Trądzik pospolity jest przewlekłą chorobą aparatu włosowo-łojowego. W patogenezie choroby, oprócz łojotoku, istotną rolę odgrywa nadmierna mieszkowa keratynizacja, namnażanie bakterii Cutibacterium acnes, zaburzenia hormonalne, uwarunkowania genetyczne, przerost gruczołów łojowych oraz nadmierne rogowacenie ujść gruczołów łojowych. Poza czynnikami dietetycznymi, hormonalnymi, higienicznymi oraz farmakologicznymi także przewlekły stres może zaostrzać przebieg trądziku. Cutibacterium acnes to przedstawiciel fizjologicznego mikrobiomu skóry, w szczególności w okolicach łojotokowych. W okresie dojrzewania liczba tych mikroorganizmów rośnie, są one odpowiedzialne za rozwój zmian skórnych w trądziku poprzez wydzielanie m.in. lipaz, proteaz, hialuronidaz. Zmiany skórne lokalizują się najczęściej w obrębie skóry twarzy (99% chorych), pleców (90% chorych) i klatki piersiowej (78% chorych). Zależnie od rodzaju dominujących wykwitów oraz ze względu na przebieg i lokalizację zmian skórnych wyróżnia się poszczególne postaci trądziku: zaskórnikowy, grudkowo-krostkowy, ropowiczy, bliznowcowy, piorunujący o ciężkim przebiegu z objawami ogólnymi, z wydrapania i odwrócony. Pojawia się coraz więcej publikacji naukowych, które wskazują nawyki żywieniowe jako potencjalny czynnik wpływający na pojawienie się i/lub przebieg trądziku. Podkreśla się również, że prawidłowo zbilansowana dieta może być elementem terapii tej choroby. W tej części artykułu omówimy udział witaminy D i diety o niskim indeksie glikemicznym w tym schorzeniu. W kolejnych częściach przybliżymy m.in. rolę probiotykoterapii, fitoterapii, witamin, nienasyconych kwasów tłuszczowych w terapii trądziku [19, 20].   Rys. 1. Wpływ obniżonego poziomu witaminy D na odpowiedź immunologiczną skóry Witamina D a trądzik Witamina D, oprócz wpływu na metabolizm kości, układ odpornościowy, działa niezwykle korzystnie na układ nerwowy i mięśniowy poprzez regenerację neuronów. Dodatkowo aktywuje białka obronne, stymuluje zdolność do regeneracji wątroby, a także wykazuje działanie ochronne przeciwko otyłości, cukrzycy typu 1 i 2, nowotworom, np. jelita grubego. Identyfikacja receptorów witaminy D (VDR) w ludzkich komórkach łojowych i modulacja produkcji lipidów i cytokin przez witaminę D sugerują możliwy związek między witaminą D a patogenezą trądziku [13, 16, 17]. Witamina D nasila naturalne procesy odpornościowe skóry, a także wpływa na procesy ochrony skóry przed mikroorganizmami. Kalcytriol, czyli aktywna postać witaminy D3, normalizuje proces różnicowania się komórek naskórka. Witamina D3 zwiększa ekspresję transglutaminazy 1, która jest enzymem wpływającym na tworzenie się prawidłowych wiązań między ceramidami a białkami w obrębie koperty rogowej, otaczającej każdy keratynocyt. Dodatkowo zmniejsza wytwarzanie cytokin prozapalnych, a pamiętać należy, że trądzik ma podłoże zapalne [13, 14]. Jednym z elementów wrodzonej odporności naszej skóry są peptydy przeciwdrobnoustrojowe (antimicrobial peptides – AMP), do których należą m.in. defensyny i katelicydyny. Defensyny są bogate w cysteinę, znajdują się obficie w granulocytach obojętnochłonnych i są wydzielane przez histiocyty (komórki układu odpornościowego, które stanowią element skóry właściwej). Katelicydyny działają silnie przeciwdrobnoustrojowo oraz inicjują odpowiedź komórkową skóry. Witamina D3 jest głównym czynnikiem wpływającym na proces syntezy AMP. Zaburzenia w obrębie katelicydyn skorelowane są z pewnymi schorzeniami dermatologicznymi, takimi jak atopowe zapalenie skóry, łuszczyca oraz trądzik. Obniżony poziom witaminy D skutkuje zaburzoną produkcją AMP, co bezpośrednio wpływa na odpowiedź immunologiczną skóry. Ten mechanizm przedstawia rys. 1.   W badaniu z 2016 r. wykazano niedobór witaminy D u 48,8% pacjentów z trądzikiem i tylko u 22,5% osób zdrowych. Poziom tej witaminy był odwrotnie proporcjonalny do stopnia nasilenia trądziku [12]. W kolejnym badaniu zaobserwowano zmniejszenie liczby zmian zapalnych po suplementacji diety witaminą D u 39 pacjentów z trądzikiem, u których stwierdzono jej niedobór. Sugeruje się, że witamina D może być pomocna w terapii trądziku w trzech mechanizmach: przez zmniejszenie ekspresji biomarkerów zapalnych, takich jak interleukina 6, 8 i MMP-9 (metaloproteinaza macierzy 9) w komórkach łojowych, przez hamowanie namnażania C. acnes, przez indukcję peptydów przeciwbakteryjnych, takich jak katelicydyny czy beta-defensyny [12, 15]. Zaburzenia hormonalne a rozwój trądziku Największe znaczenie w patogenezie trądziku mają hormony płciowe, zwłaszcza androgeny. Do androgenów można zaliczyć dehydroepiandrosteron (DHEA), testosteron czy 5-alfa-dihydrotestosteron (DHT). Nasilają one keratynizację wewnątrzmieszkową, stymulują wydzielanie sebum i cytokin prozapalnych. Nadmiar androgenów, a także zwiększona wrażliwość na te hormony, może prowadzić do wystąpienia trądziku. Najczęstszą przyczyną hiperandrogenizmu wśród kobiet jest PCOS, a wśród mężczyzn wrodzony przerost nadnerczy [3, 10]. Do hormonów płciowych należą też estrogeny. Estrogeny mogą hamować wydzielanie androgenów i zniwelować ich działanie, co jest wykorzystywane w terapii hormonalnej trądziku. Jednak nie wszystkie doustne środki antykoncepcyjne będą działały z korzyścią, bo niektóre progestageny, zawarte w tego typu tabletkach, mają działanie androgenne [7]. Hormonami, które mogą wpływać na stężenie androgenów i tym samym przyczyniać się do rozwoju trądziku, są insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF). Insulina wpływa bezpośrednio na stężenie IGF, a dokładnie jednej z jego postaci IGF-1, która to właśnie odgrywa rolę w patogenezie trądziku. Jej stężenie jest również zależne od hormonu wzrostu, stąd poziom IGF-1 jest najwyższy w okresie dojrzewania i szybkiego wzrastania, co wyjaśnia mniej więcej, skąd bierze się trądzik młodzieńczy. IGF-1 ma bezpośredni wpływ na stężenie i działanie androgenów, a także hormonu wzrostu, których nadmiar przyczynia się do powstawania zmian trądzikowych. Ponadto IGF-1 może być zaangażowany w wywoływanie lub nasilanie trądziku, poprzez aktywację biomarkerów zapalnych w gruczołach łojowych [3]. Na rozwój trądziku mogą mieć też wpływ nadmierne stężenia kortykotropiny (ACTH) czy prolaktyny. Hormony te również wpływają na stężenie androgenów [3, 8]. Dieta o niskim indeksie glikemicznym (IG) jako metoda leczenia trądziku? Jedną z interwencji dietetycznych, jaką można zastosować przy trądziku, jest dieta o niskim IG. Indeks glikemiczny określa procentowo, jak szybko zwiększy się stężenie glukozy we krwi po spożyciu określonego produktu zawierającego 50 g węglowodanów przyswajalnych, w porównaniu ze stężeniem po spożyciu tej samej ilości węglowodanów w postaci czystej glukozy. Najwyższa wartość IG to 100, co oznacza, że produkt podnosi stężenie cukru we krwi w takim samym stopniu jak czysta glukoza. Produkty z wysokim IG (> 70), tj. większość słodyczy i słodkich napojów, frytki, paluszki itp. wysokoprzetworzone produkty, wywołują większe wahania stężenia glukozy we krwi, co obrazuje wykres (rys. 2) [9, 11]. Na wartość IG wpływają różne czynniki, tj. rodzaj i ilość węglowodanów zawartych w danym produkcie, stopień dojrzałości czy rozdrobnienia produktu, długość obróbki termicznej, a także zawartość tłuszczu, białka, błonnika oraz substancji antyodżywczych.   Rys. 2. Wahania stężenia glukozy we krwi w zależności od wartości IG produktu   Rys. 3. Kaskada zmian hormonalnych, spowodowanych spożyciem produktu o wysokim IG   Tabela 1. Badania potwierdzające skuteczność diety z niskim IG i ŁG w leczeniu trądziku Badanie Wielkość próby Czas trwania Wyniki Huang M. i wsp. 2018 66 osób z umiarkowanym i ciężkim trądzikiem 2 tygodnie spadek stężenia IGF-1 u osób stosujących dietę z niskim IG i ŁG [4] Cerman A.A. i wsp. 2016 91 osób (w tym 55 z trądzikiem) - IG i ŁG diety był istotnie wyższy u pacjentów z trądzikiem niż w grupie kontrolnej [2] Kwon H.H. i wsp. 2012 32 osoby z łagodnym lub umiarkowanym trądzikiem 10 tygodni zmniejszenie liczby zmian zapalnych i niezapalnych oraz zmniejszenie rozmiaru gruczołów łojowych i ekspresji IL-8, u osób stosujących dietę z niskim ŁG [6]   Jak produkty z wysokim IG wpływają na wystąpienie trądziku? Spożycie produktów/posiłków o wysokim IG powoduje nagły wzrost stężenia glukozy we krwi, a tym samym również stężenia insuliny. W stanie hiperinsulinemii stężenie IGF-1 jest podwyższone, a IGFBP-3 (białko wiążące IGF-1) – obniżone. Podwyższony IGF-1 hamuje również aromatazę (pozwala na przemianę androgenów w estrogeny), a także stymuluje działanie 5-alfa-reduktazy, pod wpływem której powstaje DHT, najsilniejszy z androgenów. W hiperinsulinemii obserwuje się również spadek syntezy SHBG przez wątrobę, co sprzyja podwyższeniu poziomu wolnych androgenów, które stanowią aktywną formę tych hormonów. Generalnie spożycie produktów z wysokim IG może prowadzić do zwiększonej dostępności i aktywności IGF-1, który wpływa na wydzielanie i aktywność androgenów, co prowadzi do hiperproliferacji keratynocytów mieszka włosowego, pobudzenia czynności sebocytów (gruczołów łojowych). Obserwuje się również zwiększone wydzielanie cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-alfa) przez sebocyty, za sprawą m.in. DHT. Przebieg powyższych reakcji przedstawia w skrócie schemat (rys. 3) [4, 5]. Oprócz udziału IGF-1 rozpatruje się również inny mechanizm wpływu diety o wysokim IG na rozwój trądziku, gdzie główną rolę odgrywa kinaza mTOR1 (ssaczy cel rapamycyny). Stwierdzono, że zachodnia dieta (charakteryzująca się m.in. zwiększonym spożyciem węglowodanów prostych) jest głównym czynnikiem aktywacji tej kinazy. Poza tym jej zwiększoną aktywność wykryto w uszkodzonej skórze i gruczołach łojowych właśnie u pacjentów z trądzikiem [4, 5]. Skuteczność diety o niskim indeksie i ładunku glikemicznym (ŁG) w leczeniu trądziku Wyniki badań nie są jednoznaczne, choć większość wskazuje na skuteczność diety z niskim IG i ŁG w leczeniu trądziku. Te najważniejsze przedstawione zostały w formie tab. 1. Bibliografia Burris J., Shikany J.M., Rietkerk W. i wsp. A Low Glycemic Index and Glycemic Load Diet Decreases Insulin-like Growth Factor-1 among Adults with Moderate and Severe Acne: A Short-Duration, 2-Week Randomized Controlled Trial. J Acad Nutr Diet, 2018, 118, 10, 1874–1885. Çerman A.A., Aktaş E., Altunay I.K. i wsp. Dietary glycemic factors, insulin resistance, and adiponectin levels in acne vulgaris. J Am Acad Dermatol, 2016, 75, 1, 155–62. Cong T.X., Hao D., Wen X. i wsp. From pathogenesis of acne vulgaris to anti-acne agents. Arch Dermatol Res, 2019, 311(5): 337–349. Huang M., Liu J., Lin X. i wsp. Relationship between dietary carbohydrates intake and circulating sex hormone-binding globulin levels in postmenopausal women. J Diabetes, 2018, 10, 6. 467–477. Kucharska A., Szmurło A., Sińska B. Significance of diet in treated and untreated acne vulgaris. Postepy Dermatol Alergol. 2016 Apr; 33(2): 81–86. Kwon H.H., Yoon J.Y., Hong J.S. i wsp. Clinical and histological effect of a low glycaemic load diet in treatment of acne vulgaris in Korean patients: a randomized, controlled trial. Acta Derm Venereol. 2012, 92, 3, 241–246. Lakschmi Ch. Hormone therapy in acne. Indian J Dermatol Ve, 2013, 79, 3, 322–337. Langan E.A., Hinde E., Paus R. Prolactin as a candidate sebotrop(h)ic hormone. Experimental Dermatology. 2018, 27, 729–736. Paula C., Chandler-Laney P.C., Morrison S.A., Goree L.L. i wsp. Return of hunger following a relatively high carbohydrate breakfast is associated with earlier recorded glucose peak and nadir. Appetite, 2014, 80, 236–241. Uysal G. Sahin Y., Unluhizarci K. i wsp. Is acne a sign of androgen excess disorder or not. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 2017, 211, 21–25. Venn B.J., Green T.J. Glycemic index and glycemic load: measurement issues and their effect on diet-disease relationships. Eur J Clin Nutr, 2007, doi: 10.1038/sj.ejcn.1602942. Lim S.K., Ha J.M., Lee Y.H. Comparison of Vitamin D Levels in Patients with and without Acne: A Case-Control Study Combined with a Randomized Controlled Trial. PLoS One. 2016 Aug 25; 11(8): e0161162. doi: 10.1371/journal.pone.0161162. PMID: 27560161; PMCID: PMC4999291. Yildizgören M.T., Togral A.K. Wstępne dowody na niedobór witaminy D w trądziku guzowatym. Dermatoendocrinol. 2015; 6 (1): e983687. Opublikowano 14 stycznia 2015 r. Doi: 10.4161 / derm.29799. Alhetheli G., Elneam A.I.A., Alsenaid A. Poziomy witaminy D u pacjentów z trądzikiem i bez trądziku i jego związek z nasileniem trądziku: badanie kliniczno-kontrolne. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2020; 13: 759–765, doi: 10.2147/CCID.S271500. Toossi P., Azizian Z., Yavari H. Serum 25-hydroxy vitamin D levels in patients with acne vulgaris and its association with disease severity. Clin Cases Miner Bone Metab. 2015; 12(3): 238–242, doi: 10.11138/ccmbm/2015.12.3.238. Nair R., Maseeh A. Vitamin D: The sunshine vitamin. J Pharmacol Pharmacother. 2012; 3(2): 118-126, doi: 10.4103/0976-500X.95506. Mostafa W.Z., Hegazy R.A. Vitamin D and the skin: Focus on a complex relationship: A review. J Adv Res. 2015; 6(6): 793–804, doi: 10.1016/j.jare.2014.01.011. Pozostałe pozycje dostępne u autorek.

Dieta niskopurynowa jest sposobem żywienia zalecanym w dnie moczanowej i hiperurykemii, które są uznawane za choroby związane ze stylem życia [1, 2]. Pacjenci dotknięci tym schorzeniem mogą wspomagać farmakoterapię odpowiednią dietą, dlatego bardzo ważne jest to, aby byli edukowani przez dietetyków i dostawali konkretne wskazówki. Dna moczanowa Dna moczanowa, nazywana także podagrą lub artretyzmem, to choroba zapalna, której przyczyną jest wysoki poziom kwasu moczowego, inaczej zwany hiperurykemią. W ostatnich latach choroba ta stała się jednym z najpowszechniejszych zapaleń stawów w krajach rozwiniętych – dotyczy ok. 1% populacji w krajach rozwiniętych [2, 3, 17]. W wyniku długotrwałego podwyższenia poziomu kwasu moczowego w surowicy sole tego kwasu odkładają się w tkankach, przede wszystkim w stawach i w nerkach, a to powoduje ich upośledzenie oraz ból. Na całościowy obraz choroby składają się: zapalenie stawów, kamica nerkowa i niewydolność nerek [4, 5, 8]. Ze względu na przyczynę, dnę moczanową dzieli się na: pierwotną uwarunkowaną genetycznie, u której podłoża leży zaburzenie metaboliczne powodujące zwiększenie wydzielania kwasu moczowego w organizmie lub zmniejszenie wydzielania go przez nerki; wtórną, związaną z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego w surowicy na skutek zwiększonej podaży w diecie produktów bogatych w puryny, nadużywania alkoholu lub zwiększonego rozpadu komórek w przebiegu takich chorób, jak: białaczka, niedokrwistość hemolityczna, a także przy terapiach – chemioterapii i radioterapii nowotworów; ta postać choroby związana może być również ze zmniejszonym wydalaniem kwasu moczowego przez nerki, np. przy przewlekłych chorobach nerek, kwasicy ketonowej w przebiegu cukrzycy lub głodzenia się, a także przy przyjmowaniu niektórych leków moczopędnych (rys. 1) [5, 6, 17]. Choroba ma kilka stadiów:  bezobjawowe podwyższenie poziomu kwasu moczowego, ostre zapalenie stawów, okresy między napadami, przewlekłe zapalenie stawów [5, 7]. W literaturze opisano wiele czynników ryzyka rozwoju dny moczanowej. Do najczęstszych należą: predyspozycje genetyczne, hiperurykemia, płeć męska, okres pomenopauzalny u kobiet, starszy wiek, nadwaga/otyłość, nadciśnienie tętnicze krwi, dieta bogata w mięso i owoce morza, nadużywanie alkoholu, stosowane leki (diuretyki tiazydowe, małe dawki kwasu acetylosalicylowego, cyklosporyna), pacjenci po przeszczepach [1, 3, 4, 9, 17]. Rys. 1. Rodzaje dny moczanowej [5, 6, 12] Puryny Puryny to naturalne substancje występujące we wszystkich komórkach organizmu i praktycznie we wszystkich produktach spożywczych. Chorzy na dnę powinni całkowicie ograniczyć spożywanie produktów spożywczych, które zawierają najwięcej związków purynowych [1]. Puryny w organizmie człowieka są metabolizowane do kwasu moczowego, który działa jako przeciwutleniacz i chroni organizm przed reaktywnymi formami tlenu. Z tego względu ich dostarczanie jest szczególnie ważne dla naczyń krwionośnych [1]. Nadmierne spożywanie pokarmów bogatych w puryny zwiększa poziom kwasu moczowego, a to powoduje dnę moczanową, zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, nerek, a także zespołu metabolicznego [1]. Przegląd badań Naukowcy na przestrzeni lat podjęli się wielu badań, które udowodniły, że dieta uboga w puryny zmniejsza stężenie kwasu moczowego w surowicy [1, 9, 11]. Choi, Atkinson, Karlson i wsp. w swoich 12-letnich badaniach udowodnili, że wysoki poziom spożycia mięsa i owoców morza wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia dny moczanowej, natomiast większe spożycie produktów mlecznych wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem choroby. Umiarkowane spożycie bogatych w purynę warzyw lub białka nie jest związane ze zwiększonym ryzykiem dny [9]. Kaneko i wsp. [1] we wnioskach przeprowadzonych przez siebie badań na 270 produktach spożywczych podkreślają, że należy skupić się na dwóch kwestiach: pierwszą z nich jest całkowita ilość puryn w pożywieniu, a drugą są rodzaje zasad purynowych.Uważają, że spożywanie pokarmów zawierających > 200 mg puryn/100 g produktu, zwłaszcza z wysokim udziałem hipoksantyny, wiąże się z wysokim ryzykiem hiperurykemii [1]. Ta grupa obejmuje mięso zwierząt, mięso ryb i niektóre krewetki. Jednak umiarkowane spożycie ryb, które zawierają znaczne ilości guaniny, jest zalecane nie tylko w leczeniu dny, ale także w celu zmniejszenia ryzyka chorób układu krążenia [1]. W badaniach Choi i wsp. [9] oraz Zgaga i wsp. [12] zaobserwowano, że zarówno wśród kobiet, jak i mężczyzn, spożywanie napojów słodzonych fruktozą koreluje ze zwiększoną zapadalnością na dnę moczanową.Wyniki badań Gao i wsp. [10] dowiodły, że witamina C obniża stężenie kwasu moczowego u chorych, dlatego przypuszcza się, że kwas askorbinowy może znaleźć zastosowanie w prewencji hiperurykemii i dny moczanowej [10]. Charakterystyka diety niskopurynowej Pacjent z dną moczanową powinien przede wszystkim wyeliminować produkty bogate w związki purynowe [3, 11, 14].  W literaturze powtarzają się przede wszystkim: mięso i podroby, konserwy, wędliny, drożdże (tab. 1) [3].  Produkty spożywcze klasyfikuje się na podstawie ilości wytwarzanego kwasu moczowego z określonej porcji produktu. Można je podzielić na trzy grupy: produkty o niskiej zawartości kwasu moczowego (< 50 mg), np. ser żółty, mleko, olej, kapusta, ogórki, rzodkiewka, sałata, oliwki, gruszki, czereśnie, jabłka; produkty o średniej zawartości kwasu moczowego (od 50 do 100 mg), np. fasola biała, groch, soczewica, banany, melon, dynia, flądra; produkty o wysokiej zawartości kwasu moczowego (100 mg), np. łosoś, makrela, dorsz, wieprzowina, pierś kurczaka, owoce morza, wołowina, jagnięcina, podroby, alkohol, brokuł, groszek zielony [19]. Warto zauważyć jednak, że pokarmy bogate w puryny pochodzenia roślinnego, takie jak fasola, soczewica, grzyby, szpinak, groszek, rośliny strączkowe, ale także produkty mleczne pochodzenia zwierzęcego, nie stanowią zagrożenia dla rozwoju dny moczanowej, dlatego można je uwzględniać w diecie. Ponadto żywność bogata w witaminę C, niskotłuszczowe produkty mleczne, oleje roślinne, takie jak oliwa z oliwek, olej lniany czy rzepakowy, wiążą się ze zmniejszonym ryzykiem hiperurykemii. Stwierdzono, że witamina C zwiększa wydalanie kwasu moczowego przez nerki, dzięki czemu może być stosowana jako uzupełnienie leczenia dny moczanowej [15, 16].   Tabela 1. Produkty przeciwwskazane i zalecane w dnie moczanowej [1, 3, 7]   Rys. 2. Najważniejsze zalecenia dietetyczne w dnie moczanowej według Narodowego Centrum Edukacji Żywieniowej [20] Pacjent z dną powinien zmienić swoje nawyki żywieniowe i kierować się talerzem zdrowego żywienia [18], co podniesie komfort życia (rys. 2). Chorzy na dnę moczanową często są osobami otyłymi, cierpiącymi na zespół metaboliczny, dlatego ważne, by dieta uwzględniała deficyt kaloryczny prowadzący do normalizacji masy ciała, ponieważ takie postępowanie przyczynia się do zmniejszenia stężenia kwasu moczowego w surowicy krwi (rys. 1) [3, 12]. Dieta powinna być urozmaicona i dostarczać odpowiednią ilość białek, tłuszczów, węglowodanów, składników mineralnych i witamin, dostosowanych indywidualnie do pacjenta. Co więcej, dietetyk, układając odpowiedni plan żywieniowy, powinien zwrócić szczególną uwagę na podaż tłuszczu w diecie, ponieważ odpowiada on za utrudnianie wydalania kwasu moczowego z organizmu. Z tego względu zaleca się dietę ze zmniejszoną ilością tłuszczu, na rzecz węglowodanów, jednakże dostosowaną indywidualnie do pacjenta i ewentualnych chorób współistniejących [3]. Dobrze sprawdzi się tu dieta wegetariańska, ze względu na ograniczenie mięsa i większą ilość warzyw, owoców, zbóż i nabiału. U chorych, którzy nie mogą obejść się bez mięsa, dopuszcza się tylko jeden posiłek mięsny dziennie zawierający 50 g mięsa lub zawierający 100–150 g mięsa kilka razy w tygodniu, jednak w okresie napadów choroby wskazana jest dieta bezmięsna [17]. W dietoterapii dny ważne jest nawodnienie organizmu. Zaleca się zwiększenie spożycia płynów do 3 l na dobę, aby zapobiec wytrącaniu się kwasu moczowego w kanalikach nerkowych. Istotne jest również picie alkaicznych wód mineralnych, aby podwyższyć pH moczu. Jednak ze względu na wysoką alkaiczność tych wód stosowanie ich przez dłuższy czas powinno odbywać się pod nadzorem lekarza [17]. U osób, u których chorobą współistniejącą jest kamica nerkowa, zaleca się wypijanie min. 3 l wody, z czego 1 l przed snem i w nocy, by rozcieńczyć zawartość kwasu moczowego w organizmie i zwiększyć jego wydalanie z moczem [3]. Alkohol jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka dny moczanowej, najbardziej piwo, a najmniejsze ryzyko istnieje przy spożywaniu wina [15].  Alkohol aktywuje metabolizm puryn i hamuje wydalanie kwasu moczowego przez nerki [17]. Wpływ obróbki cieplnej na zawartość puryn  Poza wyborami żywieniowymi ważny jest też sposób obróbki cieplnej, ponieważ dobierając odpowiednią, można zmniejszyć zawartość puryn w danym produkcie spożywczym. Ze względu na fakt, iż związki purynowe mogą przenikać do wody, mięso należy gotować w dużej ilości wody. Warzywa i owoce podawać w formie surowej lub gotowanej. Zalecanymi formami obróbki cieplnej jest gotowanie, natomiast niezalecane jest smażenie [3]. Podsumowanie  W leczeniu dny moczanowej zaleca się pacjentom stosowanie diety niskopurynowej, w której należy unikać głównie mięsa i jego przetworów, tłustych potraw, ostrych przypraw, alkoholu i słodzonych napojów, dieta powinna być natomiast obfita w warzywa, produkty zbożowe, chudy nabiał, owoce i wodę. Równie ważne jest zadbanie o prawidłową masę ciała. Bibliografia Kaneko K., Aoyagi Y., Fukuuchi T. i wsp. Total Purine and Purine Base Content of Common Foodstuffs for Facilitating Nutritional Therapy for Gout and Hyperuricemia. Biol. Pharm. Bull. 2014, 37(5): 709–721. Hainer B., Matheson E., Wilkes R. (Diagnosis, Treatment, and Prevention of Gout. Am Fam Physician. 2014, 90(12): 831–836. Drzewiecka K., Suliburska J. Dietoterapia skazy moczanowej. Forum Zaburzeń Metabolicznych. 2014, 3(3): 125–129. Cal-Kocikowska J., Nawrocka M., Bogdański P. [Dna – od patogenezy do leczenia – postęp w XXI wieku]. Polski Merkuriusz Lekarski 2015, 38(228): 354–9, dostęp: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26098658/. Szczęch R., Narkiewicz K. Hiperurykemia i dna moczanowa. Choroby serca i naczyń 2006, tom 3, nr 3, 167–168. Pilarski Ł., Bogdański P., Pupek-Musialik D. Dna moczanowa – antyczna choroba wciąż problematyczna w XXI wieku. 2012, Forum Zaburzeń Metabolicznych, tom 3, nr 4, 160–166.  Neogi T. tłum. dr n. med. Magdalena Koźmińska E. Dna moczanowa. Sympozjum: Reumatologia, 2011, 364: 443–52. Pozostałe pozycje dostępne u autorki. 

Galaktozemia należy do chorób z grupy Inborn Errors of Metabolism (IEM), a więc wrodzonych wad metabolizmu, spowodowanych brakiem lub znacznym deficytem aktywności enzymów biorących udział w szlaku przemian galaktozy. W Polsce każdy noworodek objęty jest badaniem przesiewowym w celu diagnostyki tej choroby metabolicznej. Najszybszym badaniem potwierdzającym galaktozemię jest test polegający na oznaczeniu stężenia całkowitej galaktozy i obecności enzymu – urydylilotransferazy galaktozo-1-fosforanowej (GALT) – w suchej kropli krwi, pobranej na bibułę filtracyjną. Jednakże złotym standardem w diagnostyce galaktozemii jest ilościowe oznaczenie aktywności GALT w krwinkach czerwonych. Najpopularniejszą postacią tej choroby jest klasyczna galaktozemia, która wynika z braku lub znacznego deficytu aktywności drugiego enzymu w szklaku przemian galaktozy – GALT. Leczenie galaktozemii opiera się głównie na diecie bezlaktozowej, z ograniczeniem niektórych warzyw i owoców. Dieta ta obowiązuje przez całe życie.

Odpowiedź każdego człowieka na określoną dietę może być różna. Czy standardowe zalecenia podaży określonych witamin i mikroskładników są jednakowe dla wszystkich? Każdy organizm może mieć inną odpowiedź na dany składnik pożywienia. Różnice biorą się z podłoża genetycznego każdego człowieka. Za zmienność sekwencji genomu odpowiadają polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (SNP). Przykładem może być kofeina, która w zależności od wariantu genowego może powodować wzrost ciśnienia, bądź nie mieć na nie wpływu.

Chirurgia bariatryczna uważana jest za najskuteczniejszą dostępną współczesną metodę leczenia otyłości olbrzymiej. Oprócz ewidentnych korzyści w postaci osiąganej szybkiej i trwałej redukcji masy ciała pomaga pacjentom w odzyskaniu kontroli nad przyjmowaniem pokarmów, dokonaniu zmian nawyków żywieniowych, bezpośrednio wpływając na poprawę jakości i komfortu życia.

Autyzm (ASD) i jego manifestacje są coraz częściej rozpoznawanymi zaburzeniami neurorozwojowymi. Często osoby z ASD borykają się nie tylko z problemami behawioralnymi, ale także z problemami z układem pokarmowym. Wiele doniesień naukowych wskazuje na zasadność eliminacji poszczególnych grup produktów, w celu poprawy funkcjonowania osób z ASD oraz wspomagania ich terapii. Z perspektywy dietetycznej ważnym elementem jest identyfikacja niedoborów pokarmowych i poznanie sposobu żywienia dzieci z ASD oraz ich rodzin w celu ewentualnego wprowadzenia odpowiedniej terapii żywieniowej.

Szczep LGG przedstawiono dotychczas w ponad 800 naukowo udokumentowanych badaniach. Pozytywne działanie opisywanego szczepu potwierdzono w licznych jednostkach chorobowych – zarówno w profilaktyce, jak i we wspomaganiu leczenia. Dotyczy to – obserwowanych w różnych grupach wiekowych – m.in. biegunek (poantybiotykowe, szpitalne, infekcyjne, podróżne), alergii, atopowego zapalenia skóry, próchnicy zębów, a także np. poprawy stanu u niemowląt z krwawieniami z przewodu pokarmowego. Podobne efekty opisywano w redukcji powikłań żywienia enteralnego, w nieswoistych chorobach zapalnych jelit czy enteropatii tropikalnej. Korzystne efekty odnotowano również w zakresie wpływu LGG na rozwój niemowląt. Probiotyk ten ma mieć też potencjalny wpływ na redukcję masy ciała. Opisane efekty dają podstawę do dyskusji o właściwym doborze probiotyków mono- lub wieloszczepowych w określonych stanach chorobowych.

Naukowcy szukają sposobów, jak przedłużyć życie osób chorych na choroby sercowo-naczyniowe. Jednym z tropów jest poszukiwanie, skąd komórki, szczególnie mięśnia sercowego, biorą energię. W ten sposób, jak po nitce do kłębka, dochodzimy do centrum energetycznego komórek, czyli do mitochondriów oraz do obecnego w nich koenzymu Q10. Jest to składnik, który sprawdza się szczególnie w kardiologii, ale też w świetle najnowszych badań zmniejsza zachorowalność na COVID-19 oraz działa korzystnie przy otyłości i zespole metabolicznym.

Witamina D należy do grupy prohormonów. W 90% jest syntetyzowana w skórze w wyniku ekspozycji na promieniowanie słoneczne. Na proces jej powstania ma wpływ kilka czynników, m.in. szerokość geograficzna, wiek, masa ciała, pigmentacja skóry, pora roku oraz pora dnia. Niedobór witaminy D w populacji polskiej jest powszechnym zjawiskiem. O prawidłową podaż witaminy D powinny zadbać przede wszystkim dzieci, kobiety w ciąży, a także osoby w wieku podeszłym. Jej dawka powinna być dobrana indywidualnie przez specjalistę i wynosić od 400 do 2000 IU/dzień.

Wiele patologii dotyczących pracy układu immunologicznego wiąże się z niekorzystnymi zmianami w mikrobiocie jelit. Wyniki badań wskazują na istotną rolę substancji pre- oraz probiotycznych w modulowaniu odporności i podkreśla się, iż frakcje błonnika pokarmowego, pełniącego funkcję prebiotyku, a także probiotyczne szczepy bakteryjne, takie jak Lactobacillus i Bifidobacterium, mogą być obiecującym elementem w terapii wielu immunopatologii. W ostatnich latach rosnąca liczba badań naukowych skupia się wokół mechanizmów stojących za korzystnymi właściwościami zdrowotnymi pre- i probiotyków, w szczególności w kontekście zmian zachodzących w mikrobiocie jelitowej człowieka.

Zaburzenia mikrobioty, czyli dysbioza jelitowa, są niezwykle powszechne. Dlatego istnieje potrzeba wykorzystania różnych mechanizmów działania probiotyków w profilaktyce, wspomaganiu leczenia i budowaniu odporności pacjentów z nadwagą i zaburzeniami metabolicznymi. W badaniach stwierdzono wiele właściwości szczepów probiotycznych związanych z utrzymaniem równowagi w jelicie, metabolizmem oraz układem immunologicznym. Wsparcie probiotyczne może być korzystne w zapobieganiu atopii i alergii, budowaniu odporności pacjentów w różnym wieku.

Laktoza, ze względu na swoje właściwości, jest często i chętnie wykorzystywana w przemyśle farmaceutycznym. Jako słodki, obojętny, chemicznie stabilny, nietoksyczny i tani cukier jest idealnym wypełniaczem i nośnikiem dla wielu substancji leczniczych. Wykorzystywana jest do produkcji takich postaci farmaceutycznych, jak kapsułki, tabletki oraz kapsułki do inhalacji (dry-powder inhalator). Dodatkowo wykorzystywana jest w recepturze aptecznej jako substancja pomocnicza. Używana do tworzenia rozcierek, a także jako zabezpieczenie proszków silnie wilgotniejących. Ze względu na tak szerokie zastosowanie laktozy w lekach i produktach leczniczych, a także częstsze występowanie nietolerancji laktozy coraz częściej pojawiają się wśród aptekarzy, lekarzy i pacjentów wątpliwości, co do zasadności i możliwości stosowania produktów farmaceutycznych zawierających w swoim składzie laktozę.