Dołącz do czytelników
Brak wyników

Suplementy

28 kwietnia 2021

NR 2 (Kwiecień 2021)

Koenzym Q10 – substancja przedłużająca życie w skurczowej niewydolności serca?

17

Naukowcy szukają sposobów, jak przedłużyć życie osób chorych na choroby sercowo-naczyniowe. Jednym z tropów jest poszukiwanie, skąd komórki, szczególnie mięśnia sercowego, biorą energię. W ten sposób, jak po nitce do kłębka, dochodzimy do centrum energetycznego komórek, czyli do mitochondriów oraz do obecnego w nich koenzymu Q10. Jest to składnik, który sprawdza się szczególnie w kardiologii, ale też w świetle najnowszych badań zmniejsza zachorowalność na COVID-19 oraz działa korzystnie przy otyłości i zespole metabolicznym.

Mitochondria i koenzym Q10 

Mitochondria to organelle komórkowe, centrum energetyczne każdej komórki organizmu eukariontów. Odgrywają rolę w metabolizmie lipidów, nukleotydów, apoptozie, sygnalizacji komórkowej, mają wpływ na gospodarkę wapniową oraz biorą udział w procesach buforowania wapnia w organizmie [1]. Ich najważniejszym zadaniem jest produkcja energii poprzez fosforylację oksydacyjną. Cały system fosforylacji oksydacyjnej jest złożony z pięciu kompleksów białkowych. Kompleksy I i II przekazują elektrony ze zredukowanych nukleotydów (dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego – NADH i dinukleotydu flawinoadeninowego – FADH2) na zlokalizowany w błonie niebiałkowy nośnik elektronów, mitochondrialny koenzym Q (mQ), który przekazuje elektrony na kompleks III. Ostatecznie elektrony przenoszone są przez cytochrom c na kompleks IV. W efekcie tych działań elektrony są przenoszone z macierzy mitochondrialnej do przestrzeni międzybłonowej przez kompleksy I, III i IV. Tworzy się protonowy gradient elektrochemiczny, który powoduje zwrotny przepływ protonów przez syntazę ATP i w ten sposób produkcję ATP. Jeżeli łańcuch oddechowy nie działa, zmniejsza się produkcja energii i wzrasta produkcja toksycznych mitochondrialnych reaktywnych form tlenu (mRFT). Uszkodzone mitochondria dodatkowo uwalniają czynniki apoptotyczne, które są sygnałami wywołującymi śmierć komórki [2].

POLECAMY

Formy koenzymu Q10

Koenzym Q10 jest częścią mitochondrialnego łańcucha oddechowego. Występuje w trzech różnych stanach oksydoredukcyjnych: całkowicie utlenionym (chinon, Q), całkowicie zredukowanym (chinol, QH2) oraz jako rodnik semichinonowy (semichinon, QH•). Koenzym Q10 został po raz pierwszy wyizolowany z mitochondriów serca wołu przez Crane i wsp. w 1957 r. [3] Koenzym Q10 odbiera elektrony od szeregu oksydoreduktaz, które redukują go do QH2 [4]. 

Koenzym Q10 w roli przeciwutleniacza

Organizmy eukariotyczne są zdolne do biosyntezy koenzymu Q10. Początek procesu zachodzi w retikulum endoplazmatycznym, a koniec w aparacie Golgiego, skąd koenzym Q przenoszony jest do innych miejsc w komórce [5]. Dysfunkcja łańcucha oddechowego powoduje zmniejszenie produkcji energii i wzrost produkcji toksycznych mitochondrialnych reaktywnych form tlenu (mRFT). Mitochondria są głównym miejscem produkcji RFT (mRFT) w komórkach eukariotycznych [6, 7]. mRFT pochodzą z tzw. przecieku elektronów, którego skutkiem jest jednoelektronowa redukcja tlenu i powstanie anionorodnika ponadtlenkowego (O2•-), który jest prekursorem innych RFT. Mitochondrialne RFT może prowadzić do uszkodzeń oksydacyjnych, z których wynika wiele chorób i procesów starzenia. Pełnią też funkcję sygnałową, są wysyłane do innych części komórki z mitochondriów. Nośniki elektronów w łańcuchu oddechowym są głównym miejscem produkcji mitochondrialnych RFT, a wśród nich przede wszystkim kompleksy białkowe związane z mQ (mitochondrialny koenzym Q), głównie kompleks I i kompleks III [8]. Mitochondrialny koenzym Q10 bierze bezpośredni udział w produkcji mRFT w wyniku tworzenia rodnika ponadtlenkowego (O2•-) z rodnika semichinonowego. Mitochondrialne RFT są produktami ubocznymi metabolizmu tlenowego lub powstają w warunkach stresu oksydacyjnego. Nadmierna produkcja mRFT może powodować uszkodzenia oksydacyjne. Zredukowana forma mQ odgrywa rolę niebiałkowego przeciwutleniacza. Koenzym Q10 to jedyny przeciwutleniacz rozpuszczalny w tłuszczach syntetyzowany endogennie. Właściwości antyoksydacyjne mają zredukowane formy koenzymu Q10, chinol (QH2) oraz semichinon (QH•). Forma utleniona ze względu na brak atomu wodoru nie może być przeciwutleniaczem [9]. Mechanizm antyoksydacyjnego działania QH2 polega na oddawaniu jednego atomu wodoru i tworzeniu cząsteczki QH•, która dalej może reagować z jeszcze jednym QH• lub z tlenem cząsteczkowym, prowadząc do powstania Q. Ubichinol poprzez wiązanie wolnych rodników hamuje procesy peroksydacji lipidów oraz zapobiega oksydacyjnym modyfikacjom DNA i białek. Koenzym Q odbudowuje rodnik alfa-tokoferoksylowy do aktywnej witaminy E. Taki rodnik powstaje podczas reakcji witaminy E z wolnymi rodnikami. Ostatecznym efektem jest zatem odnawianie puli witaminy E [10]. 
Znaczące zmniejszenie poziomu mQ u ssaków może prowadzić do zmniejszenia aktywności mitochondriów i tym samym do stopniowego rozwoju zmian chorobowych i skrócenia życia. Spadek poziomu koenzymu Q stwierdza się przy chorobach sercowo-naczyniowych. Największą ilość mQ mają narządy o dużym zapotrzebowaniu energetycznym, takie jak serce, mózg czy wątroba [11]. Z wiekiem spada poziom mQ w mitochondriach oraz jest większa ilość utlenionej formy koenzymu Q10. Badacze wiążą występowanie chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona czy choroba Alzheimera, z niedoborem Q10 [12]. Suplementacja może zmniejszyć ryzyko rozwoju demencji u chorych na chorobę Alzheimera [13]. 

Wpływ koenzymu Q10 na układ sercowo-naczyniowy

Przeprowadzono wiele badań z udziałem koenzymu Q10. Szczególnie istotne były badanie KiSel-10 (opublikowane w „International Journal of Cardiology”, 2013) [15] i badanie Q-Symbio (opublikowane w „Journal of American College of Cardiology”, Heart Failure, 2014) [18].
Badanie KiSel-10 trwało pięć lat. Szwedzcy naukowcy z Linköping University i Karolinska University Hospital przebadali 443 ochotników obciążonych chorobami sercowo-naczyniowymi obu płci w wieku 77–88 lat. Jednej z grup podawano przez cztery lata 200 mcg selenu i 200 mg Q10 dziennie (bio-quinon Q10). Grupa kontrolna otrzymywała placebo. Monitorowano biomarker sercowy N-końcowy proBNP (NT-proBNP) i zmiany echokardiograficzne oraz rejestrowano śmiertelność. Końcowe punkty śmiertelności oceniano za pomocą wykresów Kaplana-Meiera, a proporcjonalne współczynniki ryzyka Coxa skorygowano o potencjalne czynniki zakłócające. Zastosowano analizę intencji leczenia i analizy zgodnie z protokołem. W grupie leczonej składnikami aktywnymi poziomy NT-proBNP (brain natriuretic peptide, peptyd natriuretyczny mózgu; hormon wydzielany przez kardiomiocyty w komorach serca) były istotnie niższe w porównaniu z grupą placebo. W badaniu echokardiograficznym stwierdzono istotnie lepszą ocenę czynności serca przy aktywnej suplementacji w porównaniu z grupą placebo. W grupie, która nie dostawała czynnych składników, stwierdzono dwa razy więcej zgonów z powodu chorób serca oraz uczestnicy mieli wyższy wskaźnik niewydolności serca, mierzony poziomem czynnika NT-proBNP w odpowiedzi na rozciąganie spowodowane zwiększoną objętością krwi komorowej [14, 15]. 
Stan pacjentów przyjmujących badane składniki poprawił się o 1–2 klasy NYHA (klasyfikacja NYHA, czyli New York Heart Association, dzieli pacjentów z niewydolnością serca na cztery grupy). Kryterium jest stopień nasilenia dolegliwości pacjentów w stosunku do aktywności, jaką wykonują. Korzyści, jakie osiągnęli pacjenci przyjmujący koenzym Q, to poprawa funkcjonowania mięśnia sercowego, większa tolerancja organizmu na wysiłek fizyczny oraz poprawa kondycji [15, 16]. 
Kolejne duże badanie – Q-Symbio – zostało zainicjowane w 2003 r. [17]. Przeprowadził je zespół duńskich badaczy, m.in. dr Svend Aage Mortensen z Centrum Chorób Serca w Kopenhadze. Celem badania było sprawdzenie, w jakiej grupie wystąpią nagłe problemy z sercem. Grupa terapeutyczna przyjmowała kapsułki zawierające Q10 trzy razy dziennie po 100 mg. W badaniu wzięło udział 420 pacjentów z ostrymi objawami niewydolności serca. Koenzym Q10 nie wykazał skutków ubocznych, a efekt terapeutyczny był spektakularny. Dowiedziono, że codzienna suplementacja koenzymem Q10 powoduje spadek ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych o 43% u pacjentów cierpiących na przewlekłą niewydolność serca. Dodatkowo o 41% spadła potrzeba hospitalizacji z powodu pogorszenia wydolności serca oraz zaobserwowano zmniejszenie śmiertelności o 42%. Efekt działania koenzymu Q10 tłumaczy się poprawą procesów komórkowych związanych z metabolizmem energetycznym i zwiększeniem siły mięśnia sercowego [17, 18]. 
Australijscy naukowcy w 2004 r. w The Alfred Hospital w Melbourne rozpoczęli badanie kliniczne u ludzi, stosując połączenie oleju rybnego, koenzymu Q10, kwasu alfa-liponowego, selenu i magnezu [19]. Leki były podawane trzy razy dziennie – na dwa tygodnie przed przyjęciem do szpitala, w trakcie pobytu oraz cztery tygodnie po operacji. Dodatkowo zalecano wysiłek fizyczny i redukcję stresu. Całość działań została nazwana programem ochrony serca, ICWP, czyli Integrative Cardiac Wellness Program. Wykazano nawet 50-proc. redukcję powikłań sercowo-naczyniowych oraz skrócenie pobytu w szpitalu [19]. 
Inne badanie australijskich naukowców z 2007 r., które objęło 12 badań klinicznych, wykazało, że koenzym Q10 może obniżać ciśnienie krwi, skurczowe o 17 mmHg, a rozkurczowe o 10 mmHg [20]. 
Choroba wieńcowa jest związana z występowaniem stanów zapalnych. Koenzym Q10 je redukuje. Naukowcy z Chung Shan Medical University oraz Intensive Care Unit of Taichung Veterans General wykazali, że poziom markera stanu zapalnego IL-6 (interleukiny) zdecydowanie zmalał u pacjentów, którzy przyjmowali przez 12 tygodni koenzym Q10 w dawce 150 mg dziennie. Badaniu poddano 40 pacjentów cierpiących na miażdżycę tętnic, których podzielono na trzy grupy – placebo, grupa przyjmująca 60 mg Q10 i grupa przyjmująca 150 mg Q10 [21].

Koenzym Q10 i jego wpływ na otyłość i zespół metaboliczny

Stwierdzono wpływ koenzymu Q10 na otyłość i zespół metaboliczny. W badaniach na zwierzętach koenzym Q10 oddziaływał na sekwencje genów, które mają bezpośredni wpływ na metabolizm lipidów, co w efekcie prowadziło do redukcji poziomu cholesterolu LDL. W badaniu na myszach przywrócenie poziomu Q10 w tkance tłuszczowej miało pozytywny wpływ na masę ciała i parametry metabolizmu [22]. U chorych na cukrzycę występują poważne niedobory koenzymu Q10 we krwi. W momencie gdy uzupełnimy jego poziom, następuje spadek glikemii. W 1993 r. opisano przypadek 72-letniego mężczyzny, który mógł zrezygnować z iniekcji insuliny po intensywnej suplementacji koenzymem Q10 [23].

Koenzym Q10 a zachorowanie na COVID-19

Jeśli chodzi o wpływ koenzymu Q10 na zachorowalność na COVID-19 zbadano, iż osoby przyjmujące Q10 były istotnie rzadziej hospitalizowane z powodu zakażenia SARS-CoV-2 [24]. 
W jaki sposób to zbadano? W Izraelu system informatyczny zbierał dane pacjentów aptek dotyczące preparatów, jakie zostały zakupione przez dorosłych pacjentów w wieku od 18 do 95 lat, którzy mieli pozytywny wynik testu na SARS-CoV-2 między początkiem pandemii a 25 września i zostali przyjęci do szpitala do 10 października 2020 r. W ten sposób odkryto, jakie specyfiki sprawiły...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy