Jedną z najczęstszych przyczyn schyłkowej niewydolności nerek (end-stage renal disease – ESRD) oraz potrzeby dializoterapii jest cukrzyca [2, 3]. Kontrola wartości glikemii odgrywa niezwykle istotną rolę u chorych z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej, ponieważ hiperglikemia nasila progresję uszkodzenia nerek. Pacjenci prezentujący dysfunkcję nerek borykają się z szeregiem trudności dotyczących stanu odżywienia. Często towarzyszy im niedożywienie ilościowe, ale także jakościowe manifestujące się niedoborami makroskładników, witamin i składników mineralnych [1]. Cechą charakterystyczną jest podwyższona zawartość tkanki tłuszczowej z towarzyszącym zanikiem masy mięśniowej oraz współistniejącą niską jakością mięśni. Jest to sytuacja niepożądana, ponieważ im wyższa wartość wskaźnika masy ciała BMI i zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie, tym większe ryzyko schyłkowej niewydolności nerek [1]. Następstwem wyżej wymienionych niedoborów i zaburzeń może być niedokrwistość, zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej, a także zaburzenia profilu lipidowego i w konsekwencji zwiększone ryzyko rozwoju miażdżycy oraz chorób układu sercowo-naczyniowego. Niedożywienie białkowo-energetyczne najczęściej stwierdza się u chorych dializowanych (nawet 20% osób przewlekle dializowanych). Rysunek 1 przedstawia przyczyny niedożywienia u dializowanych pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek [1].

W ramach monitorowania stanu odżywienia rekomenduje się m.in. pomiar stężenia albumin w surowicy krwi, kontrolę masy ciała, subiektywną ocenę stanu odżywienia (subjective global assessment – SGA) oraz zebranie wywiadu żywieniowego.
POLECAMY
Założenia diety dla pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek
Postępowanie żywieniowe zależy od stadium choroby nerek – im większy poziom ich dysfunkcji, tym większe ograniczenia dietetyczne. W związku z dużym ryzykiem niedożywienia białkowego celem dietoterapii jest utrzymanie stężenia albuminy > 4 g/dl oraz prealbuminy > 30 mg/dl. Wartość energetyczna diety dla pacjentów z BMI 20–25 kg/m2 powinna wynosić ok. 30–35 kcal/kg m.c. [1], przy czym warto podkreślić, że jest to wartość szacunkowa i w zindywidualizowanym poradnictwie dietetycznym kaloryczność diety powinna być wyliczana każdorazowo dla pacjenta z uwzględnieniem płci, wieku, podstawowej przemiany materii, poziomu aktywności fizycznej i chorób towarzyszących. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi ograniczenie białka do 0,6 g/kg m.c./dzień powinno być wprowadzane już u pacjentów z eGFR (estimated glomerular filtration rate; wskaźnik przesączania kłębuszkowego)
< 50 ml/min/1,73 m2 [1, 4, 5]. Ograniczenie białka w diecie jest tak istotne, ponieważ zmniejsza magazynowanie toksyn mocznicowych w organizmie, stan zapalny i nasilenie kwasicy metabolicznej, zmniejsza oporność na działanie hormonów anabolicznych i niezaprzeczalnie poprawia jakość życia chorego. Z drugiej strony zbyt niska podaż białka może wpływać na ryzyko niedoboru protein, dlatego też przy znaczących ograniczeniach białko powinno być o możliwie wysokiej wartości biologicznej (szczególnie istotne aminokwasy: lizyna, leucyna, izoleucyna, walina, tryptofan, metionina, fenyloalanina, treonina). Białko takie występuje głównie w produktach pochodzenia zwierzęcego (mięso zwierząt, jajka, produkty mleczne), które powinny stanowić co najmniej 50% spożywanych protein. Przydatne może okazać się wprowadzenie asortymentu produktów niskobiałkowych (pieczywo, makarony i inne przetwory zbożowe), niemniej jednak ze względu na ograniczony dostęp, a czasami także cenę, pacjenci nie zawsze decydują się na tego typu produkty. W tym miejscu warto podkreślić, że u osób dializowanych sytuacja jest skrajnie odmienna, ponieważ przy tego typu leczeniu podaż białka powinna być zwiększona do min. 1 g/kg m.c./dzień.
W przebiegu przewlekłej niewydolności nerek przed leczeniem nerkozastępczym ograniczeniu podlega także fosfor, którego dzienne spożycie powinno wynosić nie więcej niż 600–1000 mg.
Wyższe wartości są dopuszczalne dla osób charakteryzujących się zwiększonym zapotrzebowaniem energetycznym. Kontroli powinno podlegać także spożycie potasu. W ujęciu klinicznym zarówno hipo-, jak i hiperkaliemia są stanami niebezpiecznymi dla zdrowia i życia człowieka. Hipokaliemia może występować u pacjentów przyjmujących niektóre leki (diuretyki oraz glikokortykosteroidy), cierpiących na przewlekłe biegunki oraz pobierających zbyt małe ilości potasu wraz z dietą. Objawami hipokaliemii są niebezpieczne zaburzenia rytmu serca. Nadmiar potasu z kolei (hiperkaliemia) manifestuje się zaburzeniami funkcji mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich. Wśród przyczyn hiperkaliemii wymienia się oprócz zbyt dużej podaży potasu wraz z dietą progresywne pogorszenie funkcji nerek, skąpomocz, zaparcia, kwasicę metaboliczną, nasilony katabolizm, a także przyjmowanie inhibitorów konwertazy angiotensyny [1].
Niedożywienie białkowo--energetyczne najczęściej stwierdza się u chorych dializowanych (nawet 20% osób przewlekle dializowanych).
Elementem kontroli stężenia potasu w surowicy krwi jest dbanie o prawidłowy rytm wypróżnień, ponieważ to właśnie z kałem usuwany jest potas z organizmu. W przypadku hiperkaliemii ilość potasu wraz z dietą nie powinna przekraczać 2400 mg/dzień.
Oprócz kontroli spożycia potasu ważne jest też ograniczenie spożycia innego elektrolitu, jakim jest sód. Jego podaż nie powinna przekraczać ok. 2 g/dzień, co wymaga zastosowania diety no added salt, która wyklucza dosalanie w trakcie przygotowywania potraw [1]. Oprócz wymienionych wcześniej ograniczeń codzienny plan żywieniowy powinien charakteryzować się możliwe jak najwyższą wartością odżywczą i wysokim potencjałem antyoksydacyjnym. Składnikami o działaniu nefroprotekcyjnym są wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3, które – jak pokazują badania – w sposób istotny mogą zmniejszyć postęp choroby, np. poprzez zmniejszenie odkładania lipidów w miąższu nerek. Zalecenia dotyczące suplementacji diety zostały przedstawione w tabeli 1. Do składników, którymi nie suplementuje się diety, należą witamina A oraz K.
Tabela 1. Zalecenia dotyczące suplementacji diety u osób z przewlekłą niewydolnością nerek [1]
Składnik |
Rekomendowana dawka/dodatkowe informacje |
wapń | nieprzekraczalna dawka 2000 mg/dzień (ilość łączna uwzględniająca podaż wapnia wraz z dietą, z suplementów oraz leków wiążących fosforany) |
witamina D | pod kontrolą stężenia 25-hydroksywitaminy w surowicy krwi (wartość pożądana: > 30 ng/ml) |
żelazo | w sytuacji obniżenia stężenia ferrytyny w surowicy krwi < 100 ng/ml |
witamina B12 oraz kwas foliowy | przy obniżonych stężeniach tych składników w surowicy krwi oraz przy podwyższonym stężeniu MCV (mean corpuscular volume; średnia objętość krwinek czerwonych) |
witamina C | dawka zgodna z zalecanym dziennym spożyciem (90 mg/dzień dla mężczyzn, 75 mg/dzień dla kobiet) |
Ogólne zalecenia dla pacjentów z przewlekłą niewydolności nerek:
Ograniczenie białka w diecie zależy od stopnia uszkodzenia nerek manifestującego się wartością wskaźnika eGFR oraz stężeniem kreatyniny.
Należy ograniczyć/wyeliminować produkty z dużą zawartością NaCl: konserwy, marynaty, wędliny, przetwory mięsne, produkty wędzone, sery żółte, kiszonki, koncentraty spożywcze z dodatkiem glutaminianu sodu (kostki rosołowe, zupy, sosy w proszku, Jarzynka, Vegeta, Vega fix), płatki kukurydziane.
Nie należy zastępować soli kuchennej solami ubogosodowymi, ponieważ zazwyczaj zawierają potas, co może prowadzić do hiperkaliemii.
Należy ograniczyć produkty obfitujące w fosfor: mleko, ser, budyń, jogurt, lody, podroby, cielęcina, ryby i konserwy rybne, płatki zbożowe, suche nasiona roślin strączkowych, suszone owoce, jaja kurze, fasola zwyczajna, groch łuskany, soczewica, orzechy, piwo, napoje gazowane, gorąca czekolada. Jednakże szczególnie problematyczne są produkty wysokoprzetworzone, które zawierają znaczne ilości fosforanów nieorganicznych, prawie w 100% ulegających wchłanianiu z przewodu pokarmowego. Obecność dodatków do żywności może zwiększyć spożycie fosforu z dzienną racją pokarmową nawet o 1000 mg.
Warto ograniczyć produkty zawierające w swoim składzie AGEs (advanced glycation end-products; zaawansowane końcowe produkty glikacji) z uwagi na ich działanie prozapalne, prooksydacyjne i uszkadzające śródbłonek [6].
Główne źródło pokarmowe to potrawy z rusztu, grillowane i smażone (frytki, chipsy, smażone mięso, karmel stosowany w produkcji napojów typu cola). Negatywny wpływ AGEs można zminimalizować, dodając do potraw sok z cytryny (np. sos winegret bazujący na soku z cytryny) [5].
Należy zadbać o odpowiednią podaż wapnia wraz z dietą z uwagi na ryzyko osteopenii i osteoporozy.
W profilaktyce atrofii mięśniowej (zanik mięśni) warto pamiętać o regularnej aktywności fizycznej. Zaleca się ćwiczenia aerobowe optymalnie pięć razy w tygodniu po co najmniej 30 minut oraz oporowe co najmniej dwa razy w tygodniu wykonywane nie dzień po dniu [1].
Podsumowanie
U osób z przewlekłą niewydolnością nerek niezwykle ważna jest okresowa kontrola parametrów laboratoryjnych oraz regularna ocena stanu odżywienia obejmująca określenie stopnia i rodzaju niedożywienia, identyfikację chorych zagrożonych powikłaniami oraz monitorowanie skuteczności prowadzonej terapii żywieniowej.
Bibliografia
- Małgorzewicz S., Ciechanowski K., Kozłowska L. i wsp. Zasady żywienia w przewlekłej chorobie nerek – stanowisko Grupy Roboczej Polskiego Towarzystwa Nefrologicznego. Forum Nefr 2019; 12(4): 240–278.
- Pilarski Ł., Bogdański P., Pupek-Musialik D. Przewlekła choroba nerek u chorych na cukrzycę typu 2 – epidemiologia, patogeneza i konsekwencje kliniczne. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2011; 2(3): 192–197.
- Dąbrowski P., Olszanecka-Glinianowicz M., Chudek J. Żywienie w przewlekłej chorobie nerek. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2011; 7(4): 229–237.
- Cupisti A., Gallieni M., Avesani C.M. et al. Medical nutritional therapy for patients with chronic kidney disease not on dialysis: the low protein diet as meication. J Clin Med 2020; 3644(9): 1–19.
- Watanabe S. Low-protein diet for the prevention of renal failure. Proc Jpn Acad Ser 2017; 9: 1–9.
- Uribarri J., Woodruff S., Goodman S. et al. Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. J Am Diet Assoc 2010; 110(6): 911–16.