Primavika to polska firma z rodzinnymi tradycjami, która od 20 lat produkuje żywność. Jej misją jest tworzenie zdrowych roślinnych produktów o prostych składach oraz propagowanie zdrowego stylu życia. Firma specjalizuje się w produkcji rozmaitych maseł orzechowych, warzywnych past kanapkowych czy wegańskich dań. W swoim portfolio posiada również produkty bezglutenowe i ekologiczne.

W kategorii szybkich i prostych w przygotowaniu posiłków zupa krem wiedzie zdecydowany prym. Jej dodatkową zaletą jest to, że można przyrządzić ją z różnych składników, które znajdują się akurat w kuchni. Po ich zblendowaniu i odpowiednim doprawieniu stają się doskonale sycącym i niezwykle aromatycznym daniem, które przyjemnie rozpływa się w ustach. Na pierwszy ogień warto wypróbować krem z pomidorów i papryki w towarzystwie grzanek z bagietki – nie tylko fantastycznie smakuje, ale i cudownie rozgrzewa.

Już we wrześniu startuje nowa kampania smakowych mleczek Łaciate. Ulubione smaki najmłodszych, w porcji idealnej „na raz” będą dostępne teraz w nowych, odświeżonych graficznie, bardziej przyjaznych środowisku opakowaniach. Kampania będzie skupiała się na działaniach digitalowych oraz aktywizacji konsumenckiej, którą zapewni zaplanowana na dwa miesiące loteria konsumencka oraz akcje promocyjne w sklepach.

Początek roku szkolnego to czas zmiany nawyków. Codzienne lekcje i odrabianie zadań domowych wymagają skupienia oraz zorganizowania czasu w maksymalnie efektywny sposób. Ważna jest również wartościowa dieta, bogata w składniki sprzyjające koncentracji. MIX BAKALII KRESTO z żurawiną lub nerkowcem to źródło żelaza i potasu, po które możemy wygodnie sięgnąć w każdym momencie dnia.

Refeeding syndrome, znany również jako zespół szoku pokarmowego, zespół realimentacyjny lub zespół ponownego odżywienia to zespół powikłań, które dla niedożywionego pacjenta mogą okazać się śmiertelne. Dowiedz się więcej o tzw. „refeeding syndrome”.

Znaczna część żywności wprowadzanej na rynek jest reklamowana lub etykietowana w sposób, który ma zachęcać konsumentów do wyboru danego produktu z uwagi na jego skład lub wpływ na zdrowie. Na półkach sklepowych można znaleźć chociażby produkty light, artykuły spożywcze będące „bogatym źródłem błonnika” bądź pozytywnie wpływające na układ trawienny. Nie są to jednak tylko slogany marketingowe. Stosowanie tego typu oznaczeń, zwanych oświadczeniami żywieniowymi i zdrowotnymi, jest uregulowane prawnie przepisami Unii Europejskiej.

Wstęp Przewlekła choroba nerek (PChN), obok chorób układu sercowo-naczyniowego, nadciśnienia tętniczego, otyłości i cukrzycy, wymieniana jest, od niedawna, jako choroba cywilizacyjna XXI w. Może być ona powikłaniem wszystkich występujących chorób nerek.  Szacuje się, że przewlekła choroba nerek dotyczy ponad 4 mln dorosłych Polaków, natomiast na świecie dotykać może nawet 600 mln ludzi. Znakomita większość z nich, bo ok. 90%, nie wie o występowaniu choroby [1, 2]. Definicja Podstawową jednostką strukturalno-funkcjonalną nerki jest nefron, składający się z ciałka nerkowego (kłębuszek nerkowy i torebka kłębuszka) oraz kanalika nerkowego. Nerki człowieka składają się z ok. 2 mln nefronów [1, 2], choć liczba ich jest cechą osobniczą. Zdrowe nerki filtrują ok. 120 ml osocza/min. Niewydolność nerek rozpoznajemy wówczas, gdy wskaźnik filtracji kłębuszkowej (glomerular filtration rate – GFR) spada poniżej 60 ml/min [1, 2].  Przewlekła choroba nerek (PChN) to wieloobjawowy zespół chorobowy rozwijający się na skutek wielu różnych procesów chorobowych, toczących się w miąższu nerki, prowadzący do trwałego uszkodzenia lub zmniejszenia liczby czynnych nefronów i utrzymujący się dłużej niż trzy miesiące [1–4].  Nie każda przewlekła choroba nerek oznacza istnienie przewlekłej niewydolności nerek.  Epidemiologia Przewlekła choroba nerek, którą uznano ostatnio za chorobę cywilizacyjną, występuje znacznie częściej, niż początkowo sądzono. W wielu krajach, w których od lat prowadzone są rejestry nefrologiczne, znana jest częstość występowania schyłkowej niewydolności nerek [5–9]. Zdecydowanie mniej wiadomo o pozostałych stadiach PChN. Szacunkowe dane wskazują, że w Polsce przewlekłą chorobę nerek w różnych stadiach można rozpoznać u ponad 4 mln dorosłych Polaków [1]. Według dostępnych danych ocenia się, że PChN w różnych stadiach rozwoju dotyczy ponad 10% populacji, natomiast u pacjentów zaliczanych do grup ryzyka częstość występowania sięga nawet do 30–50% [5–9]. Ponadto obserwuje się stałe zwiększanie liczby chorych w piątym, ostatnim stadium PChN (G5), wymagającym rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego. W Polsce, od powstania rejestru nefrologicznego, nieustannie notuje się wzrost liczby chorych ze schyłkową niewydolnością nerek – liczba chorych z PChN w piątym stadium wzrosła ze 141 osób na 1 mln populacji w 1996 r. do 793 na 1 mln w 2013 r. [10] Występowanie PChN w krajach rozwiniętych jest, na ogół, związane z podeszłym wiekiem, cukrzycą, nadciśnieniem tętniczym, otyłością i chorobami układu sercowo-naczyniowego. Głównymi przyczynami rozwoju choroby są cukrzycowa choroba nerek, kłębuszkowe zapalenia nerek i nefropatia nadciśnieniowa [1]. Inne choroby prowadzące do rozwoju PChN to choroby cewkowo-śródmiąższowe, wrodzone lub nabyte wady układu moczowego (dokładna charakterystyka w tabeli 1).  Tabela 1. Przyczyny przewlekłej choroby nerek  Przyczyny przewlekłej choroby/niewydolności nerek cukrzyca/cukrzycowa choroba nerek  pierwotne kłębuszkowe zapalenia nerek nadciśnienie tętnicze choroby układowe/wtórne kłębuszkowe zapalenia nerek wrodzone lub nabyte wady układu moczowego śródmiąższowo-cewkowe choroby nerek odpływy pęcherzowo-moczowodowe/nefropatia odpływowa zakażenia układu moczowego  kamica moczowa uropatia zaporowa/utrudnienie odpływu moczu zwyrodnienie wielotorbielowate nerek ostre uszkodzenie nerek choroby naczyń nerkowych  przewlekłe zakażenia, w tym HCV*, HBV**, HIV*** choroby wątroby niewydolność serca amyloidoza nerek choroby nowotworowe układu moczowego  genetycznie uwarunkowane choroby nerek  leki nefrotoksyczne:  niesteroidowe leki przeciwzapalne fenacetyna związki platyny (cisplatyna, karboplatyna) inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna A, tacrolimus) aminoglikozydy amfoterycyna metale ciężkie – lit, kadm, ołów zioła chińskie  * HBV – hepatitis B virus, wirus zapalenia wątroby typu B ** HCV – hepatitis C virus, wirus zapalenia wątroby typu C *** HIV – human immunodeficiency virus, ludzki wirus niedoboru odporności Często dokładna diagnostyka przyczyny PChN jest niemożliwa ze względu na brak histopatologicznej oceny bioptatu nerki, z powodu istniejących przeciwwskazań do wykonania badania lub rozpoznania choroby w zaawansowanym stadium PChN.  Diagnostyka przewlekłej choroby nerek Początkowe stadia przewlekłej choroby nerek przebiegają zazwyczaj skąpoobjawowo lub bezobjawowo [11–13], natomiast bardziej zaawansowane stadia charakteryzują się powolnym narastaniem objawów i adaptacją do narastających nieprawidłowości, co powoduje, że chory przez długi czas nie odczuwa objawów klinicznych. Niestety, nadal dość częstym zjawiskiem jest diagnostyka PChN w ostatnim, skrajnym stadium, wymagającym natychmiastowego wdrożenia leczenia nerkozastępczego (najczęściej pilnej dializoterapii).  Nie ma badania diagnostycznego pozwalającego jednoznacznie rozpoznać przewlekłą chorobę nerek w każdym stadium jej trwania. Do diagnostyki przewlekłej choroby nerek wykorzystywane są badania dodatkowe, takie jak: stężenie kreatyniny w surowicy, szacunkowa filtracja kłębuszkowa (estimated glomerular filtration rate – eGFR) obliczona z wykorzystaniem stężenia kreatyniny w surowicy, albuminuria, badanie ogólne moczu z osadem, badanie ultrasonograficzne układu moczowego (tabela 2).  Najczęściej wykorzystywanym badaniem do rozpoznawania przewlekłej choroby nerek, począwszy od trzeciego stadium, jest stężenie kreatyniny w surowicy i oszacowanie filtracji kłębuszkowej na jej podstawie. Oznaczenie stężenia kreatyniny nie jest idealnym parametrem określającym czynność nerek, ponieważ stężenie kreatyniny w surowicy zależne jest od masy mięśniowej chorego, sekrecji kreatyniny w cewkach nerkowych, a także pośrednio od wieku i płci [1, 2]. Nerki mogą utracić nawet 60% funkcji bez towarzyszącego wzrostu stężenia kreatyniny w surowicy.  Tabela 2. Diagnostyka przewlekłej choroby nerek Podstawowe badania w kierunku przewlekłej choroby nerek   Albuminuria Test paskowy NORMA: brak zmiany zabarwienia świadczy o stężeniu albuminy w moczu  < 20 mg/l Stężenie albuminy w pojedynczej porcji moczu  NORMA:  < 20 mg/l albuminuria: 20–200 mg/l Stosunek stężenia albuminy do kreatyniny w pojedynczej porcji moczu  NORMA: < 30 mg albuminy/1 g kreatyniny albuminuria: > 30 mg albuminy/1 g kreatyniny  Dobowe wydalanie albuminy z moczem NORMA: < 30 mg/24 h  albuminuria: 30–300 mg/24 h Stężenie kreatyniny w surowicy    NORMA:  dla mężczyzn 0,8–1,3 mg/dl dla kobiet 0,6–1,0 mg/dl GFR NORMA: > 90 ml/min/1,73 m2,  obliczony ze wzoru MDRD lub CKD-EPI Badanie ogólne moczu NORMA: pH zależne od diety ciężar właściwy zależy od ilości przyjętych płynów* białko nieobecne krew nieobecna leukocyty nieobecne glukoza nieobecna azotyny nieobecne     osad:  1–5 leukocytów w polu widzenia  1–3 świeżych erytrocytów w polu widzenia  bez wałeczków, poza pojedynczymi szklistymi  * izostenuria (1,010 kg/l), świadczy o uszkodzeniu nerek USG układu moczowego   NORMA:  dwie symetryczne nerki, długości 9–12 cm (dopuszczalna różna  < 1 cm), z prawidłową echogenicznością kory, bez poszerzenia układu kielichowo-miedniczkowego, bez widocznych nieprawidłowości Szacunkowa filtracja kłębuszkowa, czyli przybliżona wielkość przesączania kłębuszkowego, obliczana jest z odpowiednich wzorów na podstawie stężenia kreatyniny w surowicy krwi, dodatkowo uwzględnia inne zmienne, takie jak: masa ciała, wiek i płeć.  Wartość filtracji kłębuszkowej u dorosłych najczęściej wyliczana jest ze wzorów: skróconego MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) lub CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration), rzadziej Cockrofta-Gaulta (C-G) oraz ze wzoru Schwartza dla populacji pediatrycznej (tabela 3) [1, 2, 4]. Przewlekła choroba nerek to wieloobjawowy zespół chorobowy rozwijający się na skutek wielu różnych procesów chorobowych, toczących się w miąższu nerki, prowadzący do trwałego uszkodzenia lub zmniejszenia liczby czynnych nefronów i utrzymujący się dłużej niż 3 miesiące. W Polsce, zgodnie ze wspólnymi zaleceniami zespołu konsultanta krajowego w dziedzinie nefrologii oraz zarządu głównego Polskiego Towarzystwa Nefrologicznego, do powszechnego użytku dla osób dorosłych zalecany jest skrócony wzór MDRD. Tabela 3. Wzory na obliczanie szacunkowej filtracji kłębuszkowej (estimated glomerular filtration rate – eGFR)  Klasyczny wzór MDRD MDRD: eGRF (ml/min/1,73 m2) = 170 × [scr*(mg/dl)]-0,999 × [wiek (lata)]-0,176 × [sun** (mg/dl)]-0,170 × [alb*** (g/dl)]0,318 × C,  gdzie C stała: dla mężczyzn – 1, dla kobiet – 0,742, rasa czarna – 1,212 * scr – stężenie kreatyniny w surowicy ** sun – stężenie mocznika w surowicy  *** alb – stężenie albumin Uproszczony wzór MDRD MDRD: eGRF (ml/min/1,73 m2) = 186,3 × [scr* (mg/dl)]-1,154 × [wiek (lata)]-0,203 × C,  gdzie C stała : dla mężczyzn – 1, dla kobiet – 0,742, rasa czarna – 1,212 * scr – stężenie kreatyniny w surowicy Wzór Cockcrofta i Gaulta Wzór Cockcrofta i Gaulta dla mężczyzn: eGFR (ml/min/1,73 m2) = (140 – wiek) × masa ciała (kg) / scr* (mg/dl) × 72, u kobiet otrzymaną wartość należy przemnożyć przez 0,85 * scr – stężenie kreatyniny w surowicy Wzór CKD-EPI CKD-EPI: eGFR (ml/min/1,73 m2) = 141 × min (scr/κ, 1)α × maks. (scr/κ, 1)–1,209 × 0,993Age  × 1,018 (jeśli kobieta)  × 1,159 (jeśli rasa czarna), gdzie  κ = 0,7; α = –0,329 dla kobiet  κ = 0,9; α = –0,411 dla mężczyzny * scr – stężenie kreatyniny w surowicy  Wzór Schwartza eGFR [ml/min/1,73 m2] = k × długość ciała (cm) / scr (mg/dl),  gdzie współczynnik k zależy od wieku dziecka oraz jego płci Dostępne są inne metody oznaczania filtracji kłębuszkowej. Złotym standardem pozostaje nadal pomiar metodą radioizotopową (scyntygrafia dynamiczna nerek), którą ze względu na koszty i zaangażowanie chorego wykorzystuje się w wybranych sytuacjach klinicznych oraz w badaniach naukowych lub w celu weryfikacji innych metod. Wiarygodny szacunek GFR otrzymujemy również, wykorzystując klirens inuliny, wielocukru, który nie jest ani reabsorbowany, ani wydzielany przez cewki nerkowe. Metoda ta nie jest powszechnie stosowana ze względu na swój inwazyjny charakter. Przydatną metodą, dość dobrze szacującą GFR, jest oznaczenie klirensu endogennej kreatyniny, przy czym wadami tej metody są konieczność przeprowadzenia dobowej zbiórki moczu i potencjalne błędy związane z jej przeprowadzeniem. Albuminuria, czyli laboratoryjna ocena wydalania albuminy z moczem w jednostce czasu (albumin excreation rate – AER, urinary albumin excretion – UAE), wymaga wykonywania oznaczenia w próbce moczu ze zbiórki dobowej lub nocnej. Ze względu na okołodobową zmienność wydalania albuminy za złoty standard w ocenie albuminurii uważa się jej oznaczenie w moczu ze zbiórki dobowej. Do oceny albuminurii służy także wskaźnik albumina/kreatynina (albumin/creatinine ratio-ACR) – iloraz stężenia albuminy i kreatyniny oznaczonych w tej samej, pojedynczej próbce moczu. W wielu badaniach wykazano dobrą zgodność ACR z albuminurią dobową. ACR jest wyrażany w mg albuminy/g kreatyniny lub w mg/mmol.  Tabela 4. Czynnik ryzyka rozwoju przewlekłej choroby nerek  Czynnik ryzyka rozwoju przewlekłej choroby nerek zmniejszona masa nerek niska masa urodzeniowa  cukrzyca  nadciśnienie tętnicze choroby układowe tkanki łącznej uogólnione zakażenia  zakażenia układu moczowego kamica układu moczowego  utrudnienie odpływu moczu przebyte ostre uszkodzenie nerek  stosowanie leków potencjalnie nefrotoksycznych wywiady rodzinne w kierunku przewlekłej choroby nerek podeszły wiek niski status socjoekonomiczny  Grupy etniczne: Afroamerykanie  Indianie  Latynosi  Azjaci  mieszkańcy wysp Oceanu Spokojnego  Badanie ogólne moczu z oceną białkomoczu oraz osadu moczu jest kolejnym badaniem przesiewowym służącym wykrywaniu PChN. Dzięki powszechności stosowania i wykonywania stanowi istotne ogniwo we wczesnym rozpoznawaniu PChN. Ponadto PChN, zgodnie z definicją, można rozpoznać przy występowaniu zmian w badaniach obrazowych. Podstawowe znaczenie wśród badań obrazowych ma ultrasonografia (USG), głównie z powodu bezpieczeństwa chorego, możliwości wykonania niezależnie od zaawansowania PChN, z powodu łatwej dostępności oraz niewielkich kosztów w porównaniu z innymi badaniami obrazowymi [14]. W celu potwierdzenia PChN nieprawidłowe badania laboratoryjne, sugerujące PChN, należy powtórzyć po trzech miesiącach.  W dostępnym piśmiennictwie w ciągu kilku ostatnich lat pojawiły się dane dotyczące oznaczenia cystatyny C, uznawanej za lepszy niż kreatynina parametr oceniający czynność nerek. Stężenie cystatyny C – inhibitora proteinazy, obecnej we wszystkich komórkach jądrzastych – nie zależy bowiem od masy mięśniowej [15]. Kolejne badania pokazały jednak, że na stężenie cystatyny C w surowicy ma wpływ wiele innych czynników, takich jak wiek, płeć, wzrost czy masa ciała. Dlatego lepiej używać klirensu cystatyny C, ale podobnie jak inne badania klirensowe, badanie to jest obarczone błędem związanym z dokładnością wykonania dobowej zbiórki moczu. U chorych z grupy ryzyka wystąpienia przewlekłej choroby nerek (tabela 4) badania w tym kierunku powinno wykonywać się co najmniej raz w roku oraz za każdym razem, gdy pojawią się objawy choroby nerek lub nowe czynniki ryzyka.  U osób zdrowych, bez czynników ryzyka przewlekłej choroby nerek, badania profilaktyczne w kierunku PChN (stężenie kreatyniny i badanie ogólne moczu) należy wykonać co najmniej trzy razy w życiu: w okresie pokwitania, ok. 14. r.ż., w wieku dojrzałym, ok. 40. r.ż., w wieku podeszłym, po 65. r.ż. Klasyfikacja W zależności od wielkości filtracji kłębuszkowej wyróżnia się pięć stadiów GFR przewlekłej choroby nerek (tabela 5): G1, G2, G3, G4 G5, gdzie każde wyższe stadium oznacza większy ubytek GFR i bardziej zaawansowane zaburzenia oraz powikłania przewlekłej choroby nerek (tabela 6), natomiast w zależności od albuminurii wyodrębniono trzy kategorie PChN: A1, A2, A3 (charakterystyka w tabeli 5). Ryzyko progresji przewlekłej choroby nerek w zależności od ubytku GFR i występowania albuminurii przedstawiono w tabeli 7.  Tabela 5. Klasyfikacja przewlekłej choroby nerek Ocena zdolności wydalniczej nerek (GFR – kategoria G Kategorie/stadia GFR przewlekłej choroby nerek według KDIGO 2012 Stadium GFR (ml/min/1,73 m2)  Nazwa opisowa G1 ≥ 90 prawidłowe lub zwiększone GFR G2 60–89 niewielkie zmniejszenie GFR G3a 45–59 zmniejszenie GFR między niewielkim a umiarkowanym G3b 30–44 zmniejszenie GFR między umiarkowanym a ciężkim G4  15–29 ciężkie zmniejszenie GFR  G5 < 15 lub dializoterapia  schyłkowa niewydolność nerek  Ocena funkcji kłębuszków nerkowych (albuminuria – kategoria A) Kategorie/stadia albuminurii przewlekłej choroby nerek według KIDIGO 2012 Stadium Dobowa utrata z moczem(mg/24 h)  Wskaźnik albumina/kreatynina ACR(mg/g) Nazwa opisowa A1 < 30 < 30 albuminuria nieobecna łagodna (normoalbuminuria) A2 30–300 30–300  albuminuria umiarkowana (dawniej: mikroalbuminuria) A3 > 300 > 300 albuminuria ciężka  (dawniej: makroalbuminuria) Tabela 6. Powikłania przewlekłej choroby nerek Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej i wodnej retencja sodu i płynów kwasica metaboliczna Mineralne i kostne powikłania wtórna nadczynność przytarczyc osteodystrofia nerkowa Powikłania sercowo-naczyniowe nadciśnienie tętnicze choroba wieńcowa/zawał serca/nagły zgon sercowy choroby naczyń mózgowych/udar/TIA* miażdżyca niewydolność serca Powikłania hematologiczne niedokrwistość zaburzenia hemostazy zaburzenia funkcji leukocytów Powikłania endokrynologiczne zaburzenia wzrostu u dzieci hipogonadyzm/zaburzenia miesiączkowania Powikłania neurologiczne encefalopatia mocznicowa neuropatie obwodowe zaburzenia funkcji poznawczych Powikłania psychiatryczne depresja *TIA – transient ischemic attack, przemijający atak niedokrwienny Tabela 7. Ryzyko progresji przewlekłej choroby nerek w zależności od GFR i albuminurii: kolor zielony – małe ryzyko (choroba stabilna), żółty – ryzyko umiarkowane, pomarańczowy – ryzyko duże, czerwony i ciemnoczerwony – ryzyko bardzo duże. Liczby w kratkach wskazują zalecaną przez ekspertów częstość kontroli w ciągu roku, jednak w każdym przypadku ocena powinna być indywidulna, z oceną chorób współistniejących i stanu ogólnego chorego, a także prawdopodobieństwa, że ewentualne stwierdzenie zmiany stanu chorego wpłynie na postępowanie lecznicze (na podstawie wytycznych KDIGO 2012)     kategoria w albuminurii (ACR w mg/g) A1 A2 A3 < 30  30–300 > 300 kategorie GFR (ml/min/1,73 m2 G1 ≥ 90 1, jeśli PChN 1 2 G2 60–89 1, jeśli PChN 1 2 G3a 45–59 1 2 3 G3b 30–44 2 3 3 G4 15–29 3 3 4+ G5 < 15 4+ 4+ 4+ Przewlekła choroba nerek w pierwszym i drugim stadium GFR (do GFR 60 ml/min) przebiega zwykle bezobjawowo, konieczne jest wykonanie dodatkowych badań, w celu rozpoznania choroby. Od trzeciego stadium GFR obserwowany jest ubytek filtracji kłębuszkowej.  Ostatnie, piąte stadium nazywane jest schyłkową niewydolnością nerek (tzw. mocznica), wówczas chory zazwyczaj wymaga leczenia nerkozastępczego – dializoterapii lub przeszczepienia nerki. Rokowanie w PChN Rokowanie w PChN zależy od stadium zaawansowania, rodzaju choroby podstawowej i jej progresji, wielkości albuminurii i/lub dobowej utraty białka. Nie bez wpływu pozostaje stosowanie postępowania mającego na celu zwolnienie postępu PChN – nefroprotekcja. Chorzy z PChN umierają głównie z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego. Przewlekła choroba nerek bardzo zwiększa ryzyko ich wystąpienia [1, 2].  Podsumowanie Częstość występowania PChN we współczesnym świecie stale rośnie. Przewlekła choroba nerek stanowi poważny problem epidemiologiczny i społeczny. Często choroby prowadzące do PChN przebiegają skąpoobjawowo, co sugeruje, że diagnostyka powinna być przeprowadzona zarówno w skali populacyjnej, jak i w grupach ryzyka, w celu identyfikacji chorych z wczesnymi stadiami PChN i wdrożenia postępowania nefroprotekcyjnego.  Bibliografia Myśliwiec M. [red.] Nefrologia. Wielka interna. Przewlekła choroba nerek. Wyd. 2. Medical Tribune Polska, 2017. Floege J., Johnson R.J., Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology. Wyd. 4.  Elsevier Saunders, 2010. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: Evaluation, classification, and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002; 39: 1–266. Kidney Disease Improving Global Outcomes: KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int. Suppl. 2013; 3: 1–150. Garg A.X., Kiberd B.A., Clark W.F. i wsp. Albuminuria and renal insufficiency prevalence guides population screening: results from the NHANES III. Kidney Int. 2002; 61: 2165–75. Coresh J., Astor B.C., Greene T. i wsp. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis. 2003; 41: 1–12. Fored C.M., Ejerblad E., Fryzek J.P. i wsp. Socio-economic status and chronic renal failure: a population-based case-control study in Sweden. Nephrol Dial Transplant. 2003; 18: 82–8. Konta T., Hao Z., Abiko H. i wsp. Prevalence and risk factor analysis of microalbuminuria in Japanese general population: the Takahata study. Kidney Int. 2006; 70: 751–6. Król E., Rutkowski B., Czarniak P. i wsp. Early Detection of Chronic Kidney Disease: Results of the PolNef Study. Am J Nephrol 2009; 29: 264–273.  Renke M., Parszuto J., Rybacki M. i wsp. Przewlekła choroba nerek – istotne informacje dla lekarza medycyny pracy. Med Pr 2018; 69: 67–7. Rutkowski B., Czekalski S., Myśliwiec M. (red.) Nefroprotekcja: podstawy patofizjologiczne i standardy postępowania terapeutycznego. Wydawnictwo Czelej, 2006. Massry S., Glassock R. (red.) Textbook of nephrology. Lippincott Williams and Wilkins, wyd. IV, 2001. Snyder S., Pendergraph B. Detection and evaluation of chronic kidney disease. Am. Fam. Physician 2005; 72: 1723–1733. Rutkowski B., Król E. Znaczenie badań ultrasonograficznych w nefrologii. Ultrasonografia 2004; 16: 11–16. Rule A., Bergstralh E., Slezak J. i wsp. Glomerular filtration rate estimated by cystatin C among different clinical presentations. Kidney Int. 2006; 69: 399–405.

Charakterystyka Clostridium difficile Clostridium difficile (C. difficile) to Gram-dodatnia, beztlenowa bakteria. Środowiskiem jej występowania jest woda, gleba, a także przewody pokarmowe ludzi oraz zwierząt. Ma ona zdolność wytwarzania przetrwalników (spor). Właśnie ta cecha umożliwia jej przetrwanie w organizmie oraz transmisję lub reaktywację zakażania. Dodatkowo spory są niewrażliwe na wysokie temperatury, kwasy oraz środki czystości [1]. Wyróżnia się dwa szczepy C. difficile – te, które nie wytwarzają toksyn oraz toksynotwórcze. Te pierwsze nie są niebezpieczne dla zdrowia, ponieważ nie dochodzi do zakażenia. Szczepy toksynotwórcze C. difficile wytwarzają dwa główne rodzaje toksyn: A i B. Niektóre także wytwarzają toksynę binarną CDT. Toksyny A i B przyłączają się w jelicie do enterocytów, zaburzając ich metabolizm komórkowy. Dochodzi do naruszenia integralności cytoszkieletu, połączeń międzykomórkowych, a także apoptozy komórek nabłonka jelitowego. Toksyny wpływają także na produkcję cytokin prozapalnych. Wszystkie te procesy prowadzą do rozwoju zapalenia jelita grubego oraz biegunki [2–3].  Zapraszamy również do wzięcia udziału w Certyfikowanej Konferencji Warsztatowej Food Forum Ekspert! Charakterystyka zakażeń wywołanych przez C. difficile Do chorób związanych z zakażeniem Clostridium difficile zalicza się biegunkę poantybiotykowa, poantybiotykowe zapalenie okrężnicy oraz rzekomobłoniaste zapalenie jelit [4].  Jednym z głównych czynników ryzyka prowadzących do zakażenia bakterią jest antybiotykoterapia oraz zaburzenia mikrobioty jelitowej nią wywołane. U osób zdrowych kolonizacja jelita przez C. difficile nie prowadzi do wystąpienia objawów. Jest to spowodowanie naturalną, konkurencyjną mikrobiotą jelitową organizmu, która hamuje rozwój infekcji. Jednak ze względu na niekorzystne zmiany w mikrobiocie, wywołane przez antybiotyki, bakterie C. difficile mają ułatwiony dostęp do enterocytów i rozwoju zakażenia. W przypadku przyjmowania klindamycyny oraz preparatów z grup fluorochinolonów i cefalosporyn obserwuje się największe ryzyko zakażenia. Objawy mogą się pojawić już w trakcie trwania antybiotykoterapii. Do manifestacji objawów może dojść także po 1–2 miesięcy od zakończenia leczenia [2].  Do zakażenia coraz częściej dochodzi w szpitalach, klinikach oraz placówkach opieki. Spory C. difficile mają zdolność adhezji do różnych powierzchni, w tym sprzętu szpitalnego. Ich obecność wykryta została także na pościeli, na podłogach placówek ochrony zdrowia oraz odzieży ochronnej i sprzętu personelu. Dlatego tak istotne jest, by szpitale stosowały rygorystyczne zasady sprzątania i dezynfekcji powierzchni, sterylizacji sprzętu medycznego oraz higieny osobistej pracowników i pacjentów [5]. Dodatkowym czynnikiem ryzyka wystąpienia zakażenia jest podeszły wiek. Bardzo często związane to jest też z przedłużoną hospitalizacją lub pobytem w ośrodkach opieki długoterminowej. Przyjmowanie inhibitorów pompy protonowej czy receptora H2 sprzyja rozwojowi zakażenia, z racji zmniejszonego wydzielania kwasu solnego w żołądku. Czynnikami podwyższającymi ryzyko są także choroba Leśniowskiego-Crohna, leki immunosypresyjne, niedobór witaminy D oraz chemioterapia [4].  Zakażenie C. difficile dotyczy w większości jelita grubego i może mieć różne nasilenie. Zazwyczaj objawia się ono przede wszystkim wodnistą biegunką bez domieszki krwi. Często pojawiają się także bóle brzucha o charakterze kurczowym, wzdęcia, gorączka, osłabienie oraz odwodnienie. W poważniejszych przypadkach może dojść do niedrożności, perforacji, rozszerzenia jelita grubego (megacolon) czy rzekomobłoniastego zapalenia jelit. Bardzo ciężkie zakażenia mogą także prowadzić do sepsy, niewydolności wielonarządowej czy nawet zgonu [6].  Leczenie zakażeń wywołanych przez C. difficile Zanim przejdzie się do leczenia, niezbędne jest prawidłowe rozpoznanie zakażenia. Podstawą postawienia diagnozy jest badanie próbki kału pacjenta. Złotym standardem wykrywającym toksyny C. difficile jest test cytotoksyczności CCNA. Jest on wysoce swoisty, jednak czasochłonny. Często stosuje się metodę posiewu próbki kału, w celu wykrycia w nim szczepów bakterii. W niewielu przypadkach niezbędne są kolonoskopia oraz pobranie materiału do badania. W przypadku ciężkiego przebiegu, który uniemożliwiłby przeprowadzenie badania wziernikowego, stosuje się tomografię komputerową [7]. Zazwyczaj biegunka wywołana przez C. difficile ma charakter samoograniczający. W 20–25% łagodniejszych przypadków zakażenia objawy ustępują w ciągu kilku dni od odstawienia przyjmowanej antybiotykoterapii. W przypadkach gdy odstawienie leków nie jest możliwe lub zakażenie ma cięższy przebieg, należy wprowadzić stosowne leczenie [8]. Bardzo często przypadki te wymagają hospitalizacji oraz ściśle określonej antybiotykoterapii, nawadniania oraz wyrównywania zaburzeń metabolicznych, wywołanych intensywną biegunką. Zazwyczaj stosuje się wankomycynę i metronidazol. Dawkę, długość stosowania oraz drogę podania określa lekarz, w zależności od nasilenia objawów [9]. Jednym z głównych czynników ryzyka prowadzących do zakażenia bakterią jest antybiotykoterapia oraz zaburzenia mikrobioty jelitowej nią wywołane. Niestety, mimo odpowiedniego leczenia oraz ustąpienia objawów mogą pojawić się nawroty zakażenia. Mówimy o nawrocie, gdy dojdzie do ponownego pojawienia się objawów zakażenia bakterią w okresie do ośmiu miesięcy od pierwszego epizodu choroby. Może to dotyczyć aż 20% prawidłowo leczonych pacjentów [10]. Zazwyczaj leczenie kolejnych zakażeń C. difficile opiera się na podawaniu tego samego antybiotyku, który wyleczył pierwszy epizod choroby. Gdy jednak to nie przynosi skutku, możliwe jest zastosowanie przeszczepu mikrobioty jelitowej od osoby zdrowej. W przypadku niedrożności jelit lub rozszerzenia jelita grubego konieczne może być leczenie operacyjne [6]. Ostatnio dużo się mówi o probiotykoterapii jako wsparciu leczenia zakażeń wywołanych przez C. difficile. Stosowanie probiotyków ma na celu przeciwdziałanie zaburzeniom mikrobioty oraz zmniejszenie ryzyka zakażenia patogenami. Dlatego mogą być one potencjalnym wsparciem w leczeniu i profilaktyce zakażeń wywołanych przez C. difficile. Rola probiotyków w leczeniu zakażeń wywołanych przez C. difficile Od lat wiadomo, że probiotyki, czyli żywe mikroorganizmy o udowodnionym dobroczynnym działaniu, mają właściwości ochronne dla układu pokarmowego człowieka. Jednakże mechanizmy ich działania nie są do końca poznane. Uważa się, że hamują one adhezję oraz namnażanie się patogennych szczepów poprzez uszczelnianie bariery jelitowej. Mają także wpływ na układ immunologiczny, procesy zapalne i utrzymanie homeostazy. Probiotykoterapia reguluje prawidłową mikrobiotę jelitową, co może wpływać na zmniejszenie ryzyka zakażenia C. difficile [11–12]. Obszerna metaanaliza przeprowadzona przez Lau i Chamberlain (2016) wykazała, że probiotyki chronią przed zakażeniem C. difficile. Analiza obejmowała 26 badań klinicznych, łącznie 7957 pacjentów, w tym dzieci i dorosłych. Dotyczyła pacjentów przyjmujących antybiotyki, zarówno w warunkach szpitalnych, jak i poza nimi. Stosowanie probiotyków obniżyło zachorowalność o 60,5% w porównaniu do placebo. Najbardziej skuteczne były szczepy Lactobacillus – ze skutecznością 63,7%, Saccharomyces – z 58,2% oraz koktajl kilku probiotyków (połączenie L. casei, L. bulgaricus i Streptococcus thermophilus oraz L. casei, L. bulgaricus, B. bifidum i S. thermophilus) – 58,2% w porównaniu do placebo [13]. Badanie Shan i in. (2013) obejmowało 283 hospitalizowanych dzieci, przyjmujących antybiotyki z powodu chorób dróg oddechowych. W pierwszej fazie badania 167 dzieci przez dwa tygodnie przyjmowało S. boulardii (500 mg/dzień), a 166 – placebo. Po 14 dniach od zakończenia antybiotykoterapii biegunka związana m.in. z C. difficile pojawiła się u 53 pacjentów – 11 z grupy probiotyku oraz 42 z grupy placebo. U przyjmujących probiotyk wraz z antybiotykiem biegunka pojawiła się u 7,9% dzieci, a w przypadku placebo – u 29%. W drugiej fazie badania dzieci z grupy placebo, u których pojawiła się biegunka, podzielono na dwie podgrupy: przyjmujące S. boulardii (2 × 250 mg dziennie) i nawadniane oraz tylko nawadniane. W grupie przyjmującej probiotyk biegunka trwała krócej [14]. Do badania Wang i in. (2010) zakwalifikowano 255 pacjentów przyjmujących antybiotyki. Uczestników podzielono na trzy grupy: przyjmujących pojedynczą dawkę probiotyku (5 × 1010 CFU), podwójną dawkę (2 × 5 × 1010 CFU) oraz placebo. Badanym probiotykiem było połączenie L. acidophilus CL1285 oraz L. casei LBC80R. Suplementacja trwała do pięciu dni po zakończeniu antybiotykoterapii. Częstotliwość pojawienia się biegunki w grupie z podwójną dawką probiotyku była najniższa – 15,5%. W grupie z pojedynczą dawką było to 28,2%, a w grupie placebo 44,1% osób skarżyło się na biegunkę. Długość trwania biegunki była najkrótsza w grupie z wyższą dawką (średnio 2,8 dnia), następnie z niższą dawką (4,1 dnia), a najdłużej trwała u osób przyjmujących placebo (6,4 dnia). Zachorowalność na biegunkę związaną z C. difficile oceniono na 1,2% w grupie podwójnej dawki, 9,4% pojedynczej i aż 23,8% w grupie placebo. Ogólne objawy ze strony układu pokarmowego były częściej odczuwane w grupie placebo niż u osób przyjmujących probiotyk [15].  Podsumowanie Probiotykoterapia od lat uważana jest przez naukowców za potencjalną opcję leczenia zakażeń związanych z C. difficile. Pomimo prowadzonych w ośrodkach na całym świecie licznych badań z użyciem probiotyków, które mogą hamować namnażanie się bakterii, wiedza na ten temat jest nadal niewystarczająca. Kolejne badania prowadzone u pacjentów są niezbędne, by móc uznać probiotyki za odpowiednią terapię przeciwko zakażeniom związanych z C. difficile, a także dobrać ich odpowiednią dawkę i rodzaj [16–17].   Bibliografia: Surawicz C.M., Brandt L.J, Binion D.G. i wsp. Guidelines for diagnosis, treatment, and prevention of Clostridium difficile infections. The American Journal of Gastroenterology 2013, 108(4): 478–98.  Mehlich A., Górska S., Gamian A. i wsp. Wybrane aspekty zakażeń Clostridium difficile. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2015, 69: 598–611.  Jurkowska G., Kostrzewska M., Świdnicka‑Siergiejko A. Zakażenie Clostridium difficile – diagnostyka i leczenie. Gastroenterologia Praktyczna 2014, 3(24): 61–74.  Albrecht P., Pituch H. Clostridium difficile – narastający problem diagnostyczny i terapeutyczny. Gastroenterologia Kliniczna 2013, 5(1): 40–51.  Kabała M., Aptekorz M., Martirosian G. Rola środowiska szpitalnego i rąk personelu medycznego w szerzeniu się zakażeń Clostridioides (Clostridium) difficile. Medycyna Pracy 2019; 70(6): 739–745.  Jośko-Ochojska J., Spande L. Zakażenia Clostridium difficile jako problem zdrowia publicznego. Problemy Higieny i Epidemiologii 2014, 95(3): 568–573.  Aptekorz M., Martirosian G. Metody mikrobiologicznej diagnostyki zakażeń Clostridium difficile. Medycyna Doświadczalna i Mikrobiologia 2017, 69: 177–185.  Kiersnowska Z., Lemiech-Mirowska E., Ginter-Kramarczyk D. Problems of Clostridium difficile infection (CDI) in Polish healthcare units. Annals of Agricultural and Environmental Medicine 2021, 28(2): 224–230.  Jarmo O., Veli-Jukka A., Eero M. Treatment of Clostridioides (Clostridium) difficile infection. Annals of Medicine 2020, 52(2), 12–20.  Kukla M., Adrych K., Dobrowolska A. i wsp. Guidelines for Clostridium difficile infection in adults. Przegląd Gastroenterologiczny 2020, 15(1): 1–21.  Valde’s-Varela L., Gueimonde M., Ruas-Madiedo P. Probiotics for Prevention and Treatment of Clostridium difficile Infection. Advances in Microbiology, Infectious Diseases and Public Health 2018, 8: 161–176.  Auclair J., Frappier M., Millette M. Lactobacillus acidophilus CL1285, Lactobacillus casei LBC80R, and Lactobacillus rhamnosus CLR2 (Bio-K+): Characterization, Manufacture, Mechanisms of Action, and Quality Control of a Specific Probiotic Combination for Primary Prevention of Clostridium difficile Infection. Clinical Infectious Diseases 2015, 60(S2): 135–143. Lau C.S.M., Chamberlain R.S. Probiotics are effective at preventing Clostridium difficile-associated diarrhea: a systematic review and meta-analysis. International Journal of General Medicine 2016, 9: 27–37. Shan L.S., Hou P., Wang Z.J. i wsp. Prevention and treatment of diarrhoea with Saccharomyces boulardii in children with acute lower respiratory tract infections. Beneficial Microbes 2013, 4(4): 329–334.  Gao X.W., Mubasher M., Fang C.Y. i wsp. Dose–Response Efficacy of a Proprietary Probiotic Formula ofLactobacillus acidophilus CL1285 and Lactobacillus casei LBC80R for Antibiotic-Associated Diarrhea and Clostridium difficile-Associated Diarrhea Prophylaxis in Adult Patients. American Journal of Gastroenterology 2010, 105(7): 1636–1641. Kalakuntla A.S., Nalakonda G., Nalakonda K. i wsp. Probiotics and Clostridium Difficile: A Review of Dysbiosis and the Rehabilitation of Gut Microbiota. Cureus 2019, 11(7). Goldenberg J.Z., Yap C., Lytvyn L. i wsp. Probiotics for the prevention of Clostridium difficile-associated diarrhea in adults and children. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017, 12.

Nasiona roślin strączkowych i ziaren zbóż to popularne produkty. Stanowią podstawę diety człowieka, są źródłem makroskładników (białka, węglowodany), mikroskładników (witaminy, składniki mineralne i aminokwasy), a także wtórnych metabolitów roślinnych (głównie związki fenolowe i glukozynolany). Badania naukowe potwierdzają, że kiełkowanie nasion może zmieniać ich wartość odżywczą [1]. Zmieniają się wówczas nie tylko zawartość cennych z żywieniowego punktu widzenia składników, ale także ich proporcje.

Czym są probiotyki i jak się je stosuje? Probiotyki to żywe mikroorganizmy, które podane w odpowiednich ilościach mogą mieć pozytywny wpływ na zdrowie gospodarza [1, 2]. Właściwości terapeutyczne i prozdrowotne probiotyków są szczepozależne. Oznacza to, że przebadanych i konkretnych właściwości charakterystycznych dla danego szczepu nie można ekstrapolować na cały gatunek. Przykładowo Lactobacillus rhamnosus PL1, gdzie PL1 określa konkretny szczep rodzaju Lactobacillus i gatunku Lactobacillus rhamnosus. O pożądanych właściwościach preparatów probiotycznych decydują warunki hodowli, a także pożywka. Ekspresja genetyczna określonych białek umożliwia uzyskanie konkretnych właściwości drobnoustrojów i określonego wpływu na mikrobiotę jelitową i zdrowie [2]. Nie jest warunkiem koniecznym szczepu probiotycznego, aby trwale kolonizował jelito [2, 3]. Probiotyki, jak większość bakterii, są wrażliwe na działanie antybiotyków, więc przy wybieraniu odpowiedniego preparatu warto kierować się danymi dotyczącymi wrażliwości bakterii na antybiotyki. Probiotykami nazywa się preparaty, które spełniają poniższe kryteria: zawierają żywe komórki bakteryjne, np. liofilizowane, wpływają korzystnie na zdrowie. Zawartość bakterii w preparacie jest bardzo różna, waha się od 105 do 1010 CFU/1 g. Jednostka CFU to jednostka tworząca kolonię (Colony-forming unit) [4]. Preparaty probiotyczne są pochodzenia ludzkiego. Szczególnie wyróżnia się bakterie kwasu mlekowego (Lactobacillus, Bifidobacterium), charakteryzujące się wysoką zdolnością do adhezji (przylegania) do nabłonka jelitowego oraz regulacji pH i produkcji bakteriocyn. Istotne jest, aby przyjmowanie probiotyku odbywało się podczas posiłku, zwiększa to jego szanse na dostanie się do miejsca docelowego, czyli jelita. Pokarm działa ochronnie na większość preparatów probiotycznych [2]. Co musi mieć dobry probiotyk? Przede wszystkim, zgodnie z definicją, bakterie w preparacie probiotycznym muszą być żywe i występować w określonej przez producenta ilości [2]. Zgodnie z raportem Najwyższej Izby Kontroli (NIK) z 2017 r. [2] ok. 90% probiotyków dostępnych na rynku jako suplementy diety nie zawierało odpowiedniej ilości mikroorganizmów, a także ich zawartość bardzo spadała w czasie, co prezentuje grafika (rys. 1).  Kluczowym aspektem, którym powinien kierować się konsument przy wyborze odpowiedniego preparatu, jest dysponowanie przez producenta badaniami potwierdzającymi skuteczność konkretnego preparatu lub szczepu (tabela 1). W przypadku produktów wieloszczepowych warto sprawdzić, czy istnieją dane naukowe potwierdzające skuteczność stosowania kilku konkretnych szczepów jednocześnie [2]. Ponadto preparaty probiotyczne powinny zawierać odpowiedni opis opakowania: skład z opisem rodzaju, gatunku i szczepu, a także minimalną ilość bakterii, która może być pod koniec ważności. Tabela 1. Drobnoustroje probiotyczne z uwzględnieniem szczepów, o potwierdzonym działaniu klinicznym, dostępne na polskim rynku, na podstawie [2, 10]   Lactobacillus spp. Szczep  Działanie kliniczne L. acidophilus wrzodziejące zapalenie jelita grubego i leczenie zaburzeń motorycznych [6] L. acidophilus z L. bulgaricus zmniejszenie ryzyka wystąpienia biegunki poantybiotykowej [6] L. acidophilus z L. lactis  zmniejszenie dolegliwości wynikających z terapii Helicobacter pylori [6] kombinacja L. acidophilus, B. bifidum, L. bulgaricus, S. thermophilus zmniejszenie ryzyka wystąpienia biegunki podróżnych [7] kombinacja L. acidophilus, B. breve,  B. longum, B. infantis, L. plantarum,  L. paracasei, L. bulgaricus,  S. thermophilus   leczenie biegunki w zespole jelita nadwrażliwego [6] L. casei rhamnosus Lcr35 leczenie zaparcia czynnościowego [7] L. rhamnosus GG wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zmniejszenie atopowego zapalenia skóry, zapobieganie biegunce poantybiotykowej [6], wytwarzanie związków o działaniu przeciwdrobnoustrojowym, umiarkowana skuteczność w leczeniu biegunki poinfekcyjnej, konkurencja o receptory lub przyleganie do nabłonka jelitowego z patogenami [6] L. rhamnosus 19070-2 w kombinacji z L. reuteri DSM 1224 skuteczne leczenie ostrej biegunki infekcyjnej [6] L. reuteri biegunki rotawirusowe, skrócenie czasu biegunki ostrej infekcyjnej u dzieci [7] L. bulgaricus produkcja bakteriocyn przez niektóre szczepy, powodowanie częściowego rozkładu laktozy [6] L. plantarum 299v  uniemożliwienie dostępu patogenom przez konkurencję, zwiększenie syntezy mucyn, zmniejszenie ryzyka wystąpienia nawrotów biegunki wywołanej przez Clostridium difficile [6] Bifidobacterium spp.   B. animalis skracanie pasażu jelitowego  Grzyby   S. boulardii   biegunka ostra i poantybiotykowa, modyfikacja receptorów dla toksyn bakteryjnych, zmniejszenie ryzyka wystąpienia biegunki wywołanej przez Clostridium difficile, podtrzymanie remisji w chorobie Leśniowskiego-Crohna [6], zmniejszenie ryzyka wystąpienia biegunki podróżnych [7] Producenci proponują różne formy preparatów probiotycznych: proszki, kapsułki, płyny, globulki, które w większości są suplementami diety. Status leku OTC w Polsce ma tylko kilka preparatów: Lakcid (w tym Lakcid forte, Lakcid intima), Enterol, Lacidofil, Lacteol fort 340, inVag [8].  Lacidofil i Lakcid polecane są przy biegunce w czasie i po antybiotykoterapii. Enterol zawierający Saccharomyces boulardii CNCM I-745, polecany przy biegunce infekcyjnej, ale także po antybiotykoterapii. Aspekty technologiczne W produkcji żywności funkcjonalnej oraz produktów farmakologicznych używa się przede wszystkim: Lactobacillus, Bifidobacterium, Lactococcus, Streptococcus, czyli bakterii kwasu mlekowego. Wytyczne, którymi powinien kierować się producent probiotyku, są formułowane przez WHO/FAO i zaprezentowane w tabeli 2 [9]. Tabela 2. Cechy funkcjonalne oraz technologiczne szczepów probiotycznych, na podstawie [10] Cechy funkcjonalne szczepów probiotycznych  Cechy technologiczne szczepów probiotycznych pochodzenie od człowieka przynależność gatunkowa i rodzajowa potwierdzona naukowo brak szkodliwego działania odporność na działanie kwasu żołądkowego i żółci zachowanie właściwości probiotycznych po obróbce technologicznej zdolność do produkcji substancji przeciwdrobnoustrojowych właściwości umożliwiające adherencję antagonistyczne działanie w stosunku do patogenów przewodu pokarmowego konkurencja o receptory z patogenami, takimi jak Escherichia coli i Salmonella typhimurium korzystny wpływ na gospodarza potwierdzony w badaniach klinicznych      łatwość produkcji dużej ilości biomasy oporność na takie procedury, jak zamrażanie czy liofilizacja żywotność i stabilność podczas przechowywania i transportu oporność na bakteriofagi stabilność genetyczna Ponadto preparat produkowany dla człowieka powinien pochodzić z mikrobiomu ludzkiego. Bakterie pozyskuje się z przewodu pokarmowego noworodków, jako że jest on jałowy i szczepy zasiedlające mają większą zdolność do szybkiej i skutecznej kolonizacji oraz są mikroorganizmami pionierskimi. Preparaty przeznaczone do stosowania dopochwowego powinny pochodzić z układu moczowo-płciowego młodych kobiet [10]. Jedną z najważniejszych cech probiotyków jest działanie przeciwdrobnoustrojowe w przewodzie pokarmowym i w układzie moczowo-płciowym kobiet. Ponadto ograniczają one adhezję patogenów do śluzówki jelita na zasadzie konkurencji o zasoby, a także unieczynniają toksyny bakteryjne. Niektóre szczepy probiotyczne mogą wytwarzać kwasy organiczne, np. kwas masłowy, które stanowią dodatkową energię dla kolonocytów. Bakterie kwasu mlekowego tolerują niskie pH (ok. 3–4).  Optymalnymi warunkami wzrostu bakterii probiotycznych są temperatury 20–28°C dla szczepów mezofilnych oraz 37–45°C dla szczepów termofilnych. Ponadto bardziej zasadowe pH treści jelitowej zwiększa wchłanianie preparatów [11]. Ważną cechą probiotyku, która powinna być przebadana na etapie produkcji, jest zdolność przylegania do nabłonka. Siła adhezji bardzo często decyduje o właściwościach prozdrowotnych probiotyków i ich skuteczności w konkurencji o nisze ekologiczne. Dawki probiotyków w badaniach interwencyjnych są bardzo różne, uważa się jednak, że minimalna dawka to 106–109 CFU, a w przypadku S. boulardii –  250–500 mg/dzień [12]. Wykazano, że stosowanie takiej ilości codziennie po kilku tygodniach będzie miało korzystny wpływ na układ immunologiczny [13]. Otrzymywanie probiotyków Najczęściej probiotyki przygotowywane są w formie liofilizowanej masy. Producent umieszcza produkt w szklanych ampułkach, kapsułkach, fiolkach czy kapsułkach celulozowych i żelatynowych. Zdarza się również, że jest to lizat w formie płynnej. Liofilizacja zapewnia zachowanie właściwości preparatu w najwyższej jakości, a także trwałości. Rzadziej stosowaną metodą jest suszenie rozpyłowe, podczas którego może dochodzić do utraty żywotności i redukcji liczebności. Plusem tej technologii jest niższy koszt produkcji niż w przypadku liofilizacji [10].  Produkcja probiotyków, które mają status leku, musi odbywać się zgodnie z GMP (dobra praktyka wytwarzania). Preparaty takie są częściej kontrolowanie, powinna być też zapewniona odpowiednia procedura dbania o jakość produktu. Problemem wielu producentów preparatów probiotycznych jest utrzymanie odpowiedniego stężenia bakterii, które maleje w niewielkim stopniu podczas przechowywania. Niektóre firmy wykorzystują mikroenkapsulację w celu ochrony preparatu przed działaniem żółci i kwasu żołądkowego [10, 12].  Preparaty posiadające odpowiednie badania i rekomendacje, poza lekami, to: VSL#3®, Sanprobi, SymbioLact, Lactibiane, Prosymbioflor, Symbioflor 1, Symbioflor2. Ponadto suplementy z Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103) – Logicc, Dicoflor, Diflos, Acidolac baby. Bardzo dobrze przebadany preparat to VSL#3®, który dzięki kombinacji odpowiednich szczepów probiotycznych, takich jak: Streptococcus thermophilus BT01, Bifidobacterium breve BB02, Bifidobacterium longum (niedawno przeklasyfikowany jako B. animalis subsp. lactis BL03), Bifidobacterium infantis (niedawno przeklasyfikowany jako B. animalis subsp. lactis BI04), Lactobacillus acidophilus BA05, Lactobacillus plantarum BP06, Lactobacillus paracasei BP07 i Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus (niedawno przeklasyfikowany jako L. helveticus BD08), wpływa korzystnie na zdrowie człowieka. Może poprawiać stan bariery jelitowej, usprawniając działanie ścisłych połączeń pomiędzy komórkami. Ponadto wykazano, że może działać profilaktycznie w schorzeniach przewodu pokarmowego w tym w chorobach zapalnych jelit, niealkoholowym stłuszczeniu wątroby, a także prewencyjnie w otyłości i cukrzycy, chorobach alergicznych oraz na układ nerwowy i immunologiczny. VSL#3 jest probiotykiem używanym również jako dodatek do żywności funkcjonalnej [14]. Osoby cierpiące na nieswoiste choroby zapalne jelit mają zwiększone ryzyko rozwoju raka jelita grubego. W badaniu [15] na modelu zwierzęcym zaobserwowano, że po zastosowaniu VSL#3® w indukowanym stanie zapalnym z początkami karcinogenezy doszło do zmniejszenia stanu zapalnego okrężnicy. Zaobserwowano również poprawę integralności błony śluzowej jelit oraz zwiększenie stężenie SCFA. VSL#3 ma też zastosowanie w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w umiarkowanej i aktywnej postaci choroby. Jako wsparcie i dodatek do tradycyjnego leczenia jest bezpieczny i skuteczny w osiąganiu remisji [16]. Istotną korzyść z zastosowania preparatu obserwuje się też u dzieci z zespołem jelita drażliwego (IBS), gdzie pomaga łagodzić objawy i poprawia jakość życia. Zastosowanie wspomnianego preparatu zmniejsza dolegliwości bólowe brzucha i wzdęcia [17-18]. Kompozycja szczepów bakteryjnych zawartych w VSL#3 rekomendowana jest przez Polskie Towarzystwo Gastroenterologii [19], a także przez Światową Organizację Gastroenterologiczną m.in. w leczeniu stanów zapalnych jelit [20-21]. Preparat Logicc zawiera najlepiej przebadany szczep Lactobacillus rhamnosus GG ATCC 53103, który jest rekomendowany w trakcie i po antybiotykoterapii, wspomaganiu odporności, biegunce infekcyjnej oraz IBS, w alergiach i nietolerancjach pokarmowych, zmniejsza ryzyko atopowego zapalenia skóry, pomaga w utrzymaniu remisji u chorujących na nieswoiste choroby zapalne jelit [22–23]. Szczególnie wykorzystywany u dzieci. Rola probiotyków w całkowitym odtworzeniu mikrobioty jest dyskusyjna, dlatego badania nad probiotykami powinny być prowadzone równolegle z badaniami nad mikrobiotą człowieka. Coraz więcej z nich dotyka wpływu drobnoustrojów probiotycznych na modulowanie odpowiedzi immunologicznej. Jest to interesujące, ponieważ jelito ma bardzo wiele grudek chłonnych, a te odpowiednio pobudzone mogą poprzez limfocyty we krwi ochronić przed zapaleniem czy infekcją. Najważniejszym kryterium przy wyborze probiotyku powinien być skład i zawartość szczepów pomagających w konkretnych przypadłościach. Można w pierwszej kolejności kierować się statusem danego produktu leczniczego (lek/suplement) oraz badaniami klinicznymi na potwierdzenie skuteczności, a także ilością bakterii w dawce. Nie zawsze dużo znaczy dobrze –  może okazać się, że lepiej przyjmować jeden dobrze przebadany pod konkretny problem zdrowotny preparat niż kilka różnych z podobnym składem. Nie jest do końca poznane oddziaływanie na siebie wielu szczepów równocześnie, nawet tych samych rodzajów bakterii. Szczególnie warto zachować rozwagę w stosowaniu kilku probiotyków o podobnym składzie od różnych producentów.    Bibliografia Hill C., Guamer F., Reid G. i wsp. Expert Consensus Document. The International Scientific Association for Probiotics and Prebiotics consensus statment on scope and appropriate use of term probiotic. 2014. Panasiuk A., Kowalińska J. Mikrobiota przewodu pokarmowego, PZWL, Warszawa 2019. Barc M.C., Charrin-Sarnel C., Rochet V. i wsp. Molecular analysis of the digestive microbiota in a genobiotic mouse model during antibiotic treatment: influence of Saccharomyces boulardii. Anaerobe, 2008, 14: 229–233. Śliżewska K., Biernasiak J., Libudzisz Z. Probiotyki jako alternatywa dla antybiotyków. Chemia spożywcza i biotechnologia, 2006, 984: 79–91. https://www.nik.gov.pl/plik/id,13978,vp,16418.pdf; dostęp: 25.07.2021. Szajewska H. Rola probiotyków w zapobieganiu i leczeniu chorób przewodu pokarmowego. Pediatria współczesna, 2005, 7: 53–60. Szajewska H. Probiotyki w Polsce – kiedy, jak i dlaczego? Gastroenterologia Kliniczna, 2010, 2: 1–9. https://rejestrymedyczne.ezdrowie.gov.pl/registry/rpl; stan na 29.07.2021. Gupta V., Garg R. Probiotics. Indian Journal of Medical Microbiology, 2009, 27: 202–209.  Jach M., Łoś R., Maj M., Malm A. Probiotyki – aspekty funkcjonalne i technologiczne. Postępy Mikrobiologii, 2013, 52: 161–170. Stolarczyk A., Socha P., Socha J. Probiotics and prebiotics in prophylactic and therapeutic use in children. Terapia, 2002, 1: 116. Pozostałe pozycje dostępne u autorki

Czym jest mikrobiota jelitowa i jak wpływa na zdrowie? Mikrobiota jelitowa to ogół mikroorganizmów zasiedlających jelito, są to przede wszystkim bakterie, grzyby, wirusy i archeony [1, 2]. W ostatnich latach zainteresowanie tematyką mikrobioty i jej wpływem na zdrowie człowieka rośnie. Organizm człowieka zasiedla ok. 1014 mikroorganizmów, a ciało składa się z 1013 komórek, co oznacza, że na jedną komórkę ludzką przypada 10 komórek bakteryjnych, a materiał genetyczny mikroorganizmów, czyli mikrobiom, jest 150 razy większy niż ludzki. Obrazującym skalę i ogrom ekosystemu jelitowego jest też fakt, że w 1 g treści jelitowej jest ok. 1012 komórek mikroorganizmów [1–3].  Jelito, ze wszystkich organów człowieka, zasiedlane jest przez największą liczbę bakterii, najbardziej liczne to: Bacterioides spp., Prevotella spp., Ruminococcus spp. [3, 4].  Głównymi funkcjami mikrobioty jelitowej są:  synteza witamin, enzymów trawiennych i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych,  utrzymanie szczelności bariery jelitowej,  regulowanie metabolizmu, hamowanie rozwoju mikrobioty patogennej (funkcja ochronna), aktywacja i dojrzewanie komórek odpornościowych – 25% błony śluzowej to komórki czynne immunologicznie [5, 6].  Co wpływa na skład mikrobioty jelitowej? Skład mikroorganizmów w jelicie zależy m.in. od: sposobu żywienia, wieku, stanu zdrowia, środowiska, leków oraz innych czynników [7]. Stosunek Bifidobacterium do Enterobacteriaceae może być wskaźnikiem ogólnego stanu mikrobioty – jeśli stosunek ten jest większy niż 1, uznaje się ją za prawidłową [3].  Nieprawidłowy skład mikrobioty wpływający negatywnie na gospodarza nazywa się dysbiozą [3]. Dieta a mikrobiota jelitowa Pochodzenie etniczne definiuje się jako zbiór czynników kulturowych i biologicznych, manifestowanych dietą lub zwyczajami żywieniowymi, na obszarze, z którego pochodzą przodkowie danej grupy. Okazuje się, że pomimo tego samego pochodzenia etnicznego czynniki środowiskowe, takie jak sposób żywienia, mogą wpływać na mikrobiotę. W badaniu O’Keefe [8] rdzennych mieszkańców Afryki i tych żyjących w USA zamieniono dietami na czas dwóch tygodni. Pierwsi spożywali bardziej mięsną, nabiałową i tłustą dietę, a druga grupa – węglowodany złożone, warzywa i owoce oraz błonnik. Zaobserwowano, że u Amerykanów zintensyfikowały się procesy fermentacyjne i synteza kwasu masłowego, odwrotnie natomiast u Afrykańczyków [8]. Różnorodność i skład mikrobioty jelit zależy też od regionu geograficznego i diety charakterystycznej dla danego obszaru zamieszkania. Przykładowo bardziej zróżnicowana jest mikrobiota dzieci afrykańskich z Burkina Faso niż dzieci włoskich. Wynika to m.in. z różnic w diecie – dzieci afrykańskie spożywały więcej produktów bogatych w węglowodany złożone, a dzieci włoskie – w białko zwierzęce, nabiał i tłuszcz [3]. Dieta zachodnia (Western Diet) to model żywienia w krajach wysoko rozwiniętych, jest bogata w tłuszcze, białko pochodzenia zwierzęcego i przetworzone cukry. Potwierdzono naukowo, że zwiększa ona ryzyko dysbiozy [9]. Nawet krótkie, około czterodniowe żywienie się zgodnie z zachodnim modelem wpływa na skład mikrobioty. Skutkuje spadkiem bakterii Firmicutes (Roseburia, Eubacterium rectale, Ruminococcus bromii) oraz wzrostem mikroorganizmów tolerujących żółć (np. Escherichia coli), prawdopodobnie ze względu na jej zwiększone wydzielanie, na skutek wysokotłuszczowej diety [9].  United Nations Educational, Scientific and Cultural Organization (UNESCO) uznało dietę śródziemnomorską za niematerialne dziedzictwo kulturowe Francji, Grecji, Włoch i Maroko dzięki swojemu korzystnemu wpływowi na zdrowie, m.in. w zmniejszaniu ryzyka zachorowania na raka jelita grubego czy depresji. Główne założenia diety śródziemnomorskiej obejmują spożywanie szerokiej gamy warzyw i owoców, oliwy, orzechów, błonnika oraz roślin strączkowych [10, 11]. Polifenole pochodzące z warzyw i owoców, ale także z wina czerwonego oraz czarnej herbaty mają zdolność działania przeciwdrobnoustrojowego i prebiotycznego. Zwiększają liczebność bakterii prozdrowotnych z rodzaju Bifidobacterium, a także stymulują bakterie do wytwarzania kwasów organicznych, m.in. octanu, kwasu propionowego i maślanu. Pośrednio wpływając na regulację ciśnienia tętniczego krwi, a także zmniejszenie ryzyka wystąpienia miażdżycy już przy 12-tygodniowej ekspozycji [11, 12]. Grzyby pleśniowe oraz metabolity produkowane przez Penicillium roqueforti, obecne w serach pleśniowych powszechnych w diecie francuskiej, są korzystne dla układu krążenia, hamują syntezę cholesterolu, m.in. przez wzrost bakterii Gram-dodatnich. Sugeruje się, że spożycie tego typu produktów mlecznych może zmniejszać ryzyko śmiertelności z powodu incydentów sercowo-naczyniowych oraz zmniejszać ryzyko otyłości u dzieci. Może mieć to związek z równoczesnym spożyciem produktów niskotłuszczowych i fermentowanych, takich jak sery twarogowe, jogurty [12]. Wpływ poszczególnych diet na skład mikrobioty jelitowej przedstawia tabela 1. Tabela 1. Wpływ poszczególnych diet na mikrobiotę jelitową [na podstawie 11] Rodzaj diety Oceniane bakterie Dieta zachodnia Dieta wegańska/wegetariańska Dieta śródziemnomorska Actinobacteria  (głównie Bifidobacterium)   ↓ ↑ ↑ Firmicutes  ↑Ruminococcus torques ↓Roseburia ↓Eubacterium rectale ↓Ruminococcus bromii ↓Lactobacillus   ↑Clostridium clostridioforme ↑F. prausnitzii ↓Clostridium cluster XIV ↑Lactobacillus ↓Clostridium ↑Lachnospiraceae Proteobacteria ↑Enterobacteria ↑Bilophila ↑Klebsiella pneumoniae ↓Bilophila ↓Enterobacteria Bacterioidetes ↑Alistipes ↓Prevotella  ↑Bacterioides ↑Bacterioides/Prevotella ↑B. thetaiotaomicron ↑Bacterioidetes  ↑Bacterioidetes W dietach wegetariańskich popularnych w niektórych zakątkach świata spożycie roślinnych źródeł białka, w tym soi bogatej w izoflawony, powoduje wzrost bakterii prozdrowotnych Actinobacteria i Lactobacillus, a spadek bakterii patogennych [10]. W badaniu Johnson i wsp. [13] porównano wpływ diety opartej głównie na produktach roślinnych i diety opartej na produktach odzwierzęcych na mikrobiotę jelitową podczas pięciodniowej interwencji. W przypadku obu diet skład mikrobioty uległ zmianie, po trzech dniach od zakończenia interwencji wrócił do poprzedniego stanu. Dieta oparta przede wszystkim na roślinach jest bogata w prebiotyki, głównie galaktooligosacharydy (GOS) i fruktooligosacharydy (FOS), których spożycie wiąże się z ze zwiększeniem bakterii prozdrowotnych z rodzaju Bifidobacterium i Lactobacillus w jelicie [14]. W badaniu Liu i wsp. [14] zaobserwowano, że po 14-dniowym spożyciu FOS i GOS wyizolowanych z żywności nastąpił wzrost liczebności bakterii z rodzaju Bifidobacterium i zwiększył się udział bakterii produkujących maślan. Po 28 dniach mikrobiota wróciła do stanu sprzed modyfikacji dietetycznych. Zastosowanie diety roślinnej, bogatobłonnikowej u David i wsp. [15] nie przyniosło oczekiwanych rezultatów, ale wprowadzenie bardziej mięsnej diety spowodowało gwałtowne zmiany w mikrobiocie i jej różnorodności. Czasowy wpływ diety na zmiany mikrobioty jelitowej może odbywać się na różnych płaszczyznach, takich jak wahania dobowe, ekspozycje kilkudniowe i długie okresy modyfikacji żywieniowych. Najbardziej wrażliwe na zmiany są bakterie z typu Bacteroidetes, Firmicutes, Proteobacteria. Co ciekawe, mikrobiota jelitowa nie podlega regulacji poprzez rytm dobowy (dnia i nocy), ale sugeruje się, że chwilowe rozregulowanie zegara biologicznego, wywołanego zmianą czasu, przykładowo tzw. jet lag może mieć wpływ na zmiany w jej składzie związane ze zmiennym czasem przyjmowania posiłków. Modyfikacje składu mikrobioty zachodzą też zależnie od czasu jedzenia i postu. Regularne pory posiłków gwarantują stabilność środowiska mikrobiologicznego jelita [11]. Co ciekawe, lokalna społeczność Hadza w Tanzanii charakteryzuje się zmiennością mikrobioty jelitowej, w zależności od pory roku (pora sucha i deszczowa) i uwarunkowanej przez nią diety. Przez dostępność różnych rodzajów pokarmów w porze suchej dieta jest bardziej mięsna, a w porze deszczowej – bardziej roślinna, różnorodność mikrobioty jest sezonowa [11, 16].  Warto wziąć pod uwagę, że zalecenia dietetyczne specyficzne dla danych krajów czy obszarów geograficznych nie zawsze można bezpośrednio przełożyć na inne. Przykładowo przy zbyt dużym spożyciu żelaza i kwasu foliowego przez dzieci na Zanzibarze, na skutek obecności Escherichia, Shigella i Clostridium w mikrobiocie, zwiększa się ryzyko zachorowania na malarię i zakażenia przewodu pokarmowego [10]. Krótkotrwałe interwencje dietetyczne wpływają na zmiany różnorodności mikrobioty jelitowej praktycznie natychmiastowo [17]. Utrzymanie efektu trwa kilka dni i może ustąpić po ok. 24–48 godzinach od powrotu do standardowej diety. Długotrwałe oddziaływanie określonego modelu żywienia na organizm człowieka stabilizuje stan jego mikrobioty. Niezależnie, czy jest to dieta śródziemnomorska, czy wegetariańska, jeśli spożycie substancji o udowodnionym wpływie na mikrobiotę jest czynnikiem stałym, można zaobserwować korzystne efekty wynikające z działania diety. Trudno jednoznacznie określić czas interwencji dietetycznych, dla którego odnotowuje się najwięcej korzyści; jest bardzo osobniczy, ponieważ nie każdy składnik diety może działać tak samo na stan zdrowia. Sama dieta składa się z wielu składników odżywczych, nie z jednej określonej substancji, stąd pewne modele żywieniowe, takie jak np. dieta śródziemnomorska, to zbiór różnych składników bioaktywnych i produktów stymulujących wzrost korzystnej mikrobioty jelitowej. W celu utrzymania organizmu i środowiska jelita w stanie homeostazy, eubiozy długoterminowe działanie czynnika modulującego będzie korzystniejsze niż krótkotrwałe. Poznanie i zrozumienie roli mikrobioty jelitowej w relacji żywność – zdrowie umożliwi podjęcie odpowiednich, modulujących strategii dietetycznych, z uwzględnieniem osobniczych różnic w reakcji na poszczególne interwencje żywieniowe. Bibliografia Cani P.D., Delzenne N.M. The gut microbiome as therapeutic target, w: Pharmacology & therapeutics, 2011, 130, 202–212. O’Hara M., Shandahan F. EMBO reports, 2006, 688–693. Panasiuk A., Kowalińska J. Mikrobiota przewodu pokarmowego, PZWL, Warszawa 2019. Strzępa A., Szczepanik M. Wpływ naturalnej flory jelitowej na odpowiedź immunologiczną, w: Postępy Hig. Med. Dosw., 2013, 67, 908–920. Guarner F., Malagelada J.R. Gut flora in health and disease, w: Lancet, 2003, 361, 512–519. Buccigrossi V., Nicastro E., Guarino A. Functions of intestinal microflora in children, w: Curr Opin Gastroenterol 2013, 29, 31–8. Turnbaugh P., Ley R., Hamady M. i wsp. The human microbiome project, w: Nature, 2007, 449, 804–810. O’Keefe S.J., Lahti L. i wsp. Fat, fibre and cancer risk in African Americans and rural Africans, w: Nat. Commun. 2015, 6, 6342. Mills S., Stanton C., Lane J. i wsp. Precision Nutrition and Microbiome, PartI: Current State of the Science., w: Nutrients, 2019, 11, 923. Rinninella E., Ciantoni M., Raoul P. Food Components and Dietary Habits: Keys for a Healthy Gut Microbiota Composition, w: Nutrients, 2019, 11, 2393. Zmora N., Suez J., Elinav E. You are what you eat: diet, health and the gut microbiota, w: Reviews Gastroenterology & Hepatology, 2019, 16, 35–56. Thulile N., van Jaarsveld F., Caleb O.J. French and Mediterranean-style diets: Contradictions, misconceptions and scientific facts – A review, w: Food Research International, 2018, 116, 840–858. Johnson A.J., Vangay P., Al-Ghalith G.A. i wsp. Daily Sampling Reveals Personalized Diet-Microbiome Associations in Humans, w: Cell Host Microbe, 2019, 25, 789–802. Liu F., Li P., Chen M. i wsp. Fructooligosaccharide (FOS) and Galactooligosaccharide (GOS) Increase Bifidobacterium but Reduce Butyrate Producing Bacteria with Adverse Glycemic Metabolism in healthy young population, w: Scientific Reports, 2017, 7, 11789. David L.A., Maurice C.F., Carmody R.N. i wsp. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome, w: Nature 2014, 505, 559–563. Kołodziejczyk A., Zheng D., Elinav E. Diet-microbiota interactions and personalized nutrition, w: Nature Reviews Microbiology, 2019, 17, 742–753. Leeming E.R., Johnson A.J., Spector T.D. i wsp. Effect of diet on the gut microbiota: rethinking intervention duration, w: Nutrients, 2019,11, 2862.  

Odpowiednio zbilansowana dieta ma znaczenie nie tylko w prewencji wielu groźnych chorób, ale wpływa również na kondycję i wygląd skóry, z uwzględnieniem stanu naskórka, skóry właściwej, tkanki podskórnej oraz wytworów skóry, takich jak włosy, gruczoły i paznokcie. Co więcej, sposób żywienia uznano za jeden z potencjalnie modyfikowalnych, środowiskowych czynników ryzyka przedwczesnego starzenia skóry. Zbilansowana dieta powinna zawierać w odpowiednich proporcjach: białko, węglowodany, tłuszcze, a także makro- i mikroelementy, witaminy oraz substancje balastowe i wodę. W niniejszej publikacji przedstawiono badania naukowe dotyczące wpływu diety i jej składników na stan skóry. Scharakteryzowano wybrane grupy związków biologicznie czynnych, którym przypisuje się korzystny wpływ na funkcjonowanie organizmu, w szczególności skóry.