Wśród roślin uprawnych szczególnie ważną pozycję zajmują zboża, gdyż ich nasiona, a dokładniej ziarniaki (ziarna) stanowią istotną rolę w żywieniu zarówno zwierząt, jak i człowieka. Zboża to rośliny należące do rodziny wiechlinowatych (trawy, Poaceae) i klasy jednoliściennych, z wyjątkiem gryki, która to zaliczana jest do klasy dwuliściennych i rodziny rdestowatych [1, 2].  Korzystny skład ziarna zbożowego sprawia, że rośliny te są pożądanym surowcem konsumpcyjnym (w postaci mąki, kaszy, makaronów, olejów, syropów, piwa, alkoholu), paszowym (śrutowane ziarno, otręby) oraz przemysłowym (przemysł piwowarski, młynarski, gorzelniczy, farmaceutyczny) [3].  Do najważniejszych surowców w przetwórstwie spożywczym zaliczana jest pszenica zwyczajna (Triticum vulgare) i twarda (Triticum durum), pszenica orkisz (Triticum spelta L.), żyto (Secale cereale), pszenżyto (x Triticosecale Wittm. Ex A. Camus), jęczmień (Hordeum vulgare), owies (Avena sativa L.), kukurydza (Zea mays L.), ryż (Oryza sativa L.), gryka (Fagopyrum esculentum Moench) oraz sorgo (Sorghum Moench) [2]. Ponadto, ówcześnie powraca się do upraw dawnych odmian roślin zbożowych jak np. pszenica płaskurka (Triticum dicoccum) czy samopsza (Triticum monococcum L.), które to nadają się do wytworzenia kasz, płatków czy mąki do wypieku pieczywa, makaronów, zup, ciastek i słodyczy. W płaskurce czy samopszy znajduje się więcej witamin rozpuszczalnych w tłuszczach oraz witamin z grupy B, większe ilości błonnika pokarmowego i β-glukanów redukujących poziom cholesterolu we krwi i chroniących przed cukrzycą typu 2, a ich białko jest lepiej przyswajalne w porównaniu do pszenicy zwyczajnej (Kępińska-Pacelik, 2021).  Ponadto, te zboża są bardzo odporne na choroby, szkodniki czy anomalie pogodowe oraz do ich upraw nie stosuje się nawozów, pestycydów czy chemicznych środków ochrony roślin [4]. Budowa ziarna Ziarniaki zbóż ze względu na budowę oraz sposób kiełkowania dzielą się na ziarna posiadające wyraźne zagłębienie na tzw. stronie brzusznej zwane bruzdką (pszenica, żyto, jęczmień, owies) oraz ziarna bez bruzdki (kukurydza, gryka, proso). Cechą wspólną wszystkich ziarniaków jest okrywa owocowo-nasienna (łuska), bielmo oraz zarodek, w których to znajdują się niezbędne składniki odżywcze [1, 2].  Okrywa owocowo-nasienna, czyli zewnętrzna część ziarna, składa się z kilku warstw komórek chroniących ziarno przed uszkodzeniem mechanicznym, nadmiernym wysychaniem, przenikaniem trucizn czy też szkodnikami. Łuska stanowi około 8% ciężaru ziarna, a główną jej masę stanowi bielmo [2]. W okrywie znajdują się znaczne ilości błonnika pokarmowego, żelaza, wapnia, magnezu, potasu, fosforu oraz witamin z grupy B. Jej przedłużeniem jest tzw. bródka, czyli pęczek włosków znajdujących się u wierzchołka ziarna, które zostają usunięte w procesie oczyszczania, gdyż stanowią siedlisko drobnoustrojów i brudu [1]. Bielmo stanowiące największą część masy ziarna (ok. 90%) i będące magazynem odżywczych substancji zapasowych, składa się z warstwy aleuronowej oraz bielma środkowego. Warstwa aleuronowa stanowiąca około 7% masy ziarna znajduje się bezpośrednio pod łuską, a jej zadaniem jest dostarczanie zarodkowi składników odżywczych w trakcie kiełkowania. W nim znajdują się nieglutenowe białka, tłuszcze, sole mineralne, witaminy oraz enzymy. W bielmie środkowym (mącznym) natomiast znajdują się znaczne ilości skrobi i białka glutenowego. Stanowi ono około 54% masy ziarna owsa oraz blisko 80% ciężaru ziarna pszenicy, żyta i jęczmienia [2]. Zarodek stanowiący od 3% do 5% masy ziarna jest jego najważniejszą częścią z punktu widzenia fizjologicznego, gdyż daje początek nowej roślinie. Jest bogaty w substancje odżywcze (węglowodany - głównie sacharoza, tłuszcz, białko) oraz jest źródłem składników mineralnych: fosforu, żelaza, cynku, magnezu oraz witaminy E oraz witamin z grupy B [2]. Skład chemiczny ziaren  Skład chemiczny ziaren zbożowych zależy od gatunku, odmiany, warunków wzrostu, czasu i warunków zbioru oraz okresu przechowywania. Największą część ziarna, bo aż od 60-65% w owsie i prosie do 75% w ryżu stanowią węglowodany. Wśród nich największy udział ma skrobia, której to zdolność do chłonięcia wody, kleikowania i scukrzania wykorzystywana jest w przetwórstwie spożywczym. Obok skrobi w ziarniakach zbóż, a dokładniej w zarodku występują węglowodany proste (glukoza i fruktoza) oraz dwucukier (sacharoza), a celuloza i hemiceluloza są obecne w okrywie owocowo-nasiennej i stanowią kluczowy składnik błonnika pokarmowego (tzw. włókna pokarmowego) w otrębach [2].  Poza węglowodanami, w ziarnach zbóż występują także białka proste takie jak albuminy, globuliny, prolaminy i gluteliny, stanowiące około 7-12% składu. Pomimo, iż są to białka niepełnowartościowe, mają stosunkowo niską zawartość aminokwasów takich jak lizyna, treonina czy metionina, to pełnią istotną funkcję w procesie tworzenia ciasta. Jednakże wśród zbóż można wyróżnić pszenicę orkiszową, której białko jest wysokowartościowe i odznacza się dużymi walorami żywieniowymi, gdyż posiada wyższą zawartość aminokwasów (lizyny, treoniny, leucyny i izoleucyny) o 20-40% w porównaniu z pszenicą zwyczajną [5, 6]. Ponadto, warto podkreślić, że gluten z orkiszu jest lepiej przyswajalny niż gluten z pszenicy zwyczajnej [7]. Średnio w zbożach znajduje się: w okrywie owocowo-nasiennej około 14-23% białek, w warstwie aleuronowej 24-38%, w zarodku około 26%, a w bielmie 8-14% [1]. Tłuszcze natomiast w największych ilościach znajdują się w zarodku oraz warstwie aleuronowej, z wyjątkiem ziarna owsa i kukurydzy, gdzie są one obecne w całym ziarnie. Lipidy z ziaren to najczęściej nienasycone kwasy tłuszczowe, a wśród nich można wyróżnić kwas linolowy, linolenowy oraz oleinowy. W tym miejscu ponownie należy wspomnieć o orkiszu, gdyż w jego frakcji lipidowej również przeważają nienasycone kwasy tłuszczowe, z czego około 50% stanowi kwas linolowy, a 20% oleinowy [5, 6]. Najważniejszymi witaminami występującymi w zbożach są witaminy z grupy B oraz witamina E i C, natomiast wśród składników mineralnych można znaleźć potas, magnez, żelazo, selen, miedź, cynk, mangan czy fosfor. Składniki mineralne w największych ilościach występują w łusce oraz zarodku ziarna [1, 8]. Skład chemiczny wybranych ziarniaków zbóż przedstawiono na wykresie 1.   Wykres 1. Skład chemiczny wybranych ziaren zbóż. Opracowanie własne na podstawie [9] Właściwości prozdrowotne zbóż i produktów zbożowych Za właściwości przeciwutleniające zbóż w głównej mierze odpowiadają fenolokwasy, flawonoidy, fitoestrogeny (lignany), fitosterole, karotenoidy, melatonina, glutation, tokoferole i tokotrienole oraz witamina C i E [8]. Karotenoidy odpowiadające za żółtą, pomarańczową oraz czerwoną barwę ziarniaków występują we wszystkich ich anatomicznych częściach, a przede wszystkim w zarodkach [10]. Wśród najważniejszych kwasów fenolowych w ziarniakach wyróżnia się kwas p-hydroksybenzoesowy, salicylowy, protokatechowy, wanilinowy, galusowy, elagowy, kawowy, p-kumarowy, ferulowy czy synapinowy, a największe ich ilości znajdują się w otrębach i całych ziarniakach [11]. Obecność w ziarniakach i produktach pełnoziarnistych fenolokwasów sprawia, że ich regularna konsumpcja chroni organizm człowieka przed stresem oksydacyjnym, a także działa profilaktycznie na choroby niezakaźne takie jak m.in. miażdżyca czy zmiany nowotworowe [12]. Natomiast za m.in. właściwości przeciwzapalne, przeciwalergiczne, przeciwwirusowe, przeciwutleniające, przeciwnowotworowe, diuretyczne oraz detoksykacyjne odpowiadają flawonoidy. Te z kolei znajdują się w okrywie owocowo-nasiennej, komórkach aleuronowych, łusce i czasem w zarodku. W przeprowadzonych badaniach klinicznych wykazano, że regularne spożywanie orkiszu z uwzględnieniem racjonalnego sposobu żywienia obok leczenia alergii, otyłości i cukrzycy, wspomaga leczenie chorób neurodegeneracyjnych takich jak choroba Alzheimera czy Parkinsona, a także stwardnienia rozsianego; jednakże aby wykazywał pozytywne efekty lecznicze, nie powinien być stosowany z innymi zbożami [13]. Fitoestrogeny i fitosterole występują w bogatej w błonnik zewnętrznej warstwie ziarniaków, a także w warstwie aleuronowej. Przedłużają one trwałość tłuszczów jadalnych poprzez zapobieganie procesom oksydacyjnym, zmniejszają niepożądane zmiany zachodzące w tłuszczach w trakcie smażenia, a ich prozdrowotne działanie związane jest z obniżaniem poziomu cholesterolu we krwi za sprawą zmniejszenia jego absorpcji w przewodzie pokarmowym człowieka [14, 15]. Pełne ziarno jest także źródłem błonnika pokarmowego, który jest niezbędny do utrzymania prawidłowo funkcjonującego układu pokarmowego oraz działa profilaktycznie w chorobach takich jak otyłość, cukrzyca, choroby serca, rak jelita grubego czy miażdżyca. Dzienne spożycie błonnika dla osób dorosłych powinno wynosić 25 g, jednakże większość konsumentów nie jest w stanie spełnić ww. wymogu, dlatego też polecane jest spożywanie pokarmów bogatych w błonnik, a przede wszystkim produktów pełnoziarnistych. Słowo „pełnoziarniste” oznacza, że w produkcie znajdują się pełne ziarna, a najczęstszym źródłem takich produktów są: płatki śniadaniowe, pełnoziarnisty chleb, pełnoziarnisty makaron czy też brązowy ryż. Na etykiecie zatem należy szukać słowa „pełne, całe ziarna”, „produkt pełnoziarnisty” lub „owsiany”. Dzienne spożycie pełnego ziarna przez człowieka nie powinno być niższe niż 50 g, a wartość ta dotyczy także dzieci. FAO, EFSA i WHO zalecają spożywanie pełnoziarnistych produktów zamiast zbóż rafinowanych, a także zwiększenie dziennej porcji spożycia produktów pełnoziarnistych w celu profilaktyki otyłości, chorób układu krążenia oraz cukrzycy. By spełnić wymóg konsumpcji 50 g pełnoziarnistych produktów dziennie wystarczy na śniadanie zjeść miseczkę płatków pełnoziarnistych, na lunch dwie kromki pieczywa pełnoziarnistego lub na obiad/kolację jedną porcję brązowego ryżu [16]. Pojęcie porcji to określona gramatura poszczególnych rodzajów produktów zbożowych z pełnego ziarna i tak na przykład 1 porcja większej kromki chleba, ½ dużej bułki lub małej bułki to 50 g, 4 kromki chrupkiego pieczywa, ½ szklanki musli/suchych płatków to 1 porcja stanowiąca 40 g, 5 łyżek gotowanego ryżu stanowi 170 g, a 6 łyżek gotowanej kaszy/makaronu to 200 g [17]. Ponadto, chcąc zakupić ziarna bądź produkty z nich uzyskane, charakteryzujące się wysoką jakością, właściwościami prozdrowotnymi i cechami organoleptycznymi, warto wziąć pod uwagę sposób uprawy zbóż (konwencjonalny bądź ekologiczny). Zboże uprawiane w zgodzie z naturą, w sposób ekologiczny, charakteryzuje się wyższą wartością odżywczą, przez co znajduje się w nim więcej składników mineralnych, witamin (przede wszystkim z grupy B), wartościowego białka czy związków fenolowych [18].  Warto podkreślić, iż ekologiczne uprawy zbóż odbywają się bez udziału chemii rolnej, w optymalnych warunkach środowiska pozwalających utrzymać harmonię z naturą, a zarówno w surowcach, jak i produktach z nich uzyskanych nie znajdują się konserwanty, sztuczne barwniki czy inne, nienaturalne dodatki, a dodatkowo, cały proces produkcji (wszystkie etapy) są ściśle kontrolowane [19, 20]. Walory świeżego mielenia ziaren  Zawartość związków prozdrowotnych oraz wartość odżywcza produktów uzyskanych z mielenia ziaren zależy w dużej mierze od procesów przetwórczych oraz przechowalniczych. Należy wziąć pod uwagę, że większość tych składników ulega redukcji już po zmieleniu ziarna, a przedłużanie czasu przechowywania wiąże się z pogorszeniem cech organoleptycznych i przyczynia się do powstawania niekorzystnych zmian. Niewłaściwe przechowywanie zbóż i mąk prowadzi do ich pleśnienia. Podwyższona wilgotność i temperatura przyczynia się do powstawania tzw. stęchlizny, co w konsekwencji powoduje zmiany w barwie, połysku, zapachu, zdolności kiełkowania ziarna, a zboża stęchłe posiadają gorsze właściwości wypiekowe [21]. Produkty zbożowe dostępne na rynku spożywczym różnią się pod względem składników oraz wartości odżywczej, a jakość gotowego produktu w głównej mierze zależy od producenta. Dodatkowo do wielu produktów dodawane są różne substancje chemiczne w celu przedłużenia ich trwałości bądź poprawienia cech organoleptycznych, tym bardziej więc powinniśmy wziąć pod uwagę możliwości świeżego i samodzielnego mielenia ziaren. Świeżo zmielone ziarno zbóż charakteryzuje się wysoką zawartością substancji odżywczych, w tym witamin, składników mineralnych, włókna pokarmowego, enzymów oraz białek, a uzyskana z takich zbóż mąka zawiera więcej składników prozdrowotnych, jest świeża i smaczniejsza, a jej skład jest nam znany. Pełnowartościowość mąki bierze się przede wszystkim przez zmielenie całego ziarna. Mąki tzw. białe powstają z ziarna poddanego obróbce mechanicznej, polegającej na usunięciu z nich zarodka, zewnętrznej warstwy ziarniaka (otrąb), w tym części aleuronowej oraz dokładnym rozdrobnieniu, co w konsekwencji przyczynia się do redukcji lipidów, witamin, składników mineralnych, fitochemikaliów (fitosteroli), błonnika pokarmowego oraz związków przeciwutleniających [22].  Co ważne, substancje przeciwutleniające nie ulegają degradacji, ale przechodzą do frakcji otrąb, przez co dla konsumenta są one atrakcyjniejszym oraz bardziej wartościowym produktem pośrednim przemiału ziarna, a dzięki temu najbardziej zbliżoną składem chemicznym do ziarna jest mąka powstała z pełnego przemiału [23]. W tych mąkach znajdują się wszystkie anatomiczne części ziarna, takie jak bielmo, warstwa aleuronowa, większość okrywy owocowo-nasiennej i zarodka. Jednakże, pomimo ich wysokiej wartości odżywczej, mają krótki okres przechowywania w porównaniu z mąkami gatunkowymi, przez zachodzący proces oksydacji lipidów spowodowany obecnością rozdrobnionych zarodków [8].  Dlatego też, w myśl idei pronaturalnej, proponuje się konsumentom samodzielne mielenie ziaren w młynkach celem uzyskania półproduktu (np. mąki) niezbędnego do przygotowania wysokiej jakości pełnowartościowego pieczywa, makaronu, wypieku czy innych potraw gotowych. Ponadto, ziarna zbóż mogą być przechowywane w całości przez bardzo długi okres czasu bez żadnych niekorzystnych zmian w swoim składzie, dlatego też możliwe jest ich przechowywanie w dowolnej ilości, a w razie potrzeby – wykorzystywanie jedynie części, przez co nie dochodzi do marnowania żywności! Trzeba dodać, że samodzielnie jesteśmy w stanie zmielić każdy rodzaj zbóż, a także gatunki bezglutenowe.  Podsumowując, dzięki świeżemu zmieleniu całych ziaren otrzymujemy mąkę pełnowartościową, o pożądanych cechach organoleptycznych, bez żadnych substancji chemicznych oraz o wysokiej jakości i zawartości związków biologicznie aktywnych, korzystnie wpływających na organizm człowieka. A co za tym idzie, wszystkie produkty przygotowane na bazie świeżo zmielonej mąki będą odznaczały się dużo wyższą wartością odżywczą oraz lepszym smakiem! Bibliografia dostępna u autorki.

Kolagen Kolagen to białko występujące w organizmie. W skórze tworzy siatkę włókien zbudowanych z nietypowych aminokwasów: proliny, glicyny, hydroksylizyny i hydroksyproliny, pozwalając skórze zachować elastyczność i zapobiegając powstawaniu zmarszczek. Wraz z wiekiem kolagen zawarty w skórze zaczyna się rozkładać, a to prowadzi do osłabienia struktury komórek. Skóra staje się cieńsza i bardziej narażona na uszkodzenia, co sprzyja jej wiotczeniu oraz powstawaniu zmarszczek. Spożywanie kolagenu może pomóc w formowaniu się kolagenu jako całości. I choć według kliniki Mayo najskuteczniejszym sposobem uzupełnienia kolagenu w skórze jest zastrzyk, to badania z 2013 r. opublikowane w czasopiśmie „Skin Pharmacology and Physiology” wykazały, że doustne suplementy kolagenowe mogą pomóc w zwiększeniu elastyczności skóry. W badaniu z udziałem kobiet z oznakami starzenia się skóry podawano hydrolizowany kolagen w dawce 1 g na dobę przez 12 tygodni. Po sześciu tygodniach stwierdzono, że suplementacja kolagenem zapobiegła pogłębianiu się zmarszczek i kurzych łapek, a pod koniec badania zmarszczki zmniejszyły się o 13,2%. Wiązano to ze zwiększeniem zawartości hemoglobiny w skórze, która poprawiała mikrokrążenie skórne. Sugerowana dawka hydrolizowanego kolagenu to 10 g na dobę. W przypadku kolagenu rybiego standardowa dawka to 1 g na dobę. Różnica wynika z mniejszych cząsteczek kolagenu ryby i lepszej wchłanialności przy mniejszych dawkach. Warto pamiętać, że do produkcji kolagenu i elastyny skóra potrzebuje optymalnej ilości witaminy C. Starzenie się i ekspozycja na światło słoneczne czy zanieczyszczenia drastycznie zmniejszają ilość witaminy C w skórze, warto więc dbać o jej prawidłową podaż poprzez zróżnicowaną dietę, bogatą w warzywa i owoce. Koenzym Q10 Koenzym Q10, podobnie jak inne przeciwutleniacze, pomaga komórkom zmniejszać uszkodzenia, również te powstałe na skórze, ma bowiem właściwości ochronne i naprawcze. Jego działanie zostało także powiązane z redukcją uszkodzeń komórek i DNA spowodowanych wpływem promieniowania UVA na ludzkie komórki skóry. Skóra jest jednym z miejsc, gdzie koenzym występuje w największych ilościach (głównie w warstwie rogowej naskórka). Najwyższe stężenia kolagenu w skórze osiągamy w wieku 20–30 lat, później jego ilość stopniowo maleje, dlatego też zaczynają pojawiać się zmarszczki, przebarwienia czy też wiotczenie skóry, związane z jego degradacją. Koenzym Q10 może spowalniać jego rozkład. Produkty stosowane miejscowo są najszerzej przebadane, jednak istnieją również badania sugerujące dobroczynne działanie kolagenu na skórę dzięki suplementacji doustnej. Badanie opublikowane w „Biofactors” w 2003 r. wykazało, że jednoczesne podawanie doustnych suplementów zawierających koenzym Q10, witaminę E i selen oraz stosowanie koenzymu Q10 na skórę skutecznie zwiększa poziom koenzymu Q10 w warstwie rogowej. Dodatkowo osoby, które przyjmowały koenzym doustnie, zgłaszały redukcję głębokości i objętości zmarszczek już po dwóch tygodniach! W żywności możemy znaleźć go w czerwonym mięsie krów karmionych trawą, podrobach, brokułach oraz szpinaku. Standardowa dawka suplementacji waha się od 50 do 300 mg na dobę.   Kwas hialuronowy Kwas hialuronowy jest naturalnym składnikiem skóry wytwarzanym przez komórki fibroblastów, których ilość zmniejsza się wraz z wiekiem. Skóra zaczyna tracić kwas hialuronowy już w wieku 18 lat. Spośród funkcji, jakie pełni kwas hialuronowy, wyróżnić można zatrzymywanie wilgoci, naprawę tkanek, amortyzację, utrzymywanie razem kolagenu i elastyny oraz tworzenie bariery ochronnej przed mikroorganizmami. Wypełniacze kwasu hialuronowego wstrzykuje się w głębokie warstwy skóry, aby zastąpić brak kwasu w skórze właściwej, co tymczasowo przywraca pulchność, wypełniając zmarszczki, dzięki czemu pozwala zachować młodzieńczy wygląd twarzy czy szyi. Dzięki zdolności do utrzymywania wilgoci kwas hialuronowy jest powszechnie stosowanym składnikiem nawilżającym. Najlepiej stosować go w połączeniu z glukozaminą, która wspomaga tworzenie i utrzymywanie na wysokim poziomie kwasu hialuronowego. Rekomendowana dawka suplementu to 100 mg na dobę. Astaksantyna Dodatkowym suplementem wartym uwagi może być astaksantyna. Stosowanie astaksantyny pozytywnie wpływa na kondycję cery. Astaksantyna jest jednym z najsilniejszych karotenoidów i antyoksydantów chroniących nas przed uszkodzeniami wolnorodnikowymi. Stosowana doustnie wykazuje silnie pozytywny wpływ na skórę, m.in. działa odmładzająco, rozjaśnia wszelkie przebarwienia, rozświetla i wyrównuje koloryt, chroni przed oparzeniami słonecznymi, a dzięki właściwościom blokującym również przed promieniowaniem UV. Badanie z 2009 r. wykazało, że łączenie doustnej suplementacji i miejscowego stosowania znacząco zmniejsza widoczność zmarszczek i przebarwień, poprawia teksturę skóry oraz zwiększa jej wilgotność. W 2007 r. przeanalizowano kilka popularnych przeciwutleniaczy i ich siłę antyoksydacyjną. Badanie to wykazało, że astaksantyna była 6000 razy silniejsza niż witamina C, 800 razy silniejsza niż CoQ10, 550 razy silniejsza niż katechiny zielonej herbaty i 75 razy silniejsza niż kwas alfaliponowy. Astaksantyna jest szczególnie ważna dla kobiet stosujących kąpiele słoneczne bądź korzystających z solarium, zapobiega oparzeniom słonecznym oraz zmniejsza uszkodzenia skóry. Sugerowana dawka astaksantyny to 12 mg na dobę. Musimy jednak pamiętać, że suplementacja poszczególnych składników nie daje szybkich efektów (tak jak zabiegi upiększające) – taka kuracja powinna trwać minimum trzy miesiące! Bibliografia Iwai K. et al. Identification of food-derived collagen peptides in human blood after oral ingestion of gelatin hydrolysates. J Agric Food Chem, 2005, 53(16). Shigemura Y. et al. Effect of Prolyl-hydroxyproline (Pro-Hyp), a food-derived collagen peptide in human blood, on growth of fibroblasts from mouse skin. J Agric Food Chem, 2009, 52(2). Ohara H. et al. Effects of Pro-Hyp, a collagen hydrolysate-derived peptide, on hyaluronic acid synthesis using in vitro cultured synovium cells and oral ingestion of collagen hydrolysates in a guinea pig model of osteoarthritis. Biosci Biotechnol Biochem, 2010, 74(10). Ohara H. et al. Collagen-derived dipeptide, proline-hydroxyproline, stimulates cell proliferation and hyaluronic acid synthesis in cultured human dermal fibroblasts. J Dermatol, 2010, 37(4). Kawada C. et al. Ingested hyaluronan moisturizes dry skin. Nutr J, 2014 13. Sohal R.S. Hydrogen peroxide production by mitochondria may be a biomarker of aging. Mech Ageing Dev, 1991, 60(2). Harman D. Aging: a theory based on free radical and radiation chemistry. J Gerontol, 1956, 11(3). Shindo Y. et al. Enzymic and non-enzymic antioxidants in epidermis and dermis of human skin. J Invest Dermatol, 1994, 102(1). Podda M. et al. UV-irradiation depletes antioxidants and causes oxidative damage in a model of human skin. Free Radic Biol Med, 1998, 24(1). Hoppe U. et al. Coenzyme Q10, a cutaneous antioxidant and energizer. Biofactors, 1999, 9(2–4). Prahl S. et al. Aging skin is functionally anaerobic: importance of coenzyme Q10 for anti aging skin care. Biofactors, 2008, 32(1–4). Blatt T., Littarru G.P. Biochemical rationale and experimental data on the antiaging properties of CoQ(10) at skin level. Biofactors, 2011, 37(5). Zhang M. et al. Coenzyme Q(10) enhances dermal elastin expression, inhibits IL-1α production and melanin synthesis in vitro. Int J Cosmet Sci, 2012, 34(3). Inui M. et al. Mechanisms of inhibitory effects of CoQ10 on UVB-induced wrinkle formation in vitro and in vivo. Biofactors, 2008, 32(1–4). López L.C. et al. Treatment of CoQ(10) deficient fibroblasts with ubiquinone, CoQ analogs, and vitamin C: time- and compound-dependent effects. PLoS One, 2010 July 30. Tominaga K. et al. Cosmetic benefits of astaxanthin on humans subjects. Acta Biochim Pol, 2012, 59(1).ostr

Choroby tarczycy są problemem coraz częściej występującym w naszym społeczeństwie. Główną przyczyną tego stanu są zmiany w stylu życia. Permanentny stres, infekcje, dysbioza jelitowa, niedoborowa dieta – wszystkie te czynniki odpowiedzialne są za rozwój zaburzeń pracy tarczycy. Szczególną uwagę należy poświęcić niedoborom pokarmowym, które z jednej strony mogą być wynikiem nieadekwatnej podaży różnych składników odżywczych z dietą, z drugiej – zwiększonego zapotrzebowania.

Jak uchronić się przed inwazją wirusów, jak szybko wrócić do zdrowia – śmiało można podać setki innych nagłówków, które znajdują się na głównych stronach gazet poruszających chociaż w ułamku temat zdrowia, szczególnie teraz, kiedy jesteśmy narażeni na wiele patogenów i nowych wirusów, z którymi walka wydaje się bardzo nierówna. Dlatego też pora zwiększyć swój arsenał i szanse w tej walce. Sam pomysł wspierania pracy układu odpornościowego w swoim założeniu jest bardzo szlachetny, w końcu chcemy pomóc czemuś, co radzi sobie codziennie z milionami problemów. Przede wszystkim należy pamiętać, że mówimy o całym układzie, nie o pojedynczym narządzie czy pojedynczej jednostce. Co więcej – o układzie, którego działanie nadal poznajemy i ciągle dowiadujemy się nowych informacji na temat zależności, jakie wpływają na jego funkcjonowanie. Dowiadujemy się również, co jesteśmy w stanie faktycznie zrobić, aby było z nim lepiej –  szczególnie że to, od czego zaczniemy, jest zupełnie darmowe i będzie dawało 80% lepszy efekt, niż jakakolwiek suplementacja. Dlatego zacznijmy od podstaw – szczególnie tego, co wpływa na pracę układu odpornościowego sportowców.  Stres oksydacyjny w życiu sportowca  Stres oksydacyjny jest czynnikiem wpływającym w sposób negatywny na procesy starzenia, funkcje kognitywne, możliwości regeneracyjne oraz wpływa na rozwój chorób sercowo-naczyniowych, nowotworowych czy neurodegeneracyjnych. Głównym postępowaniem, na jakie powinniśmy się nastawić, jest odpowiednia regulacja stresu oksydacyjnego, czyli:  odpowiednia periodyzacja treningu,  dieta,  regeneracja,  suplementacja.  W przypadku sportowców główną przyczyną rozwoju stresu oksydacyjnego jest trening oraz dieta, szczególnie jeżeli sportowiec znajduje się w przewlekłym deficycie lub jego dieta jest niedoborowa. Wpływ ćwiczeń na bilans redox (ilość wolnych rodników i dostępnych antyoksydantów) jest sprawą skomplikowaną – zależną od wieku, płci oraz rodzaju treningu i liczby wykonywanych jednostek treningowych. O ile sam wysiłek fizyczny jest czynnikiem pozytywnie wpływającym na regulację stresu oksydacyjnego, o tyle wykonywanie wielu ciężkich jednostek aerobowych oraz anaerobowych może już skutecznie utrudniać utrzymanie odpowiedniego bilansu wolnych rodników oraz antyoksydantów, doprowadzając tym samym do zaburzeń regeneracji oraz zwiększenia ryzyka kontuzji. Sytuacje, w których doprowadzamy do działania „wyżej, szybciej, mocniej i więcej”, mogą bardzo mocno pogarszać nasze zdolności regeneracyjne i zamiast powodować progres siłowo-kondycyjno-sylwetkowy, będą działać w drugą stronę, narażając nas tym samym na kontuzje. Nie możemy jednak widzieć aktywności fizycznej tylko jako czynnika prooksydacyjnego. W badaniach, które ukazały się w „Journal of Sport and Health Science”, David C. Nieman oraz Laurel M. Wentz wykazują, że aktywność fizyczna jest jednym z niezbędnych czynników wpływających pozytywnie na pracę układu odpornościowego. Z badań tych m.in. wynika, że jednostki szczupłe o większym poziomie muskulatury charakteryzują się sprawniejszym funkcjonowaniem układu odpornościowego, mniejszą podatnością na działanie patogenów oraz szybszą reakcją ze strony naszych naturalnych komórek przeciwzapalnych. Jednak to, co jest bardzo istotne, to fakt, że aktywność fizyczna jest adiuwantem układu odpornościowego: wpływa pozytywnie na jego aktywność obronną i zdrowie metaboliczne. Wynika to z faktu, iż podczas umiarkowanych i intensywnych ćwiczeń aerobowych trwających krócej niż 60 minut aktywność antypatogenna (zwalczająca patogeny szkodliwe dla naszego zdrowia) makrofagów tkankowych zachodzi równolegle ze zwiększoną recyrkulacją immunoglobulin (oznacza to, że dochodzi do sprawniejszej wymiany czynników działających przeciwzapalnie w naszym organizmie), cytokin przeciwzapalnych, neutrofili, komórek NK (ang. Natural Killer – „urodzeni” zabójcy), cytotoksycznych komórek T i niedojrzałych B komórek, z których wszystkie odgrywają kluczową rolę w aktywności obronnej układu odpornościowego i zdrowiu metabolicznym. Aktywność fizyczna o umiarkowanym bądź średnio intensywnym natężeniu preferencyjnie mobilizuje komórki NK i limfocyty T CD8 +, które wykazują wysoką cytotoksyczność i potencjał migracyjny tkanek. Hormony stresu, które mogą hamować funkcjonowanie komórek odpornościowych i cytokiny prozapalne, nie osiągają wysokich poziomów w krótkim czasie trwania umiarkowanego wysiłku fizycznego. Dzięki temu wywołane wysiłkiem fizycznym zwiększenie selektywnych podgrup limfocytów wzmacnia nadzór immunologiczny, obniża stan zapalny i pozwala sprawniej sobie radzić z ewentualnymi patogenami oraz z hamowaniem procesów zapalnych w organizmie. Jak zatem przyjąć odpowiednie podejście do treningu i jego wpływu na nasz organizm? Pomocne mogą być poniższe wskazówki: Opracuj szczegółowy zindywidualizowany program treningów i planowanych startów, który zapewni wystarczającą ilość czasu na regenerację oraz sen. Zadbaj o odpowiedni dobór obciążeń treningowych w każdym tygodniu swoich przygotowań.  Monitoruj swój kalendarz pod kątem wczesnych oznak i objawów nadmiernego przetrenowania czy choroby – dobrym pomysłem jest stała diagnostyka markerów zmęczenia, takich jak kortyzol, testosteron, LDH, CK, OB, morfologia, DHEA-SO4 czy ACTH. Dobrym pomysłem jest również proteinogram.  Unikaj intensywnego treningu, gdy jesteś chory lub doświadczasz wczesnych oznak i objawów choroby lub przetrenowania. Regeneracja jest podstawą planowania odpowiednich mikrocykli treningowych (ich zaburzenie może spowodować, że choroba stanie się cięższa i przedłużona). Dieta w regulacji stresu oksydacyjnego Tutaj powinniśmy się skupić na zbudowaniu maksymalnie odżywczego planu żywieniowego. Istotnym elementem będzie utrzymywanie odpowiedniego poziomu spożycia białka, aby utrzymać sprawne procesy regeneracyjne, ponieważ aminokwasy są głównym elementem budulcowym mięśnia. Kolejnym istotnym elementem będzie odpowiednie spożycie węglowodanów – tak aby zachować maksymalnie sprawną rekuperację glikogenu mięśniowego oraz wątrobowego. Oczywiście nie możemy zapominać o tłuszczach, których odpowiedni poziom będzie zabezpieczał odpowiednią pracę błon komórkowych. Czyli tak naprawdę chyba nic skomplikowanego… No cóż, zatem skomplikujmy to nieco. W przypadku opracowywania odżywczego planu żywieniowego warto pokusić się o wdrożenie do posiłków produktów, które plasują się na wysokiej pozycji w skali ORAC (Oxygen Radical Absorbance Capacity) to skala produktów spożywczych, która pomaga określić potencjał danego produktu do zwalczania szkodliwych wolnych rodników). Szczególnie istotne będzie uzupełnienie witaminy C, niekoniecznie w postaci suplementacji. Tutaj bardzo dobrym pomysłem jest wprowadzenie do diety produktów, które charakteryzują się jej wysokim poziomem, a ponadto zawierają duże ilości antocyjanów oraz bioflawonoidów. Jakkolwiek trudno brzmią te nazwy – ich rola jest bardzo prosta: dbają o zwalczanie wolnych rodników, których nadmiar skutecznie zaburza pracę naszego układu odpornościowego.  TOP 5 – produkty na okres jesienny Nie muszą to być superfoods rodem z dorzecza Amazonii. Wystarczy, że byliśmy czujni i zaopatrzyliśmy się w produkty dostępne w całej Polsce. Zatem top 5 produktów, które zdecydowanie warto wprowadzić do swojej kuchni w okresie jesiennym, to przede wszystkim owoce sezonowe lub wszelkiego rodzaju ich przetwory:  Aronia – nasz polski superfood zawierający cały arsenał biologiczny zwalczający wolne rodniki i wspierający układ odpornościowy. Jagody oraz borówki – owoce bogate w antocyjany. Czarna porzeczka – skarbnica witaminy C. Jeżyna – antocyjany, kwas elagowy, kwasy fenolowe. Przyprawy – kurkuma, cynamon, imbir oraz oregano mają bardzo wysoką pozycję w klasyfikacji ORAC. Suplementacja  Cynk  Cynk to jeden z najważniejszych modulatorów układu odpornościowego. Moduluje wiele aspektów pracy układu odpornościowego i jest niezbędny do jego prawidłowego funkcjonowania. Badania sugerują, że łagodny niedobór cynku w pożywieniu (zazwyczaj cynk w surowicy mniejszy niż 70 µg na 1 dl) osłabia funkcje odpornościowe z powodu zmniejszonej aktywności i regulacji układu odpornościowego. Badania kliniczne i mechanistyczne wykazały, że niedobór cynku może powodować rozregulowanie komórek T i zmniejszać ich całkowitą liczbę. Limfocyty T są komórkami odpornościowymi, które odgrywają ważną rolę zarówno w niszczeniu patogenów, jak i w regulacji odpowiedzi immunologicznej, co więcej odpowiednie funkcjonowanie komórek T jest częściowo regulowane przez zależny od cynku hormon tymulinę, która nasila różnicowanie limfocytów T i obniża sygnały prozapalne, jednocześnie zwiększając uwalnianie sygnałów przeciwzapalnych. Badania przewlekłego zapalenia na myszach wskazują, że u tych, które zostały poddane leczeniu tymuliną wystąpiło zmniejszenie odpowiedzi prozapalnej. W innych badaniach wskazano, że kliniczny niedobór cynku spowodowany ograniczeniem cynku do zaledwie 3 mg dziennie odpowiadał niższym poziomom i zmniejszonej aktywności tymuliny. Jej aktywność była optymalna przy suplementacji 50 mg cynku dziennie. Cynk jest skuteczny w zwalczaniu niektórych rodzajów bakterii, takich jak Streptococcus pneumoniae, które mogą powodować zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych i inne poważne choroby zakaźne. Bakterie te wymagają manganu do prawidłowego funkcjonowania, a badanie in vitro wykazało, że cynk blokuje transporter białek bakterii odpowiedzialny za import tego mikroelementu. Liczne badania in vitro zidentyfikowały cynk i inne związki, które stymulują import cynku do komórek, jako inhibitory wirusów RNA. W szczególności w jednym badaniu zidentyfikowano cynk jako inhibitor zależnej od RNA polimerazy RNA – enzymu, który kieruje replikacją RNA z matrycy RNA w wirusie SARS-CoV-1. Cynk pomaga również kontrolować infekcje, zapobiegając nadmiernym sygnałom zapalnym, w których pośredniczy wrodzony układ odpornościowy. Należy pamiętać, że proces zapalny jest naturalną odpowiedzią układu odpornościowego. Jednak nadmierne zapalenie może powodować niepożądane uszkodzenie komórek. Tymczasem badacze odkryli, że ludzkie monocyty – rodzaj komórek odpornościowych – zwiększyły import cynku po rozpoznaniu patogenu. Stwierdzono też, że wzrost komórkowego cynku reguluje odpowiedź immunologiczną poprzez hamowanie sygnałów prozapalnych, takich jak interferony lambda.  Badanie przeprowadzone na myszach wykazało, że wywołana przez endotoksyny odpowiedź zapalna u myszy z niedoborem cynku spowodowała wzrost cytokin prozapalnych w porównaniu z grupą kontrolną, co oznacza, że cynk odgrywa rolę w regulacji układu odpornościowego, zapobiegając nadmiernemu zapaleniu. Przeprowadzono również badanie z udziałem 118 osób w wieku powyżej 65. r.ż., które oceniały wpływ suplementacji cynkiem i witaminą A na odpowiedź immunologiczną. Uczestnicy otrzymywali 800 µg witaminy A i 25 mg siarczanu cynku (samego lub w połączeniu z witaminą A) lub placebo codziennie przez trzy miesiące. Wyniki badania wykazały, że osoby, które otrzymały sam cynk, miały znaczny wzrost w podzbiorze populacji komórek T (limfocyty T CD4 + i cytotoksyczne limfocyty T). U tych osób, które suplementowały witaminę A, stwierdzono zmniejszenie ilości niektórych mierzonych komórek odpornościowych (limfocyty T CD3 + i CD4 +). Badania na myszach sugerują, że cynk jest głównie redystrybuowany do wątroby podczas infekcji. Mysie modele indukowanego zapalenia wykazały zwiększone stężenia cynku i podwyższone poziomy transportera cynku ZIP14 i wewnątrzkomórkowego białka wiążącego cynk i metalotioneinę w wątrobie. Badania na myszach pozwalają stwierdzić, że podwyższony poziom cynku w wątrobie może zapewnić ochronę przed infekcją. Cynk odgrywa ochronną rolę przed wywołaną infekcją peroksydacją lipidów (degradacja lipidów prowadząca do uszkodzenia komórek) w wątrobie. Co więcej, niektórzy badacze uznali, że redystrybucja cynku podczas sepsy przeprogramowuje układ odpornościowy w kierunku szybkiej wrodzonej reakcji immunologicznej, aby wzmocnić natychmiastową obronę gospodarza przed patogenem. Warto zatem zadbać o suplementację cynkiem w okresie dużego obciążenia układu odpornościowego – zarówno w trakcie wykonywania mocnych jednostek treningowych, jak i w trakcie sezonu grypowego.  Kwercetyna a stany zapalne  Zapalenie jest krytycznym elementem odpowiedzi immunologicznej organizmu. Ostry stan zapalny występuje, gdy organizm jest narażony na szkodliwe bodźce, takie jak patogeny, uszkodzone komórki lub czynniki drażniące. Jednak przewlekłe zapalenie o niskim natężeniu nie powoduje bólu na odczuwalnym poziomie. Tylko takie, które występuje przy otyłości lub niektórych stanach chorobowych, uszkadza elementy komórkowe i przyczynia się do złego stanu zdrowia. Kwercetyna wywiera działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie enzymów zapalnych, w tym cyklooksygenazy i lipooksygenazy, a także poprzez zmniejszanie poziomu prostaglandyn i leukotrienów – dobrze znanych mediatorów zapalenia. Badania na myszach wykazały, że kwercetyna dostarczana w diecie przez 14 dni obniżyła prozapalne markery, w tym amyloid A, fibrynogen i białko C-reaktywne, czyli CRP. W serii metaanaliz obejmujących 925 uczestników w 15 randomizowanych badaniach klinicznych kontrolowanych placebo badano przeciwzapalne działanie suplementacji kwercetyny zarówno u zdrowych dorosłych, jak i u osób, u których zdiagnozowano chorobę, w tym cukrzycę typu 2, zespół metaboliczny, chorobę wieńcową, reumatoidalne zapalenie stawów i otyłość. Czas trwania różnych prób wahał się od dwóch do dziesięciu tygodni, badania wykazały zdolności kwercetyny do obniżania poziomu CRP, interleukiny 6 lub IL-6 oraz czynnika martwicy nowotworu alfa lub TNF-α. Analiza sześciu badań z udziałem 348 uczestników wykazała, że kwercetyna zmniejsza CRP u osób w wieku powyżej 40 lat, a także u tych, u których zdiagnozowano chorobę. Pięć badań z udziałem 274 uczestników sugerowało, że poziom IL-6 zmniejszył się u kobiet i osób, u których zdiagnozowano chorobę, szczególnie przy dawkach 500 mg dziennie lub większych. Kwercetyna nie wywierała wpływu na ogólnoustrojowe stany zapalne u osób zdrowych po podaniu małych dawek. Jednak kwercetyna obniżała stan zapalny – mierzony przez zmniejszone CRP i IL-6 – u uczestników, u których zdiagnozowano chorobę. Wyniki metaanalizy siedmiu randomizowanych, kontrolowanych badań z udziałem zarówno zdrowych dorosłych, jak i osób z cukrzycą typu 2, reumatoidalnym zapaleniem stawów i otyłością wykazały, że kwercetyna zmniejsza CRP, szczególnie w dawkach wyższych niż 500 mg dziennie. Wydaje się to bardzo dobrym rozwiązaniem w okresie intensywnych treningów, gdzie mamy do czynienia z bardzo wysokim poziomem Il-6 oraz CRP jako odpowiedzi zapalnej na mocne jednostki treningowe, co w sezonie jesiennym może istotnie zmniejszyć ryzyko złapania infekcji.  Witamina C – podwalina odporności sportowca  Suplementacja witaminą C wydaje się wielkim chwytem marketingowym, który jednych śmieszy, a dla innych wydaje się zbawieniem. Jaka jest prawda? No cóż, nie do końca oczywista. Witamina C ma zmienny wpływ na funkcje odpornościowe wywołane wysiłkiem fizycznym, które wszak są jedną z wielu korzystnych fizjologicznych odpowiedzi na ćwiczenia. W badaniach przetestowano stosowanie samej witaminy C oraz w połączeniu z witaminą E jako środka zwiększającego funkcję komórek odpornościowych i zdolności oksydacyjnej w celu ochrony przed dysfunkcją immunologiczną wywołaną wysiłkiem fizycznym. Dawki samej witaminy C od 1 do 2 g dziennie przez jeden do dwóch tygodni rzadko wywołują poprawę funkcji odpornościowej przed długotrwałym wysiłkiem lub po nim, jednak wśród osób uczestniczących w treningu wytrzymałościowym suplementacja witaminy C wraz z dodatkowymi przeciwutleniaczami, takimi jak witamina E  i beta-karoten, może poprawić funkcję odpornościową. Ponadto metaanaliza sześciu badań (opisanych powyżej) z udziałem ponad 600 maratończyków, narciarzy i żołnierzy wykazała o 50% mniej przeziębień, co sugeruje, że osoby, które często uczestniczą w ćwiczeniach wytrzymałościowych, mogą lepiej reagować na suplementację witaminy C. Randomizowane, kontrolowane badanie z udziałem 20 sportowców w wieku 20 lat, którzy brali udział w zawodach przypominających duathlon, wykazało, że suplementacja przeciwutleniaczami zwiększyła przeciwutleniającą obronę neutrofili. Sportowcy codziennie przez 90 dni przyjmowali koktajl przeciwutleniaczy składający się z 250 mg witaminy E i 15 mg beta-karotenu lub placebo składające się z laktozy. W ciągu ostatnich 15 dni badania sportowcy przyjmowali dodatkowo 1 g witaminy C lub placebo. Pod koniec okresu badania stężenie przeciwutleniaczy w osoczu było znacznie wyższe w grupie suplementowanej niż w grupie placebo. W neutrofilach badanych suplementowanych również wzrosła aktywność katalazy, dysmutazy ponadtlenkowej, peroksydazy glutationowej i reduktazy glutationu w porównaniu z tymi, którzy przyjmowali placebo, co wskazuje na zwiększoną funkcję neutrofili.  Kilka innych badań z udziałem wytrenowanych biegaczy wykazało również, że dawki witaminy C wynoszące 150 i 900 mg dziennie w połączeniu z witaminą E i beta-karotenem mogą poprawiać funkcje neutrofili i zmniejszać uszkodzenia oksydacyjne limfocytów wywołane wysiłkiem fizycznym. W przypadku osób, które uprawiają aktywność fizyczną na wysokim poziomie, wydaje się, że suplementacja witaminą C to must-have, aby utrzymać odpowiedni poziom pracy układu odpornościowego. Sauna – gorące wsparcie z zimnych krajów Bardzo dobrym wsparciem pracy układu odpornościowego jest sauna. Stymulowanie HSP (białka szoku cieplnego) przez wystawienie organizmu na działanie wysokich temperatur działa na wiele szlaków przeciwzapalnych. Stymuluje działanie NRF 2,  który wpływa na produkcję oraz obróbkę glutationu, istotnie wspierając walkę z wolnymi rodnikami i wspierając naszą tarczę antyoksydacyjną. Pobudza również działanie SOD, czyli drugiej tarczy antyoksydacyjnej naszego organizmu. Stymuluje także FOXO3, które odgrywają ważną rolę w życiu człowieka i zdrowym starzeniu się. FOXO3 regulują ogromną liczbę genów, które zwalczają elementy starzenia się komórek, takie jak uszkodzenie DNA, białek i lipidów oraz utrata funkcji komórek macierzystych. Zwiększają również produkcję genów, które regulują naprawę DNA, supresję guza, funkcję komórek macierzystych, funkcję odpornościową i agregację białek, aby dalej pośredniczyć w niwelowaniu szkodliwych skutków starzenia. FOXO3 biorą udział w autofagii, ale kiedy mechanizmy autofagiczne są zaburzone, FOXO3 wywołują uwrażliwienie komórkowe na apoptozę, rodzaj zaprogramowanej śmierci komórki. Po stresie cieplnym białka FOXO3 tworzą kompleks z sirtuiną 1 (SIRT1) – enzymem, który wpływa na starzenie się i długowieczność poprzez wiele szlaków molekularnych. Sirtuiny regulują różne procesy metaboliczne, w tym uwalnianie insuliny, mobilizację lipidów, reakcję na stres i modulację długości życia. SIRT1 zwiększa odporność FOXO3 na stres oksydacyjny i jego zdolność do wywoływania zatrzymania cyklu komórkowego. Podsumowanie Bardzo istotne w modulowaniu pracy układu odpornościowego jest odpowiednie podejście do treningu, żywienia oraz suplementacji. Wydaje się, że wspieranie organizmu witaminą C, cynkiem oraz odpowiednią periodyzacją treningową przy zastosowaniu odpowiedniej taktyki regeneracyjnej, np. poprzez saunowanie, jest optymalnym rozwiązaniem, które może istotnie zmniejszyć ryzyko infekcji w sezonie jesienno-zimowym. Bibliografia Valko M., Rhodes C.J., Moncol J. et al. Free radicals, metals and antioxidants in oxidative stress-induced cancer. Chem Biol Interact, 2006, 160, s. 1–40.  Sayre L.M., Smith M.A., Perry G. Chemistry and biochemistry of oxidative stress in neurodegenerative disease. Curr Med Chem, 2001, 8, s. 721–738. Cadenas E., Davies K.J.A. Mitochondrial free radical generation, oxidative stress, and aging. Free Rad Biol Med, 2000, 29, s. 222–230. Sata F., Yamada H., Kondo T. Glutathione S-transferase M1 and T1 polymorphisms and the risk of recurrent pregnancy loss. Mol Hum Reprod, 2003, 9, s. 165–169. Cindrova-Davies T., Yung H.W., Johns J. Oxidative stress, gene expression, and protein changes induced in the human placenta during labor. Am J Pathol, 2007, 171, s. 1168–1179. Pozostałe pozycje dostępne u autorki.

Czym jest odporność i co jest niezbędne do jej optymalnego działania Mechanizm działania układu immunologicznego (inaczej układu odpornościowego) jest niezwykle złożony. Cały ten system odpowiada za ochronę naszego organizmu przed działaniem wielu różnych czynników chorobotwórczych [1]. Jesteśmy bowiem nieustannie narażeni na kontakt z mikroorganizmami, które są wdychane, połykane lub zasiedlają naszą skórę i błony śluzowe. To, czy te organizmy wnikną i spowodują chorobę, jest wynikiem zarówno patogenności organizmu, jak i integralności mechanizmów obronnych gospodarza, czyli nas. Układ odpornościowy to interaktywna sieć narządów limfatycznych, komórek, czynników humoralnych i cytokin. Niesprawny, prowadzi do ciężkich infekcji, nowotworów, chorób alergicznych oraz autoimmunologicznych [2]. Dlatego jego dobre funkcjonowanie ma kluczowe znaczenie dla przetrwania gatunku ludzkiego [3]. Fundamentalną cechą naszej odporności jest to, że obejmuje ona absolutnie każdą komórkę naszego ciała, zużywając tym samym ogromne zasoby energetyczne i odżywcze w celu tworzenia odpowiedniej ilości komórek niezbędnych do jej pracy [4]. Aby wszystkie komórki układu odpornościowego mogły właściwie funkcjonować, niezbędne jest odpowiednie odżywienie naszego ciała. Jest to bardzo istotne w okresach infekcji, szczególnie w stanach gorączki, kiedy potrzebne nam są znacznie większe zasoby energetyczne, aby organizm mógł poradzić sobie z zakażeniem [3]. Składniki żywieniowe wspierające odporność Dieta optymalna dla sprawnie działającego układu odpornościowego to taka, która wspiera funkcje komórek odpornościowych, umożliwia im inicjację właściwych i skutecznych odpowiedzi przeciwko patogenom, a także unikanie tworzenia przewlekłych stanów zapalnych. Niektóre składniki diety odgrywają szczególnie istotną rolę w rozwoju i utrzymaniu skutecznej pracy układu odpornościowego przez całe życie [5].  Makroskładniki istotne dla układu odpornościowego Białka Zbyt niskie spożycie białka wiąże się ze zwiększonym ryzykiem infekcji. Uważa się, że niska pula dostępnych białek powoduje zmniejszenie ilości funkcjonalnych aktywnych immunoglobulin i tkanki limfoidalnej związanej z jelitami (GALT, ang. gut-associated lymphoid tissue), które odgrywają rolę m.in. w obronie błony śluzowej jelita przed infekcją. Ważne jest, aby dbać o odpowiednią podaż białek pochodzenia roślinnego z uwagi na ich właściwości przeciwzapalne, a ograniczyć spożycie białek pochodzenia zwierzęcego, które oddziałują na organizm prozapalnie. Białka o wysokiej wartości biologicznej, czyli zawierające wszystkie niezbędne aminokwasy w odpowiednich ilościach, są niezbędnym składnikiem diety przeciwzapalnej, a ich spożycie jest kluczowe dla optymalnej produkcji przeciwciał [5, 6]. Niezwykle ważnym aminokwasem w kontekście budowania odporności organizmu jest arginina, która jest niezbędna do prawidłowej pracy makrofagów, a także zwiększa odpowiedź limfocytów T i liczbę komórek T pomocniczych. Odgrywa istotną rolę w skracaniu przedłużających się infekcji [3, 5]. Kolejnym istotnym aminokwasem jest glutamina, która stanowi substrat energetyczny dla makrofagów, neutrofili i limfocytów. Służy również jako prekursor syntezy nukleotydów, szczególnie istotny dla szybko dzielących się podczas odpowiedzi immunologicznej komórek odpornościowych [3]. Do prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego zaleca się spożycie 1–1,5 g białka/kg mc. dziennie [7]. Tłuszcze Kwasy tłuszczowe mogą znacząco modulować odpowiedź immunologiczną. Wykazano, że spożycie kwasów tłuszczowych omega-3 EPA i DHA z ryb (łosoś, makrela, tuńczyk, sardela) i owoców morza działa silnie przeciwzapalnie i przyczynia się do lepszego funkcjonowania układu odpornościowego. Brak równowagi w spożyciu poszczególnych grup kwasów tłuszczowych, w tym przewaga kwasów nasyconych czy kwasów omega-6 może sprzyjać wystąpieniu stanów alergicznych, autoimmunologicznych i metabolicznych. Zaleca się utrzymywanie odpowiedniej równowagi między omega-6 i omega-3, w proporcji 1 : 1−4 : 1. Badania wskazują, że stosunek spożycia kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3 wynosi aż 10 : 1 u osób, w których diecie dominuje zachodni wzorzec odżywiania, czyli charakteryzujący się wysoką zawartością białka (pochodzącego z tłustych udomowionych i przetworzonych mięs), tłuszczów nasyconych, rafinowanych zbóż, cukru, alkoholu, soli i syropu fruktozowego pochodzenia kukurydzianego, co wiąże się ze zmniejszonym spożyciem owoców i warzyw [5, 9]. Badania wskazują, że jeśli chcielibyśmy uzyskać efekt terapeutyczny i wyrównać zaburzony stosunek kwasów omega-3 do omega-6, należałoby zwiększyć dzienną podaż kwasów tłuszczowych omega-3 ponad sugerowaną porcję 250 mg EPA+DHA/dzień i suplementować kwasy tłuszczowe omega-3 w dawce wynoszącej minimum 2 g dziennie [14]. Co więcej, udowodniono, że kwasy omega-3 mają wpływ na układ odpornościowy matki i płodu i mogą zmniejszać ryzyko rozwoju chorób alergicznych w okresie niemowlęctwa i dzieciństwa [14, 15]. W przypadku chorób zapalnych dawka niezbędna do osiągnięcia efektu terapeutycznego to > 2 g EPA+DHA dziennie [14]. Węglowodany Odpowiednio wysoka podaż błonnika pokarmowego, pochodzącego m.in. z pełnoziarnistych produktów zbożowych, orzechów, nasion, warzyw i owoców, kształtuje bardziej korzystny skład mikrobiomu jelitowego, co przyczynia się do obniżania ogólnoustrojowego stanu zapalnego, a także stanów zapalnych jelit. Korzystny efekt obserwuje się już przy dodaniu 5 g błonnika do codziennej diety. Dochodzi wtedy do obniżenia markerów stanu zapalnego jak CRP, IL-6 czy TNF-α, co znacznie zmniejsza ryzyko chorób związanych z procesem zapalnym, takich jak choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca typu 2, nowotwory i otyłość [5]. Co więcej, błonnik pokarmowy zwiększa różnorodność mikrobioty jelitowej i promuje rozwój bakterii związanych ze zdrowiem, takich jak Bifidobacterium spp. oraz Lactobacillus spp. Bakterie te przyczyniają się do ograniczenia wzrostu szkodliwych dla zdrowia patogenów, w tym Clostridium spp. [11, 12]. Prawidłowa mikrobiota jelitowa bogata w bakterie z rodzaju Bifidobacterium spp.,  Faecalibacterium spp., Ruminococcus spp. i Prevotella spp. została powiązana w przeglądzie systematycznym z niższym ogólnoustrojowym stanem zapalnym [10]. W licznych badaniach z zastosowaniem różnych interwencji z użyciem włókien pokarmowych zaobserwowano wpływ błonnika na: utrzymanie homeostazy jelitowej, hamowanie cytotoksyczności wywołanej przez patogeny, zapobieganie kolonizacji jelita przez bakterie chorobotwórcze [13]. Zaleca się, aby dziennie spożywać przynajmniej 25−31 g błonnika, a nawet znacznie więcej, w zależności od stanu zdrowia i towarzyszących jednostek chorobowych [13]. W krajach zachodnich rzeczywiste spożycie jest znacznie niższe i często nie przekracza 20 g/d [10]. Witaminy i składniki mineralne a odporność Nieprawidłowy stan odżywienia związany jest ze stanami zapalnymi i stresem oksydacyjnym, co z kolei negatywnie oddziałuje na układ odpornościowy. Dlatego warto, aby dieta obfitowała w składniki o szczególnie wysokiej zdolności przeciwzapalnej i przeciwutleniającej. Są to m.in.: witamina A − jej niedobór wiąże się ze zwiększonym ryzykiem infekcji [5]. Kilka badań wykazało ochronne działanie naturalnych i syntetycznych retinoidów na niektóre wirusy, takie jak wirus zapalenia wątroby typu B (HBV), grypa, norowirus, MeV (wirus odry) i cytomegalowirus [16]; witamina ta w swojej aktywnej formie występuje w produktach pochodzenia zwierzęcego, takich jak mięso, sery, ryby, żółtka jaj, a także powstaje z karotenoidów takich jak beta-karoten, który jest jej głównym źródłem w grupie osób o niskim spożyciu mięsa; karotenoidy znajdziemy m.in. w szpinaku, czerwonej papryce, sałacie, marchwi, batatach, tofu, nasionach i orzechach [17]; witamina C − niezwykle popularny przeciwutleniacz; zwiększone spożycie kwasu askorbinowego w diecie wiąże się z niższymi stężeniami białka C-reaktywnego (CRP) [5]; warto zadbać w diecie o podaż owoców cytrusowych, truskawek, czarnej porzeczki, papai, kiwi, zielonych warzyw czy pomidorów, aby zapewnić sobie jej optymalne spożycie [17]; witamina E − suplementacja diety witaminą E wydaje się przywracać produkcję IL-2, poprawiając proliferację limfocytów T i funkcjonowanie układu odpornościowego. Ponadto suplementacja witaminy E w dawce 50 mg/d przez 5−8 lat zmniejszyła częstość występowania zapalenia płuc u starszych mężczyzn, a suplementacja w dawce 200 mg/d przez 4 miesiące u osób starszych doprowadziła do 65% opóźnienia w pojawieniu się odpowiedzi nadwrażliwości skórnej oraz zmniejszyła miana przeciwciał przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B [5]; w żywności witaminę E znajdziemy w nasionach słonecznika, migdałach, oleju słonecznikowym, orzechach laskowych, maśle orzechowym, oleju kukurydzianym, a także w brokułach, kiwi, szpinaku [20]; witamina D − może zaburzać wirusową infekcję komórkową poprzez interakcję z receptorami wejścia do komórki (enzym konwertujący angiotensynę 2), ACE2 [5]; możemy dostarczać ją z dietą spożywając tłuste ryby, jaja, wzbogacone w nią mleko, płatki zbożowe, czy grzyby. Aktywna forma witaminy D, kalcytriol (1,25-dihydroksywitamina D), powstająca w wyniku hydroksylacji nerek i wątroby, jest najbardziej znana z roli regulatora homeostazy wapnia, a tym samym ma wpływ na zdrowie kości; wykazano również, że reguluje układ odpornościowy [5, 17]; cynk − nawet niewielki niedobór cynku wiąże się z rozległymi defektami zarówno adaptacyjnej, jak i wrodzonej odpowiedzi immunologicznej i zwiększonym ryzykiem infekcji wirusowych. Wykazano, że cynk jest ważny dla utrzymania integralności błony śluzowej, a niechelatowana wolna forma cynku wykazuje bezpośrednie działanie przeciwwirusowe [3, 5]; żelazo − pomaga zwalczać infekcje, umożliwiając proliferację i dojrzewanie komórek odpornościowych limfocytów T, a także reguluje produkcję cytokin i działanie przeciwko bakteriom [5]; selen − niski poziom selenu wiąże się z większym ryzykiem wielu chorób przewlekłych, w tym nowotworów i chorób układu krążenia [3]. Jest istotnym elementem terapii wspomagającej w zakażeniach wirusowych i bakteryjnych [5]. Produkty o właściwościach wspierających układ odpornościowy  Podstawą diety wspierającej odporność są przede wszystkim warzywa i owoce. Warto włączyć do swojego codziennego jadłospisu takie produkty, jak: jagody czarnego bzu,  pieczarki, brokuły, czosnek, orzechy brazylijskie, jęczmień, tuńczyk, sardynki,  ostrygi, kiełki pszenicy, kraby, chude mięso i drób, fasolka, jogurt naturalny, ciecierzyca,  produkty zbożowe wzbogacone kwasem foliowym, a także fasola, groch, zielone warzywa liściaste, które będą dostarczać naturalnych folianów, pierś z kurczaka, ziemniaki, banany, szpinak, jarmuż, papryka, brukselka, truskawki, papaja, migdały, orzechy laskowe, nasiona słonecznika, szpinak, dynia, marchew, melon kantalupa, kabaczki [19]. Istnieją także inne produkty żywnościowe o właściwościach immunomodulujących, w szczególności działających przeciwwirusowo, które pomagają zwalczać infekcje i zwiększają odporność organizmu. O tych warto pamiętać: czarnuszka siewna, czosnek, cynamon, cykoria,  czarny pieprz, moringa,  grzyby,  jogurt naturalny, miód,  spirulina, kurkuma, zielona herbata, liście neem, liście tulasi [17, 18]. Probiotykoterapia a wsparcie odporności Probiotyki wzmacniają odporność człowieka poprzez ochronę przed patogenami przewodu pokarmowego, stąd mechanizmy działania, dzięki którym wywierają korzystny wpływ na gospodarza, obejmują wydzielanie substancji przeciwdrobnoustrojowych, konkurencyjne wykluczanie miejsc adhezji i źródeł pożywienia, utrzymanie integralności bariery jelitowej poprzez sekrecję mucyn, produkcję enzymów i wiele innych [8]. Większość komórek odpornościowych w ludzkim ciele znajduje się w tkance limfoidalnej związanej z jelitami (GALT), co odzwierciedla znaczenie tej tkanki odpornościowej w utrzymaniu zdrowia gospodarza. Spożywając żywność, narażamy się na niemal stałą i masową stymulację antygenową, a nasz układ odpornościowy musi móc zapewnić silną i skuteczną ochronę przez inwazyjnymi patogenami, jednocześnie tolerując białka pokarmowe i bakterie komensalne [12]. Wiele składników odżywczych i interwencji żywieniowych wykazało zdolność do poprawy stanu integralności i funkcji jelit oraz zmniejszenia stanu zapalnego jelit. Suplementacja diety probiotykami w trakcie leczenia m.in. chorób zakaźnych może pomóc w zmniejszeniu ryzyka wystąpienia ostrych infekcji dróg oddechowych. Mikroorganizmami, które szczególnie wzmacniają odporność organizmu, są Saccharomyces boulardii, żywe kultury bakterii Lactobacillus gasseri, Bifidobacteria oraz Bacillus [8]. Wspieranie odporności w COVID Właściwie zbilansowany sposób odżywiania, obfitujący w nieprzetworzone produkty będące źródłem niezbędnych mikro- i makroelementów, takich jak wysokiej jakości białka (w tym roślinne), wielonienasycone kwasy tłuszczowe, witaminy z grupy B, witamina A, C, E, a także składniki mineralne jak selen czy cynk, mogą znacznie przyczynić się do poprawy odporności w czasie pandemii COVID-19. Warto jak najbardziej ograniczyć spożycie produktów wysokoprzetworzonych, takich jak przetwory mięsne, dania gotowe do spożycia, przekąski, konserwy czy słodzone desery mleczne, ponieważ cukier i nasycone kwasy tłuszczowe negatywnie wpływają na funkcje odpornościowe i zdolność organizmu do zwalczania choroby wirusowej. Optymalny stan mikrobioty jelitowej również odgrywa istotną rolę w naturalnej ochronie przed COVID-19. Zaobserwowano, że istnieje związek pomiędzy dysbiozą jelitową a występowaniem tej choroby. W kształtowaniu odporności przed SARS-CoV-2 ważną rolę pełni także witamina D. Wskazuje się, iż w celu profilaktyki powinno się suplementować 5000 IU dziennie i utrzymywać poziom witaminy D w surowicy krwi na poziomie 40−60 ng/m [7]. Natomiast osobom mającym niedobory tej witaminy, zaleca się przyjmowanie 10 000 IU dziennie, aż do osiągnięcia jej prawidłowego poziomu we krwi [7]. Podobnie zaleca się regularną suplementację selenem w ilości 55 ug u osób dorosłych i starszych oraz suplementację witaminą E [7]. Podsumowanie Sposób odżywiania ma znaczący wpływ na zachowanie ogólnego zdrowia oraz sprawnie funkcjonującego układu odpornościowego. Dieta, która pozytywnie wpływa na funkcje odpornościowe, jest odpowiednio zbilansowana, zróżnicowana, zawiera odpowiednią ilość wysokiej jakości białka, w szczególności glutaminy, argininy i aminokwasów rozgałęzionych (BCAA); ma wysoką zawartość kwasów tłuszczowych omega-3 w porównaniu z kwasami tłuszczowymi nasyconymi, trans i omega-6, niską zawartość cukrów rafinowanych, wysoką zawartość błonnika i mikroelementów, w tym witaminy A, witaminy D, witaminy C, witaminy E, witamin z grupy B, cynku, selenu i żelaza. Immunomodulujące składniki diety mogą być korzystne w stanach chorobowych o podłożu zapalnym, takich jak burza cytokin COVID-19, i skracać czas infekcji wirusowej. Warto zadbać również o włączenie żywności funkcjonalnej, będącej źródłem błonnika pokarmowego oraz żywych kultur bakterii probiotycznych, co może się przyczynić do łagodzenia objawów chorobowych i zmniejszania stanów zapalnych [5]. Bibliografia Dymarska E. i wsp. Wpływ sposobu odżywiania na układ odpornościowy w różnych grupach wiekowych. Probl Hig Epidemiol 2017, 98(1): 63-72. Parkin J., Cohen B. An overview of the immune system. The Lancet 2001, 357(9270), s. 1777–1789. Childs C.E., Calder P.C., Miles E.A. Diet and immune function. Nutrients, 2019, 11(8), s. 1933. Nicholson L.B. The immune system. Essays Biochem, 31 October 2016; 60 (3), s. 275–301. Iddir M., Brito A., Dingeo G. et al. Strengthening the Immune System and Reducing Inflammation and Oxidative Stress through Diet and Nutrition: Considerations during the COVID-19 Crisis. Nutrients, 2020, 12(6), s. 156. O’Keefe J.H., Bell D.S. Postprandial hyperglycemia/hyperlipidemia (postprandial dysmetabolism) is a cardiovascular risk factor. Am J Cardiol, 2007, 100, s. 899–904. Jurek J.M. Suplementacja podczas pandemii COVID-19. Kardiologia w Praktyce, 2020, 14(3–4), s. 51–59. Ashaolu T.J. Immune boosting functional foods and their mechanisms: A critical evaluation of probiotics and prebiotics. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2020, 130, s. 1106-25. Statovci D. Aguilera M., MacSharry J. et al. The Impact of Western Diet and Nutrients on the Microbiota and Immune Response at Mucosal Interfaces. Frontiers in Immunology, 2017, 8, 838. van den Munckhof I.C.L. et al. Role of gut microbiota in chronic low‐grade inflammation as potential driver for atherosclerotic cardiovascular disease: a systematic review of human studies. Obesity Reviews, 2018, 19(12), s. 1719–1734. Carlson J.L., Erickson J.M., Lloyd B.B. et al. Health Effects and Sources of Prebiotic Dietary Fiber. Curr Dev Nutr, 2018, 2.  Myhrstad M.C.W., Tunsjo H., Charnock C. et al. Dietary Fiber, Gut Microbiota, and Metabolic Regulation-Current Status in Human Randomized Trials. Nutrients, 2020, 12. Venter C., Eyerich S., Sarin T. et al. Nutrition and the Immune System: A Complicated Tango. Nutrients, 2020, 12(3), s. 818. Calder P.C. Omega-3 Fatty Acids and Inflammatory Processes. Nutrients, 2010, 2(3), s. 355–374. Calder P.C. Marine omega-3 fatty acids and inflammatory processes: Effects, mechanisms and clinical relevance. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular and Cell Biology of Lipids, 2015, 1851(4), s. 469–484. doi:10.1016/j.bbalip.2014.08.010 ] Kumar P., Kumar M., Bedi O. et al. Role of vitamins and minerals as immunity boosters in COVID-19. Inflammopharmacol, 2021, 29, s. 1001–1016. Rahman M.M., Ashik M., Khurshid A. Traditional foods with their constituent’s antiviral and immune system modulating properties. Heliyon, 2021, 7(1), e05957. Souvik T., John D., Bipasha D. A critical review on immune-boosting therapeutic diet against Coronavirus (COVID-19).”J Sci Technol, 2020, 5(5), 43–49. Alpert P.T. The role of vitamins and minerals on the immune system. Home Health Care Management & Practice, 2017, 29(3), 199–202. Rizvi S. et al. The role of vitamin E in human health and some diseases. Sultan Qaboos University Medical Journal 2014, 14(2), e157.

Wstęp Przewód pokarmowy człowieka zawiera średnio do 200 ml gazu, natomiast dzienna ewakuacja gazów jelitowych wynosi średnio 600–700 ml. Wynika to m.in. z tego, że zdrowy człowiek wydala gazy około 14 razy na dobę, najczęściej po posiłkach. Przyjmuje się, że ilość oddanych gazów w epizodach wydalania mniejsza niż 25 na dzień jest normą. Podstawowymi składnikami gazów jelitowych są następujące substancje: amoniak, tlen, tlenek węgla, wodór i metan. Gazy produkowane są na drodze fermentacji bakteryjnej (w jelicie grubym) niestrawionych resztek pokarmowych oraz endogennych glikoprotein (wodór, metan, tlenek węgla). Podane substancje stanowią około 74% składu oddawanych gazów. Zapach gazów koreluje ze stężeniem siarkowodoru. Innymi substancjami w gazach jelitowych zawierającymi siarkę są: metanotriol oraz siarczek dimetylu. Mężczyźni produkują więcej jelitowych gazów zapachowych niż kobiety [1, 2, 3]. Pacjenci z chorobami czynnościowymi przewodu pokarmowego, takimi jak zespół jelita nadwrażliwego (ZJN) i inne podobne choroby (czynnościowe bóle brzucha, migrena brzuszna itd.) wiążą ich objawy z występowaniem gazów jelitowych. Ponieważ pacjenci są często przekonani, że ich interpretacja doznań jest właściwa i prawdziwa, lekarze mają w tych przypadkach niewiele argumentów, aby zweryfikować takie stanowisko. Dotyczy to zwłaszcza fazy wstępnej choroby czynnościowej. Na tym etapie potwierdzenie lub wykluczenie związku przyczynowo-skutkowego jest niezwykle ważne, by nie rozwinęły się objawy choroby psycho-somatycznej. Istnieje wtedy zagrożenie, że gaz jelitowy stać się może w zrozumieniu pacjentów, a niekiedy i lekarzy – mitem, który jest „czynnikiem spustowym” rozwoju objawów tzw. choroby w chorobie [2, 4, 5]. Epidemiologia Termin „wzdęcie” użyty został po raz pierwszy przez W.C. Alvareza z Kliniki Mayo w 1949 r. u pacjentki z problemami psychologicznymi. W USA około 15–30% populacji stwierdza, że ma własne doświadczenia z wzdęciami. Podobne dane pochodzą z Azji, co może dowodzić, że częstość występowania wzdęć jest niezależna od rasy. W grupie pacjentów z ZJN typowe objawy wzdęciowe występują częściej u kobiet niż u mężczyzn. Jednym z mechanizmów tłumaczących tę różnicę mogą być zmiany hormonalne podczas cyklu menstruacyjnego. U osób otyłych częściej stwierdza się także objawy bólów brzucha i wzdęć. U pacjentów z ZJN wzdęcie jest drugim co do częstości (poza bólem brzucha) zgłaszanym objawem. W niektórych obserwacjach wzdęcie zgłaszało aż 90% pacjentów z ZJN. Takie same zależności stwierdzano u pacjentów z ZJN w postaci zaparciowej. Inne obserwacje amerykańskie podają, że około 65% pacjentów zgłaszających wzdęcia określa je jako średnie do ciężkich, zaś u 54% występuje obniżenie aktywności życiowej w czasie ich występowania. Donoszono, że około 43% pacjentów ze wzdęciami pobiera kierunkowe leczenie albo zgłasza taką potrzebę [6, 7]. Rozdęcie, wzdęcie i odczucie przepełnienia gazem jelit wpływają zdecydowanie negatywnie na jakość życia. Uważa się, że te objawy są postrzegane aż przez 96% pacjentów z ZJN, zaś 20–30% osób z grupy nieskarżącej się na dolegliwości (czyli zdrowych) także od czasu do czasu je zgłasza. Z osób skarżących się na wzdęcia i rozdęcia 50% w badaniach psychologicznych wskazuje na bardzo znaczne upośledzenie jakości życia [6, 7].  Gazy jelitowe a ich związek z typowymi objawami klinicznymi w chorobach czynnościowych przewodu pokarmowego Badania dynamiczne oceny gazów jelitowych (w zakresie składu, sposobu i miejsc powstawania, mechanizmów transportu w przewodzie pokarmowym) wykazały, że istnienie odpowiednio zmienionej funkcji w zakresie motoryki jelitowej wymaga poszerzenia. Dotyczy to także innych badań w zakresie patofizjologicznych mechanizmów z obrębu ściany przewodu pokarmowego, drażnionego od strony światła przez znajdujący się w nim gaz jelitowy. Badania te powinny skutkować także identyfikacją obiektywnych markerów (znaczników), nastawionych na możliwie skuteczne i szybkie wykrywanie zmian w obrębie wszystkich odcinków przewodu pokarmowego oraz ułatwiających właściwy dobór terapii kierunkowej. Do takich markerów zaliczamy m.in. testy SIBO i IMO [8, 9].  Stwierdzić więc należy, że pacjenci z chorobami czynnościowymi w obrębie przewodu pokarmowego (których to najczęstszym przedstawicielem jest ZJN i zespoły pochodne), często wiążący występowanie towarzyszących objawów ze strony przewodu pokarmowego z gazami jelitowymi, nie zawsze mają rację. Ponieważ pacjenci są bardzo przekonani do tego powiązania, lekarzom – jak już zaznaczono – jest bardzo trudno naukowo potwierdzić albo wykluczyć ten związek. Stąd gaz jelitowy w takich okolicznościach interpretacyjnych przyjmuje status mitu, co znacznie utrudnia dokładne i obiektywne (z patofizjologicznego punktu widzenia) badania. Przyjmuje się, że wolne od tej zależności były badania M.D. Levitta i wsp. z lat 70. XX w., które dostarczyły pierwszych wiarygodnych wyników w omawianym temacie [10, 11].  Uzyskane wtedy wyniki akceptowane są także obecnie. Dotyczy to zwłaszcza składu ilościowego i jakościowego gazów jelitowych oraz ich metabolitów. Wyniki nie są jednak wystarczająco znane szerokim kręgom gastroenterologów, a redaktorzy naukowi piszący rozdziały o gazach jelitowych często w podręcznikach rezygnują z ich opracowania. Dopiero od niedawna, z wykorzystaniem współczesnej metodologii i aparatury, prowadzone są badania próbujące dokładniej wyjaśnić, w jakim stopniu to gazy są rzeczywiście odpowiedzialne za wywołanie wielu objawów czy doznań z obrębu jamy brzusznej występujących w wielu jednostkach gastroenterologicznych. Z klinicznego punktu widzenia wymienić tu należy: obstrukcje mechaniczne, nietolerancję węglowodanów, zespoły jelitowego przerostu bakteryjnego, zaburzenia motoryki (np. gastroparezę czy ostrą, adynamiczną niedrożność), zespół jelita nadwrażliwego, aerofagię, tzw. magenblase syndrom, niedoczynność tarczycy, a także niektóre leki [3]. Symptomy, które należą do zespołu określanego jako typowy ZJN, dokładnie odzwierciedlają znaczenie gazu w jelitach, zwłaszcza w chorobach czynnościowych jelit, w tym w zespole jelita nadwrażliwego. Zwrócenia szczególnej uwagi w ocenie tych symptomów wymagają: odbijanie, uczucie pełności poposiłkowej, wzdęcie, rozdęcie, bębnica i odczucie zalegania treści pokarmowej w przewodzie pokarmowym. Opisane powyżej symptomy są szczególnie dokuczliwe w przebiegu ZJN. Wynika z nich ciekawa obserwacja dodatkowa, a mianowicie taka, że pacjenci z ZJN lepiej znoszą ból niż doznania związane z rozdęciem jelit gazami. Dwie kwestie uznano w zrozumieniu tej obserwacji za kluczowe: czy pacjenci z zespołem jelita nadwrażliwego (ZJN) produkują więcej gazów niż osoby zdrowe i jaki jest związek (pośredni lub bezpośredni) pomiędzy produkcją gazu a powstaniem wymienionych wyżej objawów mogących występować w chorobach czynnościowych jelit, w tym szczególnie w ZJN. Wyjaśnienie tych zagadnień z jednej strony może nam dać dodatkowe argumenty do dyskusji z pacjentem, a z drugiej – ułatwić dobranie właściwych metod leczenia. Zmiany dotyczące wielkości (ilości, objętości składu) produkcji gazów są bardzo istotne w rozważaniach etiopatogenetycznych, zwłaszcza w odniesieniu do wzdęcia i rozdęcia brzucha. Na temat właściwej odpowiedzi na pytanie, jak przedstawia się i przebiega produkcja gazów jelitowych (także w fazie na czczo, popokarmowej czy w rytmie dobowym) możemy już obecnie znaleźć odpowiedź w wynikach wielu badań eksperymentalnych (klasycznych i nowoczesnych), a również w dobrze udokumentowanych obserwacjach klinicznych. W grupie badań klasycznych nadal cytowane są wyniki obserwacji Lewitta i wsp. z zastosowaniem argonu według zasad metodyki tzw. argon-wash-out technique. Badanie to służy do zidentyfikowania endogennej produkcji gazów u osób, które według obecnej Klasyfikacji Rzymskiej IV możemy zaliczyć do ZJN [10, 11]. Wyniki tych badań zostały potwierdzone także przez Serrę i wsp. w grupie 20 pacjentów z ZJN, u których stosowano znakowany półprocentowy siarczan heksafluorytu. W badania z gazem obojętnym – jakim jest argon – który podawano do odbytnicy przez 15–20 minut stwierdzono, że produkcja gazu była obliczona na około 30–200 ml. W składzie gazu stwierdzano przede wszystkim amoniak wraz z wodorem, dwutlenkiem węgla i niekiedy metanem. Stała była produkcja głównie dwutlenku węgla. Na skład wpływ miało połykane powietrze, a zwłaszcza obecność azotu w jelitach. Sam azot w tym eksperymencie nie mógł być badany i brany pod uwagę, bo jest wyłapywany (wysysany) z gazu jelitowego. Przyjmuje się, że około 1–2 ml/min podawanego gazu jest eliminowane na drodze dyfuzji, zaś wodór i metan są pochodzenia bakteryjnego. Nie znaleziono gazu w jelitach zwierząt germ free (jałowych), a także – co ciekawe – w jelitach noworodków. Wodór jest produkowany w jelicie grubym, chyba że obserwujemy przerost bakteryjny w jelicie cienkim typu sibo. Dodatek cukru (np. laktozy) zwiększa tworzenie się gazu. Wzdęcia brzucha są częste u pacjentów z zaburzeniami trawienia węglowodanów (badania do wykonania z wodorowym testem oddechowym). Dwutlenek węgla wzrasta też w gazach jelitowych i towarzyszy wodorowi jako następstwo produktu reakcji fermentacji w jelicie grubym. Potwierdzają to badania z podaniem pokarmu, jakim jest fasola, podczas spożywania której wzrasta objętość produkowanego gazu, częstość oddawanych wiatrów, a także ilość wodoru w wydychanym powietrzu. Powodem może być obecność w fasoli nietrawionych oligosacharydów: rafinozy i stachiozy [34]. Znaczenie aerofagii w odniesieniu do objętości gazu oceniano u pacjentów skarżących się na ten objaw. Pacjenci zgłaszali odczucie wzdęcia, zaś połykane powietrze mogło stanowić około 60% objętości gazów (na podstawie badań ilości azotu). Tak więc – w moim przekonaniu – musimy uwzględniać aerofagię we wzroście produkcji gazów jelitowych (obok np. nadwrażliwości jelit) jako możliwe wskazania do podania preparatów krzemionkowych, na przykład koloidalnego kwasu krzemowego [21, 32]. Ponieważ inni badacze wskazywali na większą produkcję gazów u pacjentów z ZJN [10, 11] zagadnienie to od 2003 r. jest ponownie badane i wyjaśniane [24]. Pierwsze badania dotyczyły przede wszystkim składu gazów jelitowych. Jeżeli całkowita zawartość gazów jelitowych u pacjentów z ZJN nie jest zwiększona, powstaje pytanie, w jaki sposób rozwijają się u nich typowe odnoszące się do gazu objawy niepokojące, w tym na przykład rozdęcie. Badania cytowanego wyżej Lewita i wsp. z 1970 r. co prawda przekonująco obaliły koncepcję o nadmiarze gazu w ZJN, ale przyczyniając się do wyjaśnienia, iż objawy rozdęciowe i inne im towarzyszące nie są u pacjentów z ZJN wyimaginowane, poszerzyły konieczność badań kierunkowych [12, 13].         Jeśli bowiem nie zwiększona objętość gazów, to co wywołuje objawy rozdęciowe? Wytłumaczyć można by to jednym z częściej zgłaszanych objawów przez kobiety z ZJN, że niekiedy mają one doznania z obrębu brzucha, jakby były „w trzecim miesiącu ciąży”. Z drugiej strony informacja o takim doznaniu przekazywana lekarzom często była w różny sposób komentowana przez nich. Pacjentki otrzymywały na przykład takie odpowiedzi: „dobrze, dobrze proszę pani”, „może to zależy od skrzywienia kręgosłupa”, „wszystko ma pani w głowie” albo wreszcie stosowano określenie „słaby brzuch”. Ukazały się też prace mówiące o zmienności objawów rozdęcia w zależności od fazy dnia czy doby [4]. A. Koide i wsp. na bazie wyników uzyskanych przy zastosowaniu prostego brzusznego radiografu sugerowali, że produkcja gazów jelitowych była jednak u pacjentów z ZJN wzmożona. D.G. Maxton i wsp. prezentowali taki sam trend obserwacyjny na bazie wyników uzyskanych metodą tomografii komputerowej. Interpretowali to tym, że rozdęcie nie może być tłumaczone wolicjonalnym „wypięciem“ brzucha (element posturologii), czyli „wypiętrzeniem ścian” jamy brzucha, albo skurczami przepony lub wzmożoną lordozą lędźwiową. Objaw ten raczej przypisywali zwiększonemu bocznemu wymiarowi jamy brzusznej, uzyskanemu również w badaniach metrycznych obwodów brzucha. Inne badania, w których także mierzono obwód brzucha, wskazywały jego progresywny wzrost w ciągu dnia. Zagadnienie to odnosi się do awizowanego poprzednio stanu zmienności wielkości obwodu brzucha w rytmie dobowym, przy czym zmienność ta była największa po posiłku, zaś najmniejsza w czasie snu. Zarówno wymienieni badacze, jak i inni [4] obserwowali niską korelację pomiędzy wielkością rozdęcia a skalą nasilenia objawów.    Zapamiętajmy:  Zmiany składu gazu i jego objętości nie są warunkowane zwiększoną produkcją jelitową, a mogą wzrastać w jelicie także w następstwie innego parametru, jakim jest zwolnienie tranzytu lub obniżenie liczby wydalanych wiatrów.  To ważne stwierdzenie łączące skład gazu oraz jego objętość z czasem tranzytu jelitowego i częstością oddawanych wiatrów z przewodu pokarmowego może mieć zasadnicze znaczenie z jednej strony – w ocenie opisu objawów uwięzionego gazu w aspekcie fizjologicznym, z drugiej strony zaś – w obaleniu tezy o charakterze wyobrażeniowym (imaginacyjnym) doznania powiększonego obwodu brzucha. Stan dotyczący odczucia uwięzionego gazu w jelitach (czyli wzdęcia), a z drugiej strony obiektywnego powiększenia obwodu brzucha (czyli rozdęcia) ma rzeczywiście miejsce w chorobach przebiegających z zaburzeniami czynności jelit [14, 15, 16].  Wyniki badań eksperymentalnych u osób zdrowych Istnieje wiele wystarczających dowodów oceniających m.in. transport treści jelitowej – zarówno stałej, jak i płynnej – przez cały przewód pokarmowy. W przeciwieństwie do tego przebieg transportu gazu, czyli tak zwany trzeci element, w analizie pozostaje nadal najmniej zbadany. Obecnie dynamikę zmian gazów jelitowych bada się m.in. eksperymentalnie przez ciągłe podawanie dojelitowe egzogennego gazu i przez test wydalania gazów (tzw. test prowokacji gazem). Bada się m.in. ilość wydalanych gazów, obwód brzucha oraz zmiany w innych objawach brzusznych, które zostaną wymienione poniżej. Tą techniką przeprowadzono wiele serii badań nad gazem jelitowym zarówno u osób zdrowych, jak i przede wszystkim u pacjentów z chorobami czynnościowymi, w tym ZJN [3, 5]. Pierwsze obserwacje uzyskane u osób zdrowych wykazały, że potrafią one wyewakuować tyle gazu, ile zostaje im wprowadzone w eksperymencie, i to też bez powstania doznania dyskomfortu. Infuzja gazu w ilości na przykład do 30 ml/min (co stanowi 1,8 l/godz.) jest dobrze tolerowana przez większość zdrowej populacji. Jednak przemieszczanie gazu wewnątrz światła jelita nie jest procesem pasywnym, zwłaszcza w kierunku proksymalno-kaudalnym, czyli dystalnym. Kolejne badania wykazały, że przewód pokarmowy aktywnie przesuwać może gazy w dół, a transport ten jest bardziej efektywny w przypadku pozycji wyprostnej niż w pozycji leżącej. Pozycja wyprostna powoduje to, że siły wydalające są również większe i że tranzyt gazu, podobnie do tranzytu pożywienia stałego czy płynnego, jest modulowany przez wiele współdziałających mechanizmów. Należą do nich między innymi: skład ilościowy i jakościowy treści pokarmowej (np. lipidy szczególnie opóźniają transport gazu), mechanizmy stymulujące pewne odcinki przewodu pokarmowego, na przykład średniego stopnia rozciąganie odbytnicy, które wywołuje silny efekt prokinetyczny. Tak więc: skład treści pokarmowej, zachowana motoryka przewodu pokarmowego (tzw. wędrujący kompleks motoryczny (ang. motor migrating complex, MMC), zmienne napięcie (tonus) ścian przewodu pokarmowego powodują określone efekty prokinetyczne. Razem są one korzystne dla odpowiedniego kierunkowo przemieszczania się gazów do końcowego odcinka przewodu pokarmowego [13, 14].   Zapamiętajmy:  Przewód pokarmowy przesuwa gaz aktywnie, ale tranzyt gazu w dół przewodu pokarmowego, czyli w kierunku dystalnym, jest bardziej efektywny w pozycji wyprostnej.  Potwierdzono także, że gaz jest transportowany dystalnie w przewodzie pokarmowym niezależnie od współobecności pokarmów stałych lub płynnych. Zmiana objętości i lokalizacji gazu zaobserwowana została także w sytuacji odcinkowego skurczu proksymalnego przewodu pokarmowego i dystalnej relaksacji, co nie wpływa równolegle na transport zawartości, czyli jelitowej treści płynnej. Tranzyt gazu jest w warunkach normalnych zwykle wystarczająco efektywny, lecz kiedy pewna jego ilość zacznie zalegać w świetle jelita, osoba taka może rozwinąć objawy wzdęcia oraz rozdęcia powłok brzucha, czyli poszerzenia jego obwodu. Pacjenci zgłaszają jeszcze inne doznania związane z zaleganiem gazów w świetle jelit. Przeprowadzono wiele eksperymentów modelowych dotyczących retencji gazu w świetle jelit i wykazano, że brzuszne rozdęcie jest związane ze zwiększoną objętością gazów w przewodzie pokarmowym. Za odczuwanie innych objawów brzusznych (np. zalegania, pełności poposiłkowej) odpowiedzialne są zarówno dysregulacja aktywności motorycznej jelit (gaz jest lepiej tolerowany, kiedy przewód pokarmowy jest zrelaksowany, poluźniony), jak i odcinkowe rozmieszczenie gazu. Jest on lepiej tolerowany w krótszym anatomicznie jelicie grubym niż w dłuższym jelicie cienkim, zwłaszcza u pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego (ZJN). Wyniki badań eksperymentalnych u pacjentów z objawami wzdęcia i rozdęcia Za pomocą metod podobnych do zastosowanych w badaniach osób zdrowych ustalono, że pacjenci cierpiący na rozdęcie brzucha, a także zgłaszający odczucie ucisku w brzuchu na przykład w przebiegu ZJN lub innej choroby czynnościowej (migreny brzusznej, gastroparezy, zespołu wymiotów, aerofagii itp.), mają obniżony czas tranzytu gazu i rozwijają objawy jelitowej retencji gazu (rozdęcia brzucha). Mogą wystąpić u nich także inne objawy towarzyszące, na przykład odbijania, erukcje czy zalegania. Następuje to w odpowiedzi na obciążenie gazem jelit w ilości 12 ml/min przez 2–3 godziny (obciążenie ciągłe). Ilość ta jest dobrze tolerowana przez osoby zdrowe. Powtarzalność uzyskanych wyników uwiarygadnia zastosowaną metodę. Inne badania z zastosowaniem scyntygrafii i z użyciem znakowanego radioaktywnego ksenonu potwierdziły, że jelito cienkie jest odpowiedzialne za upośledzenie tranzytu gazu u tych pacjentów, w przeciwieństwie do hipotezy, że gaz zalega w jelicie grubym. Połączenie dystalnej części jelita cienkiego z okrężnicą wstępującą oraz stan miejscowego zwieracza (zastawka Bauhina) odpowiadają – prawdopodobnie w sposób zasadniczy – za tę dysfunkcję. Natomiast dobrze przygotowane badania z infuzją gazu różnej wielkości (objętości) do przewodu pokarmowego wykazały, że gaz wprowadzany do jelita cienkiego z obniżoną jego funkcją propulsywną w części proksymalnej miał mniejsze znaczenie w wielkości tzw. wskaźnika oczyszczania gazu, i to zarówno w części dystalnej jelita cienkiego, jak i w odbytnicy. Wyniki współczynników mieściły się w normie, czyli wprowadzona ilość gazów do jelita czczego odpowiadała ilości gazu oznaczanego w jelicie grubym, w jego części dystalnej. Za zwolniony tranzyt gazu u pacjentów z zaburzeniami czynnościowymi jest więc odpowiedzialne jelito cienkie, a nie jak dotychczas sądzono – jelito grube. Obniżony clearance gazu u pacjentów z ZJN/chorobami czynnościowymi jest konsekwencją zaburzeń motoryki, zaburzonych odruchów jelitowych, zmiany prokinetycznego efektu rozciągania jelita (który jest zmniejszony) i nadregulacji metabolicznej (tj. zwiększenia efektu hamującego tłuszczów jelitowych na transport gazów). Tak więc oba efekty o działaniu hamującym: metaboliczny i motoryczny, opóźniają w jelicie transport gazu i zwiększają jego retencję, zwłaszcza w odcinku dystalnym jelita cienkiego [24]. Spaczone odruchy, wzmocnione hamowanie i zaburzone stymulowanie w ścianie jelit skutkują obniżeniem jakości treści jelitowej wewnątrz światła przewodu pokarmowego, z lokalnym zwężeniem i rozdęciem ściany, co w obecności nadwrażliwości trzewnej może wywoływać objawy brzuszne, odnoszone przez pacjenta tylko do gazu jelitowego. Opisane powyżej zmiany przedstawiono schematycznie na rycinie 1.   Rycina 1. Mechanizm wyzwalania objawów gazowych w przewodzie pokarmowym [7] Co z tych obserwacji laboratoryjnych i eksperymentalnych możemy przenieść do praktyki klinicznej? Aktualnie możemy jedynie stwierdzić, że gaz u małej liczby pacjentów ma znaczenie przy powstawaniu i rozwoju symptomów brzusznych. U większości pacjentów narzekanie na związek: gaz a symptomy pozostaje – niestety – wątpliwe. Oczywiście symptomy brzuszne wydają się związane z gazami. Takimi powiązanymi objawami, które są uznawane przez większość lekarzy mogą być: aerofagia, nadmierne lub cuchnące gazy (wiatry – flatus), zmniejszona częstotliwość wydalania gazów, a także wymienione objawy łącznie lub rozdzielnie. Poniżej przedstawione zostaną syntetycznie interpretacje patofizjologiczne opisanych objawów. Wzdęcia (ang. bloating) brzucha są bardzo częstym i kłopotliwym objawem we wszystkich grupach wiekowych, ale nie są wystarczająco do dzisiaj zrozumiane. Wzdęcia często towarzyszące chorobom czynnościowym, ale także organicznym, mogą występować również samodzielnie. Definiowane są jako subiektywne odczucie dyskomfortu powiązanego przez pacjenta z sensacjami związanymi z gazami jelitowymi. Rozdęcie (ang. distension) brzucha to widoczna zmiana w wielkości obwodu brzucha. W poprzednich latach wystąpienie wzdęć wiązano z rozdęciami. Obecnie wiemy, że nie każdemu wzdęciu towarzyszy brzuszne rozdęcie. W ostatnich badaniach wykazano, że rozdęcie brzucha występuje tylko u około połowy osób cierpiących na wzdęcia. Dodatkowo niektórzy pacjenci na przykład z nadwrażliwością trzewną lub czynnościowymi bólami brzucha cierpią z powodu wzdęć przy braku widocznego rozdęcia ściany brzucha. Obserwacje te doprowadziły do uszczegółowienia określeń: wzdęcie brzucha (ang. abdominal bloating) to objaw subiektywny, zaś rozdęcie (ang. distension) to jego obiektywny wymiar.  Takie rozróżnienie upoważnia też do traktowania tych objawów jako oddzielnych stanów chorobowych, które wyzwalane są przez różne mechanizmy [6, 7, 15–18].   Rycina 2. Mechanizmy wpływające na powstawanie rozdęcia i wzdęcia w różnych jednostkach chorobowych [5]. Autor ryciny: Simrén M. Bloating and abdominal distention: not so poorly understood anymore! Gastroenterology, 2009, 136,  s. 1487–1490   Zastanawiano się także, w jaki sposób sam tranzyt gazu może wiązać się z występowaniem tylko odcinkowego rozdęcia, a nie rozdęcia całego odcinka anatomicznego w obrębie układu pokarmowego, na przykład rozdęcia jelita cienkiego czy rozdęcia tylko okrężnicy. Zagadnienie to badała grupa naukowców hiszpańskich [24]. Badanie opierało się na założeniu, że większość ludzi zdrowych potrafi usuwać z odbytnicy gaz wyprodukowany przez organizm tak samo szybko jak gaz podawany eksperymentalnie (infuzowany) do proksymalnej części jelita cienkiego. Mniejsza część populacji, określana jako „wychwytywacze gazu”, odczuwa wtedy pojawienie się objawów brzusznych takich jak: ucisk, nacisk, wzdęcie, skurcz, kolka i prezentuje także fizyczne powiększenie obwodu brzucha. Podanie gazu pacjentom z ZJN skutkuje podobnymi objawami jak w grupie „wychwytywaczy gazu”. Powstaje więc pytanie o mechanizm tej retencji, czyli sposobu zatrzymania gazu w obrębie światła jelita. Nie mamy niestety jednoznacznych argumentów tłumaczących to zjawisko. Przyjmuje się że nie ma tu znaczenia tak zwana retencja wolicjonalna. Wymienieni powyżej badacze wskazują, że retencja gazu usposabia do obniżenia tranzytu, a to z kolei do wybiórczych form zaburzenia w motoryce jelit. Problem odnosi się do tzw. „wędrującego kompleksu motorycznego” jako siły sprawczej propulsywnego przesuwania zarówno treści pokarmowej, jak i gazu w kierunku proksymalno-dystalnym. Ta interpretacja wspierana jest innymi obserwacjami badaczy hiszpańskich, że retencja może być zaostrzona/zwiększona przez dożylne podanie glukozy lub dodwunastnicze podanie tłuszczów. Wiąże to procesy fizjologii trawienia, wchłaniania i transportowania składników pokarmowych z produkcją i transportem gazów. Wymienione substancje (glukoza, tłuszcze) są inhibitorami motoryki przewodu pokarmowego i napięcia ścian jelit, a ustępują po podaniu środków prokinetycznych. Przyczyna (natura) zaburzeń motoryki jelit u pacjentów z ZJN i nieprawidłowym tranzytem gazów pozostaje nie do końca wyjaśniona. Zastanowienia wymaga także kolejność powstawania zmian: czy najpierw pojawiają się zaburzenia w zakresie motoryki ściany jelitowej i jej tonusu czy też na nieprawidłowy tranzyt gazu wpływ ma zmieniona wielkość jego produkcji. Próbą wyjaśnienia były eksperymenty z podawaniem gazu pacjentom otrzymującym równolegle glukozę i tłuszcze. Wywoływano zmiany w fazie skurczowej jelit i obserwowano fazowe wzorce kurczliwości, których wystąpienie w procesach fizjologicznych jest mało prawdopodobne. Stąd rozbieżność pomiędzy obrazami motoryki i tranzytu gazu uzyskanymi eksperymentalnie a obrazami, które przyjmuje się, że występują w warunkach fizjologicznych, na przykład po spożyciu jakiegoś pokarmu [26]. Według R. Tomeckiego, gaz powstający w warunkach fizjologicznych gromadzi się szczególnie w okrężnicy w okolicy zagięcia śledzionowego [informacja ustna]. W badaniach H. Hardera i wsp. wykazano, że u osób zdrowych (probandów) dojelitowe podanie gazu wywoływało objawy podobne do analizowanych powyżej. Podanie rektalne takiej samej objętości gazu skutkowało wystąpieniem podobnych zmian w zakresie obwodu brzucha. Widzimy tutaj, że gaz różnie wpływa na pojawienie się i psychiczne odczuwanie opisanych powyżej objawów, takich jak: ucisk, nacisk, wzdęcie, skurcze, kolka, a inaczej na fizyczną, mierzalną zmianę w zakresie powiększenia obwodu brzucha [6]. Stwierdzono także różnice w napięciu (tonus) ściany jelit w tych odcinkach przewodu pokarmowego. Gaz w jelitach powodował zwiększenie napięcia ścian w jelicie cienkim; w odbytnicy natomiast prowadził do głębokiej i trwałej relaksacji, co sugeruje w obu przypadkach udział wewnętrznej biomechaniki i fizjologii tych narządów w zakresie zarówno tonusu, jak i działania propulsywnego. Łączna produkcja metanu i wodoru (czyli CH4+H2) u pacjentów z ZJN w postaci wzdęciowej jest większa niż w innych podgrupach ZJN. We wzdęciach wzrasta głównie produkcja wodoru, a produkcja metanu wiązana jest z zaparciową postacią ZJN i z czynnościowymi zaparciami przewlekłymi [22, 29, 31]. Bibliografia Cormier R.E. Abdominal Gas. W: Walker H.K., Hall W.D., Hurst J.W. red. Clinical methods: the history, physical, and laboratory examinations. 3rd ed. Boston, Butterworths, 1990, Chapter 90, s. 464–466.  Azpiroz F., Levitt M., Intestinal gas. W: Feldman M., Friedman L.S., Brand L.J., red. Sleisenger and Fordtran’s. Gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management. Philadelphia, Saunders, 2010, s. 233–240. Hasler L.W. Gas and bloating. Gastroenterology & Hepatology, 2006, 2(9), 654–662. Quigley E.M.M. From comic relief to real understanding; how intestinal gas causes symptoms. Gut 2003, 52, 1659–1661. Young Seo A., Nayoung K., Dong Hyun O. Abdominal bloating: pathophysiology and treatment. J Neurogastroenterol Motil, 2013, 19 (4), 433–453. http: //dx.doi.org/10.5056/jnm.2013.19.4.433. Harder H., Serra J., Aziproz F. et al. Intestinal gas distribution determines abdominal symptoms. Gut, 2003, 52, s. 1708–13. Azpiroz F. Intestinal gas dynamics: mechanisms and clinical relevance. Gut, 2005, 54, s. 893–895. doi: 10.1136/gut.2004 048868. Jessa J. SIBO and IMO – intestinal bacterial and methane overgrowth. Food Forum, 2022, 2(48), s. 10–13. Foley A., Burgell R., Barrett S.J., Gibson P.R. Management strategies for abdominal bloating and distension. Gastroenterology & Hepatology, 2014, 10 (9), s. 561–574. Levitt M.D. Volume and composition of intestinal gas determined by means of an intestinal washout technic. New Engl J Med, 1971, 284, s. 1394–18. 11. Levittt M.D. Volume and composition of human intestinal gas. New Engl J Med, 1975, 293, s. 524–6. Bianchi M., Festa V., Moretti A. et al. Meta-analysis: long-term therapy with rifaximin in the management of uncomplicated diverticular disease. Aliment Pharmacol Ther. 2011, 33(8), s. 902–10. doi: 10.1111/j.1365-2036.2011.04606.x. Kopaczewska M., Kopaczewski B., Cichy W. i wsp. Ból trzewny w zaburzeniach  czynnościowych przewodu pokarmowego. Ped Wsp Gastroenterol, Hepatol i Żyw Dziecka, 2004, 6(4), s. 369–373. Cichy W. Bóle brzucha: podstawy patofizjologiczne i proponowane algortymy diagnostyczno-terapeutyczne. Gastroenterologia, 2022, 2(2), s. 6–14.  Pietrzak A., Skrzydło-Radomańska B., Mulak A. i wsp. Rekomendacje diagostyczno-terapeutyczne w zespole jelita nadwrażliwego. Gastroenterology Rev, 2018, 13(4), s. 167–196. Adrych K., Rydzewska G. The diagnosis and treatment of irritable bowel syndrome in the practice of a family physician. Forum Medycyny Rodzinnej, 2019, 13 (6), s. 269–278. Sanders M.K., Koh S.D., Ro S. et al. Regulation of gastrointestinal motility insights from smooth muscle biology. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2012 Nov, 9(11), s. 633–645. doi: 10.1038/nrgastro.2012.168. Yawn B.P., Lydick E., Locke G.R. et al. Do published guidelines for evaluation of irritable bowel syndrome reflect practice? BMC Gastroenterol, 2001, 1, s. 11. doi: 10.1186/1471-230x-1-11 Galland L. The gut microbiome and the brain. J Med Food, 2014,; 17(12), s. 1261–1272. Hillestad E.M.R., van der Meeren A., Nagaraja B.H. et al. Gut bless you: The microbiota-gut-brain axis in irritable bowel syndrome. World J Gastroenterol, 2022, 28(4), s. 412–431. Edwards D., Thom E., Bam C. Silicolgel in the treatment of functional dyspepsia and irritable bowel syndrome results from a randomized clinical trial and real-world evidence. Medstat Research Littlestrom, Norway, 2016, s. 1–7. Pimentel M., Chang C., Chua K.S. et al. Antibiotic treatment of constipation-predominant irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci, 2014, 59(6), s. 1278–85. doi: 10.1007/s10620-014-3157-8. Brow B.I. Does irritable bowel syndrome exist? Identifiable and treatable causes of associated symptoms suggest it may not. Gastrointest. Disord, 2019, 1, s. 314–340; doi: 10.3390/gidisord1030027 Serra J., Azpiroz F., Malagelada R. Gastric distension and duodenal lipid infusion modulate intestinal gas transit un humans. Am J Gastroenterol, 2002, 97, s. 2225–30. Fichna J., Storr M.A. Brain-gut interactions in IBS. Frontiers in Pharmacology, 2012, 3(127), s. 1–12. Money M.E., Walkowiak J., Virgilio C. et al. Pilot study: a randomised, double blind, placebo controlled trial of pancrealipase for the treatment of postprandial irritable bowel syndrome-diarrhoea. Frontline Gastroenterology, 2011, 2, s. 48–56. doi: 10.1136/fg.2010.002253. Nowak J.K., Nowak, R., Radzikowski, K. et al. Automated bowel sound analysis: an overview. Sensors, 2021, 21, s. 5294. https: // doi.org/10.3390/s211652. Colomier E., Algera J., Melchior C. Pharmacological therapies and their clinical targets in irritable bowel syndrome with diarrhea. Front Pharmacol, 2021, 11, s. 629026. doi: 10.3389/fphar.2020.629026. Yamashita S., Tago M., Katsuki N.E., et al. Relationships between sites of abdominal pain and the organs involved: a prospective observational study. BMJ Open, 2020, 10, e034446. doi: 10.1136/ bmjopen-2019-034446.  Mazzawi T., Magdy el-Salhy. Effect of diet and individual dietary guidance on gastrointestinal endocrine cells in patients with irritable bowel syndrome (Review) International Journal of Molecular Medicine 2017; 40, 943-952. Sahakian A.B., Jee S.R. Pimentel M. Methane and the gastrointestinal tract. Dig Dis Sci, 2010, 55(8), s. 2135–43. doi: 10.1007/s10620-009-1012-0. Erling Th. Clinical Reports Project Nr: MR Code 984 Project. A randomized placebo controlled double-blind study of silicol in the treatment of non-ulcer-dyspepsia (NUD) 1996 Jan, s. 1–27. Dressler D. REPORT BTS984/16 Version 04 Evaluation of anti inflammatory effects of a silica preparation BioTeSysGmbH Esslingen, 2019, s. 1–7. Winham D.M., Hutchins A.M. Perceptions of flatulence from bean consumption among adults in 3 feeding studies.  Nutr J, 2011, 10, s. 128. doi: 10.1186/1475-2891-10-128.  Mulak A., Bonaz B. Irritable bowel syndrome: a model of the brain-gut interactions. Med Sci Monit, 2004, 10(4), RA55–62. Piątek J. , Bernatek M., Krauss H. et al. Effects of a nine-strain bacterial synbiotic compared to simethicone in colicky babies – an open-label randomised study. eneficial Microbes, 2021, 12(3), s. 249–257. Shulman R.J. Dietary Issues in Recurrent Abdominal Pain. J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2012, 55(02), S40–S42. doi: 10.1097/01.mpg. 0000421412.10999.76.  Pietrzak A.M., Banasiewicz T., Skoczylas K. et al. Combined therapy: rifaximin-α and arabinogalactan with lactoferrin combination effectively prevents recurrences of symptomatic uncomplicated diverticular disease (SUDD). Pol Przegl Chir, 2020, 92(2), s. 22–28. Jin Lee, Paik C.-N., Kim D.B. et al: Role of Glicose Breath Test for Small Intestinal Bacterial Ivwergrowth in Children and Adolescents With Functional Abdominal Pain disorders in Korea. J Neurogastroenterol Motil, 2022, 28(1), s. 78–85. https: //doi.org/10.5056/jnm20231. Gulbicka P., Grzymisławski M. Wzdęcia brzucha – najczęstsze przyczyny i postępowanie. Piel Zdr Publ, 2016, 6(1), s. 69–76.

Mikrobiota jelitowa to zbiór drobnoustrojów bytujących w przewodzie pokarmowym, a głównie w jelicie grubym. W skład mikrobioty jelitowej wchodzą zarówno bakterie, grzyby, archeony, wirusy, jak i inne eukariota bytujące w jelicie [1]. Mikrobiota kolonizuje całe ciało gospodarza, m.in. skórę, drogi oddechowe, układ moczowo-płciowy, ale najliczniej zasiedlone jest jelito grube. Szacuje się, że liczba obecnych tam drobnoustrojów przewyższa 1–1,5 razy liczbę komórek ludzkich [2]. Drobnoustroje jelitowe odpowiadają za wiele aspektów zdrowia człowieka. Do głównych funkcji zalicza się: kształtowanie odporności organizmu, ochronę przed patogenami, a także oddziaływanie na metabolizm gospodarza (np. poprzez produkcję witamin B i K oraz krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych) [2, 3]. Oprócz tego mikrobiota wpływa na budowę nabłonka jelitowego, kształtując końcowy odcinek przewodu pokarmowego [3]. Bakterie jelitowe mogą również dwukierunkowo oddziaływać na układ nerwowy poprzez sieć połączeń nerwowych w jelicie. Prawidłowe funkcjonowanie zarówno samego ekosystemu jelitowego, jak i całego organizmu zależy w dużej mierze od stałości jakościowej i ilościowej grup drobnoustrojów [4]. Do głównych grup bakterii występujących w przewodzie pokarmowym zalicza się przede wszystkim Firmicutes i Bacteroidetes. Mniej liczne są Proteobacteria, Fuscobacteria i Actinobacteria. Kolonizacja przewodu pokarmowego rozpoczyna się od porodu, czyli od pierwszych chwil życia dziecka. Jednym z czynników wpływających na kształt mikrobioty jelitowej jest rodzaj porodu (siłami natury, cięciem cesarskim), a także rodzaj karmienia oraz czynniki genetyczne [5, 6]. Istotny jest fakt, że proporcje ilościowe i jakościowe poszczególnych grup bakterii tworzących mikrobiotę jelitową są indywidualne dla każdego człowieka i zależne od wielu czynników takich jak dieta [7, 8].    Warstwa komórek nabłonka i jej powierzchnia jest naturalną barierą oddzielającą światło jelita grubego od blaszki właściwej. Pomiędzy komórkami nabłonka występują połączenia ścisłe (ang. tight junctions, TJ), odgrywające istotną rolę w przepuszczalności bariery jelitowej. Wspomniane TJ są podatne na działanie czynników zewnętrznych, na przykład składników żywności, bakterii (zarówno patogennych, jak i komensalnych). Na skutek działania bakterii patogennych może dochodzić do zwiększenia przepuszczalności jelitowej, co  w konsekwencji może doprowadzić do wnikania do organizmu potencjalnych czynników szkodliwych czy białek pokarmowych [3, 9]. Zaburzenia w przepuszczalności jelitowej powiązane są z występowaniem chorób układu odpornościowego, nerwowego, chorób zapalnych i atopowych [3, 9]. Drobnoustroje komensalne bytujące w jelicie człowieka mają zdolność do uszczelniania bariery jelito-krew. Zaobserwowano też, że podaż probiotyków może zwiększać szczelność bariery jelitowej, wpływając bezpośrednio na strukturę TJ [9].  Oś jelito-mikrobiota-mózg Oś jelito-mózg (ang. gut-brain axis, GBA) odgrywa kluczową rolę w patogenezie wielu chorób, w tym chorób neurodegeneracyjnych [2]. Ze względu na mnogość procesów zachodzących w obrębie przewodu pokarmowego jelita mają rozbudowaną sieć neuronów. Sieć ta tworzy tzw. enteryczny układ nerwowy (ang. enteric nervous system, ENS) połączony z mózgiem za pośrednictwem nerwu błędnego, czyli osi jelitowo-mózgowej [10, 11]. Dokładniej można określić rolę GBA mianem łącznika funkcji jelitowych z poznawczymi i emocjonalnymi w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN). Głównymi drogami komunikacyjnymi wspomnianych ośrodków są: drogi humoralne, immunologiczne i neuronalne. Na wszystkie może wpływać mikrobiota jelitowa [2]. W obrębie przewodu pokarmowego, a dokładniej mikrobioty jelitowej, dochodzi do syntezy neuroprzekaźników, czyli substancji mogących działać zarówno w OUN, jak i obwodowym układzie nerwowym (ang. peripheral nervous system, PNS) [12]. Co ciekawe, prekursorem jednego z neuroprzekaźników – serotoniny – jest tryptofan, który przechodzi przez barierę jelitową. Aminokwas ten nie jest syntetyzowany przez komórki organizmu, więc musi być dostarczany z pożywieniem. Tryptofan może być również wytwarzany przez mikrobiotę jelitową. Sama serotonina jest niezwykle ważnym neuroprzekaźnikiem wpływającym na zdrowie psychiczne [2]. Dysbioza Mianem dysbiozy jelitowej określa się jakościowe i/lub ilościowe zaburzenia ekosystemu mikroorganizmów bytujących w przewodzie pokarmowym [13]. W badaniu Maqsood i wsp. [14] okazało się, że – pomimo zaklasyfikowania chorób neuropsychiatrycznych i neurodegeneracyjnych do chorób układu nerwowego – to stan organizmu, a głównie jelit, oddziałuje na rozwój wspomnianych schorzeń. Mówi się o tym, że skład ilościowy populacji niektórych rodzajów bakterii (a szczególnie zmiany ilościowe) może znacząco wpływać na rozwój zaburzeń neuropsychiatrycznych poprzez obniżenie poziomu neuroprzekaźników w mózgu.  Choroby neurodegeneracyjne Podczas zmian zachodzących wraz z procesem starzenia się organizmu dochodzi do degeneracji ENS, zaburzeń w obrębie ekosystemu mikrobioty jelitowej, przepuszczalności bariery jelitowej, a także do pogorszenia i deregulacji perystaltyki jelit. Może też dochodzić do zmian w obrębie układu nerwowego skutkujących spadkiem zdolności poznawczych. Podczas tego procesu może nasilać się pogorszenie nastroju i mogą pojawić się stany lękowe oraz zaburzenia rytmu dobowego. Jest to konsekwencja aktywności drobnoustrojów i zmian stężenia kortyzolu. W chorobach neurodegeneracyjnych obserwuje się spadek różnorodności i liczebności drobnoustrojów w jelicie, a co za tym idzie, pogorszenie się stanu zdrowia. Ponadto przy gorzej funkcjonującym układzie odpornościowym może dochodzić do rozwinięcia się stanu zapalnego i m.in. aktywacji mikrogleju, stresu oksydacyjnego, a także do zwiększenia przepuszczalności bariery krew-mózg. Te wszystkie składowe mogą przyczyniać się do rozwinięcia chorób neurodegeneracyjnych takich jak choroby Alzheimera i Parkinsona, a także do nasilenia ich objawów [15]. Choroba Alzheimera Za 60–80% przypadków chorób neurodegeneracyjnych odpowiada choroba Alzheimera (ang. Alzheimer's disease, AD) [16]. AD jest nieodwracalną, neurodegeneracyjną chorobą OUN, charakteryzującą się kumulowaniem blaszek β-amyloidu, tworzeniem splotów neurofibrylarnych (składających się z hiperfosforylowanego białka tau) i stanem zapalnym układu nerwowego. Wraz z postępem choroby mogą pojawić się takie objawy jak: splątanie, trudności językowe, utrata pamięci długotrwałej, drażliwość, agresja, wahania nastroju. Diagnostyka następuje poprzez wykonanie u pacjenta testów zdolności kognitywnych, a także badań obrazowych. Jednakże ostateczna diagnoza jest możliwa dopiero po badaniu tkanki mózgowej po śmierci [16]. Coraz częściej zwraca się uwagę na potencjalną rolę mikrobioty jelitowej w patogenezie choroby Alzheimera. U pacjentów z AD obserwuje się zmniejszenie liczebności i różnorodności bakterii typu Firmicutes i Bifidobacterium, a zwiększoną liczbę bakterii z rodzaju Bacteroidetes, Escherichia, Shigella [17]. Niektóre mikroorganizmy potencjalnie patogenne (np. Escherichia coli) wytwarzają amyloid wpływający na adhezję bakterii do ściany jelita. Na skutek postępującej z wiekiem przepuszczalności bariery jelitowej i bariery krew-mózg może dochodzić do przedostawania się drobnoustrojów i amyloidu do OUN, co skutkuje kumulowaniem się ich w tkance mózgu. Na skutek dysbiozy występującej u osób z AD może dochodzić do wytwarzania cytokin i metabolitów bakteryjnych, które mogą przedostawać się do krwiobiegu i docierać do mózgu, powodując stan zapalny. Ponadto u osób z AD obserwuje się niedobory neuroprzekaźników takich jak: noradrenalina, serotonina, które pełnią rolę w regulacji funkcji kognitywnych [3].  Konsekwencją tych zjawisk może być degradacja neuronów, pogorszenie funkcji poznawczych, a nawet przyspieszenie procesu starzenia się mózgu [2]. Mikrobiota jelitowa podlega modyfikacjom pod wpływem wielu czynników, takich jak: wiek, żywienie, stosowane leki czy probiotyki. Wyniki badań dotyczących skuteczności stosowania probiotykoterapii u osób z chorobami neurodegeneracyjnymi są rozbieżne. Zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu podkreśla się znaczenie diet, wśród których wyróżnia się: dietę śródziemnomorską, DASH oraz MIND [18]. Choroba Parkinsona  Choroba Parkinsona (ang. Parkinson's disease, PD) jest drugą najczęstszą chorobą neurodegeneracyjną, zaraz po AD, i dotyka nawet 2–3% populacji osób powyżej 65. r.ż. Choroba może atakować różne obszary mózgu i charakteryzuje się sztywnością mięśni, problemami z chodzeniem, akinezją, a także drżeniem spoczynkowym [3, 19]. W PD dochodzi do zaniku neuronów dopaminergicznych oraz do akumulacji alfa-synukleiny w OUN [4].  U osób z PD obserwuje się zmniejszoną liczebność bakterii z rodziny Prevotellaceae, a także Blautia, Roseburia działających przeciwzapalnie i odpowiadających za utrzymanie szczelności bariery jelitowej m.in. poprzez wytwarzanie substancji przeciwdrobnoustrojowych. Odnotowuje się natomiast zwiększoną liczebność bakterii Enterobacteriaceae, mogących odpowiadać m.in. za stan zapalny. Na wczesnych etapach choroby widoczny jest wzrost liczebności bakterii Clostridium cocoides, zaś u osób z zaawansowaną postacią choroby – Lactobacillus gasseri [20]. Całkowita liczebność bakterii w PD jest niższa niż u osób zdrowych. U pacjentów z PD obserwuje się również pogorszenie czynności motorycznych przewodu pokarmowego wynikające z przerostu bakteryjnego w jelicie cienkim [3, 21]. Na skutek zmniejszonej liczebności Prevotellaceae może dochodzić do zwiększonej przepuszczalności bariery jelitowej i ekspozycji na substancje toksyczne, co może prowadzić do zwiększenia syntezy alfa-synukleiny. Podsumowując, wyniki badań nad rolą mikrobioty jelitowej w chorobach neurodegeneracyjnych wskazują, że stan eubiozy odgrywa ważną rolę w prawidłowym funkcjonowaniu organizmu. Drobnoustroje jelitowe mają duże znaczenie w kształtowaniu szczelności bariery jelitowej, więc sugeruje się, że każde wahanie ekosystemu może mieć wpływ na układ nerwowy. Wspomniane zmiany w obrębie ekosystemu jelitowego u chorych z AD czy PD są istotnym indykatorem sugerującym zwiększenie liczby badań nad mikrobiotą jelitową, co być może pozwoli na opracowanie strategii wspierających chorych w terapii.   Bibiliografia Human Microbiome Project Consortium. Structure, function and diversity of the healthy human microbiome. Nature, 2012, 486, 207–214. Borsom E.M., Lee K., Cope E.K. Do the Bugs in Your Gut Eat Your Memories? Relationship between Gut Microbiota and Alzheimer’s Disease. Brain Sci, 2020, 10, 814. Szewczyk A., Witecka A., Kiersztan A. Rola mikrobioty jelitowej w patogenezie chorób neuropsychiatrycznych i neurodegeneracyjnych. Postępy Hig Med Dosw, 2019, 73, 865–886. Oziom J., Budrewicz S. Rola mikrobioty jelitowej w patogenezie i przebiegu wybranych schorzeń układu nerwowego. Polski Przegląd Neurologiczny, 2019, 15, 1–11. Aagaard K. et al. Sci Transl Med, 2014, 21, 237. Rutayisire E., Huang K., Liu Y. et al. The mode of delivery affects in diversity and colonization pattern of the gut microbiota during the first year of infants’ life: a systematic review. BMC Gastroenterol, 2016, 16, 86. Guarner F., Malagelada J.R. Gut flora in health and disease. Lancet, 2003 Feb 8, 361(9356), 512–9. Eckburg P.B., Bik E.M., Bernstein C.N. et al. Diversity of the human intestinal microbal flora. Science, 2005, 308, 1635–1638. Kornig J., Wells J., Cani P.D. et al. Human intestinal barrier function in health and disease. Clin Transl Gastroenterol, 2016, 7, 196. Gulas E., Wysiadecki G., Strzelecki D. i wsp. Jak mikrobiologia może wpływać na psychiatrię? Powiązania między florą bakteryjną jelit a zaburzeniami psychicznymi. Psychiatr Pol, 2018, 52, 1023–1039. Collins S.M., Surette M., Bercik P. The interplay between the intestinal microbiota and the brain. Nature Reviews Microbiology, 2012, 10, 735–742. Malinova T.S, Dijkastra C.D., de Vries H.E. Serotonin: A mediator of the gut-brain axis in multiple sclerosis. Mult Scler, 2018, 24, 1144–1150. Vieira S.M., Pagovich O.E., Kriegel M.A. Diet, Microbiota and Autoimmune Diseases. 2014, 23, 518-526. Maqsood R., Stone T.W. The gut-brain axis, BDNF, NMDA and CNS disorders. Neurochem Res, 2016, 41, 2819–2835. Calvani R., Picca A., Monaco L. et al. Of microbes and minds; a narrative review on the second brain aging. Front Med, 2018, 5, 53. DeTure M.A., Dickson D.W. The neuropathological diagnosis of Alzheimer’s disease. Mol Neurodegeneration, 2019, 14(1), 32. De J R De-Paula V., Forlenza A.S., Forlenza O.V. Relevance of gut microbiota in cognition, behaviour and Alzheimer’s disease. Pharmacol Res, 2018,136, 29–34. van den Brink A.C., Brouwer-Brolsma E.M., Berendsen A.A.M. et al. The Mediterranean, Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH), and Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay (MIND) Diets Are Associated with Less Cognitive Decline and a Lower Risk of Alzheimer’s Disease-A Review. Adv Nutr, 2019, 10, 1040–1065. Parashar A., Udayabanu M. Gut Microbiota: Implications in Parkinson’s disease. Parkinsonism relat Disord 2017, 38, 1–7. Hasegawa S., Goto S., Tsuji H. et al. Intestinal Dysbiosis and Lowered Serum Lipopolysaccharide-Binding Protein in Parkinson’s Disease. Plos ONE 10, 2015. Fasano A., Bove F., Gabrielli M. et al. The role of small intestinal bacterial overgrowth in Parkinson’s disease. Mov. Disord, 2013, 28,1241–1249.

Stwierdzenie, że każdy z nas jest inny i wymaga odmiennego podejścia profilaktycznego czy terapeutycznego jest powszechnie znane. Dążenia w świecie nauki, medycynie i dietetyce mają na celu indywidualne podejście do każdej jednostki. W tym kontekście warto się zastanowić, jakimi możliwościami dysponuje współczesna diagnostyka, aby takie działania urzeczywistnić. Wiemy, że uwarunkowania związane z naszym mikrobiomem z jednej strony umożliwiają utrzymanie zdrowia, prawidłowy przebieg procesów metabolicznych i zapobieganie rozwojowi chorób, a z drugiej strony nieprawidłowości w zakresie mikrobioty mogą być przyczyną ujawniania się różnego rodzaju dysfunkcji. Pytanie zasadnicze, jak optymalnie dopasować dietę i jej suplementację do naszych indywidualnych uwarunkowań?

Definicja/patomechanizm Gluten to białko występujące w zbożach takich jak pszenica (i jej odmiany), żyto i jęczmień. Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten (ang. non-coeliac gluten sensitivity, NCGS) to zaburzenie związane z nietolerancją glutenu (ang. gluten related disorders, GRDs). NCGS stwierdza się u pacjentów z objawami jelitowymi i/lub pozajelitowymi indukowanymi spożyciem glutenu, u których wykluczono celiakię i alergię na pszenicę [1, 2].  W celu leczenia NCGS stosuje się dietę bezglutenową (ang. gluten free diet, GFD) – omówienie w dalszej części niniejszego artykułu.  W środowisku medycznym ten rodzaj nietolerancji glutenu wzbudza kontrowersje. Dlaczego? Ze względu na medialną nagonkę na gluten do specjalistów zgłasza się wielu pacjentów z tzw. samodiagnozą, u których opisywane dolegliwości rzekomo związane ze spożyciem glutenu to często efekt nocebo (objawy chorobowe wywołane negatywnym nastawieniem do glutenu). Poza tym NCGS w świecie nauki nie jest jeszcze dobrze poznanym problemem zdrowotnym i wciąż przynosi więcej pytań niż odpowiedzi.  Jak dotąd nie poznano patomechanizmu NCGS. Wiadomo jednak, że patogeneza tego zaburzenia ma inne podłoże niż celiakia (choroba autoimmunologiczna) i alergia na pszenicę (choroba alergiczna). Prawdopodobnie w rozwoju NCGS duże znaczenie ma odporność wrodzona [3]. W dostępnych publikacjach naukowych sugeruje się także, że w patogenezie NCGS rolę mogą odgrywać nieprawidłowości w obrębie jelit, takie jak stan zapalny, dysbioza, zmiana funkcji bariery błony śluzowej i translokacja produktów wytwarzanych przez drobnoustroje [4–7]. Pojawiają się także sugestie, że objawy NCGS mogą inicjować inne białka znajdujące się w zbożach, mianowicie – inhibitory amylaz, a także występujące w zbożach substancje niebiałkowe – oligosacharydy [8]. Epidemiologia/czynniki predysponujące Ze względu na brak jednoznacznych kryteriów diagnostycznych w tej chwili trudno o rzetelne dane epidemiologiczne dotyczące częstości występowania NCGS. Dostępne doniesienia naukowe sugerują, że NCGS występuje częściej niż celiakia, która dotyczy około 1% populacji ogólnej [7, 9]. NCGS diagnozuje się od wczesnego dzieciństwa do późnej starości, jednakże szczyt zachorowań prawdopodobnie przypada na czwartą i piątą dekadę życia [10]. Wśród dorosłych NCGS znacznie częściej występuje u kobiet [11]. Przedmiotem dyskusji pozostaje kwestia częstszego występowania NCGS u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi. Szacuje się, że choroby z autoagresji występują u około 25% pacjentów z dobrze zdefiniowaną diagnozą NCGS, a większość przypadków to autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (powszechnie znane jako choroba Hashimoto) [12, 13]. Wśród czynników predysponujących do NCGS wymienia się także zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego, mikroskopowe zapalenie jelit, alergie i nietolerancje pokarmowe oraz występowanie celiakii u bliskich pierwszego stopnia (ryc. 1) [4, 14].  Objawy Klasyczny obraz kliniczny NCGS to współwystępowanie objawów jelitowych charakterystycznych dla zespołu jelita nadwrażliwego (ang. irritable bowel syndrome, IBS), takich jak ból brzucha, wzdęcia, przewlekłe biegunki lub zmiany w rytmie wypróżnień z naprzemiennymi biegunkami i zaparciami [14, 15].  W NCGS mogą występować także objawy pozajelitowe, takie jak zaburzenia ze strony układu nerwowego [bóle głowy, symptomy mgły mózgowej (ang. brain fog) – problemy z koncentracją i zapamiętywaniem, dezorientacja, zmęczenie] i układu mięśniowo-szkieletowego (drętwienie kończyn, skurcze mięśni, bóle stawów i kości) oraz objawy skórne (zmiany rumieniowe, różnego rodzaju wysypki) [4, 16].    Diagnostyka  Mimo że nie ma specyficznych markerów serologicznych wskazujących na NCGS, to u około 50% pacjentów stwierdza się obecność przeciwciał przeciwgliadynowych IgG (anty-AGA), które również występują u pacjentów z celiakią. Poza tym nie stwierdza się innych przeciwciał istotnych w diagnostyce celiakii (np. przeciwendomysialne – anty-EMA; przeciw transglutaminazie 2 – anty-tTG2). Warto też dodać, że w przypadku NCGS w obrazie histopatologicznym błony śluzowej jelit nie obserwuje się zmian – nie dochodzi do zaniku kosmków jelitowych tak jak w przypadku celiakii [17].  Należy tutaj podkreślić, że tzw. samodiagnoza NCGS (bez wykonania badań serologicznych w kierunku celiakii i alergii na pszenicę zleconych przez lekarza specjalistę) nie stanowi podstaw do wprowadzenia GFD. Wprowadzanie GFD przed rozpoznaniem NCGS (przez lekarza specjalistę) może znacznie utrudniać proces diagnostyczny (bez kontaktu z glutenem markery serologiczne mogą dawać wyniki fałszywie ujemne).  Do tej pory nie przedstawiono jednoznacznych międzynarodowych kryteriów diagnostycznych NCGS, dlatego też rozpoznanie stanowi często duże wyzwanie dla klinicystów. Ze względu na fakt, że objawy kliniczne NCGS są niespecyficzne, rozpoznanie tego zaburzenia to często długotrwały proces. Warto tutaj podkreślić, że w trakcie postępowania diagnostycznego istotny etap stanowi diagnostyka różnicowa z innymi zaburzeniami typu GRDs, a także z innymi chorobami przewodu pokarmowego jak IBS czy choroba Leśniowskiego-Crohna. W tab. 1 przedstawiono porównanie charakterystyki zaburzeń związanych z glutenem. Tabela 1. Porównanie charakterystyki zaburzeń związanych z glutenem   Nieceliakalna nadwrażliwość na gluten Celiakia Alergia na pszenicę Patomechanizm nieznany autoimmunologiczny alergiczny Biomarkery serologiczne brak IgA EMA, IgA tTG, IgG DGP IgE przeciwko białkom pszenicy Rodzaje objawów jelitowe i pozajelitowe jelitowe i pozajelitowe jelitowe i pozajelitowe Początek objawów godziny – dni dni – tygodnie – lata minuty – godziny Komplikacje nieznane powikłania długoterminowe anafilaksja Leczenie dieta bezglutenowa dieta bezglutenowa* dieta bez pszenicy IgA EMA – przeciwciała przeciwendomysialne; IgA tTG – przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej; IgG DGP – przeciwciała przeciw deamidowanej gliadynie. * W celiakii stosuje się bardziej restrykcyjną dietę bezglutenową niż w NCGS. Pacjenci z celiakią muszą unikać także potencjalnego kontaktu z glutenem, np. nie mogą korzystać z restauracji, w których jednocześnie przygotowywane są posiłki glutenowe i bezglutenowe.  W praktyce klinicznej wykorzystuje się podejście diagnostyczne zaproponowane podczas III Międzynarodowego Spotkania Ekspertów ds. Zaburzeń Związanych z Glutenem (The 3rd International Expert Meeting on Gluten Related Disorders, 2014 r., Salerno we Włoszech) [18]. Według kryteriów Salerno pierwszy etap diagnostyczny NCGS to wykluczenie celiakii i alergii na pszenicę (ocena kliniczna i laboratoryjna na podstawie schematów diagnostycznych określonych dla tych GRDs). Następnie (po wykluczeniu celiakii i alergii na pszenicę) określa się obraz kliniczny pacjenta i wprowadza na sześć tygodni GFD (strategia testu leczenia, ang. test of treatment). W tym czasie (okresowo, co tydzień) ocenia się częstotliwość i nasilenie objawów jelitowych i pozajelitowych. Rozpoznanie NCGS wyklucza się u pacjentów, u których nie zaobserwowano poprawy objawowej po sześciu tygodniach stosowania GFD. Według kryteriów Salerno u pacjentów niereagujących na GFD należy przeprowadzić diagnostykę w kierunku innych nietolerancji pokarmowych czy przerostu bakteryjnego jelita cienkiego. Natomiast u pacjentów reagujących na leczenie dietetyczne (GFD) według schematu diagnostycznego z Salerno należy potwierdzić rozpoznanie poprzez ponowne wprowadzenie glutenu do diety (sugerowana dawka glutenu to 8 g/dzień).  W praktyce klinicznej stosuje się pojedynczo ślepą próbę. W tej części postępowania diagnostycznego eksperci z Salerno ostrzegają przed efektem nocebo, o którym wspomniano na początku.  Postępowanie dietetyczne Tak jak już wcześniej wspomniano podstawę leczenia NCGS stanowi GFD. Nie wiadomo jednak, czy GFD należy stosować przez całe życie (tak jak w przypadku celiakii), czy może z czasem pacjenci z NCGS nabywają pewnej tolerancji na gluten. Warto podkreślić, że u niektórych pacjentów po długoletnim stosowaniu GFD nadal pojawiają się zaburzenia czynnościowe [19]. Wówczas pomocna może okazać się dieta low FODMAP [20]. Stosowanie diety GFD i low FODMAP może zwiększać ryzyko wystąpienia niedoborów pokarmowych (np. witamin z grupy B, wapnia), a także dysbiozy jelitowej. Wprowadzenie i stosowanie diet eliminacyjnych powinno odbywać się pod kontrolą wykwalifikowanego dietetyka. Podczas stosowania GFD wyklucza się produkty żywnościowe (stanowiące źródło glutenu), które zawierają pszenicę (pszenica durum, orkisz, kamut), żyto, jęczmień, pszenżyto oraz owies (głównie z uwagi na zanieczyszczenie zbożami glutenowymi; dozwolone jest spożywanie owsa certyfikowanego). Warto tutaj podkreślić, że gluten występuje także w wielu produktach niezbożowych jako dodatek do żywności. Gluten może znajdować się w słodyczach, fast foodach, przetworach mięsnych, gotowych daniach oraz różnego rodzaju konserwach, sosach, dressingach czy mieszankach przyprawowych. Warto pamiętać, że gluten może się znajdować także w niektórych napojach alkoholowych oraz preparatach farmaceutycznych. Są to tzw. ukryte źródła glutenu. Nie ulega więc wątpliwości, że przestrzeganie GFD wiąże się z koniecznością sprawdzania składu produktów spożywczych czy farmaceutycznych. Z kolei dieta low FODMAP polega na eliminacji fermentujących oligo-, di- i monosacharydów oraz polioli (FODMAPs: fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols), do których zaliczyć można fruktany, galaktany, laktozę, fruktozę oraz poliole: sorbitol, mannitol, ksylitol i maltitol. Poza produktami zbożowymi źródłem FODMAPs są niektóre warzywa i owoce oraz produkty mleczne zawierające laktozę. Dietę low FODMAP (ścisłą) stosuje się tylko przez kilka tygodni (etap I: 2–6 tygodni). Następnie przechodzi się w etap reintrodukcji (etap II: 8–12 tygodni), w którym ponownie (stopniowo) wprowadza się produkty żywnościowe zawierające FODMAPs. Po etapie reintrodukcji przechodzi się w etap personalizacji (etap III: czas trwania nieokreślony); z diety eliminuje się tylko te produkty spożywcze zasobne w FODMAPs, po których (w czasie reintrodukcji) pacjent obserwował nasilenie dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego.  Podsumowanie Mimo że NCGS nie jest zaburzeniem zagrażającym życiu, może znacznie obniżać jakość życia pacjenta. W przypadku objawów jelitowych czy pozajelitowych, które występują (w ciągu kilku godzin czy dni) po konsumpcji produktów żywnościowych o dużej zawartości glutenu (np. pieczywa pszennego) należy zwrócić się do lekarza pierwszego kontaktu, który po przeprowadzeniu dokładnego wywiadu skieruje pacjenta na szczegółowe badania serologiczne. Tak jak już wcześniej wspomniano, duże znaczenie ma tutaj diagnostyka różnicowa z innymi chorobami przewodu pokarmowego, gdyż objawy NCGS są niespecyficzne.   Bibliografia dostępna u autorki.  

Do gabinetu dietetyka stosunkowo często zgłaszają się pacjenci – głównie kobiety – z zapytaniem, jak powinna wyglądać ich dieta przy chorobie tarczycy. Pytania zazwyczaj dotyczą zastosowania diet eliminacyjnych czy konkretnych protokołów żywieniowych, które miałyby na celu przywrócenie homeostazy organizmu. I tutaj w pierwszej kolejności należy przeprowadzić dokładny wywiad ogólnomedyczny i żywieniowy, który pozwoli na doprecyzowanie, jak faktycznie powinna wyglądać strategia dietoterapeutyczna. Tak naprawdę każda sytuacja kliniczna jest nieco inna i o ile ogólne zalecenia dotyczące leczenia żywieniowego w chorobach tarczycy będą miały wspólną podstawę, to zalecenia szczegółowe często będą wymagały dużej indywidualizacji.

W dobie powszechnej dostępności badań laboratoryjnych i szeroko rozpowszechnionej świadomości na temat chorób tarczycy, częstość i szybkość rozpoznawania zaburzeń czynności tarczycy wzrasta. Coraz częściej diagnozuje się subkliniczne zaburzenia czynności tarczycy. Należy pamiętać o różnych czynnikach wpływających na oznaczanie hormonu tyreotropowego (TSH), który służy jako przesiewowy wskaźnik dysfunkcji tarczycy, co zostanie omówione poniżej [1]. Zaburzenia morfologii i czynności tarczycy mogą, lecz nie muszą współwystępować [2]. Dostępne są różne opcje terapeutyczne, zarówno w nadczynności, jak i w niedoczynności tarczycy, które warto przedyskutować z pacjentem, by zindywidualizować terapię i dobrać ją do jego potrzeb.

Aby w pełni wykorzystać uroki jesieni, warto zadbać o zdrowe przekąski, które szybko zaspokoją głód w trakcie pracy, plenerowych wycieczek czy spotkań z przyjaciółmi. Bakaliowe mieszanki i chipsy jabłkowe KRESTO są smaczne i odżywcze, a dzięki kieszonkowej gramaturze wygodne w podróży.