek. Wspieranie detoksykacji Ze względu na osłabione szlaki detoksykacji kobiety z endometriozą cierpią z powodu zanieczyszczenia środowiska dużo bardziej niż osoby potencjalnie zdrowe. Szkodzą im różne czynniki środowiskowe, takie jak ksenoestrogeny, herbicydy, pestycydy, tworzywa sztuczne, bisfenol A, detergenty, ale przede wszystkim dioksyny. Głównym źródłem dioksyn magazynujących się w tkance tłuszczowej są ryby, nabiał i produkty odzwierzęce pochodzące z diety. Belgia jest krajem z największym współczynnikiem zanieczyszczenia dioksynami, ale też z największą liczbą kobiet chorujących właśnie na endometriozę [11]. Badania wykazują, że większe spożycie czerwonego mięsa wieprzowego i wołowego wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju endometriozy. U kobiet ograniczających spożycie mięsa do trzech porcji tygodniowo, jedzących dużo świeżych warzyw i owoców istnieje o 70% mniejsze ryzyko wystąpienia endometriozy [12]. W komponowaniu diety u pacjentek z endometriozą wskazana byłaby zatem rezygnacja z produktów odzwierzęcych, która nie tylko zmniejszy kumulację toksyn, ale korzystnie wpłynie na przeciwzapalny profil kwasów tłuszczowych. W celu wspierania detoksykacji wątrobowej i usuwania metabolitów endogennych i środowiskowych estrogenów warto w diecie uwzględnić warzywa bogate w indolo-3-karbinol, czynny biologicznie związek zawarty w brokułach, brukselce, kalarepie czy kapuście. Chroni on przed kumulacją pronowotworowego 16-beta-hydroksyestrogenu. Dieta bogata w warzywa krzyżowe pomoże w aktywacji enzymów detoksykacji w wątrobie. Jak pokazują badania, warzywa te mogą poprawić sprawność enzymów nawet o 37%, co u pacjentek chorujących na endometriozę jest bardzo pożądane [13]. Czosnek, powszechnie znany ze swych właściwości przeciwbakteryjnych, ma również dodatkową zaletę, w postaci zwiększenia aktywności enzymu detoksykacyjnego N-acetyl-transferazy. Włączenie go do diety może ułatwić sprzęganie i wydalanie toksyn z organizmu. Tłuszcze dobre i złe Badania naukowe wskazują, że wysokie spożycie tłuszczu ogółem nasila objawy endometriozy [14]. Dieta bogata w tłuszcz u kobiet z endometriozą będzie się wiązała z większą produkcją estradiolu i estronu, co dodatkowo powiększy pulę krążących estrogenów i będzie nasilało u nich objawy choroby. Tłuszcze trans powinny być całkowicie wyeliminowane z żywienia tych kobiet. Ich spożycie wspólnie z olejem palmowym ma istotny wpływ na występowanie endometriozy [15]. Należy również zrezygnować z produktów bogatych w kwas arachidonowy, takich jak orzeszki ziemne, makrela czy olej słonecznikowy. Korzystne działanie przeciwzapalne można uzyskać, włączając do diety kwasy omega-3, gdyż ich zbyt mała podaż w diecie wiąże się z większym stanem zapalnym i większym stresem oksydacyjnym. Badania wskazują, że najkorzystniejszy stosunek kwasów omega-6 do omega-3 w endometriozie to 2 : 1 [16]. Przesunięcie tego profilu w kierunku zwiększonej podaży omega-6 będzie wiązało się ze zwiększonym bólem menstruacyjnym oraz niekorzystnymi zmianami hormonalnymi i immunologicznymi u kobiet z endometriozą. Spożycie tłuszczu w diecie powinno być ograniczone, a do diety włączone jego bezpieczne warianty, takie jak oliwa z oliwek czy roślinne źródła omega-6, olej z nasion lnu lub orzecha włoskiego, bogate w kwas alfa-linolenowy, a także olej z ogórecznika czy pierwiosnka, zawierające kwas gamma-linolenowy. Badacze wskazują, że dodatkowa suplementacja kwasów omega-3 może spowolnić wzrost implantów endometrialnych, zmniejszyć zapalenie i poprawić jakość życia, szczególnie kobiet z III i IV stopniem zaawansowania endometriozy [17].  Warto również zwrócić uwagę na odpowiednią podaż błonnika – 25 g dziennie pochodzącego z pełnoziarnistych produktów zbożowych, warzyw, owoców i roślin strączkowych będzie miało pozytywny wpływ na metabolizm hormonów i zmniejszenie dostępnej puli krążących estrogenów, a co za tym idzie – zmniejszenie objawów endometriozy. Dieta bezglutenowa w endometriozie Jako że endometrioza jest chorobą z autoagresji i wiąże się z dysfunkcją układu immunologicznego, może zachodzić podejrzenie, że gluten poprzez swoje zdolności wiązania się z jelitowym receptorem CXCR3 i możliwością pobudzania migracji limfocytów będzie nasilał objawy zapalne w endometriozie. Włoscy naukowcy przeprowadzili retrospektywne badanie w celu oceny skuteczności diety bezglutenowej w zmniejszaniu bólu endometrialnego i poprawy komfortu życia pacjentek dotkniętych tą chorobą [18]. Badaniem objęto ponad 200 pacjentek z ciężką i bolesną endometriozą. Doskwierał im ból w miednicy mniejszej oraz podczas współżycia i miesiączek. Po 12 miesiącach stosowania przez nie diety bezglutenowej odnotowano statystycznie istotne zmniejszenie ilości bolesnych objawów aż u 75% z nich. Wszystkie pacjentki będące na diecie bezglutenowej odnotowały poprawę komfortu fizycznego, psychicznego i funkcjonowania społecznego na co dzień. Żadna z badanych kobiet nie zgłaszała zaostrzenia objawów czy pogorszenia samopoczucia w okresie stosowania diety bezglutenowej. Warto zatem rozważyć wyłączenie z diety zbóż glutenowych – pszenicy, jęczmienia i żyta u kobiet z bolesną endometriozą. Wydaje się to uzasadniane z punktu widzenia zdrowotnego tych kobiet, ale również z punktu widzenia tego, że u 82% chorujących kobiet to właśnie towarzyszący jej ból i dyskomfort z nim związany jest najczęstszą przyczyną ich nieobecności w pracy. Szacunkowe koszty ponoszone z tytułu właśnie ograniczenia udziału tych kobiet w życiu społecznym i ekonomicznym szacuje się na 30 mld euro rocznie w Europie i ok. 70 mld rocznie w samych Stanach Zjednoczonych, gdzie choruje 7 mln miesiączkujących kobiet [19]. Suplementacja diety w endometriozie Zwiększona ekspresja genu cyklooksygenazy-2 (COX-2) u kobiet z endometriozą tłumaczy zwiększone wydzielanie prostaglandyn i przyczynia się u nich do zwiększenia stanu zapalnego. Dobrym rozwiązaniem, w celu zmniejszenia objawów zapalnych jest włączenie pycnogenolu – ekstraktu z sosny nadmorskiej hamującego COX-1 i COX-2. Kolejnym ważnym aspektem leczenia jest odpowiednio wysokie stężenie witaminy D3 w surowicy kobiet chorujących na endometriozę. Udowodniono, że stężenie witaminy D3 jest odwrotnie proporcjonalne do ryzyka wystąpienia endometriozy. Kobiety o najwyższym stężeniu witaminy D3 miały o 24% mniejsze ryzyko wystąpienia objawów choroby niż te z niedoborem D3 [20]. Suplementacja witaminą D3 może hamować zapalenie i namnażanie się komórek endometrium [21].  Najistotniejszym suplementem – z punktu widzenia skutecznego leczenia – wydaje się N-acetylocysteina (NAC). Badania kliniczne, kontrolowane placebo, pokazują, że 1800 mg NAC stosowane w trzech dawkach podzielonych po 600 mg, przez trzy dni w tygodniu w okresie trzech miesięcy, skutecznie zmniejsza ilość i objętość torbieli endometrialnych [22]. Jako że dieta powinna być uboga w produkty odzwierzęce, należy uzupełniać cysteinę, która jest prekursorem glutationu, ze źródeł roślinnych, takich jak pistacje, nasiona słonecznika i rośliny strączkowe. Bezpiecznym prekursorem jest również NAC właśnie w postaci suplementu.  Podsumowanie Badania naukowe i praktyka jednoznacznie wskazują na możliwość skutecznego wsparcia terapeutycznego, poprzez leczenie żywieniowe w endometriozie. Dieta powinna skupić się przede wszystkim na obniżaniu puli krążących estrogenów, a co za tym idzie – powinna ograniczać spożycie tłuszczów, a zwiększać udział błonnika z warzyw, owoców, roślin strączkowych i zbóż z pełnego przemiału. Białka odzwierzęce należy zamienić na te pochodzenia roślinnego, co zmniejszy możliwość kumulacji dioksyn i złagodzi stan zapalny. Należy pamiętać o spożywaniu odpowiedniej ilości przeciwutleniaczy w postaci świeżych warzyw i owoców, a także ograniczyć spożycie zbóż glutenowych, co pomoże w zmniejszeniu bolesności i złagodzeniu objawów choroby. Suplementacja witaminą D3, NAC i kwasami DHA i EPA może w znaczącym stopniu hamować rozwój choroby i poprawić komfort życia pacjentek z endometriozą. Ważne również, by kobiety, nie tylko te już chorujące, ale również te z grupy ryzyka, dbały o zmniejszenie możliwości kumulacji toksyn w swoim organizmie, poprzez jedzenie nieprzetworzonej żywności i nieprzebywanie w bardzo zanieczyszczonym środowisku oraz ograniczenie codziennego kontaktu z chemią przemysłową. Bibliografia: Bellelis P., Podgaec S., Abrao M.S. Enviromental factors and endometriosis. Rev Assoc Med Bras 2011; 57(4): 448–452. Eskenazi B., Warner M. Epidemiology of endometriosis. Obstet Gynecol Clin North Am. 1997; 24: 235–258.  Witz C. Pathogenesis of endometriosis. Gynecol Obstet Invest. 2002; 53(1): 52–62. Bulletti C., Coccia M.E., Battistoni S. et al. Endometriosis and infertility. J Assist Reprod Genet. 2010; 27(8): 441–447. Hediger M.L., Hartnett H.J., Louis G.M. Association of endometriosis with body size and figure. Fertil Steril; 2005; 84, 1366–1374. Zondervan K.T., Rahmioglu N., Morris A.P., Nyholt D.R., Montgomery G.W., Becker C.M., Missmer S.A. Beyond Endometriosis Genome-Wide Association Study: From Genomics to Phenomics to the Patient. Semin Reprod Med. 2016 Jul; 34(4): 242–254. Stefansson H., Geirsson R.T., Steinthorsdottir V., Jonsson H., Manolescu A., Kong A. Genetic factors contribute to the risk of developing endometriosis. Hum Reprod, 17 (3) (2002), pp. 555–559.  Foyouzi N., Berkkanoglu M., Arici A., Kwintkiewicz J., Izquierdo D., Duleba A.J. Effects of oxidants and antioxidants on proliferation of endometrial stromal cells. Fertil Steril 2004; 82(S3): 1019–22.  Singh A.K., Chattopadhyay R., Chakravarty B. Chaudhury K. markers of oxidative stress in follicular fluid of woman with endometriosis and tubal inferylity udnergoing IVF. 2013; 42: 116–124. Nair M.P. i wsp. The flavonoid, quercitin differentiali regulates Th1 and Th2 cytokine gene expression by normal peripheral blood mononuclear cells. Biochemi Biophys Act 2001; 1593: 29–36. Martínez-Zamora M.A., Mattioli L., Parera J., Abad E., Coloma J.L. et al. (2015) Increased levels of dioxin-like substances in adipose tissue in patients with deep infiltrating endometriosis. Hum Reprod 30: 1059–1068. Parazzini F., Chiaffarino F., Surace M., Chatenound L., Cipriani S., Chiantera V. i wsp. Selected food intake and risk of endometriosis. Human Reproduction 2004; 1(8): 1755–1759. Lampe J.W. i wsp. Brassika vegetables increase and apiaceous vegetable decrease cytochrome P450 1A2 ctivity in humans: changes in coffeine metabolite ratios in response to controled vegetables diets. Carcinogenesis 2000; 21:1157–1162. Heard M.E., Melnyk S.B., Simmen F.A., Yang Y., Pabona J.M. (2016) High-Fat Diet Promotion of Endometriosis in an Immunocompetent Mouse Model is Associated With Altered Peripheral and Ectopic Lesion Redox and Inflammatory Status. Endocrinology 157: 2870–2882.  Missmer S.A., Hankinson S.E., Spiegelman D., Barbieri R.L., Marshall L.M., Hunter D.J., (2004). Incidence of Laparoscopically Confirmed Endometriosis by Demographic, Anthropometric, and Lifestyle Factors. Am J Epidemiol 2004; 160: 784–796.  Natsu S., Konno R., Odagiri K., Soma M., Fujiwara H., Suzuki M. Oral eicosapentaenoic acid supplementation as possible therapy for endometriosis. Fertil Steril 2008; 90(4): 1492–1502. Khanaki K., Nouri M., Ardekani A.M., Ghassemzadeh A., Shahnazi V., Sadeghi M.R., Darabi M. i wsp. Evaluation of the Relationship between Endometriosis and Omega-3 and Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acids. Iranian Biomedical Journal. 2012; 16(1): 38–43. Marziali M., Vanza M., Lazzaro S., Micossi C., Stolfi V.M. Gluten-free diet: a new strategy for management of painful endometriosis related symptoms? Minerva Chir 2012; 67(6): 499–504. Simoens S., Dunselman G., Dirksen C. i wsp. The burden of endometriosis: costs and quality of life of woman with endometriosis and treated in referral centres. Hum Reprod. 2012; 27: 1292–1299.  Harris H.R., Chavarro J.E., Malspeis S. et al. Dairy-food, calcium, magnesium, and vitamin D intake and endometriosis: a prospective cohort study. Am J Epidemiol. 2013; 177(5): 420–430.  Miyashita M., Koga K., Izumi G., Sue F., Makabe T., Taguchi A. i wsp. Effects of 1,25 dihydroxy vitamin D3 on Endometriosis. J Clin Endocrinol Metab 2016;101(6): 2371–2379. Porpora M.G., Brunelli R., Costa G., Imperiale L., Krasnowska E.K., Lundberg T. i wsp. A Promise in the Treatment of Endometriosis: An Observational Kohort study on Overian Endometrioma Reduction by N-Acetylcysteine. Evidence-Based Complementary and Alt Med. Volume 2013, Articel ID 240702;7 pages.

Częstość występowania alergii wykazuje wyraźną tendencję wzrostową, szczególnie w krajach wysoko rozwiniętych. Mówi się nawet o ogólnoświatowej „epidemii alergii”. Znaczący udział stanowią alergie na pokarmy. Problem ten jest spotykany u ok. 5–8% dzieci oraz 1–5% dorosłych [1]. W niniejszym artykule opisano egzemę jako rodzaj alergii kontaktowej oraz przedstawiono zalecenia żywieniowe skierowane do dzieci i dorosłych, które w znaczny sposób mogą wpłynąć na przebieg oraz leczenie tego rodzaju stanu zapalnego skóry. Wyprysk, inaczej egzema (łac. eczema), jest powierzchownym stanem zapalnym skóry wywołanym różnymi czynnikami zewnątrz- i wewnątrzpochodnymi. Główną przyczyną powstania egzemy jest alergia, a jej przebieg może przybierać różne formy nasilające się w poszczególnych okresach życia [2]. Alergia skórna wywołana jest przez antygen, który powoduje niepożądaną reakcję układu immunologicznego w organizmie, a reakcja ta może wystąpić po spożyciu pokarmu, leku zawierającego daną substancję chemiczną bądź roślinną czy też w kontakcie z tworzywami sztucznymi, metalami itp. [3]. Przyczyny egzemy Obecnie choroby skóry uznawane są za choroby cywilizacyjne, co oznacza, że niezależnie od czynników genetycznych i immunologicznych zaangażowanych w ich rozwój niezwykle ważną rolę odgrywają czynniki środowiskowe, co w konsekwencji przyczynia się do istotnego wzrostu zachorowań [4]. Egzema to choroba mająca postać ostrego lub przewlekłego stanu zapalnego skóry. Jej podłoże jest nieinfekcyjne i zazwyczaj przebiega w czterech etapach: rumień, pęcherzyk, wysięk, strupy. Objawom towarzyszy świąd o różnym nasileniu [2, 5]. Pomimo prowadzonych obecnie wielu badań nad patogenezą tej choroby skóry, przyczyny i mechanizmy powstawania egzemy nie są dokładnie znane i wyjaśnione.  Wyprysk endogenny jest schorzeniem uwarunkowanym genetyczną skłonnością organizmu do wystąpienia tego typu przypadłości, zatem jego przyczyn doszukiwać się można w dziedziczeniu i upośledzonej pracy układu odpornościowego. Przy tym rodzaju wyprysku charakterystyczna jest również nadprodukcja immunoglobuliny E (IgE) – u przeważającej liczby pacjentów stwierdza się podwyższony poziom tej immunoglobuliny, nawet do kilkunastu tysięcy IU/ml [6]. Inną przyczyną tego rodzaju wyprysku mogą być zaburzenia budowy bariery naskórkowej – niedobór filagryny, połączeń międzykomórkowych i ceramidów. Kolejnym czynnikiem może być zakażenie drobnoustrojami. Zaburzenia w budowie i funkcji naskórka pacjentów dotkniętych egzemą umożliwiają kolonizację skóry przez różnorodne patogenne drobnoustroje (bakterie, wirusy, grzyby), które same w sobie mogą być dodatkowym źródłem alergenów lub nasilać lokalny stan zapalny. Taką sytuację obserwuje się np. w przypadku infekcji szczepami gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus). Ostatnią ze stawianych hipotez, które mogą tłumaczyć przyczynę powstawania egzemy, jest autoimmunizacja – u wielu pacjentów wykrywa się przeciwciała przeciwko białkom własnym organizmu, tzw. autoprzeciwciała, które mogą w znaczący sposób nasilić przebieg reakcji alergicznej. Uważa się, że część z tych przeciwciał powstaje podczas prawidłowej odpowiedzi w czasie infekcji i nie jest skierowana przeciw drobnoustrojom, lecz krzyżowo reaguje z białkami organizmu pacjenta [4, 6]. Wyprysk egzogenny pojawia się najczęściej jako objaw alergii na czynniki zewnętrzne, takie jak środowisko, przegrzewanie skóry, kontakt z wełną, potencjalne miejsce pracy, związki chemiczne (detergenty, konserwanty, barwniki żywnościowe). Również czynniki psychosomatyczne oraz produkty spożywcze i nieodpowiednio dobrana dieta zalicza się do podstawowych przyczyn powstawania egzemy [4, 7, 8].  Egzema jest więc chorobą o podłożu genetycznym, na której przebieg wpływ mają czynniki środowiskowe i immunologiczne, czyli związane z funkcjonowaniem układu odpornościowego. Rodzaje egzemy i objawy Wyróżnia się trzy fazy wyprysku, które zależą od nasilenia zmian chorobowych: faza ostra – charakteryzuje się silnym rumieniem pojawiającym się już po kilku godzinach od momentu kontaktu z alergenem; pojawiają się drobne, ropiejące pęcherzyki, a zatem dochodzi do powstania wysiękowego ogniska, niewyraźnie odgraniczonego od otoczenia, faza podostra – faza pośrednia, charakteryzująca się lekkim złuszczeniem oraz pojawieniem się strupków na rumieniu, faza przewlekła – do tej fazy wyprysku dochodzi po dłużej utrzymującym się stanie zapalnym, który doprowadza do przerostu naskórka oraz bardzo silnego złuszczenia; tej fazie towarzyszy także nadmierny świąd, który doprowadza do drapania ogniska zapalnego i powstawania wykwitów wtórych [9]. Skóra osób dotkniętych egzemą często określana jest jako skóra atopowa. Znacznie różni się ona budową od skóry osób zdrowych – obserwuje się m.in. niewystarczające dojrzewanie komórek naskórka (keratynocytów) i ich nieprawidłowy metabolizm. Zaburzona jest równowaga pomiędzy składnikami w skórze: cholesterolem, kwasami tłuszczowymi, ceramidami, a działanie gruczołów łojowych i potowych jest upośledzone. W związku z tym w naskórku jest zbyt mało tzw. naturalnego czynnika nawilżającego, odpowiadającego za odpowiednie uwodnienie skóry i jej kwasowe pH, w wyniku czego naskórek jest bardziej przepuszczalny dla zewnątrzpochodnych alergenów, łatwiej traci wodę, co dodatkowo wzmaga suchość skóry. W czasie zaostrzenia choroby skóra chorego jest objęta permanentnym stanem zapalnym, który zaostrza się pod wpływem trudnego do opanowania drapania. Jednym z głównych problemów pacjentów z przewlekłym rodzajem egzemy jest świąd, który dotyczy również skóry wyglądającej pozornie zdrowo. Drapanie powoduje nasilenie reakcji immunologicznych oraz umożliwia wnikanie drobnoustrojów w głąb skóry. Zakażenia przyczyniają się do dalszego nasilenia stanu zapalnego i powstawania przeczosów, nadżerek i strupów. Dlatego w przypadku tej choroby mówi się raczej o świądzie powodującym wysypkę, a nie o wysypce, która swędzi. W rezultacie stan zapalny potęguje świąd, dając efekt błędnego koła [4]. Rys. 1. Wielka ósemka Leczenie egzemy dietą  Lekarze, bazując na ogólnych zasadach terapii chorób skóry, dobierają leczenie indywidualne dla każdego pacjenta. Leczenie egzemy jest skomplikowanym procesem i jego głównym celem jest zmniejszenie objawów stanu zapalnego skóry w okresie zaostrzeń i utrzymywanie okresów remisji. W przypadku leczenia egzemy, oprócz standardowych metod farmakologicznych, ogromną rolę w powrocie do zdrowia, zarówno dziecka, jak i osoby dorosłej, odgrywa odpowiednio dobrana dieta. Istotą wsparcia dietetycznego w leczeniu egzemy jest dieta eliminacyjno-rotacyjna polegająca na czasowym usunięciu szkodliwego pokarmu z diety osoby chorej, z jednoczesnym wprowadzeniem składników zastępczych, o równoważnej wartości odżywczej w miejsce eliminowanego pokarmu lub grupy pokarmów [4]. Zastosowanie tego typu diety ma na celu eliminację produktów, które w sposób nieprawidłowy stymulują reakcję ze strony układu immunologicznego. Wyróżnić tu można alergie typu III opóźnionego – tworzenie się kompleksów immunologicznych, a także alergie IgE-zależne, gdzie występuje nadprodukcja immunoglobuliny E [10]. Lecznicza dieta eliminacyjna powinna być pełnowartościowa, dostosowana jakościowo i ilościowo do wieku chorego. Koniecznie, aby była oparta na produktach naturalnych, bez dodatku konserwantów, sztucznych barwników i innych substancji poprawiających smak i zapach potraw. Z jadłospisu należy wyeliminować słodycze, słodzone i barwione sztuczne napoje, przetworzoną żywność [4]. W diecie osoby cierpiącej na egzemę eliminacja szkodliwego pokarmu z codziennej diety jest jedynym skutecznym sposobem redukcji objawów udokumentowanej nadwrażliwości na pokarm [11].  Rys. 2. Błędne koło W 1995 r. grupa ekspertów Food and Agriculture Organization w Stanach Zjednoczonych po raz pierwszy określiła osiem produktów spożywczych stanowiących główne źródła alergenów będących podstawą do wywołania alergii pokarmowej IgE-zależnej. Zaliczają się do nich: mleko krowie, jaja, ryby, skorupiaki, orzechy, orzeszki arachidowe, soja i pszenica. Lista ta została potwierdzona w 1999 r. przez Codex Alimentarius Commission i zyskała miano „wielkiej ósemki” [12].  Do najczęstszych alergenów roślinnych zaliczane są: ziarna zbóż (żyto, jęczmień, ryż, pszenica), owoce cytrusowe, jabłka, śliwki, kakao, musztarda, pomidory, ziemniaki, papryka, pieprz, tytoń, seler, marchew, pietruszka i niektóre przyprawy. Do alergenów pochodzenia zwierzęcego należą: mięso wieprzowe i wołowe, ryby, skorupiaki, mleko krowie i kozie, mięczaki, jaja oraz mięso kur, kaczek, indyków i gęsi [13]. Istotnym elementem dietoterapii jest również odpowiednia podaż kwasów omega-3 w formie aktywnych związków EPA i DHA zmniejszających stany zapalne oraz prawidłowo stymulujących pracę układu immunologicznego [14]. Zarówno u dzieci, jak i u osób dorosłych, wielonienasycone kwasy tłuszczowe mają bardzo duży wpływ na nawilżenie skóry, szczególnie kwas z rodziny omega-6 – gamma-linolenowy. Kwas ten jest naturalnym składnikiem niektórych olejów roślinnych, m.in. oleju z wiesiołka, ogórecznika i czarnej porzeczki [15], natomiast przegląd dostępnych wyników badań wskazuje, że obecność izomerów trans kwasów tłuszczowych (TFA) zawartych w takich produktach żywnościowych, jak margaryna, ciasta, ciastka, frytki, może być związana ze wzrostem ryzyka rozwoju chorób skóry [16]. Egzema, znana także jako atopowe zapalenie skóry, nie jest tylko problemem skórnym – to oznaka problemów z układem odpornościowym. Istotnym elementem dietoterapii jest wsparcie pracy układu immunologicznego poprzez zmniejszenie stanu zapalnego w obrębie przewodu pokarmowego. Dobroczynne bakterie odgrywają istotną rolę w zdrowiu skóry. Badania wskazują, że suplementacja preparatami probiotycznymi może leczyć egzemę, a także jej zapobiegać [17]. U pacjentów z egzemą obserwuje się zwykle mniej bakterii z rodzaju Bifidobacterium, a więcej bakterii z rodzaju Clostridium, w porównaniu do osób bez stwierdzonej atopii [18]. Najwięcej doniesień na temat dobroczynnego wpływu probiotyków na proces leczenia egzemy dotyczy wyselekcjonowanych bakterii probiotycznych Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103) [19].  Jak potwierdzają badania, mikroflora jelitowa wpływa na prawidłowy rozwój i dojrzewanie układu immunologicznego, a zmiany jej składu mogą doprowadzić do aktywizacji reakcji odpornościowych w kierunku proalergicznym. Niektóre probiotyki, takie jak Lactobacillus rhamnosus GG i Bifidobacterium Bb-12, są skuteczne zarówno w leczeniu, jak i zapobieganiu wyprysku atopowego. Podawanie ich kobietom w ciąży (narażonych genetycznie na egzemę) zmniejszyło ryzyko zachorowania na tę chorobę przez niemowlęta, przez kolejne sześć miesięcy życia. Probiotyki stosowane prenatalnie, a następnie podawane noworodkom i niemowlętom, korzystnie wpływają na rozwój procesów przeciwalergicznych, co skutkuje znacznym zmniejszeniem częstości występowania alergii w grupie otrzymującej probiotyki z rodzaju Lactobacillus [20]. Bibliografia: Krełowska-Kułas M. Alergie pokarmowe. Zeszyty Naukowe Akademii Ekonomicznej, Kraków 2006; 705: 93–99. Adamski Z., Kaszuba A. Dermatologia dla kosmetologów. Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Poznań 2008, 76–79. Wassmann A., Werfel T. Atopic eczema and food allergy. Chem Immunol Allergy 2015; 101: 181–190. Karney A., Ruszkowska L., Wacławek J. i wsp. Atopowe zapalenie skóry u dzieci. Praktyczny przewodnik, wydanie I, Fundacja Alabaster, Warszawa 2012, 8–22. Bousquet J., Michel F.B. Alergie. Wydawnictwo „Książnica”, Katowice 1999, 71–75. Myłek D., Alergie. Wydawnictwo W.A.B., Warszawa 2010, 5–10.  Baran E., Szepietowski J., Wąsik F. Atlas chorób skóry. Wydawnictwo Volumed, Warszawa 1993, 163–166. Zawadzka-Krajewska A., Chądzyńska J., Ziołkowska J., Kulus M. Czynniki ryzyka związane z rozwojem chorób alergicznych u dzieci. Alergol Info, 2009, IV, 3: 117–120. Enno C., Ständer M. Zarys dermatologii i wenerologii. Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 1999, 74–79, 94–100.  Berk M. i in., So Depression Is an Inflammatory Disease, but Where Does the Inflammation Come From? „BMC Medicine” 11, 200 (2013), DOI: 10.1186/1741-7015-11–200. NIAID-Sponsored Expert Panel, Boyce J.A., Assa’ad A., Burks A.W. I wsp. Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. J. Allergy Clin. Immunol., 2010; 126: S1-S58. Wróblewska B. Wielka ósemka alergenów pokarmowych. Alergia 2002; 4, 17: 1–7. Potasiewicz M., Iwaniak A. Alergie pokarmowe i alergeny żywności. Bromatologia i Chemia toksykologiczna. XLVII, Warszawa 2014, 2, 237–239. Achremowicz K., Szary-Sworst K. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe czynnikiem poprawy stanu zdrowia człowieka, Żywność. Nauka. Technologia. Jakość 2005; 3 (44): 23–35. Kaźmierska A., Bolesławska I., Przysławki J. Wpływ wielonienasyconych kwasów tłuszczowych na skórę ze szczególnym uwzględnieniem kwasu gamma-linolenowego, Nauka. Przyroda. Technologie 2017; 3(11): 245–252. Jasińska-Melon E., Mojska H. Wpływ izomerów trans kwasów tłuszczowych z diety na występowanie i rozwój chorób alergicznych. Standardy Medyczne/Pediatra 2013; 10: 662–675. Mercola J. Siła zdrowych nawyków. Illuminatio, Białystok 2015,150–155. Szajewska H., Horvath A. Żywienie i leczenie żywieniowe dzieci i młodzieży. Medycyna Praktyczna, Kraków 2017, 82–87. Szachta P., Adamska A., Gałęcka M. Rola probiotyków w chorobach alergicznych, Pediatra Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie. Dziecko 2011; 13, 3: 180–182. Kaźmierska A. Probiotyki – recepta na zdrowie? Kosmos. Problemy Nauk Biologicznych, 2014, 63, 3 (304): 455–472.

Autyzm to zaburzenie neurorozwojowe wieku dziecięcego, charakteryzujące się utratą funkcji społecznych, zaburzeniami mowy i stereotypowymi, powtarzalnymi zachowaniami. Autyzm, podobnie jak schizofrenia czy depresja, nie jest uznawany za chorobę, lecz klasyfikowany jest według skali DMS V (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) [1]. Autyzm dotyczy znacznie częściej chłopców niż dziewczynek, rozwija się najczęściej w pierwszych trzech latach życia dziecka. Część pacjentów przejawia objawy autyzmu już od urodzenia, jednak wielu pacjentów traci nabyte już umiejętności, takie jak gaworzenie, trening czystości, reakcja na imię – jest to tak zwany regres autystyczny, który może dotyczyć także dzieci rozwijających się prawidłowo. Regres najczęściej dotyczy dzieci ok. pierwszego roku życia. Medycznie autyzm nie jest jednorodny. Diagnoza autyzmu jest wyłącznie behawioralna, zatem nie mówi ona nic o możliwych zaburzeniach medycznych, współtowarzyszących autyzmowi lub leżących u jego podłoża.  Takich schorzeń jest wiele, mogą to być choroby genetyczne (zespół Retta [2], zespół Angelmana, choroby mitochondrialne, choroby cyklu mocznika) czy niezdiagnozowane choroby zakaźne (np. postać mózgowa toksoplazmozy [3], neuroborelioza [4]). Etiopatogeneza zaburzeń autystycznych nie jest dokładnie poznana, hipotez jest wiele – począwszy od możliwych stanów zapalnych u matki [5], które mogą mieć wpływ na rozwijający się płód, poprzez czynniki środowiskowe (zatrucia pestycydami, glifosatem, metalami ciężkimi itp.), zakaźne (toksoplazmoza, borelioza, wirusy) czy genetyczne. Mimo poszukiwań nie udało się zidentyfikować jednego genu autyzmu, choć może do niego predysponować ok. 400 genów, które mogą grupować się w klastery [6].  Wśród teorii chorób leżących u podłoża autyzmu szczególne miejsce zajmują związki zaburzeń żołądkowo-jelitowych z tym zaburzeniem. Pierwsze badania nad rolą przewodu pokarmowego w autyzmie datują się na lata 70. ubiegłego wieku, kiedy neuropsycholog Mary Coleman [7] zaobserwowała w grupie hospitalizowanych pacjentów autystycznych częste występowanie stolców tłuszczowych i biegunek z niestrawionymi resztkami pokarmowymi. Doktor Coleman podejrzewała, że autyzm, podobnie jak schizofrenia [8], może mieć związek z celiakią. Późniejsze badania obaliły tę tezę, jednak wyniki badań kohortowych [9] wskazują, iż u osób dotkniętych autyzmem zaburzenia żołądkowo-jelitowe występują znacząco częściej niż w pozostałej populacji. Powstały nowe teorie związku jelit z autyzmem. Dzielą się one na trzy grupy – teorię opiatów, teorię związku autyzmu z alergią i nietolerancją pokarmową i teorie zapalno-zakaźne.  Wszystkie te hipotezy mają wspólny mianownik – zakładają, że w autyzmie naruszona jest bariera jelitowa i oś jelitowo-mózgowa. Teoria opiatów, stworzona przez Pankseppa [10] zakłada, że objawy autyzmu wywołane są przez opioidalne związki pochodzące z pokarmu, głównie z mleka i z glutenu. Niedobory enzymów trzustkowych trawiących kazeinę i gliadynę (dipeptydylopeptydaza VI -DPPVI) mogą prowadzić do nadmiaru tych związków w jelicie. W stanach zapalnych jelit i przy zwiększonej przepuszczalności bariery krew–mózg gliado- i kazomorfiny mogą przedostawać się do ośrodkowego układu nerwowego (OUN), powodując objawy podobne do narkotycznych.  Inna teoria zaprezentowana została przez profesora Theoharidesa. Według skupionej wokół niego grupy badaczy autyzm jest spowodowany nadmierną aktywacją komórek tucznych i komórek mikrogleju mózgowego, prowadzącą do reakcji autoimmunologicznych. Według tej teorii autyzm jest stanem zapalnym mózgu, który może być nasilony przez alergeny pokarmowe i wziewne [11]. Znane są także związki bakterii jelitowych z autyzmem. Dał im początek profesor Finegold [12], który zaobserwował, że w jelitach dzieci autystycznych zwiększona jest liczba bakterii z rodzaju Clostridium bolteae, zdolnych do produkcji silnych neurotoksyn i neuroprzekaźników, które mogą zaburzać procesy poznawcze [13].  Amerykańscy badacze stwierdzili, iż osoby autystyczne cierpiące na dolegliwości przewodu pokarmowego mają duże nasilenie objawów, takich jak bezsenność, pobudzenie, agresja, zachowania trudne [14]. Stwierdzono także znaczące zmiany mikrobioty jelitowej związanej z autyzmem [15].  W 2018 r. grupa chińskich badaczy potwierdziła podejrzewaną od dawna przez innych naukowców hipotezę, że u dzieci autystycznych częstym problemem jest zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego [1]. W 2011 r. Amerykańska Akademia Pediatrii wydała wytyczne diagnostyki i leczenia zaburzeń pokarmowych u pacjentów autystycznych, kładąc w nich nacisk, iż zaburzenia komunikacji mogą utrudniać identyfikację potrzeby leczenia. Według tych wytycznych w przypadku każdego pacjenta z autyzmem należy zebrać dokładny wywiad i na jego podstawie przeprowadzić poszerzoną diagnostykę alergii, nietolerancji pokarmowych oraz dysbiozy i stanów zapalnych jelit [16].  Właściwie dobrana dieta i wdrożone leczenie mogą przynieść poprawę nie tylko w zakresie dolegliwości jelitowych, ale także wspomnianych wyżej objawów psychicznych [12, 17].  W autyzmie proponuje się stosowanie kilku typów diet. Dieta bezglutenowa i bezmleczna jest najszerzej stosowaną w autyzmie interwencją, jednak jej wprowadzenie powinno być zawsze poprzedzone badaniem w kierunku celiakii. Zastosowanie diety bezglutenowej może utrudniać lub uniemożliwiać rozpoznanie tej choroby. Należy także wykonać badania alergii i nietolerancji pokarmowych. Eliminacja glutenu i mleka u osób, które nie mają nietolerancji, może być uzasadniona ograniczeniem tworzenia opioidalnych peptydów – należy jednak pamiętać, że jeśli dieta nie przynosi rezultatów, nie powinno się jej kontynuować. Profesor Buie [18] zwraca uwagę, że w przypadku zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego współtowarzyszącego zaburzeniom autystycznym skuteczność interwencji dietetycznej związana jest nie z eliminacją glutenu, lecz raczej z ograniczeniem węglowodanów złożonych, podobnie jak w SIBO oparta na ograniczeniu produktów zawierających FODMAP (Fermentable Oligo-Di -Mono-saccharides And Polyols – fermentujące oligo-dwu-monocukry i poliole) [18].  Z badań wynika, że interwencje korygujące mikrobiotę jelitową już we wczesnym etapie życia mogą mieć korzystny wpływ na redukcję występowania zaburzeń ze spektrum autyzmu (Autism Spectrum Disorders – ASD). Badania prospektywne nad probiotykiem Lactobacillus rhamnosus, podawanym noworodkom od momentu urodzenia, wskazują, że w grupie dzieci suplementowanych żadne nie rozwinęło objawów ASD, choć pojawiły się one w grupie otrzymującej placebo [19].  Badania wykazały, iż u dzieci z autyzmem zmieniona jest nie tylko flora jelitowa, także bakterie jamy ustnej różnią się znacząco od grupy kontrolnej [20].  U tych pacjentów celowe wydaje się zatem suplementowanie diety Lactobacillus rhamnosus, który zdolny jest do formowania korzystnego biofilmu, w połączeniu z niewielkimi ilościami ksylitolu, który wykazuje działanie zwalczające chorobotwórczy biofilm w jamie nosowo-gardłowej [21]. Szczególnie połączenie Lactobacillus rhamonosus z Bifidobacterium lactis ma działanie stymulujące naturalną odporność [22] i wykazuje właściwości zwalczające biofilm formowany przez szczepy chorobotwórcze [23]. Diagnostyka i leczenie SIBO u dzieci z autyzmem w połączeniu z indywidualnie dobraną dietą może odgrywać ważną rolę w łagodzeniu objawów, takich jak agresja, bezsenność, niepokój. Szczególnie leczenie dysbiozy jelitowej wydaje się ważnym elementem interwencji [24].  U dzieci z autyzmem stwierdzono znacząco częstsze występowanie zaparć i biegunek [25], zatem w razie dodatniego wywiadu należy wdrożyć odpowiednie leczenie tych dolegliwości. Naturalnym preparatem, który wspomaga leczenie dolegliwości żołądkowo-jelitowych, zmniejsza ilość niekorzystnych bakterii w SIBO [26], a także redukuje ból trzewny [27], jest wyciąg z owocu Carica papaya, znany pod nazwą Caricol. Preparat ten można bezpiecznie stosować u dzieci.  Prawidłowy wywiad w kierunku dolegliwości żołądkowo-jelitowych oraz w uzasadnionych przypadkach pogłębiona diagnostyka w kierunku nietolerancji (w tym celiakii), alergii, SIBO i zapaleń jelit może odgrywać ważną rolę w grupie dzieci autystycznych. Interwencja lecznicza i dietetyczna powinna obejmować leczenie przyczynowe chorób jelit i obejmować indywidualne potrzeby. Bibliografia: Baune B.T., editor. Oxidative stress in autism. J Autism Dev Disord [Internet]. A.W.Zimmer. 2010 Jan 1 [cited 2012 Mar 3]; 9(3):1–8. Available from: //onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/cbdv.200490137/abstract. Trevarthen C. Autism as a neurodevelopmental disorder affecting communication and learning in early childhood: prenatal origins, post-natal course and effective educational support. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids [Internet]. Jan [cited 2012 Nov 26];63(1–2):41–6. Available from: //dx.doi.org/10.1054/plef.2000.0190. Prandota J. Autism Spectrum Disorders Autism spectrum disorders may be due to cerebral toxoplasmosis associated with chronic neuroinflammation causing persistent hypercytokinemia that resulted in an increased lipid peroxidation, oxidative stress, and depressed meta. Res Autism Spectr Disord [Internet]. 2009; 4(2): 119–55. Available from: //dx.doi.org/10.1016/j.rasd.2009.09.011. Bransfield R.C., Usman A.I., Wulfman J.S., Harvey W.T. The association between tick-borne infections , Lyme borreliosis and autism spectrum disorders. Med Hypotheses. 2007. Lombardo M.V., Moon H.M., Su J., Palmer T.D., Courchesne E., Pramparo T. Maternal immune activation dysregulation of the fetal brain transcriptome and relevance to the pathophysiology of autism spectrum disorder. Mol Psychiatry, Publ online 21 March 2017; | doi101038/mp201715 [Internet]. 2017 [cited 2017 Mar 21]; Available from: //www.nature.com/mp/journal/vaop/ncurrent/full/mp201715a.html. Gilman S.R., Iossifov I., Levy D., Ronemus M., Wigler M., Vitkup D. Rare De Novo Variants Associated with Autism Implicate a Large Functional Network of Genes Involved in Formation and Function of Synapses. Neuron [Internet]. 2011 Jun 9 [cited 2019 May 8]; 70(5): 898–907. Available from: //www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627311004399. McCarthy D., Coleman M. RESPONSE OF INTESTINAL MUCOSA TO GLUTEN CHALLENGE IN AUTISTIC SUBJECTS. Lancet [Internet]. 1979 Oct 27 [cited 2013 Jan 6]; 314(8148): 877–8. Available from: //www.thelancet.com/journals/a/article/PIIS0140-6736(79)92688-6/fulltext. Karachuła-Juchnowicz , Dzikowski M, Pleczarska A, Dzikowska I, Juchnowicz D,;Znaczenie zaburzenia osi jelitowo-mózgowej i nadwrażliwości na antygeny pokarmowe w etiopatogenezie schizofrenii The brain-gut axis dysfunctions and hypersensitivity to food antigens. Psychiatr. Pol. 2016; 50(4): 747–760  2015; 2674(28).  Wang L.W., Tancredi D.J., Thomas D.W. The prevalence of gastrointestinal problems in children across the United States with autism spectrum disorders from families with multiple affected members. J Dev Behav Pediatr [Internet]. 2011 Jun [cited 2013 Sep 15]; 32(5): 351–60. Available from: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21555957. Panksepp J. A neurochemical theory of autism. Trends Neurosci. 1979; 2: 174–7.  Theoharides T.C., Asadi S., Patel A.B. Focal brain inflammation and autism. J Neuroinflammation [Internet]. 2013 Jan [cited 2013 Nov 7]; 10(1): 46. Available from: //www.jneuroinflammation.com/content/10/1/46. Sandler R.H., Finegold S.M., Bolte E.R., Buchanan C.P., Maxwell A.P., Väisänen M.L. et al. Short-term benefit from oral vancomycin treatment of regressive-onset autism. J Child Neurol [Internet]. 2000 Jul [cited 2012 Dec 1]; 15(7): 429–35. Available from: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10921511. Argou-Cardozo I., Zeidán-Chuliá F. Clostridium Bacteria and Autism Spectrum Conditions: A Systematic Review and Hypothetical Contribution of Environmental Glyphosate Levels. Med Sci (Basel, Switzerland) [Internet]. 2018 Apr 4 [cited 2019 May 10]; 6(2). Available from: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29617356. Mannion A., Leader G., Healy O. An investigation of comorbid psychological disorders, sleep problems, gastrointestinal symptoms and epilepsy in children and adolescents with Autism Spectrum Disorder. Res Autism Spectr Disord [Internet]. 2013 Jan [cited 2012 Nov 20]; 7(1): 35–42. Available from: //linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1750946712000487. Mulle J.G., Sharp W.G., Cubells J.F. The gut microbiome: a new frontier in autism research. Curr Psychiatry Rep [Internet]. 2013 Feb [cited 2013 Jan 13];15(2):337. Available from: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23307560. Buie T., III GF, Furuta G., Kooros K. Recommendations for evaluation and treatment of common gastrointestinal problems in children with ASDs. Pediatrics [Internet]. 2010 [cited 2012 Oct 28];125(Suppl 1):S19–29. Available from: //pediatrics.aappublications.org/content/125/Supplement_1/S19.short. van De Sande M.M.H., van Buul V.J., Brouns FJPH. Autism and nutrition: the role of the gut–brain axis. Nutr Res Rev [Internet]. 2014 Dec 8 [cited 2019 May 8];27(2): 199–214. Available from: //www.cambridge.org/core/product/identifier/S0954422414000110/type/journal_article Buie T. The relationship of autism and gluten. Clin Ther [Internet]. 2013 May [cited 2013 Sep 7]; 35(5): 578–83. Available from: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23688532. Pärtty A., Kalliomäki M., Wacklin P., Salminen S., Isolauri E. A possible link between early probiotic intervention and the risk of neuropsychiatric disorders later in childhood: a randomized trial. Pediatr Res [Internet]. 2015 Jun 11 [cited 2019 Apr 2];77(6):823–8. Available from: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25760553. Qiao Y., Wu M., Feng Y., Zhou Z., Chen L., Chen F. Alterations of oral microbiota distinguish children with autism spectrum disorders from healthy controls. Sci Rep [Internet]. 2018 Dec 25 [cited 2019 May 10]; 8(1): 1597. Available from: //www.nature.com/articles/s41598-018-19982-y. Jain R., Lee T., Hardcastle T., Biswas K., Radcliff F., Douglas R. The in vitro effect of xylitol on chronic rhinosinusitis biofilms. Rhinol J [Internet]. 2016 Dec 1 [cited 2019 Apr 2]; 54(4): 323–8. Available from: //www.rhinologyjournal.com/Abstract.php?id=1466. Gill H.S., Rutherfurd K.J., Prasad J., Gopal P.K. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br J Nutr [Internet]. 2000 Feb 9 [cited 2019 May 10]; 83(2): 167–76. Available from: //www.cambridge.org/core/product/identifier/S0007114500000210/type/journal_article. Gopal P.K., Prasad J., Smart J., Gill H.S. In vitro adherence properties of Lactobacillus rhamnosus DR20 and Bifidobacterium lactis DR10 strains and their antagonistic activity against an enterotoxigenic Escherichia coli. Int J Food Microbiol [Internet]. 2001 Aug 5 [cited 2019 May 10]; 67(3): 207–16. Available from: //www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168160501004408. MacFabe D. Autism and the Digestive System. EP Mag [Internet]. 2007;56(November): 55–7. Available from: www.eparent.com. Horvath K., Papadimitriou J.C., Rabsztyn A., Drachenberg C., Tildon J.T. Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder. J Pediatr [Internet]. 1999 Nov [cited 2012 Dec 3]; 135(5): 559–63. Available from: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10547242. Muss C., Mosgoeller W., Endler T. Papaya preparation (Caricol) in digestive disorders. Neuro Endocrinol Lett. 2013; 34(1): 38–46.  Weiser F.A., Fangl M., Mosgoeller W. Supplementation of Caricol®-Gastro reduces chronic gastritis disease associated pain. Neuroendocrinol Lett. 2018; 39(1): 19–25.

Najbardziej popularna polska maślanka ponownie obchodzi swoje święto. Już 29 czerwca podczas Dni Mrągowa odbędzie się III Święto Maślanki Mrągowskiej. Spółdzielnia Mleczarska Mlekpol, producent maślanki, oraz Miasto Mrągowo zapraszają na piknik rodzinny i wspólne gotowanie z Kasią Bosacką.

Właściwości czarnego czosnku, odkrycie tajemnicy jego siły odporności i długowieczności Tajemnica która znana jest tylko dość nielicznym osobom. Bo to, że jest zdrowy, wiedzą wszyscy. Że jego smak i zapach nie każdemu odpowiada – to także żadna nowość. Mało kto jednak wie, że czosnek może być nawet kilkakrotnie skuteczniejszym lekarstwem, niż jest, a jednocześnie może być kilkakrotnie łagodniejszy w smaku i zapachu.

Polacy przyzwyczaili się już do zamawiania jedzenia online do domu czy pracy. Teraz równie wygodny ma być wybór i zakup cateringu na spotkania biznesowe. Zatroszczą się o to dwa polskie startupy – Cateringoo i Caterfly. Spółki właśnie udostępniły klientom wspólną platformę i rozpoczynają pracę pod jednym szyldem.

Naleśniki to potrawa, która stanowi doskonałą propozycję na każdy posiłek – od śniadania, poprzez obiad, a na kolacji kończąc. Szczególnie lubiane są te w wersji na słodko. Podsuwamy pomysł, jak wykonać ten deser w zdrowej i pełnowartościowej wersji. Składniki (6-7 porcji):  1 szklanka mleka migdałowego 1 szklanka wody mineralnej gazowanej 1/2 szklanki mąki razowej 1/2 szklanki mąki pszennej lub orkiszowej 2 łyżki oleju Rapso 1 jajko rozmiar L 2 łyżki mąki migdałowej szczypta soli 1/3 łyżeczki nasion wanilli   Dodatki:  6–7 bananów (dojrzałych) migdały do podania (Kresto) 6–7 łyżeczek masła migdałowego 1 śmietana kremówka 36% (schłodzona przez noc) 200 ml jogurtu greckiego (schłodzony przez noc) 250 g malin 250 g rabarbaru 1 łyżeczka erytrolu lub ksylitolu   Wykonanie:   1.            Wszystkie składniki na naleśniki wrzuć do miski i dokładnie wymieszaj aż do połączenia. Odstaw na ok. 20 minut. 2.            Przełóż do garnka maliny, umyty, pokrojony rabarbar, dodaj 1 łyżkę wody. Wszystko doprowadź do wrzenia, a następnie gotuj kilka minut, do momentu wyraźnego zagęszczenia się sosu. 3.            Ustaw pustą miskę a na niej sitko. Przełóż do niego sos malinowo-rabarbarowy i przetrzyj go, aby pozbawić pestek. Dodaj do powstałego sosu erytrol lub ksylitol i wymieszaj. 4.            Na nieprzywierającej patelni usmaż naleśniki. Ciasto jest mniej sprężyste niż tradycyjne, dlatego przekładaj je delikatnie. 5.            Posmaruj naleśnik 1 łyżeczką masła migdałowego i połóż na środku obranego banana, a następnie zroluj całość. Z resztą naleśników postępuj tak samo. 6.            Przełóż do misy miksera kremówkę i jogurt grecki. Ubijaj na najwyższych obrotach do momentu uzyskania gęstego kremu. 7.            Podawaj naleśniki z sosem oraz bitą śmietaną. Do przybrania wykorzystaj migdały, maliny oraz listki mięty. --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------   VOG Polska Sp. z o.o. ul. Przemysłowa 8 96-100 Skierniewice www.vog.pl