Osteoporoza charakteryzuje się postępującą utratą masy kostnej. Czynnikiem modyfikującym ryzyko pojawienia się schorzenia jest dieta. Do tłuszczów o działaniu prewencyjnym zaliczany jest olej rzepakowy. Wykazuje on zdolność do modulacji procesów zaangażowanych w utratę masy kostnej: zaburzenia równowagi pro/przeciwzapalnej i pro/antyoksydacyjnej organizmu. Tłuszcz ten wpływa na gospodarkę wapnia, głównego budulca kości. Na podstawie dotychczasowych badań trudno jednoznacznie określić optymalną dla zdrowia szkieletu ilość oleju rzepakowego w diecie. Ze względu na protekcyjne działanie w kontekście innych chorób cywilizacyjnych może stanowić on główne źródło tłuszczu.

Leptyna jest to hormon wytwarzany i wydzielany przez komórki tłuszczowe, podwzgórze, przysadkę mózgową, łożysko, mięśnie poprzecznie prążkowane, nabłonek przewodu pokarmowego oraz sutek. Jej sekrecja jest wprost proporcjonalna do ilości tkanki tłuszczowej. Rolą leptyny jest regulacja bilansu energetycznego. Leptynooporność jest to upośledzona wrażliwość tkanek na leptynę, jest ściśle związana z nadwagą lub otyłością. Charakteryzuje się podwyższonym stężeniem leptyny we krwi oraz nadmierną ekspresją OB w tkance tłuszczowej. Leptynooporność wiąże się z licznymi konsekwencjami zdrowotnymi. Jej leczenie polega głównie na normalizacji masy ciała poprzez aktywność fizyczną oraz ubogotłuszczową i bogatoresztkową dietę redukcyjną.

Stosowanie antybiotyków może prowadzić do wystąpienia pewnych skutków ubocznych, takich jak ból brzucha i biegunki u dzieci. Biegunki po zażywaniu antybiotyków są dosyć częstym działaniem niepożądanym u dzieci. Występują zarówno w trakcie przyjmowania antybiotyku, jak i do ośmiu tygodni po zakończeniu przyjmowania leków. Częstość występowania biegunek podczas suplementacji probiotykami jest znacząco mniejsza. Największe znaczenie mają Lactobacillus rhamnosus GG, Lactiplantibacillus plantarum 299v (wcześniej Lactobacillus plantarum 299v) oraz niepatogenne drożdże Saccharomyces boulardii.

Mikrobiota człowieka kształtuje się już w życiu płodowym. Proces ten jest najintensywniejszy podczas pierwszych 1000 dni życia. Zależy od czynników takich jak: stan zdrowia matki, rodzaj porodu, karmienia, stosowanych leków oraz od środowiska. Właściwe ukształtowanie mikrobioty wpływa na funkcjonowanie całego organizmu człowieka zarówno w dzieciństwie, jak i w życiu dorosłym. Zastosowanie probiotyków u dzieci stanowi wsparcie kolonizacji jelita, która może być zachwiana przez różne czynniki. Badania w ostatnich latach potwierdziły, że zastosowanie u pacjentów pediatrycznych odpowiedniej probiotykoterapii może okazać się skuteczne w leczeniu ostrego zapalenia żołądka i jelit, w zapobieganiu i łagodzeniu biegunek związanych z antybiotykami, w łagodzeniu kolki niemowlęcej czy też atopii. Najbardziej przebadanymi pod tym kątem i dopuszczonymi do stosowania u dzieci są probiotyki Lactobacillus rhamnosus GG oraz Saccharomyces boulardii.

Żywienie pacjenta podczas choroby nowotworowej stanowi istotny aspekt współczesnej terapii z uwagi na występowanie licznych interakcji pomiędzy składnikami diety a podawanymi lekami oraz ze względu na wysokie ryzyko występowania zaburzeń ze strony układu pokarmowego, w tym zaburzeń wchłaniania, nietolerancji pokarmowych i braku łaknienia. Leki chemioterapeutyczne podawane dożylnie mogą zmieniać motorykę jelit. Oddziałują pośrednio na receptory zlokalizowane w śluzówce przewodu pokarmowego i wpływają na pracę nerwowego układu autonomicznego, modulując pracę narządów trawiennych i perystaltykę jelit. Przykładem może być stosowany w terapii raka piersi paklitaksel, cytostatyk dożylny, który powoduje występowanie ostrych objawów niepożądanych w postaci nudności i wymiotów, utraty apetytu oraz odczynów ze strony śluzówek przewodu pokarmowego. Nie bez znaczenia dla procesów trawiennych pozostają leki podawane jako terapia wspomagająca podczas chemioterapii dożylnej. Najczęściej są nimi preparaty sterydowe zaburzające gospodarkę wodno-elektrolitową i znacznie modyfikujące apetyt. Ryzyko zaburzeń ze strony układu pokarmowego w leczeniu choroby nowotworowej Znacznie większe ryzyko zaburzeń ze strony układu pokarmowego oraz możliwości występowania wzajemnych interakcji stwarza chemioterapia doustna. Spożywane pokarmy mogą potencjalnie zaburzyć proces wchłaniania substancji aktywnej w jelicie lub doprowadzić do jej neutralizacji w przewodzie pokarmowym, a nawet przyczynić się do powstania toksycznych półproduktów rozpadu chemioterapeutyków. W przypadku tej klasy leków dodatkowo uwzględnia się skład podawanych preparatów, czyli obecność tak zwanych substancji towarzyszących, takich jak laktoza, aspartam i wiele innych. Interakcje farmakologiczne Interakcje farmakologiczne stanowią poważne wyzwanie dla współczesnej medycyny oraz farmakologii i niejednokrotnie decydują o powodzeniu prowadzonej terapii oraz o wystąpieniu ewentualnych powikłań. W większości sytuacji nie obserwuje się bezpośredniego efektu ich działania, natomiast brak oczekiwanego sukcesu terapeutycznego powinien sugerować konieczność uwzględnienia występowania reakcji farmakologicznych ze składnikami diety. Wymaga to znajomości mechanizmów molekularnych leżących u podłoża bezpośrednich oddziaływań leków ze składnikami żywności oraz oddziaływań pośrednich farmakologicznych – farmakodynamicznych i farmakokinetycznych – w szczególności na poziomie metabolizmu przez enzymy pierwszej i drugiej fazy biotransformacji. Zmiany funkcjonalne w układzie pokarmowym podczas chemioterapii Błona śluzowa przewodu pokarmowego wyściełająca ścianki na całej jego długości pełni istotne funkcje obronne i ochronne, zabezpieczając przed wniknięciem większości drobnoustrojów i „przechodzeniem” szkodliwych substancji. Dzięki licznym receptorom odpowiada za prawidłowy przebieg procesów trawiennych, metabolicznych i wydalniczych. Charakterystyczną cechą błony śluzowej przewodu pokarmowego jest proces nieustannej odnowy polegającej na złuszczaniu obumarłych komórek i tworzeniu się nowych w procesach mitotycznych podziałów komórkowych. Błonę śluzową jamy ustnej pokrywa płaski wielowarstwowy nabłonek, rogowaciejący lub nierogowaciejący, posiadający zdolności regeneracyjne. Podobnie jest w przypadku żołądka, gdzie występuje jednowarstwowy nabłonek walcowaty biorący udział w obróbce i trawieniu pokarmu. Błona śluzowa jelit z kolei zbudowana jest z nabłonka, na powierzchni którego znajduje się warstwa śluzu oraz fizjologiczna flora bakteryjna. Zaburzanie naturalnej równowagi śluzówkowej w leczeniu przeciwnowotworowym Leczenie przeciwnowotworowe, zarówno chemioterapia, jak i radioterapia, oraz leczenie wspomagające w znacznym stopniu zaburzają naturalną równowagę śluzówkową przewodu pokarmowego, doprowadzając do uszkodzenia błony śluzowej, rozwoju stanu zapalnego i zahamowania podziałów mitotycznych, czego efektem jest brak regeneracji śródbłonka. Zmiany polekowe przewodu pokarmowego inicjowane są przez podrażnienia mechaniczne, chemiczne i farmakologiczne, co w następstwie powoduje rozwój stanu zapalnego błony śluzowej prowadzącego do toksycznego uszkodzenia śluzówki i poważnej dysbiozy (zakłócenia stanu i składu mikroflory)   . Lekami o najwyższym potencjale toksyczności względem przewodu pokarmowego są m.in. irynotekan, metotreksat, 5-fluorouracyl (5-FU), taksany, związki platyny, inhibitory kinaz oraz inne leki chemioterapeutyczne o ukierunkowanym działaniu, przyczyniające się do wystąpienia takich objawów, jak: owrzodzenia jamy ustnej, ból gardła i ból podczas połykania, zaburzenia połykania, nudności, wymioty oraz biegunka. Nudności i wymioty wywołane chemioterapią są wymieniane jako najbardziej niepokojące objawy, pojawiające się na skutek stymulacji uwalniania serotoniny z komórek wyściełających przewód pokarmowy. Serotonina stymuluje nerwowe receptory serotoninowe (5-HT3) zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym i wysyła impulsy do ośrodka wymiotów, dlatego lekami skutecznie przeciwdziałającymi tym skutkom ubocznym są leki blokujące receptory 5-HT3 w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) oraz na obwodzie nerwu błędnego. Toksyczne objawy ze strony przewodu pokarmowego Wśród toksycznych objawów ze strony przewodu pokarmowego prawdopodobnie najlepiej poznanym jest zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, odzwierciedlające wiele zagadnień odnoszących się do przewodu pokarmowego. Skutki uboczne chemioterapii pochodzące ze strony żołądka i jelit są niejednokrotnie powodem do zmniejszenia stosowanej dawki lub przerwania leczenia. Niestety mogą się one utrzymywać jeszcze przez wiele lat po zaprzestaniu terapii, powodując nie tylko pogorszenie jakości życia, lecz także rozwój wielu innych chorób, w tym również schorzeń o podłożu autoimmunologicznym. W tabeli 1 przedstawiono najpowszechniej stosowane chemioterapeutyki oraz wywołane przez nie działania niepożądane w przewodzie pokarmowym.   Tabela 1. Wybrane cytostatyki powodujące najczęstsze działania niepożądane przewodu pokarmowego Lek Działanie niepożądane Taksany Zapalenie jamy ustnej, nudności, wymioty, biegunka, zapalenie okrężnicy, zmiany zakrzepowe naczyń przewodu pokarmowego, zapalenie wątroby Związki platyny Wymioty, biegunka, nudności, ból żołądka, zapalenie błony śluzowej, dyspepsja Antracykliny  Zapalenie jamy ustnej, nudności, biegunka, wymioty, owrzodzenie jelit, anoreksja Fluoropirymidyna Zapalenie jamy ustnej, nudności, biegunka, wymioty Kapecytybina Biegunka, nudności, wymioty, zapalenie jamy ustnej, bóle brzucha, hiperbilirubinemia i niewydolność wątroby 6-Merkaptopuryna (6-MP) Owrzodzenia jelit, biegunka Metotreksat Poważne nudności, wymioty, biegunka, zapalenie jamy ustnej, jadłowstręt, krwawe wymioty, smoliste stolce, owrzodzenie i krwawienie z przewodu pokarmowego Mitomycyna C Anoreksja, nudności, wymioty i biegunka Dakarbazyna (DTIC) Nudności i wymioty są częste i występują przy początkowym podaniu leku. Uważa się, że prokarbazyna jest przyczyną ziarniniakowego zapalenia wątroby; zgłaszano również zapalenie jamy ustnej, krwawe wymioty, smoliste stolce, biegunkę, dysfagię, anoreksję, ból brzucha, zaparcia i suchość w ustach Źródło: Opracowanie własne   Zaobserwowano, że częstość występowania biegunki jest zależna od dawki stosowanego chemioterapeutyku, dlatego niejednokrotnie jej występowanie wpływa na zmniejszenie dawki terapeutycznej i może przekładać się na skuteczność chemioterapii. Długoczasowe działanie niepożądane chemioterapeutyków U pacjentów leczonych chemioterapeutykami często dochodzi do radykalnej zmiany nawyków żywieniowych, utraty apetytu, wymagań żywieniowych czy zmian w procesach trawienia i wchłaniania składników odżywczych. Sytuacje te mogą doprowadzać do wyniszczenia organizmu (kacheksja) i niedożywienia, spotęgowanych przez nudności, wymioty, anoreksję lub zaparcia. Długoczasowe działanie niepożądane dotyczy zmian zachodzących w jelitach spowodowanych niekontrolowaną zmianą ekspresji czynnika odpowiedzialnego za fizjologiczną kontrolę przepuszczalności jelit, czyli zonuliny. W wyniku tych zdarzeń bariera jelitowa ulega osłabieniu, a nienaturalnie duże odstępy pomiędzy komórkami nabłonka jelita cienkiego umożliwiają przenikanie do krwi substancji antygenowo czynnych lub toksycznych. Przenikające do krwioobiegu nieprawidłowo duże cząsteczki działają niekorzystnie na wiele organów i tkanek: skórę, mięśnie, stawy, narządy wewnętrzne oraz mózg. Specyficzne chemioterapeutyki korelują ze zwiększoną częstością występowania działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego – odnotowano częstość aż 40% u pacjentów otrzymujących standardową dawkę chemioterapii i 100% u pacjentów otrzymujących chemioterapię w dużych dawkach. Ponadto oszacowano, że częstość występowania przewlekłych zaparć i biegunki po leczeniu wśród osób, które przeżyły raka, wynosi aż 49%, przy czym epizody utrzymują się do 10 lat po zaprzestaniu leczenia. Mimo że nabłonek przewodu pokarmowego ma zdolność do regeneracji (przykładowo poprzez produkcję kwasu masłowego, który odżywia komórki nabłonka jelit), proces ten nie zawsze przebiega wystarczająco sprawnie i wydajnie.   Tabela 2. Przykłady interakcji składników żywności z cytostatykami podawanymi dożylnie Cytostatyk dożylny Metabolizm – enzym Interakcje z żywnością doksorubicyna paklitaksel dokataksel winkrystyna CYP3A4 6-shogaol, apigenina, bergamotka, bergapten, biochanina A, czarna morwa, kwas kawowy, kofeina, kapsaicyna, kurkumina daidzeina, granat, pirokatechina, kwercetyna, resweratrol, rutozyd irynotekan UGT1A1 alkohol, tłuste potrawy paklitaksel dokataksel CYP2C8 wielonienasycone kwasy tłuszczowe;  czosnek zmniejsza klirens docetakselu – może potencjalnie zwiększyć działania niepożądane ze względu na kumulację docetakselu;  sok grejpfrutowy zwiększa końcowy okres półtrwania docetakselu, jednocześnie zmniejszając klirens docetakselu Źródło: Opracowanie własne   Chemioterapeutyki dożylne a składniki pożywienia Leki chemioterapeutyczne podawane dożylnie nie podlegają efektowi pierwszego przejścia (ang. first pass effect), czyli nie przechodzą przez wątrobę, co znacznie ogranicza ryzyko wystąpienia ewentualnych interakcji farmakologicznych. Poza tym nie są transportowane przez układ pokarmowy, gdzie mogłyby podlegać szeregowi interakcji ze składnikami pożywienia, i bezpośrednio nie wpływają niszcząco na śluzówkę. W przypadku podania dożylnego (jednorazowego – tzw. bolusa lub wlewu – tzw. infuzji) faza wchłaniania leku nie występuje, a lek po wchłonięciu ulega dystrybucji z wydajnością równą 100%, czyli odwracalnemu procesowi przechodzenia z krwi do narządów czy innych tkanek organizmu. Mimo że ryzyko wystąpienia interakcji leków podawanych dożylnie jest niewielkie, nie oznacza to, że nie występuje w ogóle. Leki te podlegają metabolizmowi w wątrobie przez specyficzne enzymy z rodziny cytochrompów P450, które metabolizują również składniki pożywienia. Przykładem może być doksorubicyna przeznaczona do stosowania w stanach nowotworowych: płuc, piersi, jajnika, pęcherza moczowego, tkanek miękkich u dorosłych, mięsaków, chłoniaków czy białaczek. Doksorubicyna jest metabolizowana przez cytochrom P450 (CYP450) – CYP3A4 i stanowi substrat dla białka transportującego glikoproteiny P (Pgp). Skojarzone stosowanie inhibitorów CYP450 i/lub Pgp może prowadzić do zwiększenia stężenia doksorubicyny w osoczu, a tym samym do zwiększenia toksyczności, natomiast jednoczesne stosowanie induktorów CYP450 może powodować zmniejszenie stężenia doksorubicyny w osoczu i ograniczać skuteczność leczenia. Składnikami żywności również metabolizowanymi przez cytochrom CYP3A4 są m.in.: 6-shogaol zawarty w imbirze, apigenina zawarta w rumianku i pietruszce, bergamotka, morwa, kwas kawowy, kofeina, kapsaicyna, kurkumina, daidzeina, granat, pirokatechina, kwercetyna, resweratrol zawarty w winogronach oraz czerwonym winie i wiele innych. Bibliografia Deferme S., Augustijns P. The effect of food components on the absorption of P-gp substrates: a review. J Pharm Pharmacol, 2003, 55(2), 153–162. Kadoyama K., Kuwahara A., Yamamori M. et al. Hypersensitivity reactions to anticancer agents: data mining of the public version of the FDA adverse event reporting system, AERS. J Exp Clin Cancer Res, 2011, 30, s. 93. Lee C.S., Ryan E.J., Doherty G.A. Gastro-intestinal toxicity of chemotherapeutics in colorectal cancer: the role of inflammation. World J Gastroenterol, 2014, 20, s. 3751–3761. Marlicz W., Łoniewski I. Mikroflora jelitowa a otyłość i rak jelita grubego. Gastroenterologia Kliniczna, 2012, 4(2), s. 69–78. McQuade R.M., Bornstein J.C., Nurgali K. Anti-colorectal cancer chemotherapy-induced diarrhoea: current treatments and side-effects. Int J Clin Med, 2014, 5, s. 393–406. 10.4236/ijcm.2014.57054. Richardson G., Dobish R. Chemotherapy induced diarrhea. J Oncol Pharm Pract, 2007, 13, s. 181–198. Sak K. Chemotherapy and dietary phytochemical agents. Chemother Res Pract, 2012, 282570. Stein A., Voigt W., Jordan K. Chemotherapy-induced diarrhea: pathophysiology, frequency and guideline-based management. Ther Adv Med Oncol, 2010, 2, s. 51–63. Wu X. A new classification system of anticancer drugs – based on cell biological mechanisms. Med Hypotheses, 2006, 66, s. 883–887. Xue H., Sawyer M.B., Wischmeyer P.E. et al. Nutrition modulation of gastrointestinal toxicity related to cancer chemotherapy from preclinical findings to clinical strategy. J Parenter Enteral Nutr, 2011, 35, s. 74–90. Zhang N., Yin Y., Xu S. et al. 5-Fluorouracil: mechanisms of resistance and reversal strategies. Molecules, 2008, 13, s. 1551–1569.

Menopauza to trwałe zatrzymanie cyklu miesiączkowego, a w konsekwencji – możliwości prokreacyjnych. Czas ten zazwyczaj manifestuje się gamą objawów, choć nie u każdej kobiety one występują lub są nasilone. W związku ze zmianami hormonalnymi zmienia się zapotrzebowanie na witaminy i składniki mineralne. Do najczęściej wymienianych należą wapń, witamina D, witaminy antyoksydacyjne – A, C oraz E. Suplementację należy dopasować indywidualnie do potrzeb kobiety.

Według danych WHO w 2021 r. w Polsce na jednego mieszkańca przypadało średnio 11,4 l czystego alkoholu etylowego, co sprawia, że nasz kraj znajduje się w czołówce państw europejskich pod względem spożycia alkoholu. Konsekwencją coraz częściej jest choroba alkoholowa. Osoby przewlekle nadużywające alkoholu często cierpią na niedobory żywieniowe z powodu zmniejszonego spożycia, nieprawidłowego wchłaniania i upośledzonego wykorzystania składników odżywczych. Ponadto alkoholicy mają zwiększone zapotrzebowanie metaboliczne związane z uruchomionymi systemami naprawy tkanek. W niniejszej pracy dokonano przeglądu podstawowych niedoborów składników odżywczych, często spotykanych u alkoholików, oraz wskazano wytyczne dotyczące doustnej terapii zastępczej.

W środowisku pochwy – w odróżnieniu od mikrobioty jelitowej, gdzie czynnikiem warunkującym homoestazę jest znacząca różnorodność drobnoustrojów – kładzie się nacisk na mniejszą różnorodność i zwrócenie uwagi na przewagę bakterii z rodzaju Lactobacillus. Skład mikrobioty pochwy będzie różnił się też w zależności od okresu fizjologicznego i fluktuacji hormonalnych. Strategia mająca na celu poprawę równowagi w mikrobiocie pochwy i zachowanie zdrowia kobiety to zadbanie o higieniczny styl życia, w tym racjonalne nawyki żywieniowe i profilaktykę niedoborów pokarmowych, a także wzbogacenie ekosystemu o bakterie z rodzaju Lactobacillus.

Nieprawidłowe rozpoznanie oraz leczenie przewlekłych dolegliwości jelit mogą przyczynić się do rozwinięcia stanów zapalnych jelit. Ze względu na szereg podobnych objawów z przewodu pokarmowego w przypadku zespołu jelita nadwrażliwego, nieswoistego zapalenia jelit, zespołu przerostu bakteryjnego jelita cienkiego oraz zespołu jelita przesiąkliwego utrudnione jest postawienie trafnej diagnozy. Szczególnie pomocne w diagnozowaniu stanów zapalnych jelit jest oznaczanie biomarkerów z kału.

Zapalenie błony śluzowej zbiornika jelitowego (ang. pouchitis) jest najczęstszym powikłaniem występującym wśród pacjentów poddawanych zabiegom proktokolektomii odtwórczej. Choć etiologia zapalenia nie jest nadal dokładnie poznana, ogromną rolę w leczeniu przypisuje się mikrobiocie jelitowej. Na podstawie licznych badań szeroko potwierdzona została zasadność stosowania probiotyków jako złożonych preparatów, podawanych w wysokich dawkach, w zapobieganiu wystąpieniu i nawrotom zapalenia zbiornika jelitowego. Udowodniono również ich skuteczność w leczeniu łagodnej postaci zapalenia zbiornika jelitowego jako terapię podtrzymującą po indukcji antybiotykami.

Istnieje wiele klinicznych przyczyn nadmiaru gazów i wzdęć, w tym: aerofagia, niedrożność światła przewodu pokarmowego, zespoły nietolerancji węglowodanów, choroby przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO), związane z motoryką jelit oraz zaburzenia czynnościowe jelit, w tym zespół jelita drażliwego (ZJN). W miarę możliwości leczenie objawów związanych z gazami jelitowymi powinno być ukierunkowane na poznane defekty patofizjologiczne. Dostępne terapie obejmują zmiany stylu życia, modyfikacje diety (szczególna rola przy leczeniu wzdęć), preparaty enzymatyczne, adsorbenty i środki kojące/łagodzące powierzchnie jelit, zmniejszające napięcie powierzchniowe baniek gazu (np. koloidalny kwas krzemowy), terapie odtwarzające prawidłową mikrobiotę jelitową (np. arabinogalaktan) oraz leki modulujące pasaż jelitowy (niektóre leki prokinetyczne, a także eubiotyk – rifaksymina).

Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią powstałą w wyniku zaburzeń wydzielania i/lub działania insuliny. Zgodnie z danymi udostępnionymi przez Międzynarodową Federację Cukrzycy (IDF – International Diabetes Federation) ok. 425 mln osób choruje obecnie na cukrzycę. Szacuje się, że w 2045 r. liczba osób dotkniętych tą jednostką chorobową wzrośnie do 629 mln [1, 2]. Cukrzyca typu 1, dawniej zwana insulinozależną lub młodzieńczą, stanowi około 8–10% wszystkich zachorowań na cukrzycę [3]. Ujawnia się z powodu bezwzględnego niedoboru insuliny będącego skutkiem destrukcji komórek beta wysp trzustkowych. Klinicznie ten rodzaj cukrzycy objawia się w chwili, kiedy zniszczonych zostaje 85–90% komórek beta [4]. Celem leczenia cukrzycy jest uzyskanie prawidłowych wartości glikemii wyrażonych wartością glikowanej hemoglobiny (HbA1c) ogólnie wynoszącej nie więcej niż 7,0%, prawidłowego ciśnienia tętniczego, profilu lipidowego i masy ciała.