Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) dieta stosowana przed koncepcją oraz w trakcie ciąży powinna zapewnić jak najlepsze warunki dla rozwoju płodu [3]. Jednak stosunkowo często zdarza się, że jest ona niewystarczająca dla pokrycia zapotrzebowania kobiety, co może być związane z indywidualną zdolnością organizmu do wchłaniania i metabolizowania substancji odżywczych. Niedobory żywieniowe mogą prowadzić do występowania powikłań ciąży, dlatego niekiedy zachodzi konieczność włączenia odpowiedniej suplementacji. 

Ma być pysznie, ma być szybko, ma być zdrowo! Jeśli tak, to z pewnością tym wymaganiom sprosta przepis na ekspresową przekąskę, w której w roli głównej znajdziecie cykorię. Okraszona farszem na bazie ryżu, tuńczyka i warzywnych dodatków zaskoczy niejednego smakosza. Smacznego!

Zbilansowana dieta jest najważniejszym czynnikiem wpływającym na sukcesy sportowców. To pełnowartościowe posiłki dostarczają składniki pokarmowe niezbędne do optymalnego metabolizmu energetycznego mięśni i sprawnej aktywności układu nerwowego. Dla osób uprawiających sport amatorsko podaż energii oraz niezbędnych makro- i mikroelementów z diety jest wystarczająca. U sportowców wyczynowych konieczne może okazać się dodatkowe stosowanie produktów zawierających skondensowane postacie makroskładników odżywczych, tj. batony, żele, koncentraty, a także sprawdzonych suplementów, których skuteczność została potwierdzona licznymi i rzetelnymi badaniami naukowymi.

Napój funkcjonalny poprawiający jakość snu Napoje funkcjonalne mogą stanowić cenny składnik diety człowieka, który nie tylko zapewnia niezbędne nawodnienie, ale także dostarcza ważne związki bioaktywne, które mogą działać wspomagająco w procesie leczenia lub zapobiegać chorobom przewlekłym. Jednym z obszarów rynku napojów funkcjonalnych, który odnotowuje wzrost popytu w ostatnich latach, są napoje promujące relaks i sen. Sen jest podstawowym procesem biologicznym, przy czym optymalny sen definiuje się jako sen o odpowiedniej długości, jakości i czasie. Jest regulowany przez szereg neuroprzekaźników, które z kolei są regulowane przez przyjmowanie w diecie niezbędnych związków bioaktywnych (m.in. L-tryptofan (L-TRP), L-cysteina (L-CYS), witamina B12, B6, C, D, Mg, Zn). Autorzy cytowanego przeglądu dokonali oceny wybranych związków bioaktywnych w celu opracowania funkcjonalnego napoju poprawiającego jakość snu, a także skuteczności tradycyjnych napojów nasennych (takich jak mleko i rumianek). Zwrócono uwagę, że istotnym czynnikiem wpływającym na jakość snu jest stan zapalny organizmu. Stres oksydacyjny prowadzi do nadmiernego wzbudzenia glutaminianu i aktywacji szlaku kinureniny, co skutkuje z jednej strony zmniejszeniem wychwytu L-CYS, z drugiej przekierowaniem L-TRP, co istotnie obniża jakość snu. Stąd stosowanie związków o właściwościach przeciwutleniających, takich jak L-teanina (L-THE), N-acetylocysteina oraz witaminy C i D, może skutecznie poprawiać jakość snu poprzez redukcję stresu oksydacyjnego. Podsumowując – bioaktywne związki zidentyfikowane w tym przeglądzie odgrywają zasadniczą rolę w syntezie i regulacji ważnych neuroprzekaźników biorących udział w cyklu snu i czuwania. Istnieje również duży potencjał do włączenia ich do wielu napojów funkcjonalnych, jako głównego składnika samodzielnie lub w połączeniu. Przyszłe badania powinny rozważyć dawkowanie i interakcje z matrycą napoju, lekami czy innymi nutraceutykami, a także biodostępność pożądanych składników podczas przechowywania oraz profil sensoryczny opracowywanych napojów. A. Bulman, N.M. D’Cunha, W. Marx, A.J. McKune, R. Jani, N. Naumovski. Nutraceuticals as Potential Targets for the Development of a Functional Beverage for Improving Sleep Quality. Beverages 2021, 7(2), 33; https://doi.org/10.3390/beverages7020033.  Potencjalny wpływ selenu na reakcję alergiczną na białko serwatkowe Alergia na mleko krowie jest powszechną alergią pokarmową u małych dzieci i wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju innych chorób alergicznych. Selen w diecie (Se), jeden z niezbędnych mikroelementów dla ludzi i zwierząt, jest ważnym biopierwiastkiem, który może wpływać zarówno na wrodzoną, jak i adaptacyjną odpowiedź immunologiczną. Jednak wpływ Se na alergię pokarmową jest nadal w dużej mierze nieznany. Przywołana publikacja traktuje o doświadczeniu, w którym sprawdzono, czy suplementacja diety Se może hamować alergię pokarmową wywołaną serwatką w modelu badań na zwierzętach. Trzytygodniowe samice myszy uczulono dożołądkowo białkiem serwatkowym oraz toksyną przecinkowca cholery i losowo przydzielono do otrzymania kontrolnej diety o niskiej, średniej lub wysokiej zawartości Se. W badanych grupach myszy po prowokacji serwatką zaobserwowano ostre objawy alergii, zwiększenie poziomu specyficznej dla alergenu immunoglobuliny (Ig) E i degranulację komórek tucznych. Temperatura ciała była znacząco wyższa u myszy, które otrzymywały dietę z pożywką Se 60 minut po doustnej prowokacji serwatką w porównaniu z grupą kontrolną dodatnią, co wskazuje na upośledzoną anafilaksję. Ponadto odnotowano zmniejszenie swoistych dla antygenu immunoglobulin, a także obniżenie poziomu proteazy komórek tucznych (mMCP-1). Autorzy badania wnioskują, że doustna suplementacja Se może modulować reakcje alergiczne na serwatkę, chociażby przez zmniejszenie swoistych odpowiedzi przeciwciał. X. Zhao, S. Thijssen, H. Chen, J. Garssen, L.M.J. Knippels, A. Hogenkamp. Selenium Modulates the Allergic Response to Whey Protein in a Mouse Model for Cow’s Milk Allergy. Nutrients 2021, 13(8), 2479; https://doi.org/10.3390/nu13082479. Związki przeciwnowotworowe pochodzenia roślinnego jako nowe perspektywy w odkrywaniu leków i terapii alternatywnej Pomimo ostatnich postępów w dziedzinie chemicznie syntetyzowanych środków farmaceutycznych przyroda pozostaje głównym źródłem cząsteczek bioaktywnych. Badania nad substancjami pochodzenia naturalnego stanowią źródło nowych związków biologicznie czynnych o unikalnych strukturach i mechanizmach działania do odkrywania i opracowywania. Chociaż ich stosowanie należy do tradycyjnych schematów leczenia, związki pochodzenia roślinnego nadal obejmują znaczącą część obecnych środków farmaceutycznych. Według danych wskazanych w cytowanym przeglądzie, w ciągu ostatnich czterech dekad, z łącznie 1881 nowych zatwierdzonych leków (przeciwbakteryjnych, przeciwgrzybiczych, przeciwwirusowych, przeciwpasożytniczych, przeciwnowotworowych itp.) aż 929 ma pochodzenie naturalne. Ich znaczenie medyczne jest intensywnie badane w dziedzinie onkologii, zwłaszcza jako alternatywa dla ograniczeń konwencjonalnej chemioterapii, m.in. ze względu na poważne skutki uboczne. Autorzy przeglądu przedstawiają kompleksową ocenę mechanizmu działania pierwszych środków chemioterapeutycznych pochodzenia naturalnego, takich jak taksol, który jest pozyskiwany z owoców cisu zachodniego (Taxus brevifolia), a także innych roślin rodzaju Taxus czy winkrystyna izolowana z barwinka różowego (Catharantus roseus/Vinca rosea) oraz doksorubicyna izolowana z grzybów Streptomyces percetus oraz Streptomyces caesius. Opracowanie prezentuje stopniową ewolucję ostatnio badanych naturalnych związków o potencjalnym działaniu przeciwnowotworowym (np. resweratrol, kurkumina, kwas betulinowy, rutyna itp.) – od oceny przedklinicznej do klinicznej, jako środki chemioterapeutyczne lub chemoprewencyjne. Pomimo pełnego optymizmu przeglądu autorzy zwracają uwagę, że znaczna liczba naturalnych związków wykazuje skuteczność terapeutyczną w badaniach przedklinicznych, natomiast w fazie badań klinicznych ich liczba drastycznie spada. W większości przypadków skuteczność związków naturalnych ogranicza ich niska biodostępność, co określa kierunek prowadzenia przyszłych badań. C.A. Dehelean, I. Marcovici, C. Soica, M. Mioc, D. Coricovac, S. Iurciuc, O.M. Cretu, I. Pinzaru. Plant-Derived Anticancer Compounds as New Perspectives in Drug Discovery and Alternative Therapy. Molecules 2021, 26(4), 1109; https://doi.org/10.3390/molecules26041109.

Otyłość i choroby metaboliczne wchodzące w skład tzw. zespołu metabolicznego, w tym insulinooporność, to jedne z najczęstszych problemów, z którymi pacjenci zgłaszają się do dietetyka. Insulinooporność to zaburzenie polegające na spadku wrażliwości receptorów insulinowych zlokalizowanych na komórkach efektorowych (miocytach, adipocytach, hepatocytach) na insulinę, pomimo prawidłowego lub podwyższonego jej poziomu we krwi. W efekcie organizm wytwarza jej coraz więcej, co upośledza pobieranie i wykorzystanie glukozy przez mięśnie, napędza uwalnianie kwasów tłuszczowych do krwi i ich odkładanie w wątrobie oraz stymuluje apetyt, sprzyjając tyciu [1].

Właściwości i zastosowanie miodu manuka W ostatnim czasie coraz częściej podaje się w wątpliwość lecznicze działanie miodów z całego świata. Z drugiej strony przeprowadzone badania jednoznacznie wskazują na prozdrowotne oddziaływanie m.in. antybakteryjne czy immunomodulujące miodów naturalnych [1, 2]. Ich skład różni się w zależności od warunków klimatycznych oraz gatunku rośliny, z którego są produkowane. Miód manuka jest wytwarzany przez pszczoły z nektaru kwiatów krzewu manuka (Leptospermum scoparium), występującego na terenach Nowej Zelandii oraz południowo-wschodniej Australii [3]. Stwierdzono, że jego skład nie różni się znacząco od innych miodów pod względem wysokiego stężenia cukrów oraz niskiego pH, jednakże w porównaniu do nich miód manuka wykazuje niskie stężenie nadtlenku wodoru [3, 4].  To odkrycie skłoniło naukowców do dalszych badań, które wykazały, że cechą charakterystyczną miodu manuka jest występowanie metyloglioksalu (MGO) powstającego w reakcji dehydratacji dihydroacetonu (DHA), który naturalnie występuje w nektarze kwiatów manuka [5]. Właściwości miodu manuka  Wyniki badań wskazują, że istnieje dodatnia korelacja pomiędzy zawartością MGO w miodzie manuka a jego właściwościami antybakteryjnymi [3, 4]. Stwierdzono, że działanie to jest związane również z obecnością związków fenolowych wykazujących właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne, a także leptozyny, która reguluje działanie antybakteryjne miodu manuka [3, 5, 6]. MGO działa hamująco zarówno na skupiska bakterii (tzw. bakterie planktoniczne), jak i biofilm występujący w obrębie organizmu człowieka oraz na przedmiotach zewnętrznych, ograniczający wnikanie antybiotyków do wnętrza komórki bakteryjnej [7]. Działanie antybakteryjne wykazano m.in. w przypadku szczepów bakterii Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa czy Escherichia coli [3, 7, 8]. Co więcej, dotychczas nie wyizolowano bakterii opornej na miód [9]. Wydaje się to szczególnie istotną właściwością w perspektywie rosnącej wciąż antybiotykooporności poszczególnych szczepów bakterii. Miód manuka przejawia również właściwości przeciwwirusowe oraz przeciwnowotworowe. Przeprowadzone badania wskazują, że redukuje on infekcje wywołane wirusem ospy wietrznej i półpaśca (Varicella Zoster Virus – VZV), a także hamuje replikację wirusa grypy [10, 11]. Działa on również synergistycznie z lekami przeciwwirusowymi, m.in. Zanamivirem, wykorzystywanym w terapii zakażenia wirusem grypy H1N1 [12, 13]. Wyniki badań Fernandez-Cabezudo i wsp. [14] jednoznacznie wykazały działanie przeciwnowotworowe miodu manuka w badaniach in vitro. Jego dodatek w stężeniu 0,6%, o zawartości MGO 100 mg/kg, do hodowli tkankowych m.in. raka okrężnicy oraz raka gruczołu piersiowego, znacząco hamował rozwój komórek nowotworowych. Podawanie roztworu miodu wzmacniało również działanie Taxolu – leku przeciwnowotworowego, który hamował wzrost nowotworu oraz wydłużał życie badanych zwierząt [12, 14]. Najmniej specyficzne dla miodu manuka są jego właściwości przeciwgrzybicze. W badaniach z wykorzystaniem Candida albicans wykazano, że zahamowanie rozwoju było związane bardziej z wysokim stężeniem nadtlenku wodoru niż obecnością charakterystycznego dla miodu manuka MGO [3, 13, 15]. Podsumowując – miód manuka wykazuje następujące właściwości: przeciwbakteryjne – w szczególności w stosunku do Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, przeciwwirusowe – głównie dla wirusa ospy wietrznej i półpaśca (Varicella Zoster Virus – VZV) oraz wirusa grypy, przeciwnowotworowe – badania na modelu zwierzęcym, przeciwgrzybicze – słabe działanie, działa synergistycznie z lekami przeciwbakteryjnymi, przeciwwirusowymi oraz przeciwnowotworowymi, nie powoduje rozwoju oporności bakterii na jego składniki. Zastosowanie miodu manuka  Właściwości miodu manuka sprawiły, że jego działanie lecznicze jest wykorzystywane w terapii coraz szerszego spektrum chorób. Obecnie wykorzystuje się go zarówno doustnie, w terapii chorób przewodu pokarmowego, jamy ustnej i układu oddechowego czy niektórych chorób wirusowych i nowotworowych, ale również zewnętrznie – w terapii chorób skóry [12, 16, 17].  W tych przypadkach wykorzystuje się głównie miód zawierający ponad 250 mg metyloglioksalu w 1 kg produktu, czyli oznaczony jako MGO 250+, MGO 400+ lub MGO 550+ [12]. Tabela 1 przedstawia zastosowanie miodu manuka w zależności od stężenia MGO [18]. Tabela 1. Zastosowanie miodu manuka w zależności od stężenia MGO Stężenie MGO Zastosowanie 100 mg MGO/kg miodu  wzmocnienie odporności i poprawa samopoczucia 250 mg MGO/kg miodu problemy zdrowotne, takie jak niestrawność czy refluks 400 mg MGO/kg miodu funkcja naturalnego antybiotyku – zastosowanie przy wrzodach, zespole jelita nadwrażliwego czy zakażonych ranach 550 mg MGO/kg miodu ostre leczenie medyczne i leczenie ran przewlekłych Źródło: opracowanie własne [na podstawie 18] Bakteriami najczęściej wywołującymi choroby przewodu pokarmowego są Gram-ujemne bakterie jelitowe z rodziny Enterobacteriaceae. Te enteropatogenne drobnoustroje są główną przyczyną biegunek, duru brzusznego, zapalenia żołądka, jelita cienkiego i okrężnicy [12]. W szeregu badań wykazano, że miód manuka w stężeniu 2,0–16,3% skutecznie hamuje rozwój tych patogennych pałeczek w organizmie [19, 20].  Na tej podstawie naukowcy doszukują się również roli terapii zapalenia błon śluzowych żołądka i jelit miodem manuka – samodzielnej lub w połączeniu z antybiotykoterapią – w perspektywie ograniczenia rozwoju nowotworów powstających w konsekwencji infekcji H. pylori [12]. Miód manuka można więc stosować w profilaktyce oraz leczeniu m.in. biegunek, rzekomobłoniastego zapalenia jelit, perforacji jelita czy nawet sepsy [1]. W badaniach właściwości leczniczych miodu manuka w chorobach jamy ustnej uwzględnia się zarówno jego działanie przeciwbakteryjne, jak i przeciwgrzybicze. Wykazano, że w przypadku niektórych bakterii odpowiedzialnych za powstawanie płytki nazębnej wystarczy zastosowanie roztworów zawierających miód manuka o stężeniu nieco przekraczającym 0,1%, by skutecznie uniemożliwić jej rozwój [21]. W innych badaniach stwierdzono, że miód manuka MGO 400+ i MGO 550+ jest skuteczny w hamowaniu wzrostu bakterii w stężeniu 2,0–25,0%, przy czym w przypadku grzybów drożdżoidalnych działanie to jest zauważalne dopiero w przypadku stężeń 30,0–45,0% [12]. Pozwala to wnioskować, że zastosowanie miodu manuka (m.in. w postaci płukanek) ogranicza rozwój płytki nazębnej, a także zabezpiecza przed stanami zapalnymi jamy ustnej [18]. Szczególnie istotna wydaje się również potwierdzona skuteczność terapii miodem manuka o stężeniu 2,9–7,3% zakażeń wydzieliny płucnej pałeczkami Burkholderia cepacia i Pseudomonas aeruginosa w przebiegu mukowiscydozy [12]. Obecnie miód manuka stosuje się głównie w leczeniu chorób i uszkodzeń skóry. Jego skuteczność najlepiej oddaje zatwierdzenie przez Federal Drug Administration opatrunku medycznego zawierającego w swoim składzie miód manuka [1].  W zewnętrznym stosowaniu wykazuje on właściwości przeciwzapalne, immunostymulujące i przeciwbakteryjne [3]. Tworzy wilgotne środowisko gojenia rany o niskim pH, hamując jednocześnie rozwój drobnoustrojów i aktywność proteinaz niszczących białka niezbędne w procesie gojenia, a także ograniczając nieprzyjemny zapach ran [3]. Opatrunki z miodu manuka nie wpływają na poziom glikemii, dlatego mogą być stosowane w leczeniu stopy cukrzycowej [3]. Wykazano, że takie leczenie miejscowe redukuje stan zapalny i liczbę bakterii ropotwórczych, wpływając tym samym na zmniejszenie owrzodzenia stóp chorych [22]. Co więcej, zastosowanie leczenia konwencjonalnego wspomaganego opatrunkami z miodu manuka pozwoliło na szybszą eliminację drobnoustrojów w ranach, przyspieszyło ich całkowite wyleczenie oraz ograniczyło konieczność amputacji palców stóp pacjentów ze stopą cukrzycową [23]. Podobne działanie opatrunków z miodu manuka wykazano w badaniach uwzględniających leczenie odleżyn, ran pooperacyjnych, w tym ginekologicznych czy nowotworowych, przepukliny pępkowej noworodków oraz ropiejących zatok włosowych [22]. Zastosowanie miodu manuka w praktyce klinicznej: choroby wewnętrzne: choroby przewodu pokarmowego (biegunki, dur brzuszny, zapalenie żołądka, jelita cienkiego i okrężnicy, refluks, zespół jelita nadwrażliwego), choroby jamy ustnej (powstawanie płytki nazębnej, zapalenie dziąseł i ozębnej), choroby układu oddechowego (zakażenia bakteryjne wydzieliny płucnej pałeczkami Burkholderia cepacia i Pseudomonas aeruginosa w mukowiscydozie); niektóre choroby wirusowe i nowotworowe – wirus ospy wietrznej i półpaśca, wirus grypy; choroby skóry – rany (głównie zakażenia Staphylococcus aureus i Pseudomonas aeruginosa), odleżyny, owrzodzenia, stopa cukrzycowa, przepuklina pępkowa noworodków, ropiejące zatoki włosowe. W ostatnim czasie coraz więcej badań skupia się na wpływie miodu manuka na możliwości fizyczne oraz wytrzymałość sportowców. Wykazano, że jego stosowanie po intensywnym wysiłku może niwelować objawy zmęczenia oraz zapewnia bardziej skuteczną regenerację [18]. Dotychczas przeprowadzone badania wskazują, że spożycie miodu manuka zwiększa efektywność oraz tolerancję na powtarzany wysiłek [24]. Co więcej, zawartość acetylocholiny może wpływać na obniżenie ciśnienia tętniczego krwi i poprawę krążenia, a jony metali mogą stymulować produkcję erytrocytów oraz hemoglobiny [18]. Dla potwierdzenia dobroczynnego wpływu miodu manuka na możliwości wysiłkowe sportowców konieczne jest jednak przeprowadzenie dalszych badań. Dotychczas otrzymane wyniki badań jednoznacznie wskazują na wyjątkowe działanie miodu manuka, obejmujące właściwości przeciwdrobnoustrojowe, przeciwwirusowe czy przeciwnowotworowe. Jego stosowanie przynosi pozytywne skutki zarówno w terapii samodzielnej, jak i łączonej, skracając czas leczenia oraz ograniczając negatywne konsekwencje schorzeń. Właściwości miodu manuka wydają się szczególnie istotne w perspektywie narastającej antybiotykooporności bakterii. Z pewnością konieczne jest prowadzenie dalszych badań w kontrolowanych warunkach, które z jednej strony pozwoliłyby na szczegółowe opisanie mechanizmu działania miodu manuka, a z drugiej – określenie optymalnego stężenia miodu w terapii poszczególnych schorzeń.   Bibliografia Jagiełło J., Kołeczek E., Horochowska M. i wsp. Bursztynowe źródło zdrowia – zastosowanie miodu we współczesnej medycynie. Medycyna Rodzinna 2018, 21(1): 64–69. Łuczycka D., Olczyk M. Ocena zawartości metyloglioksalu w miodzie manuka znajdującym się na rynku krajowym. Postępy Fitoterapii 2018, 19(2): 106–110. Czajkowski M., Czajkowska K., Sokołowska-Wojdyło M. i wsp. Miód manuka i jego zastosowanie w medycynie. Farmacja Współczesna 2017, 10: 36–41. Atrott J., Henle T.L. Methylglyoxal in manuka honey – correlation with antibacterial properties. Czech Journal of Food Sciences 2009, 27(supplement): 163–165. Carter D.A., Blair S.E., Cokcetin N.N. i wsp. Therapeutic manuka honey: no longer so alternative. Frontiers in Microbiology 2016, 7: 569. Kwakman P.H.S., te Velde A.A., de Boer L. i in. Two major medicinal honeys have dierent mechanisms of bactericidal activity. PLoS ONE 2011, 6(3): e17709. Kilty S.J., Duval M., Chan F.T. i wsp. Methylglyoxal: (active agent of manuka honey) in vitro activity against bacterial biofi lms. International Forum of Allergy & Rhinology 2011, 1(5): 348–350. Kędzia B., Hołderna-Kędzia E. Aktywność antybiotyczna miodu manuka i jego działanie na drobnoustroje chorobotwórcze dla człowieka. Postępy Fitoterapii 2015, (16)4: 258–262. Cooper R.A., Jenkins L., Henriques A.F.M. i wsp. Absence of bacterial resistance to medical grade manuka honey. uropean Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseasesis 2010, 29: 1237–1241. Shazad A., Cohrs R.J. In vitro antiviral activity of honey against varicella zoster virus (VZV): a translation medicine study for potential remedy for shingles. Translational Biomedicine Journal 2012, 3(2): 2. Watanabe K., Rahmasar R., Matsunaga A. i wsp. Anti-influenza viral effects of honey in vitro: potent high activity of manuka honey. Archives of Medical Research 2014, 45(5): 359–365. Kędzia B., Hołderna-Kędzia E. Perspektywy wykorzystania miodu manuka w leczeniu chorób wewnętrznych. Postępy Fitoterapii 2016, 17(1): 55–58. Brady N.F., Molan P.C., Harfoot C.G. The sensitivity of dermatophytes to the antimicrobial activity of manuka honey and other honey. Pharm Pharmacol Commun. 1996; 2(10): 471–3. Fernandez-Cabezudo M.J., El-Kharrag R., Torab F. i wsp. Intravenous administration of manuka honey inhibits tumor growth and improves host survival when used in combination with chemotherapy in melanoma mouse model. PLOS One 2013, 8(2): e55993. Irish J., Carter D.A., Shokohi T. i wsp. Honey has an antifungal eff ects against Candida species. Medical Mycology 2006, 44(3): 289–291. Molan P.C. Honey as antimicrobial agent. [W:] Mizrahi A., Lensky Y. (red.). Bee products. Properties, applications and apitherapy. Plenum Press, New York 1997, 27–37. Derentowicz P. Miód manuka w świetle badań naukowych. Praktyka Lekarska 2014, 1: 14. Grzebisz N., Grzebisz E. Health-promoting effects of manuka honey. Health Problems of Civilization 2016, 10(2). Brady N.F., Molan P.C. Antibacterial activity of honey against enteropathogenic bacteria. Univ. Waikato, Hamilton 1997. Lin S.M., Molan P.C., Cursons R.T. The controlled in vitro susceptibility of gastrointestinal pathogens to the antibacterial effect of manuka honey. The European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseasesis 2011, 30: 569–574. Badet C., Querox F. The in vitro effect of manuka honeys on growth and adherence of oral bacteria. Anaerobe 2011, 17: 19–22. Kędzia B., Hołderna-Kędzia E. Nowe możliwości wykorzystania miodu manuka do leczenia chorób skóry i błon śluzowych. Postępy Fitoterapii 2017, 18(2): 119–125. Al Saeed M. Therapeutic efficacy of conventional treatment combined with manuka honey in the treatment of patients with diabetic foot ulcers: A randomized controlled study. The Egyptian Journal of Hospital Medicine 2013, 53(10): 1064–1071. Hołderna-Kędzia E., Kędzia B. Drugs of the apiary. Bee products in the prevention and treatment. Włocławek: Farmers Pastoral Care; 2005.

Błąd metabolizmu fenyloalaniny W celu wyjaśnienia problemu fenyloketonurii w pierwszej kolejności należy krótko omówić białka, ponieważ to wrodzony błąd metabolizmu tego składnika jest powodem choroby. Białka zbudowane są z aminokwasów, których wyróżnia się 20 oraz dzieli się na egzogenne i endogenne. Do pierwszej grupy zalicza się fenyloalaninę (Phe). W przypadku fenyloketonurii (phenyloketonuria – PKU) to właśnie metabolizm tego aminokwasu jest nieprawidłowy. Błąd metabolizmu spowodowany jest deficytem aktywności enzymu, którym jest hydroksylaza fenyloalaniny (PAH) [1]. U zdrowego człowieka fenyloalanina ulega hydroksylacji i jest metabolizowana do aminokwasu – tyrozyny w wątrobie. Ponadto kofaktorem PAH jest BH4 (tetrahydrobiopteryna). Dlatego też przekształcenie fenyloalaniny możliwe jest tylko wtedy, gdy enzym PAH funkcjonuje prawidłowo i katalizator BH4 jest dostępny w odpowiedniej ilości [2]. W przypadku uszkodzenia układu enzymatycznego zwiększa się stężenie fenyloalaniny, a zmniejsza stężenie tyrozyny we krwi, co skutkuje m.in. nieodwracalnym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego [3]. Objawem biochemicznym nieprawidłowego procesu hydroksylacji fenyloalaniny jest hiperfenyloalaninemia. Przewlekle utrzymujące się wysokie stężenie Phe we krwi jest neurotoksyczne, zaburza bezpośrednio proces mielinizacji oraz niekorzystnie wpływa na produkcję neurotransmiterów [4]. Do innych objawów PKU w okresie niemowlęcym zalicza się m.in. uporczywe wymioty, małogłowie, charakterystyczny „mysi” zapach moczu, zmiany skórne czy drgawki [5]. Błąd metabolizmu fenyloalaniny spowodowany jest deficytem aktywności enzymu, którym jest hydroksylaza fenyloalaniny. Diagnostyka, podział i dziedziczenie PKU Od 1994 r. w Polsce powszechnie przeprowadzane są u wszystkich noworodków w trzeciej dobie życia badania przesiewowe w kierunku fenyloketonurii, co umożliwia szybkie wdrożenie leczenia i w efekcie zapewnienie prawidłowego rozwoju dziecka z PKU [1]. Hiperfenyloalaninemię potwierdza się, gdy stężenie fenyloalaniny w surowicy wynosi od 2,0 mg/dl do > 20 mg/dl (od 120 μmol/l do > 1200 μmol/l. W zależności od stężenia Phe we krwi w okresie noworodkowym chorobę dzieli się w następujący sposób: łagodna hiperfenyloalaninemia – stężenie Phe < 10 mg/dl, łagodna PKU – stężenie Phe 10–15 mg/dl, umiarkowana PKU – stężenie Phe 15–20 mg/dl, klasyczna PKU – stężenie > 20 mg/dl [6, 7]. W okresie płodowym do momentu porodu ośrodkowy układ nerwowy rozwija się prawidłowo, za co odpowiada aktywny enzym PAH matki. Do szybkiego zwiększenia stężenia Phe w surowicy dochodzi dopiero po włączeniu pokarmu kobiecego lub mieszanek mlekozastępczych. Zgodnie z danymi Zakładu Badań Przesiewowych i Diagnostyki Metabolicznej Instytutu Matki i Dziecka częstość występowania PKU zarówno w Polsce, jak i w innych krajach Europy Środkowej, wynosi od 1 : 7000 do 1 : 8000 [8]. W populacji polskiej częściej występuje postać klasyczna w porównaniu do łagodnych postaci hiperfenyloalaninemii. Fenyloketonuria jest chorobą uwarunkowaną genetycznie, przekazywaną przez rodziców i dziedziczoną w sposób autosomalny recesywny. Oznacza to, że dziecko z PKU otrzymuje od rodziców po jednym nieprawidłowym genie wywołującym tę chorobę. U bezobjawowych heterozygotycznych nosicieli prawdopodobieństwo urodzenia dziecka chorego wynosi 25%. Warto podkreślić, iż ryzyko wystąpienia choroby podczas kolejnej ciąży jest takie samo. Natomiast jeżeli tylko jedno z rodziców choruje na PKU, a drugie jest nosicielem, występuje 50-proc. ryzyko urodzenia dziecka chorego [9]. Zasady postępowania dietetycznego Jedynym możliwym, skutecznym sposobem leczenia fenyloketonurii jest stosowanie restrykcyjnej diety, w której ilość fenyloalaniny jest znacząco mniejsza w porównaniu do zwykłej diety, zawierającej naturalne produkty. Taka ubogofenyloalaninowa dieta obniża stężenie fenyloalaniny we krwi i w mózgu, utrzymuje stężenie tego aminokwasu w bezpiecznych granicach oraz zapewnia prawidłowy poziom tyrozyny.  Cele postępowania dietetycznego obejmują trzy płaszczyzny: zapobieganie gromadzeniu się nadmiernej ilości fenyloalaniny we krwi (a tym samym w mózgu) pod ścisłą kontrolą spożycia naturalnego białka/fenyloalaniny; zastąpienie naturalnego białka, które zostało wyeliminowane z diety, bezpiecznym lub wolnym od fenyloalaniny białkiem, zwanym białkiem syntetycznym, mieszaniną aminokwasów lub substytutem białka; wszystkie substytuty białka nie zawierają fenyloalaniny lub mają bardzo niską jej zawartość; osiągnięcie prawidłowego wzrostu i stanu odżywienia; dieta powinna zawierać wszystkie składniki odżywcze oraz energię w rekomendowanych ilościach; witaminy i składniki mineralne są dodawane do substytutu białka lub podawane jako osobny suplement [10]. Terapia żywieniowa powinna być wprowadzona po ustaleniu diagnozy i kontynuowana przez całe życie. Zapotrzebowanie na fenyloalaninę jest ustalane indywidualnie i zależy od masy ciała, stężenia Phe w surowicy oraz zmienia się wraz z wiekiem. Leczenie dietetyczne musi być ściśle kontrolowane, dlatego też od rodziców wymaga się systematycznego sprawdzania poziomu fenyloalaniny we krwi oraz konieczności wyliczania zawartości Phe w produktach spożywczych. Ilość fenyloalaniny można oszacować za pomocą przelicznika dostępnego m.in. na stronie: www.pkuconnect.pl/licznik/. Terapia żywieniowa powinna być wprowadzona po ustaleniu diagnozy i kontynuowana przez całe życie. Dieta w PKU charakteryzuje się małą zawartością naturalnego białka, co skutkuje niewystarczającą ilością pozostałych 19 aminokwasów egzogennych. W tej sytuacji prawidłowy rozwój dziecka byłby niemożliwy i pojawiłyby się objawy niedoboru białka oraz niedożywienia. Stąd też, aby temu zapobiec i zapewnić dziecku optymalny wzrost i rozwój, wprowadzane jest „syntetyczne” białko, które zawiera wszystkie ważne aminokwasy z wykluczeniem fenyloalaniny (rys. 1). W przypadku żywienia dzieci w okresie pierwszych sześciu miesięcy życia dieta opiera się na pokarmie matki lub mleku modyfikowanym dla niemowląt oraz syntetycznym białku pozbawionym fenyloalaniny. Pokarm kobiecy lub mieszanka mlekozastępcza podawane są w ściśle określonej ilości, ustalonej z pediatrą. Dieta ubogofenyloalaninowa wymaga unikania/ograniczania wszystkich pokarmów o wysokiej zawartości białka,  takich jak: mięso, drób, ryby, jajka, sery pochodzenia zwierzęcego, mleko (krowie, kozie, owcze), orzechy, nasiona, komosa ryżowa, pszenica, owies, żyto, jęczmień, soja, tempeh, rośliny strączkowe, żelatyna i glony roślinne, takie jak spirulina, aspartam (substancja słodząca) [10]. Warto poświęcić kilka słów aspartamowi, który w wyniku rozpadu w 56% przekształcony jest w wolną fenyloalaninę, stąd też należy go wykluczyć z diety niskofenyloalaninowej. Jest on dodawany do napojów, gum do żucia, słodyczy, deserów, galaretek i niektórych leków. Do alternatywnych słodzików, które mogą być stosowane u pacjentów z PKU, należą: acesulfam K, sacharyna, glikozydy stewiolowe, fruktoza, maltodekstryna, ksylitol czy sorbitol. Na piramidzie żywienia w PKU znajduje się żywność niskobiałkowa. To specjalne produkty spożywcze, przeznaczone dla osób chorych na fenyloketonurię, w której Phe występuje w niewielkich ilościach. W Polsce każdego roku zwiększa się dostępność takich produktów, a obecnie na polskim rynku można spotkać kilka firm oferujących produkty niskofenyloalaninowe. Pacjenci najczęściej zaopatrują się w tego rodzaju żywność poprzez sklep internetowy: pkusklep.pl.  Rys. 1. Piramida żywienia dla pacjentów z fenyloketonurią [10] Owoce i warzywa zostały umieszczone na czwartym poziomie piramidy. Są one dozwolone w diecie PKU, ale w ograniczonych ilościach, w których należy przeliczyć zawartość Phe. Porcje warzyw i owoców powinno się dostosować do dobowej tolerancji Phe pacjenta. W tabeli 1 uwzględniono zawartość tego aminokwasu na 100 g produktu w wybranych warzywach i owocach. Do żywności, która nie zawiera fenyloalaniny, należą miód, cukier, oleje roślinne i cukierki owocowe. Jednakże ze względu na kwestie zdrowotne w kontekście wpływu spożycia w nadmiarze tych produktów, powinny one być stosowane z umiarem, jako dodatek do posiłków. Należy podkreślić, że fenyloketonuria jest chorobą wymagającą ogromnego przygotowania merytorycznego pacjentów z PKU i ich rodziców. Niestety, fakt jest taki, że wiele krajów w Europie posiada ograniczoną liczbę dietetyków przeszkolonych w zakresie leczenia PKU. Terapia dietetyczna wiąże się z wieloma trudnościami, m.in. wymaga modyfikacji nawyków żywieniowych wszystkich członków rodziny oraz może stanowić obciążenie psychospołeczne pacjenta. Niektóre osoby chorujące na PKU nie przyznają się do swojej choroby, stąd też oprócz wsparcia dietetyka często wymagają oni konsultacji psychologicznej.  Według badań Morawskiej i wsp. największym problemem w realizacji diety są koszty żywności niskobiałkowej [12]. Innymi istotnymi trudnościami są także smak preparatów bezfenyloalaninowych i konieczność obliczania zawartości Phe w produktach spożywczych. Jednakże autorzy badania podkreślają, że dieta niskofenyloalaninowa stała się istotnie mniej uciążliwa i bardziej dostępna niż kilka lat temu. W niedalekiej przyszłości sytuacja będzie się zapewne poprawiać ze względu na stale pojawiające się nowe preparaty bezfenyloalaninowe czy produkty niskobiałkowe.  Bibliografia Cabalska B. Wybrane choroby metaboliczne u dzieci. Wydawnictwo PZWL, 2002: 1; 332. Hafid N., Christodoulou J. Phenylketonuria: a review of current and future treatments. Transl Pediatr 2015; 4(4): 304–317. Anderson P.J., Leuzzi V. White matter pathology in phenylketonuria. Mol Genet Metab 2010; 99. Kałużny Ł., Cichy W. Fenyloketonuria dziś. Klin Pediatr 2012; 20: 5079–5085. Szablewski L., Masewicz M. Zaburzenia metabolizmu powodowane mutacjami i rola diety jako terapii. I. Fenyloketonuria. Nowa Pediatria 2007; 1: 11–17. Blau N., Bélanger-Quintana A., Demirkol M. Management of phenylketonuria in Europe: survey results from 19 countries. Mol Genet Metab 2010 Feb; 99(2): 109–15. Committee on Genetics. Maternal Phenylketonuria. Pediatrics 2008; 122: 445–50. http://przesiew.imid.med.pl/fenyloketonuria.html [dostęp: 17 lipca 2021 r.]. Report of the NIH Consensus Development Conference on Phenylketonuria (PKU): screening and management. NIH Consens Statement 2000 Oct 16–18; 17(3): 1–33. MacDonald A. et al. PKU dietary handbook to accompany PKU guidelines. Orphanet Journal of Rare Diseases. 2020; 15: 171.  Kunachowicz H., Przygoda B., Nadolna I., Iwanow K. Tabele składu i wartości odżywczej żywności, PZWL, Warszawa 2017; 2: 1182. Morawska K., Starostecka E., Bąk-Romaniszyn L. Problemy w realizacji diety u osób chorych na fenyloketonurię. Pediatr Med Rodz 2018; 14 (1): 54–60.

Wsparcie żywieniowe powinno być nieodłącznym elementem leczenia onkologicznego, a dietetyk powinien wchodzić w skład interdyscyplinarnego zespołu w opiece nad chorym. Odpowiedni dobór produktów spożywczych zapobiega utracie masy ciała, poprawia komfort trawienny pacjenta (zwłaszcza w przypadku biegunek i zaparć, stanowiących częste powikłanie terapii przeciwnowotworowej), łagodzi skutki uboczne zastosowanej terapii onkologicznej (zmiany smaku i zapachu, nudności, kserostomia), a także ma kluczowe znaczenie w różnych sytuacjach klinicznych (np. po zabiegach chirurgicznych, takich jak gastrektomia, ileostomia, kolostomia; dysfagia i trudności w przełykaniu w wyniku radioterapii nowotworów głowy i szyi). Niestety jednym z ważniejszych problemów współczesnej onkologii jest wysoki odsetek chorych zmagających się z niedożywieniem, które znacznie pogarsza rokowania. Problem ten dotyczy 15–40% chorych onkologicznych w chwili rozpoznania nowotworu i zwiększa się do 40–80% w trakcie leczenia [1]. Niedożywienie związane z chorobą wynika z ogólnoustrojowego stanu zapalnego w organizmie wywołanego przez chorobę podstawową (w tym przypadku nowotworową), przez co dochodzi do anoreksji i rozpadu tkanek, skutkując utratą masy ciała, zmianami w kompozycji ciała i malejącą sprawnością fizyczną [4]. Zły stan odżywienia wpływa niekorzystnie na wiele aspektów i obszarów życia chorego. Pogarsza jego rokowania i znacznie obniża jakość życia, zwiększając ryzyko wystąpienia depresji. Udowodniono również, że osoby niedożywione wymagają dłuższej hospitalizacji, mają większe ryzyko infekcji po zabiegu operacyjnym, gorszą tolerancję chemioterapii czy wreszcie większe ryzyko zgonu [4]. Z ekonomicznego punktu widzenia niedożywienie zwiększa koszty opieki zdrowotnej. Wczesna interwencja żywieniowa i edukacja chorych na nowotwory są zatem kluczowe by chronić pacjenta przed rozwojem niedożywienia.  W najnowszych zaleceniach ESMO dotyczących postępowania żywieniowego w kacheksji wyróżniono możliwości wsparcia żywieniowego. Obejmują one poradnictwo żywieniowe i ONS-y (oral nutrtional supplements; doustne suplementy pokarmowe), farmakoterapię oraz żywienie enteralne i parenteralne. W celu rozpoznawania niedożywienia zaleca się stosowanie kryteriów zaproponowanych przez Global Leadership Conversation: Adressing Mallnutrition (GLIM) [5]. Pierwszym etapem jest przesiewowa ocena stanu odżywienia z wykorzystaniem skali MUST (Malnutrition Universal Screening), NRS 2002 (Nutrition Risk Screening 2002), SNAQ (Short Nutritional Assessment Questionnaire), MST (Malnutrition Screening Tool) lub SGA (Subjective Global Assessment) [3]. W Polsce na mocy rozporządzenia ministra zdrowia z 2012 r. u wszystkich chorych hospitalizowanych w chwili przyjęcia do szpitala obowiązkowo należy dokonywać przesiewowej oceny stanu odżywienia za pomocą skali NRS 2002 lub SGA [6, 7]. Jeżeli na podstawie badania przesiewowego stwierdzono ryzyko wystąpienia niedożywienia, chory wymaga szczegółowej oceny stanu odżywienia. Niedożywienie rozpoznaje się przy spełnieniu przynajmniej jednego kryterium fenotypowego i jednego etiologicznego. Kryteria fenotypowe i etiologiczne przedstawiono w tabeli 1 [3, 5, 8].  Tabela 1. Kryteria GLIM Kryteria fenotypowe Kryteria etiologiczne utrata masy ciała: 5% w ciągu ostatnich sześciu miesięcy 10% powyżej sześciu miesięcy BMI: < 20 kg/m2  u osób do 70. r.ż. < 22 kg/m2  u osób powyżej 70. r.ż. zmniejszenie masy mięśniowej      zmniejszone spożycie i/lub wchłanianie pokarmów ≤ 50% zapotrzebowania energetycznego przez ponad tydzień lub jakiekolwiek przez ponad dwa tygodnie przewlekła choroba przewodu pokarmowego zmniejszająca wchłanianie pokarmu obecność stanu zapalnego Na podstawie danych: Jankowski M., Kłęk S. [red.], Terapia żywieniowa u chorych operowanych z powodu nowotworów złośliwych, Biblioteka chirurga onkologa 2019, tom 15 Niestety mimo istniejących kryteriów niedożywienie niejednokrotnie pozostaje nierozpoznane lub nieleczone i stopniowo się pogłębia. W efekcie wyniszczenie nowotworowe (zwane również jako kacheksja, czyli przewlekłe niedożywienie połączone z chorobą ze współwystępującym stanem zapalnym [8]) jest prawdopodobnie bezpośrednią przyczyną zgonu nawet u 5–20% chorych w terminalnym stadium choroby [2]. Z tego powodu tematyka kacheksji nowotworowej coraz częściej stanowi przedmiot zainteresowania badaczy i klinicystów. Ze względu na dotychczasowy brak ujednolicenia definicji kacheksji, a tym samym narzędzi diagnostycznych oraz sposobów jej leczenia, z początkiem tego roku Europejskie Towarzystwo Onkologii Medycznej (ESMO) opublikowało wytyczne [3] dotyczące praktyki klinicznej w kacheksji nowotworowej. Zostały one opracowane z myślą o onkologach, którzy w swojej praktyce opiekują się chorymi z kacheksją nowotworową. Każdy specjalista współpracujący na co dzień z chorym na nowotwór powinien się z nimi zapoznać. Możliwości i zasady doboru odpowiedniego modelu wsparcia żywieniowego u pacjentów onkologicznych W najnowszych zaleceniach ESMO [3] dotyczących postępowania żywieniowego w kacheksji wyróżniono możliwości wsparcia żywieniowego. Obejmują one poradnictwo żywieniowe i ONS (oral nutrtional supplements; doustne suplementy pokarmowe), farmakoterapię oraz żywienie enteralne i parenteralne. Intensywność leczenia żywieniowego jest uzależniona od prognozowanego czasu przeżycia chorego. Im krótszy spodziewany czas przeżycia, tym intensywność powinna być mniejsza, a wszelkie interwencje medyczne powinny skupić się na komforcie i poprawie jakości życia chorego. Na rys. 1 przedstawiono schemat interwencji żywieniowej w zależności od oczekiwanego czasu przeżycia chorego. Rys. 1. Intensywność interwencji żywieniowej w zależności od oczekiwanego czasu przeżycia. Na podstawie Arends J., Strasser F., Gonella S. i wsp., Cancer cachexia in adult patients: ESMO Clinical Practice Guidelines, ESMO Open 2021, 6(3): 100092   Leczenie kacheksji nowotworowej powinno być dobrane indywidualnie pod nadzorem interdyscyplinarnego zespołu. Zarówno choroba nowotworowa, jak i leczenie onkologiczne mogą negatywnie wpływać na spożywanie posiłków oraz nasilenie procesów katabolicznych. W celu zwiększenia szlaków anabolicznych w leczeniu wyniszczenia należy wykorzystywać wszystkie dostępne metody. Powinno ono obejmować dostarczanie odpowiedniej ilości energii i białka, rehabilitację i aktywność fizyczną (w miarę indywidualnych możliwości), wykorzystanie leków poprawiających apetyt (np. kortykosteroidy), zmniejszających ogólnoustrojowe stany zapalne i stymulujące wzrost mięśni [3]. Poradnictwo dietetyczne w kacheksji Chorym poddawanym terapii przeciwnowotworowej i/lub z przewidywanym przeżyciem wynoszącym co najmniej kilka miesięcy należy zapewnić odpowiednią podaż energii i składników odżywczych. Poradnictwo dietetyczne stanowi główne wsparcie żywieniowe u pacjentów mogących jeść doustnie. Edukacja żywieniowa powinna uwzględniać wskazówki dotyczące wyboru wysokoenergetycznych i wysokobiałkowych produktów i posiłków, fortyfikacji diety (np. poprzez dodatek tłuszczów do posiłków lub białka w proszku) oraz stosowania ONS. Podaż doustna jest preferowaną drogą podaży składników odżywczych, ale gdy zaspokojenie potrzeb żywieniowych nie jest możliwe (np. w przypadku dysfagii), a przewód pokarmowy jest sprawny, zalecane jest żywienie dojelitowe. Żywienie pozajelitowe natomiast należy włączyć, gdy jedzenie doustne i dojelitowe pozostają niewystarczające. Zalecenia ekspertów ESMO są tożsame w zaleceniami European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) [9–10] w kwestii zapotrzebowania na energię, która wynosi 25–30 kcal/kg m.c. Według polskich standardów leczenia żywieniowego w onkologii [2] zapotrzebowanie energetyczne powinno być wyliczone na podstawie należnej masy ciała. W praktyce klinicznej otrzymane kalkulacje należy dopasować indywidualnie do zapotrzebowania pacjenta, uwzględniając ilość dostarczanych kilokalorii z dotychczasowej diety, lokalizację nowotworu, wyniki badań oraz ogólny stan chorego. U chorych z nadmierną masą ciała, prezentujących jej niezamierzoną utratę, z uwagi na ryzyko wystąpienia otyłości sarkopenicznej należy dążyć do utrzymania beztłuszczowej masy ciała [3], ustalając zapotrzebowanie na poziomie całkowitej przemiany materii.  Edukacja żywieniowa powinna uwzględniać wskazówki dotyczące wyboru wysokoenergetycznych i wysokobiałkowych produktów i posiłków, fortyfikacji diety (np. poprzez dodatek tłuszczów do posiłków lub białka w proszku) oraz stosowania doustnych suplementów pokarmowych (ONS). Zarówno rekomendacje ESPEN, jak i ESMO, uwzględniają zwiększone zapotrzebowanie na białko w czasie choroby nowotworowej, które wynosi 1–2 g/kg m.c. [9–10]. Jak powszechnie wiadomo, składnik ten jest niezbędny w procesach odbudowy, gojeniu się ran oraz wspieraniu układu immunologicznego. Zwiększone zapotrzebowanie ma związek także z dynamiką procesu chorobowego, gdzie obserwuje się zwiększenie katabolizmu białek mięśniowych oraz ich zmniejszoną syntezę, co przekłada się na zanik mięśni w kacheksji [12]. Białko w diecie chorego można dostarczyć, uwzględniając jego źródła, czyli chude mięso, ryby, jaja, produkty mleczne. Przy braku dolegliwości z przewodu pokarmowego można również uwzględnić roślinne źródła białka, ale nie powinno to być jedyne źródło tego składnika odżywczego. W praktyce dietetycznej dobrym rozwiązaniem są również dostępne na rynku produkty wysokobiałkowe (np. jogurty i sery twarogowe ziarniste). Często natomiast nie ma możliwości pokrycia zapotrzebowania na białko dietą doustną i wówczas należy dobrać odpowiedni wysokobiałkowy doustny preparat odżywczy (ONS). Przy zwiększaniu podaży białka w diecie należy monitorować parametry nerkowe chorego [13]. U chorych z kacheksją zaleca się także zwiększenie podaży tłuszczów. Powinny one stanowić co najmniej połowę kilokalorii pochodzenia niebiałkowego. Tłuszcze charakteryzują się wysoką wartością energetyczną i doskonale nadają się do fortyfikacji diety. Dzięki temu realne jest skonstruowanie posiłków o wysokiej wartości energetycznej i małej objętości [3].  Zastosowanie ONS-ów jako pierwszy wybór we wsparciu poprawy żywienia doustnego Choroba nowotworowa oraz terapia onkologiczna często przyczyniają się do wystąpienia dolegliwości (tj. jadłowstręt, nudności, wczesna sytość), które uniemożliwiają pokrycie zapotrzebowania tradycyjną dietą. W takiej sytuacji pacjent oraz opiekunowie powinni wiedzieć o istnieniu i roli żywności medycznej takiej jak ONS. Żywność specjalnego przeznaczenia medycznego stanowi realne wsparcie dla osób, które tradycyjną dietą nie są w stanie pokryć swojego zapotrzebowania na energię i składniki odżywcze. Podkreślają to zarówno rekomendacje ESPEN, jak i ESMO [3, 9-10].) ONS to szczególna kategoria żywności specjalnego przeznaczenia medycznego dla chorych niedożywionych lub będących w grupie ryzyka jego wystąpienia. Taką grupą są osoby cierpiące z powodu choroby nowotworowej. Stosowanie ONS powinno odbywać się pod nadzorem wykwalifikowanego personelu medycznego [14]. Najlepiej, gdy ich wprowadzenie jest poprzedzone konsultacją dietetyczną, ponieważ wpływa to korzystnie na skuteczność dietoterapii [3]. Rodzaj preparatu, częstotliwość jego spożycia i czas trwania suplementacji powinien być ustalany indywidualnie na podstawie dokładnie przeprowadzonego wywiadu żywieniowego oraz dokumentacji medycznej. W przypadku leczenia onkologicznego zastosowanie szczególnie często mają ONS wysokobiałkowe, w których udział energii z białka przekracza 20%. To co istotne podczas udzielania rekomendacji pacjentom, to sposób picia tych preparatów odżywczych zwłaszcza w początkowej fazie stosowania. Powinny być one pite powoli, małymi łykami, tak aby mogły być jak najlepiej tolerowane. U pacjentów ze szczególnie wrażliwym układem pokarmowym poleca się wybór ONS z jak najniższą osmolarnością, co zmniejsza ryzyko wystąpienia biegunek. Oprócz ONS wysokobiałkowych w onkologii zastosowanie mają także ONS o właściwościach immunomodulujących zawierające dodatek takich składników, jak np. arginina, kwasy tłuszczowe omega3 i nukleotydy. Wiadomo, że takie preparaty są rekomendowane u wszystkich chorych na nowotwory w obrębie głowy i szyi oraz jamy brzusznej poddawanych operacjom chirurgicznym [9]. Podawanie tym chorym preparatów immunomodulujących pięć dni przed i siedem dni po zabiegu operacyjnym wpływa korzystnie, ograniczając m.in. ryzyko powikłań pooperacyjnych [15]. Podsumowanie Żywienie w chorobie nowotworowej zawsze powinno stanowić integralną część leczenia onkologicznego. Ma to szczególne znaczenie w przypadku utraty masy ciała i postępującej kacheksji nowotworowej. U chorych mogących jeść doustnie poradnictwo dietetyczne pod nadzorem wykwalifikowanego dietetyka stanowi pierwszą metodę wsparcia żywieniowego. Dietetyk powinien przeprowadzić edukację żywieniową, uwzględniającą wskazówki dotyczące wyboru produktów spożywczych oraz przygotowania potraw, fortyfikacji diety oraz stosowania ONS. Celem jest wprowadzenie takich modyfikacji żywieniowych, które pomogą pokryć zapotrzebowanie na energię i niezbędne składniki odżywcze (zwłaszcza białko).    Bibliografia Bossi P., Delirio P., Mascheroni A. i wsp. The Spectrum of malnutrition/Cachexia/Sarcopenia in oncology According to Different Cancer Types and Settings: a Narrative Review; Nutrients 2021, 12 (1980): 1–16. Kłęk S., Jankowski M., Kruszewski W.J. i wsp. Standardy leczenia żywieniowego w onkologii, Nowotwory Journal of Oncology 2015; 65(4): 320–337. Arends J., Strasser F., Gonella S. i wsp. Cancer cachexia in adult patients: ESMO Clinical Practice Guidelines, ESMO Open 2021, 6(3): 100092. Arends J., Baracos V., Bertz H. i wsp. ESPEN expert group recommendations for action against cancer-related malnutrition, Clinical Nutrition 2017, 36: 1187–1196. Cederholm T., Jensen G.L., Correia MITD. i wsp. GLIM criteria for the diagnosis of malnutrition – A consensus report from the global clinical nutrition community, Clinical Nutrition 2019, 38(1): 1–9. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 6 listopada 2012 r. zmieniające rozporządzenie w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu leczenia szpitalnego, Dz. U. z 2012 r., poz. 1316. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 22 listopada 2013 r. w sprawie świadczeń gwarantowanych z zakresu leczenia szpitalnego, Dz. U. z 2013 r., poz. 1520. Jankowski M., Kłęk S. [red.] Terapia żywieniowa u chorych operowanych z powodu nowotworów złośliwych, Biblioteka chirurga onkologa 2019, Tom 15. Muscarioli M., Arends J., Bachmann P. i wsp. ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in cancer, Clinical Nutrition 2021, 40: 2898–2913. Arends J., Bachmann P., Baracos V. i wsp. ESPEN guidelines on nutrition in cancer patients, Clinical Nutrition 2017, 36: 11–48. Kłęk S., Kapała A., Leczenie żywieniowe, Hematologia 2018, 9(4): 285–296. Grabiec K., Burchert M., Milewska M. i wsp. Ogólnoustrojowe i miejscowe mechanizmy prowadzące do kacheksji w chorobach nowotworowych, Postępy Hig Med Dośw 2013, 67: 1397–1409. Szawłowski A., Gromadzka-Ostrowska J., Paluszkiewicz P. i wsp. (red.) Żywienie w chorobach nowotworowych, Wyd. I, PZWL Warszawa 2020. Commission Directive 1999/21/EC of 25. March 1999 on dietary food for special medical purposes. Kaili Yu M.S., Xiaoya Zheng M.S., Guiye Wang M.S. i wsp. Immunonutrition vs Standard Nutrition for Cancer Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis (Part 1), Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 2020, 44(5): 742–767.

Depresja – choroba układu nerwowego Depresja jest podstępną chorobą, która wybiera osoby z każdego środowiska, również te o wysokim statusie społecznym. To choroba psychiczna, która objawia się ogromnym smutkiem, niską samooceną, poczuciem winy i pesymizmem. Pojawiają się myśli samobójcze, zaburzenia snu, czyli nadmierna senność lub bezsenność, zaburzenia apetytu – spadek lub nadmierny apetyt [1–3]. W odróżnieniu od smutku depresja jest chorobą, która ma długotrwały przebieg – występuje przez wiele tygodni lub miesięcy.  Charakterystyczna dla depresji jest niereaktywność nastroju, a to oznacza, że do chorej osoby trudno dotrzeć ze słowami otuchy. Nasilenie przygnębienia w depresji jest często nieadekwatne do przeżytych wydarzeń. Depresja to choroba, nie tylko smutek [4]. Jakie są przyczyny depresji? Depresja jest ściśle związana z zaburzeniem neuroprzekaźnictwa w ośrodkowym układzie nerwowym. Hipotezy dotyczą głównie zaburzeń w przekazie serotoniny oraz dopaminy.  Zaburzenia depresyjne wiążą się też z nadmierną aktywnością kory przedczołowej prawego płata czołowego, gdzie mieści się układ nagrody i kary. Depresja nie jest związana z typem osobowości. Nie wiąże się ze słabością charakteru. Namawianie chorego do „wzięcia się w garść” jest równie bezskuteczne jak namawianie osoby gorączkującej, żeby przestała gorączkować [5]. Leczenie depresji Podstawą leczenia depresji jest psychoterapia połączona z leczeniem farmakologicznym. Dodatkowo ważne jest wsparcie najbliższych osób. Również ćwiczenia fizyczne, muzykoterapia i dieta chorego mają znaczenie. Przedstawię też składniki, które mogą wspomóc leczenie depresji [6].  Stan zapalny a depresja Stan zapalny ściśle wiąże się z występowaniem depresji [7].  U osób, które miały stany zapalne, interwencja przeciwzapalna miała wyraźny wpływ na poprawę nastroju. Nasilony stan zapalny występuje w: chorobie sercowo-naczyniowej, cukrzycy, zespole metabolicznym, reumatoidalnym zapaleniu stawów, astmie, stwardnieniu rozsianym, przewlekłym bólu, łuszczycy.   W każdym z tych schorzeń istnieje podwyższone ryzyko depresji. Przeprowadzono badania, w których wykazano zwiększone poziomy cytokin zapalnych u osób chorych na depresję w stosunku do grupy kontrolnej [8–10]. Badania pediatryczne wykazały, że dzieci z wyższym poziomem IL-6 (interleukiny 6) w wieku dziewięciu lat były bardziej narażone na depresję w wieku 18 lat niż dzieci z niskim poziomem IL-6. Poziom IL-6 mierzono przed wystąpieniem choroby. Można wysnuć wniosek, że wysoki poziom IL-6 jest rzeczywiście czynnikiem ryzyka [11].  Stan zapalny zaburza metabolizm neuroprzekaźników i funkcjonowanie neuronów. Cytokiny pobudzają enzym 2,3-dioksygenazę indoloaminy (IDO) wpływający na metabolizm tryptofanu. Sprzyja to depresji, spowalnia produkcję serotoniny i zwiększa poziom kinureniny, metabolitu tryptofanu [12]. Cytokiny powodują stres oksydacyjny, co uszkadza komórki glejowe. Cytokiny rozregulowują oś podwzgórze – przysadka –  nadnercza (HPA), co jest kluczową cechą depresji. Oś HPA bierze udział w regulacji emocji i nastroju. Jej aktywność zależy od neuroprzekaźników [13]. Oś jelito – mózg a depresja Mikrobiota jelitowa jest ściśle powiązana z mózgiem i reakcjami emocjonalnymi. Stres i stan zapalny wpływają na florę jelitową, z kolei mikrobiota wysyła sygnały do ośrodkowego układu nerwowego. Pacjenci z depresją mają wyższe miano przeciwciał IgM i IgA przeciwko bakteriom jelitowym [14]. Wśród pacjentów uzależnionych od alkoholu większa przepuszczalność jelit i dysbioza jelitowa wiązały się z większym lękiem, depresją i głodem alkoholowym [15]. Badania kliniczne wykazały związek między suplementacją diety probiotykami zawierającymi określone gatunki i szczepy bakterii a reakcjami organizmu na stres oraz nasileniem objawów depresyjnych i lękowych u ludzi. Badania wykazały też różnice w składzie mikrobioty jelitowej pacjentów z rozpoznaniem dużej depresji w porównaniu z populacją zdrową [16].  Dieta i jej suplementacja mająca na celu wyhodowanie odpowiedniej mikrobioty jelitowej może być skutecznym działaniem terapeutycznym w depresji. U ludzi wybrane probiotyki, nazywane psychobiotykami, mogą zmniejszać objawy choroby poprzez działanie przeciwzapalne i zmniejszające aktywność osi HPA [17]. Metaanaliza badań dotyczących wpływu interwencji probiotykami na nastrój pacjentów, opublikowana w 2018 r., pokazała, że suplementacja diety probiotykami zawierającymi bakterie z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium znacząco poprawiła nastrój u osób z łagodnym lub umiarkowanym nasileniem objawów depresyjnych. U osób zdrowych wpływ probiotyków na nastrój był statystycznie nieistotny [18]. W 2019 r. opublikowano wyniki przeglądu badań. Sześć z 12 badań wykazało, że probiotyki zmniejszają depresję, podczas gdy dwa badania wykazały, że probiotyki zmniejszają lęk [19]. W przeglądzie badań z 2018 r. spośród 32 artykułów, które spełniały kryteria badania, tylko siedem badań wykazało znaczące działanie przeciwdepresyjne psychobiotyków. Niektóre szczepy probiotyczne wykazywały korzystny wpływ na objawy depresji, ale wyniki były niespójne [20]. Szczepami probiotycznymi o korzystnym działaniu w depresji są bakterie Bifidobacterium (B. longum, B. breve, B. infantis) oraz Lactobacillus (L. helveticus, L. rhamnosus).  Dieta przeciwzapalna w depresji Zarówno racjonalna, przeciwzapalna dieta, jak i czynniki, które zmniejszają stany zapalne – zdrowy sen, brak bólu – mają pozytywny wpływ na zmniejszenie stanów depresyjnych. Badania wskazują, że prawidłowo zbilansowana dieta w stylu śródziemnomorskim zmniejsza stany zapalne i tym samym chroni przed depresją [21, 22]. Kwasy tłuszczowe omega-3 a depresja Niski poziom kwasów omega-3 w osoczu jest ściśle związany z pojawieniem się depresji [23, 24]. Metaanaliza wyników 26 badań, obejmująca 2160 uczestników, została opublikowana w 2019 r. Jej wyniki potwierdzają korzystny wpływ kwasów tłuszczowych omega-3, szczególnie kwasy dokozaheksaenowy (DHA) i eikozapentaenowy (EPA), na zmniejszenie objawów depresji [25]. Aby suplementacja kwasami omega-3 była skuteczna w depresji, muszą być zastosowane odpowiednie dawki oraz proporcja kwasów tłuszczowych EPA i DHA. Część badań pokazywała, że skuteczniejsze w zwalczaniu depresji były kwasy EPA niż DHA. EPA może się szybciej dostać do mózgu w postaci wolnego kwasu tłuszczowego, ulega szybkiemu metabolizmowi. Dodatkowo zmniejsza produkcję kwasu arachidonowego, który jest związany ze wzrostem stanu zapalnego. EPA, głównie w dawkach 1 lub 2 g na dobę, był skuteczniejszy niż placebo i DHA w leczeniu łagodnej do umiarkowanej depresji. Najkorzystniejsza proporcja EPA i DHA powinna wynosić 2 : 1 lub 3 : 1 [26–28]. Badanie Mischoulon dotyczące wpływu DHA na depresję wykazało większą skuteczność dawek 1 g/dzień i 2 g/dzień w porównaniu z 4 g/dzień [29]. Jeśli chodzi o EPA, nie znaleziono potwierdzenia skuteczności stosowania większych dawek niż 1 g/dzień.  Suplementacja diety EPA jest związana ze wzrostem markera N-acetyloasparaginianu, co potwierdza działanie neuroprotekcyjne kwasu EPA. Spadek poziomu N-acetyloasparaginianu świadczy o ubytku neuronów lub o zmniejszeniu aktywności neuronów [30]. Suplementacja diety EPA zwiększa stosunek fosfomonoestrów do fosfodiestrów i odwraca atrofię mózgu u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi [31]. EPA jest też naturalnym ligandem dla receptora PPAR, jądrowego receptora transkrypcyjnego, który reguluje ekspresję czynnika NF-kappa-B i hamuje neuronalną kaskadę zapalenia będącą podłożem depresji [32]. EPA znacznie wzrasta, do ok. 50 ng/ml w płynie mózgowo-rdzeniowym przy spożyciu 150 mg/dzień, podczas gdy DHA wzrasta do zaledwie 30 ng/ml przy dawce 430 mg/dzień. EPA hamuje aktywność CYP2D6 i CYP2A4, głównych enzymów uczestniczących w metabolizmie leków przeciwdepresyjnych (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny – SSRI). EPA działa optymalnie, jeśli stanowi 60% całości przyjmowanych nienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3. Dawka EPA w zakresie od 720 do 1000 mg/dzień jest najskuteczniejsza w leczeniu depresji. Długoterminowa skuteczność i skutki zdrowotne suplementacji diety kwasami omega-3 w depresji nie zostały jeszcze wyjaśnione [25]. Czy suplementacja diety witaminą D odgrywa rolę w leczeniu depresji? Przeprowadzono randomizowane badanie kliniczne, które obejmowało 18 353 osoby dorosłe w wieku 50 lat lub starsze bez depresji lub klinicznie istotnych objawów depresji na początku badania. Suplementacja diety witaminą D3 w porównaniu z placebo nie powodowała statystycznie istotnych różnic w częstości występowania i nawrotów depresji lub klinicznie istotnych objawów depresji (współczynnik ryzyka 0,97) czy zmiany w ocenie nastroju w ciągu pięcioletniego okresu leczenia. Suplementacja witaminą D3 w porównaniu z placebo nie powodowała istotnych różnic w częstości występowania i nawrotach depresji lub klinicznie istotnych objawów depresyjnych ani zmian w ocenie nastroju [33]. Wyniki z 2016 r. pokazują, że niedobór witaminy D może być czynnikiem ryzyka depresji w późnym wieku. Aby to potwierdzić, potrzebne są dodatkowe dane, aby określić wpływ witaminy D na zapobieganie depresji w późnym okresie życia [34].  Badanie z 2020 r. pokazało, że suplementacja diety witaminą D może złagodzić objawy lękowe, ale nie objawy depresyjne u pacjentów z depresją [35]. Suplementacja diety magnezem w depresji Przez sześć tygodni podawano grupie badanych osób z lekką i umiarkowaną depresją magnez w postaci chlorku magnezu, związek o wysokiej biodostępności. Badanie opublikowano w 2017 r. w „Plos One”. Wyniki badania dotyczącego suplementacji magnezem zbierano co dwa tygodnie telefonicznie. Zbierane dane obejmowały PHQ-9 (kwestionariusz zdrowia pacjenta), GAD7 (kwestionariusz lęku uogólnionego), pytania dotyczące zmian w lekach, zmian w leczeniu depresji oraz skutków ubocznych. Objawy depresji i lęki zmniejszyły się już po dwóch tygodniach suplementacji diety magnezem. Poprawa samopoczucia pacjentów z depresją była widoczna w trakcie trwania suplementacji, natomiast już po dwóch tygodniach od zaprzestania suplementacji magnezem efekty jego działania zmniejszyły się, co wiąże się ze spadkiem poziomu magnezu w organizmie. Spożycie 248 mg MgCl2 (chlorku magnezu) codziennie przez sześć tygodni zmniejszyło objawy depresji i lęku. Obserwowano zmiany objawów depresji oraz objawów lękowych, wyniki notowano w PHQ9 i GAD7. Mimo widocznego wpływu magnezu na zmniejszenie objawów choroby mechanizm działania nie jest do końca poznany. Magnez odgrywa rolę w wielu szlakach, enzymach, hormonach i neuroprzekaźnikach, które uczestniczą w regulacji nastroju. Wpływa na stabilizację błon komórkowych, na przepływ jonów, transport i wydzielanie neurotransmiterów w ośrodkowym układzie nerwowym. Magnez jest antagonistą wapnia oraz blokuje kanał N-metylo-Dasparaginowy, który reguluje przepływ wapnia do neuronu. Podczas niskiego poziomu magnezu wysoki poziom wapnia i glutaminianu mogą rozregulować funkcje synaptyczne, powodując depresję [36]. Podsumowanie Na podstawie przedstawionych wyników badań naukowych i metaanaliz można wysnuć wnioski, że istnieją suplementy, które mogą być pomocne we wspomaganiu leczenia depresji. Należą do nich probiotyki, gdyż oś mózg – jelito ma duży wpływ na nastrój i układ nerwowy. Dodatkowo badania wskazują na rolę kwasu eikozapentaenowego (EPA) w odpowiednich dawkach. Również suplementacja diety magnezem nie jest bez znaczenia. Jej pozytywny wpływ obserwujemy w trakcie stosowania i krótko po nim, a po zaprzestaniu suplementacji efekt ustaje. Nie wykazano pomocnego wpływu witaminy D na wspomaganie leczenia depresji, ale ma ona swoją rolę w łagodzeniu stanów lękowych.      Bibliografia Rybakowski J., Pużyński S., Wciórka J., Psychiatria. T. 2. Wrocław: Elsevier Urban & Partner, 2010, s. 305–375.  Bilikiewicz A., Strzyżewski W., Psychiatria: podręcznik dla studentów medycyny. Warszawa: Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, 1992, s. 323–341. Pużyński S., Wciórka J., Klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Kraków: UWM Vesalius, 2007, s. 107–116. Grabski B., Depresja, chandra i naturalny smutek – czym się różnią? Centrum Dobrej Terapii. [dostęp: 10.07.2021]. Sadock B.J., Alcott Sadock V., Ruiz P., Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Wydanie 11. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2015. Jadema M., Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych. Gdańsk: Via Medica, 2011, s. 47–106. Kiecolt-Glaser J., Derry H., Fagundes Ch., Inflammation: depression fans the flames and feasts on the heat, Am J Psychiatry. 2015 Nov 1; 172(11): 1075–1091. Dostępny w internecie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6511978/ [dostęp 10.07.2021]. Howren M., Lamkin D., Suls J., Powiązania depresji z białkiem C-reaktywnym, IL-1 i IL-6: metaanaliza. Psychosom Med. 2009; 71: 71-186. [PubMed] [Google Scholar]. Dowlati Y., Herrmann N., Swardfager W., Metaanaliza cytokin w ciężkiej depresji . Biol Psychiatria 2010; 67: 446–457. [ PubMed] [Google Scholar]. Liu Y., Ho R., Mak A., Interleukina (il)-6, czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-alfa) i rozpuszczalne receptory interleukiny-2 (sIL-2R) są podwyższone u pacjentów z dużym zaburzeniem depresyjnym: analiza i metaregresja. J Wpływ na zaburzenia. 2012; 139: 230–239. [PubMed ] [Google Scholar]. Khandaker G., Pearson R., Zammit S., Związek interleukiny 6 w surowicy i białka C-reaktywnego w dzieciństwie z depresją i psychozą w młodym dorosłym życiu: populacyjne badanie podłużne. JAMA Psychiatria. 2014; 71: 1121–1128. [bezpłatny artykuł PMC][PubMed][Google Scholar]. Dantzer R., O’Connor J., Lawson M., Depresja związana z zapaleniem: od serotoniny do kinureniny. Psychoneuroendokrynologia. 2011; 36: 426–436. [bezpłatny artykuł PMC][PubMed] [Google Scholar]. https://neuroexpert.org/wiki/os-hpa/ [dostęp: 10.07.2021]. Maes M., Kubera M., Leunis J., Bariera jelitowo-mózgowa w przypadku poważnej depresji: dysfunkcja błony śluzowej jelit ze zwiększoną translokacją LPS z enterobakterii Gram-ujemnych (nieszczelne jelito) odgrywa rolę w zapalnej patofizjologii depresji. Neuroendokrynol. Lett. 2008; 29, 117–124. [PubMed][Google Scholar]. Leclercq S., Matamoros S., Cani P., Przepuszczalność jelitowa, dysbioza bakteryjna jelit i behawioralne markery nasilenia uzależnienia od alkoholu. Proc Natl Acad Sci USA. 2014; 111: E4485–E4493. [bezpłatny artykuł PMC][PubMed][Google Scholar]. Herman A., Probiotics supplementation in prophylaxis and treatment of depressive and anxiety disorders – a review of current research [Article in English, Polish] Psychiatr Pol. 2019 Apr 30; 53(2): 459–473. doi: 10.12740/PP/92392. Epub 2019 Apr 30. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31317970/. Dinan T., Stanton C., Cryan J., Psychobiotyki: nowa klasa psychotropów. Biol Psychiatria 2013; 74: 720–726. [PubMed][Google Scholar]. Ng Q., Peters C., Ho C., A meta-analysis of the use of probiotics to alleviate depressive symptoms. Journal of Affective Disorders 2018; 228: 13–19.  Smith K., Greene M., Babu J., Psychobiotics as treatment for anxiety, depression, and related symptoms: a systematic review Nutr Neurosci. 2019 Dec 20; 1–15. doi: 10.1080/1028415X.2019.1701220. Online ahead of print. Dostępny w internecie: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31858898/ [dostęp: 10.07.2021].  Vaghef-Mehrabany E., Maleki V., Behrooz M., Can psychobiotics „mood” ify gut? An update systematic review of randomized controlled trials in healthy and clinical subjects, on anti-depressant effects of probiotics, prebiotics, and synbiotics. Clin Nutr. 2020 May; 39(5): 1395–1410. doi: 10.1016/j.clnu.2019.06.004. Epub 2019 Jun 12. Dostępny w internecie: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31307840/ [dostęp: 10.07.2021]. Sanchez-Villegas A., Delgado-Rodriguez M., Alonso A., Związek śródziemnomorskiego wzorca żywieniowego z występowaniem depresji: kohorta Seguimiento Universidad de Navarra/University of Navarra Follow-up (SUN). Arch Gen Psychiatry 2009; 66: 1090–1098. [PubMed][Google Scholar]. Rienks J., Dobson A., Mishra G., Śródziemnomorski wzór żywieniowy oraz rozpowszechnienie i częstość występowania objawów depresyjnych u kobiet w średnim wieku: wyniki dużego prospektywnego badania środowiskowego. Eur J Clin Nutr. 2013; 67: 75–82. [PubMed][Google Scholar]. Lin P., Huang S., Su K., Metaanalityczny przegląd kompozycji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych u pacjentów z depresją. Biol. Psychiatria 2010; 68: 140–147. [PubMed][Google Scholar]. Giles G., Mahoney C., Kanarek R., Kwasy omega-3 wpływają na nastrój u osób zdrowych i z depresją. Nutr Rev. 2013; 71: 727–741. [PubMed][Google Scholar]. Liao Y., Xie B., Zhang H., Efficacy of omega-3 PUFAs in depression: A meta-analysis Transl Psychiatry 2019 Aug 5; 9(1): 190. doi: 10.1038/s41398-019-0515-5. Dostępny w internecie: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31383846/ [dostęp: 10.07.2021].  Peet M., Horrobin D., Badanie eksploracyjne dotyczące różnych dawek działania eikozapentaenianu etylu u pacjentów z utrzymującymi się objawami schizofrenii. J. Psychiatr. Res. 2002; 36 :7. doi: 10.1016/S0022-3956(01)00048-6. [PubMed][CrossRef][Google Scholar]. Mischoulon D., Podwójnie ślepa, randomizowana, kontrolowana próba eikozapentaenianu etylu w leczeniu dużej depresji. J. Clin. Psychiatria 2009; 70:b1636-1644. doi: 10.4088/JCP.08m04603. [bezpłatny artykuł PMC][PubMed][CrossRef][Google Scholar]. Piosenka C., Rola wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3, kwasów eikozapentaenowego i dokozaheksaenowego w leczeniu dużej depresji i choroby Alzheimera: działanie osobno czy synergistycznie? Wałówka. Lipid Res. 2016; 62: 41–54. doi: 10.1016/j.plipres.2015.12.003. [PubMed][CrossRef][Google Scholar]. Mischoulon D., Podwójnie ślepe badanie pilotażowe w celu ustalenia dawki kwasu dokozaheksaenowego (DHA) w przypadku poważnych zaburzeń depresyjnych. Eur. Neuropsychofarmakol. 2008; 18: 639–645. doi: 10.1016/j.euroneuro.2008.04.011. [PubMed][CrossRef][Google Scholar]. Frangou S., Lewis M., Wollard J., Wstępne dowody in vivo zwiększonego N-acetylo-asparaginianu po leczeniu kwasem eikozapentaenowym u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową. J. Psychofarmakol. 2007; 21: 435–439. doi: 10.1177/0269881106067787. [PubMed][CrossRef][Google Scholar]. Puri B., Counsell S., Hamilton G., Kwas eikozapentaenowy w opornej na leczenie depresji związanej z remisją objawów, zmianami strukturalnymi mózgu i zmniejszoną rotacją fosfolipidów w neuronach. wewn. J. Clin. Ćwicz. 2001; 55: 560–563. [PubMed][Google Scholar]. Złoto P., Licinio J., Pavlatou M., Patologiczne stany zapalne i stres retikulum endoplazmatycznego w depresji: potencjalne cele translacyjne przez układy OUN: insulina, klotho i PPAR-γ. Mol. Psychiatria. 2013; 18 :154–165. doi: 10.1038/mp.2012.167. [PubMed] [CrossRef][Google Scholar]. Okereke O., Reynolds Ch., Mikschoulon D., Effect of Long-term Vitamin D3 Supplementation vs Placebo on Risk of Depression or Clinically Relevant Depressive Symptoms and on Change in Mood Scores: A Randomized Clinical Trial, JAMA. 2020 Aug 4; 324(5): 471–480. doi: 10.1001/jama.2020.10224.  Okereke O., Singh A., The role of vitamin D in the prevention of late-life depression J Affect Disord. 2016 Jul 1;198:1-14. doi: 10.1016/j.jad.2016.03.022. Epub 2016 Mar 9. Dostępny w internecie: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26998791/ [dostęp: 10.07.2021].  Zhu C., Zhang Y., Wang T., Vitamin D supplementation improves anxiety but not depression symptoms in patients with vitamin D deficiency. Brain Behav. 2020 Nov; 10(11):e01760. doi: 10.1002/brb3.1760. Epub 2020 Sep 18. Dostępny w internecie: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32945627/ [dostęp: 10.07.2021].  Tarleton E., Littenberg B., MacLean Ch., Role of magnesium supplementation in the treatment of depression: A randomized clinical trial. PLoS One. 2017 Jun 27; 12(6):e0180067. doi: 10.1371/journal.pone.0180067. ECollection 2017. Dostępny w internecie: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28654669/ [dostęp: 10.07.2021].

Co to jest otyłość, jaka jest jej geneza i czym się różni od innych zaburzeń odżywiania? Otyłość to nadmierne nagromadzenie tkanki tłuszczowej, przeważnie wskutek zaburzeń odżywiania, choć problem związany z otyłością olbrzymią jest o wiele bardziej złożony. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych, opracowana przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne w 2013 r., nie uznaje nadwagi czy otyłości za zaburzenie psychiczne. Do zaburzeń odżywiania zalicza przede wszystkim anoreksję i bulimię oraz napadowe objadanie się. Chociaż to ostatnie zaburzenie często współwystępuje z otyłością, to jednak dotyczy tylko jednej czwartej osób otyłych.  O specyfice otyłości decyduje raczej szybkie tempo konsumpcji, utrata kontroli nad procesem jedzenia i jego ilością, która może być naprawdę ogromna. Ponadto osoby otyłe nie prowokują wymiotów oraz nie stosują środków przeczyszczających (co odróżnia je od chorych na bulimię) ani nie wykonują intensywnych ćwiczeń (co z kolei odróżnia je od chorych na anoreksję).  Otyłość bardzo często pojawia się w drugiej lub trzeciej dekadzie życia. Choroba ta bywa dziedziczna i nierzadko rozpoczyna się po zakończonej restrykcyjnej diecie, gdy dana osoba pod wpływem negatywnych czynników odczuwa przykre emocje, zwłaszcza przygnębienie i lęk. Wówczas przestaje się kontrolować i sięga po produkty z dużą zawartością cukru, tłuszczu i soli, które spożywa tak szybko, że nawet nie zdąży odczuć sytości; je zachłannie aż do przepełnienia i towarzyszących mu uczuć obrzydzenia, wstydu, smutku itp. Powtarzanie takich zachowań prowadzi do zaburzeń lękowych i depresyjnych, a nawet do paniki i fobii, do izolacji i wycofania społecznego. Jakie inne nieprawidłowe zachowania żywieniowe mogą wpływać na wzrost masy ciała?  Chodzi np. o wilczy apetyt na słodycze, czyli o uzależnienie od serotoniny, wydzielanej przez mózg podczas doznawania uczucia zadowolenia i przyjemności. Głód węglowodanowy dotyczy także kobiet z zespołem napięcia przedmiesiączkowego oraz osób cierpiących na chorobę afektywną.  Chodzi także o tzw. anarchię jedzeniową, czyli o częściowe lub całkowite zrezygnowanie ze wspólnych, zbilansowanych posiłków. Taka osoba jada nieregularnie i choć zazwyczaj spożywa małe porcje, to jednak są to produkty wysokoprzetworzone, niezdrowe. Trzeba też wspomnieć o zespole jedzenia nocnego, który dotyczy 1–2% ludzi. To osoby, które pomijają śniadania, preferują długie przerwy między posiłkami i po godz. 19 zjadają powyżej 50% dziennego pożywienia. Jakie jeszcze inne czynniki mogą prowadzić do otyłości?  Szczególnej uwagi wymagają czynniki środowiskowe, a więc wpływ rodziny, przyjaciół i znajomych, mediów i wszechobecnej reklamy jedzenia. Do otyłości mogą też prowadzić zmiany jakości produktów, a także łatwa dostępność żywności wysokoprzetworzonej. Zwłaszcza powszechny kult szczupłej sylwetki i presja społeczna wywierana w tym kierunku prowadzą do poczucia zagubienia związanego z jedzeniem, do narastającej frustracji, niezadowolenia, stresu, a w efekcie do zaburzeń odżywiania. Dlatego też ogromną wartość w ustaleniu przyczyn problemu otyłości u danej osoby przypisuje się odnalezieniu czynników psychologicznych i środowiskowych. Czy pacjenta z otyłością olbrzymią powinniśmy kierować do psychologa? Tak, jestem zdania, aby w leczenie otyłości każdorazowo włączyć psychologa, gdyż to zwiększa prawdopodobieństwo wyjścia z choroby. Chodzi o udzielenie otyłej osobie odpowiedniego wsparcia i wzmocnienia jej motywacji do dokonania trwałych zmian w swoim życiu.  Na co należy zwrócić uwagę w psychoterapii otyłości? Przede wszystkim warto zweryfikować te zdarzenia i czynniki, które wpłynęły i nadal wpływają na występowanie otyłości. Otyłość rzutuje bowiem na wiele aspektów życia pacjenta i często wiąże się z bardzo obciążającymi go emocjami, którymi również należy zająć się podczas terapii. Przykładowo osobę otyłą zwykło się oskarżać o lenistwo i przypisywać jej wiele negatywnych cech. Niejednokrotnie, szczególnie u dzieci otyłych i wyśmiewanych przez rówieśników, pojawiają się zachowania agresywne. Właśnie takie piętnujące reakcje ze strony otoczenia społecznego skutkują w przypadku osób otyłych niskim poczuciem własnej wartości, lękiem, poczuciem wstydu, winy i odrzucenia, stanami depresyjnymi, niechęcią do nawiązywania relacji z innymi ludźmi, a nawet myślami samobójczymi.  Czy u osób z otyłością olbrzymią obserwuje się zaburzenia obrazu własnego ciała i własnego wizerunku? Tak, zdarza się, że osoby otyłe pamiętają siebie jako ludzi o szczupłych sylwetkach i nie przyjmują do wiadomości, że otyłość zagraża ich zdrowiu i życiu.  Osoby borykające się z otyłością przeżywają wiele frustracji i mogą nie mieć wystarczających zasobów do poradzenia sobie także z problemem własnego wizerunku. Wszak otyłość może wzbudzać poczucie obrzydzenia do własnego ciała, a nawet nienawiść do samego siebie. Takie osoby na swój sposób radzą sobie z tym, np. poprzez ignorowanie prawdy o wyglądzie swojego ciała, ucieczkę w czynności zastępcze czy różne formy uzależnienia. Czy pacjent może sam sprawdzić podłoże swego problemu z nadwagą lub otyłością?  Warto ponownie podkreślić, że podłoże otyłości jest wieloczynnikowe. Mam więc poważne wątpliwości, czy w sytuacji zagrożenia życia można aż tak ryzykować, by unikać pomocy specjalistów. Zalecam jak najszybszą interwencję i działanie powstrzymujące procesy degeneracyjne. W przypadku pojawienia się niepokojących objawów związanych z zachowaniami żywieniowymi czy niekontrolowanym przyrostem masy ciała należy jak najszybciej zgłosić się do specjalistów, w tym do psychologa. Potrzebna jest bowiem dokładna analiza stylu życia, sposobu żywienia oraz problemów zdrowotnych i emocjonalnych. Na czym polega przygotowanie pacjenta z otyłością olbrzymią do zabiegu bariatrycznego? Ponieważ otyłość olbrzymia stanowi bezpośrednie zagrożenie życia i zdrowia psychicznego, wskazane jest podjęcie jak najszybszego działania.  Przed zabiegiem należy zapoznać się z historią leczenia otyłości u danej osoby i poznać wcześniejsze próby przywrócenia kontroli nad masą ciała. Podczas rozmowy z pacjentem należy ustalić, jak postrzegany jest problem własnej otyłości oraz jakie motywy skłoniły tę osobę do podjęcia decyzji o zabiegu. Ponadto trzeba się przekonać, czy pacjent ma świadomość ryzyka związanego z operacją i czy jest przygotowany do koniecznych zmian w sposobie żywienia i to takich, które muszą być stosowane do końca życia.  Jak wiadomo, tym zmianom sprzyjają pozytywne efekty wizerunkowe doświadczane po zabiegu, które bez wątpienia wzmacniają motywację pacjenta w zakresie zachowań żywieniowych. Dodam, że proces tych zmian powinien być systematycznie wspierany w trakcie terapii psychologicznej. Dlaczego po zabiegu bariatrycznym warto kontynuować psychoterapię? Po zabiegu kluczowe staje się wypracowanie nowych wzorców zachowań związanych z jedzeniem, ale też z radzeniem sobie z problemami, ze stresem i emocjami, które doprowadziły do rozwoju nadmiernej masy ciała. Ważne jest również wdrożenie nowych nawyków, które pomogą utrzymać już osiągnięte efekty. Pacjent musi mieć świadomość, że sama operacja nie jest gwarantem sukcesu oraz że o powodzeniu leczenia decyduje on sam poprzez wprowadzanie i utrzymywanie określonych zmian. Tak trudny proces, narażony na popełnianie błędów, wymaga stałego monitorowania i wsparcia terapeutycznego.  Przykładowo, jeśli przed operacją zostały ustalone przyczyny, które spowodowały przyrost masy ciała, to terapeuta wie, jaką strategię radzenia sobie z problemami należy wdrożyć już po powrocie do dawnego środowiska, jak poprawić społeczne funkcjonowanie danej osoby. Przecież chodzi o wydostanie się z matni i traumy otyłości olbrzymiej, o odzyskanie sensu życia i własnej tożsamości bez piętna bycia kimś otyłym. Jak pacjent powinien reagować wówczas, gdy po zabiegu masa ciała jednak przyrasta? Aby tak się nie działo, potrzebne jest stałe wsparcie ze strony psychologa i zespołu bariatrycznego. Rekomenduję częste kontrole i systematyczne wsparcie psychoterapeutyczne po to, aby na bieżąco monitorować i krygować niepokojące objawy. Szczególnie chodzi o szybkie i adekwatne reakcje na wypadek pojawienia się stanu stresu, który wcześniej inicjował wadliwe nawyki żywieniowe.  Po zabiegu ważne jest budowanie u pacjenta pełnej świadomości choroby i jej przyczyn, konieczności ciągłej pracy nad sobą, głównie w kierunku wzmacniania poczucia wolności od przymusu jedzenia oraz związanej z tym wolności wyboru i podejmowania decyzji. Oczywiście, nie można gwarantować z góry całkowitego wyleczenia, jeśli pacjent wykazuje opór wobec koniecznych zmian we własnym stylu życia. W tym procesie nieocenioną pomoc świadczą grupy wsparcia złożone z pacjentów bariatrycznych borykających się z tymi samymi problemami i zmotywowanych do poprawy jakości własnego życia.  Na co warto zwrócić uwagę u dzieci, u których coraz częściej obserwujemy nadwagę i otyłość, a nawet otyłość olbrzymią? W przypadku dzieci należy być bardzo czujnym. Otyłość u dzieci stanowi bowiem ogromne obciążenie na przyszłość, gdyż grozi nie tylko otyłością w wieku dorosłym, lecz również rozwojem zaburzeń psychicznych ze względu na wszechobecne ocenianie i piętnowanie przez otoczenie społeczne, szczególnie przez rówieśników. W takiej sytuacji należy reagować natychmiast po zaobserwowaniu nadmiernego przyrostu masy ciała czy niepohamowanego apetytu u dziecka. Zgłoszenie się do specjalisty spowoduje podjęcie działań profilaktycznych i wykształcenie prawidłowych zachowań żywieniowych. Podsumowując – o czym pacjent otyły i jego najbliższe otoczenie powinni pamiętać, podejmując decyzję o chirurgicznym leczeniu otyłości? Bycie osobą otyłą stanowi ogromne piętno. I nie chodzi tu o zwykłą nadwagę, którą przecież potrafimy odróżnić od otyłości. A otyłość jest poważnym zagrożeniem dla zdrowia i życia każdego człowieka. Jeśli już są wskazania medyczne do leczenia chirurgicznego, to podjęcie decyzji o poddaniu się operacji warto skonsultować z psychologiem.  Nie robiąc nic, skazujemy się na ryzyko przedwczesnej śmierci. 

Otyłość jest jednym z głównych problemów naszej populacji. Według WHO od 1975 r. częstość występowania otyłości na całym świecie prawie się potroiła. W 2016 r. ponad 1,9 mld osób powyżej 18. roku życia miało nadwagę.

Jak pokazują dane epidemiologiczne, liczba osób z przewlekłą chorobą nerek w naszym kraju może sięgać nawet 4 mln [1]. W perspektywie tak powszechnego występowania tego schorzenia warto mieć na uwadze, że najlepszą metodą leczenia jest zapobieganie, i te słowa idealnie wpisują się w koncepcję profilaktyki niewydolności nerek. Odpowiednia kompozycja codziennej diety może zapobiec zarówno wystąpieniu dysfunkcji nerek, jak i opóźnić konieczność wdrożenia leczenia nerkozastępczego w przebiegu już stwierdzonej przewlekłej niewydolności nerek. W ujęciu praktycznym dla ogółu pacjentów borykających się z przewlekłą chorobą nerek największą trudność zazwyczaj stanowią kwestie związane z praktycznym zastosowaniem diety, konkretna zawartość białka w produktach i potrawach oraz zasady komponowania jadłospisów z uwzględnieniem towarzyszących jednostek chorobowych, takich jak np. cukrzyca.