Obecne na rynku testy nutrigenetyczne stanowią przydatne narzędzie w procesie personalizacji diety, zwłaszcza dla osób, które nie odnoszą oczekiwanych korzyści ze stosowania zaleceń żywieniowych zgodnych z normami dla większości populacji. Personalizacja diety powinna uwzględniać – oprócz stanu zdrowia i stylu życia pacjenta – jego indywidualne cechy związane z typem metabolicznym, statusem hormonalnym, składem mikrobioty jelitowej oraz genotypem. Uwzględnienie wpływu polimorfizmów genetycznych na zdolność metabolizowania poszczególnych składników pokarmowych może przyczynić się do maksymalizacji korzyści zdrowotnych z zastosowanej interwencji żywieniowej oraz zmniejszenia ryzyka jej niepowodzenia w prewencji chorób przewlekłych [1]. Wykazano, że diety redukcyjne oparte na założeniach nutrigenetycznych były bardziej skuteczne, m.in. w redukcji wskaźnika BMI oraz stężenia glukozy we krwi, niż tradycyjne założenia diety redukcyjnej lub śródziemnomorskiej [2]. W artykule przedstawiono wybrane polimorfizmy (SNP) wpływające na zróżnicowanie potrzeb żywieniowych i możliwość ich wykorzystania w praktyce. Kontrola bilansu energetycznego i sytości Czynniki genetyczne odgrywają istotną rolę w rozwoju otyłości. Badania z udziałem bliźniąt jednojajowych wykazały odziedziczalność BMI na poziomie 40–70% [3]. Szacuje się udział ponad 600 różnych genów zaangażowanych w proces regulacji masy ciała, w tym geny związane z kontrolą bilansu energetycznego, apetytu, adipogenezą i termogenezą, a także metabolizmem lipidów i glukozy [4]. Dobrze udokumentowany jest wpływ polimorfizmów genu FTO (rs9939609) na rozwój otyłości i cukrzycy typu 2. Nosiciele wariantu A (AA/AT) w stosunku do nosicieli wariantu T (TT) cechują się wyższym BMI, obwodem talii i bioder, stężeniem glukozy i insuliny oraz zmniejszonym uczuciem sytości po posiłkach [5]. Jednocześnie są bardziej podatni niż osoby o prawidłowym genotypie na interwencje żywieniowe – ograniczenie kalorii oraz zawartości cukrów prostych i nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie. Korzyści osiągną również, zwiększając spożycie białka oraz wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny omega-3 [6]. Należy u nich kontrolować zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie oraz stężenie glukozy i insuliny w surowicy [7]. Nieodłącznym elementem diety redukcyjnej powinien być ruch, ponieważ udowodniono pozytywny wpływ aktywności fizycznej aerobowej na BMI u nosicieli zmutowanego genu FTO [8].   Rys. 1. Przykład wyniku analizy profilu lipidowego błon komórkowych erytrocytów (omega test)   Skłonność do podjadania między posiłkami (również na tle emocjonalnym) oraz preferencja tłustych posiłków mogą być związane z wadliwym działaniem genów receptora leptyny LEP oraz melanokortyny MC4R biorących udział w podwzgórzowej regulacji apetytu [9]. Warto pamiętać, że kluczową rolę w powstawaniu otyłości odgrywają jednak czynniki środowiskowe, natomiast czynniki genetyczne odpowiadają za skłonność do jej powstawania oraz mogą utrudniać utrzymanie rezultatów uzyskanych podczas diety redukcyjnej. Oznaczenie polimorfizmów genów związanych z otyłością warto zatem wykonać już u dzieci, ponieważ niektóre wpływają na rozwój zaburzeń metabolicznych od wczesnego dzieciństwa. Posiadanie wiedzy o predyspozycjach genetycznych pozwala wyeliminować te czynniki środowiskowe, które mogą wpłynąć na ujawnienie się niekorzystnych cech oraz wprowadzić do diety składniki, które pozytywnie wpływają na ekspresję genów związanych z otyłością, takie jak: betaina, cholina, kwas foliowy, witamina B12, kurkumina, galusan epigallokatechiny, resweratrol, sulforafan, PUFA czy ekstrakt z cynamonu [10].  Metabolizm lipidów Polimorfizmy genetyczne związane z budową apolipoprotein osocza są istotnym czynnikiem rozwoju dyslipidemii. Wpływają na indywidualną odpowiedź na poszczególne rodzaje tłuszczów i efekty diety hipolipemicznej [11]. Przykładowo nosiciele wariantu AA polimorfizmiu APOA1 rs670, która jest składnikiem lipoprotein o dużej gęstości (HDL), mają wyższe stężenie cholesterolu HDL w surowicy, jeśli udział wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) w ich diecie wynosi powyżej 8% wartości energetycznej diety, zaś nosiciele wariantu GG są mniej wrażliwi na spadek poziomu cholesterolu całkowitego i LDL w odpowiedzi na dietę wzbogaconą jedno- i wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi [12]. Dieta o wysokiej zawartości nasyconych kwasów tłuszczowych może natomiast zwiększać ryzyko otyłości u osób posiadających niekorzystny polimorfizm APOA2 [13]. APOE, która odgrywa ważną rolę w metabolizmie cholesterolu i trójglicerydów, może występować w trzech formach genetycznych: E2, E3, E4. Wśród nosicieli polimorfizmu apoE4 zaobserwowano wyższy poziom cholesterolu w surowicy i frakcji LDL. Przy stosowaniu bogatocholesterolowej diety dochodziło u nich do większej absorpcji cholesterolu pokarmowego, a zwiększone spożycie błonnika powodowało mniejszy spadek cholesterolu. Pacjenci będący nosicielami izoformy E4, która zwiększa ryzyko choroby Alzheimera i miażdżycy powinni ograniczyć spożycie tłuszczów nasyconych i cholesterolu w diecie [14]. Interesujący jest wpływ polimorfizmów genetycznych na biosyntezę wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, która odbywa się przy udziale enzymów elongaz i delta-desaturaz (FADS), które wydłużają łańcuchy węglowodorowe i wprowadzają do nich wiązania podwójne. Dzięki temu z egzogennych prekursorów PUFA, czyli kwasu alfa-linolenowego (ALA) oraz linolowego (LA), powstają długołańcuchowe kwasy tłuszczowe omega-3 (EPA i DHA) i omega-6 (kwas arachidonowy – AA).  Polimorfizmy w genach desaturaz mogą wpłynąć na zróżnicowanie stężeń EPA/DHA/AA w organizmie oraz równowagę omega-3 i omega-6. Biomarkerem, który pozwala określić rzeczywisty poziom kwasów tłuszczowych, jest tzw. index omega-3, który określa procentową zawartość EPA i DHA w błonach komórkowych erytrocytów. Wartość > 8% zmniejsza ryzyko chorób kardiologicznych, zwłaszcza nagłej śmierci ercowej [15]. Index omega-3, a także stężenie ponad 20 innych kwasów tłuszczowych z podziałem na nasycone, jednonienasycone, wielonienasycone oraz izomery trans, można uzyskać, wykonując badanie omega test metodą DBS, tzw. suchej kropli krwi (rys. 1) [16, 17]. W połączeniu z badaniem genetycznym stanowi on doskonałe narzędzie do personalizacji diety w zakresie zapotrzebowania na poszczególne rodzaje tłuszczów.  Metabolizm kluczowych witamin i składników mineralnych Testy nutrigenetyczne określają polimorfizmy modyfikujące zapotrzebowanie na witaminy i składniki mineralne, których niedobór sprzyja rozwojowi określonych chorób. Aktualnie obowiązujące normy żywienia opracowane są dla ogółu populacji, a nie indywidualnych jednostek i nie uwzględniają ich zróżnicowania genetycznego, które może zmienić dla nich RDA [18].  Geny związane z metabolizmem folianów, homocysteiny i metioniny (m.in. DHFR, MTHFR, MTRR, MTFD1) zwiększają zapotrzebowanie nie tylko na foliany, ale również na witaminy B12, B6, B2 czy cholinę. Dieta o zwiększonej zawartości tych składników i suplementacja właściwymi formami rekompensującymi zaburzony metabolizm mają za zadanie zapobiegać rozwojowi hiperhomocysteinemii, zaburzeniom metylacji DNA, chorobom sercowo-naczyniowym, nowotworom, zakrzepicy oraz powikłaniom ciążowym [19]. Niektóre polimorfizmy genu FUT2 (fukozylotransferaza 2) zmniejszają jelitowe wchłanianie witaminy B12 i mogą obniżać jej stężenie w surowicy. Zalecane jest wówczas zwiększenie spożycia produktów zwierzęcych, takich jak mięso, jaja czy ryby, zaś dieta wegańska może prowadzić do niedoborów B12 [20]. Wykazano zależność między polimorfizmami genów związanych z metabolizmem witaminy D a rozwojem osteoporozy, otyłości i cukrzycy, chorób autoimmunizacyjnych i opornością na leczenie preparatami witaminy D. Genotypy związane z mniejszą absorpcją wapnia mogą doprowadzić do zmniejszenia gęstości mineralnej kości. Monitorowanie stężenia witaminy D w surowicy oraz odpowiednia suplementacja u nosicieli zmutowanej kopii receptora VDR są w tych przypadkach szczególnie istotne [21]. Indywidualne zalecenia żywieniowe oparte na badaniu SNP można także sformułować dla beta-karotenu, witamin A, C i E, magnezu, wapnia, żelaza, cynku oraz pierwiastków śladowych [22]. Pacjent może otrzymać rekomendacje zwiększenia lub ograniczenia ich spożycia oraz zalecenie wykonania dodatkowych badań profilaktycznych wykraczających poza standardową morfologię.   Zapotrzebowanie na antyoksydanty Obecność przeciwutleniaczy w diecie zmniejsza wielkość przyspieszającego procesy starzenia stresu oksydacyjnego. Ocena polimorfizmów genetycznych obrony antyoksydacyjnej, oprócz oceny diety i czynników środowiskowych, powinna być elementem oszacowania ryzyka rozwoju nowotworów oraz schorzeń o podłożu wolnorodnikowym, m.in. miażdżycy. Do najważniejszych enzymów antyoksydacyjnych i detoksykacyjnych zalicza się dysmutazę ponadtlenkową (SOD), peroksydazę glutationową (GPX), katalazę (CAT), S-transferazy glutationu (GST), paraoksonazę 1 (PON1), NAT2 N-acetylotransferazę (NAT2), a także cytochrom P450 (CYP1A2). Zmniejszoną aktywność tych enzymów może rekompensować dieta wzbogacona o antyoksydanty (m.in. warzywa, owoce, orzechy, przyprawy, resweratrol, kurkuminę, likopen, EGCG, gingerol), pierwiastki śladowe i związki o właściwościach detoksykujących. Zasadne jest również unikanie narażenia na toksyny środowiskowe [23–25]. Nadwrażliwości i nietolerancje pokarmowe Wiele emocji budzi konieczność ograniczenia kofeiny i alkoholu w niektórych jednostkach chorobowych. Posiadanie polimorfizmów genetycznych wpływających na ich metabolizm może być dodatkowym czynnikiem limitującym spożycie. Pacjenci posiadający allel CYP1A2*1F cytochromu P450, który warunkuje wolny metabolizm kofeiny, powinni ograniczyć jej spożycie ze wszystkich źródeł (kawy, herbaty, czekolady, leków) do ok. 200 mg dziennie (rys. 3). Nadmierne spożycie kofeiny zwiększa u nich ryzyko nadciśnienia tętniczego krwi i zawału [26]. Polimorfizmy genetyczne dehydrogenazy alkoholowej (ADH) i aldehydowej (ALDH) mogą warunkować wyższe stężenie hepatotoksycznego aldehydu octowego po spożyciu alkoholu, co przekłada się na indywidualną tolerancję alkoholu u pacjentów. Nawet spożycie dawek uznawanych za bezpieczne może być wówczas związane z wyższym ryzykiem rozwoju chorób wątroby oraz nowotworów [27].     Rys. 3. Wolny metabolizm kofeiny   Nadmierne spożycie sodu może być czynnikiem decydującym o rozwoju nadciśnienia u osób z genetycznie uwarunkowaną sodowrażliwością. Ograniczenie ilości soli w diecie może pozytywnie wpłynąć u nich na redukcję ciśnienia tętniczego krwi [28]. Nawet produkty uznawane powszechnie za zdrowe mogą wywołać niepożądaną reakcję na pokarm o podłożu genetycznym. Badanie genetyczne mutacji genu laktazy LCT pozwala odróżnić pierwotną nietolerancję laktozy (związaną ze zmniejszaniem się aktywności enzymu wraz z wiekiem) od wtórnej oraz oszczędzić pacjentowi obciążenia organizmu laktozą, np. podczas zastosowania wodorowego testu oddechowego. Chcąc zmniejszyć niekorzystne objawy nietolerancji laktozy (wzdęcia, bóle brzucha, biegunki), należy ograniczyć spożycie mleka, produktów mlecznych oraz pozostałej żywności zawierającej laktozę, zadbać o mikrobiotę jelitową oraz odpowiednie spożycie wapnia [29].  Ważnym uzupełnieniem powyższych danych są informacje o predyspozycji do chorób, takich jak celiakia, fruktozemia, zakrzepica, osteoporoza, osteoartroza, zespół metaboliczny, gromadzenie się trzewnej tkanki tłuszczowej. Personalizację treningów ułatwiają natomiast informacje o predyspozycjach do określonego rodzaju wysiłku fizycznego (szybkościowy, wytrzymałościowy) i tempie potreningowej regeneracji. Podsumowanie Testy nutrigenetyczne zyskują coraz większą popularność zarówno wśród dietetyków, lekarzy, jak i pacjentów. Wykazano, że pacjenci otrzymujący informację o swoim genotypie byli bardziej świadomi konieczności wprowadzenia zmian w sposobie odżywiania [30]. Ważne, aby pacjent po ich wykonaniu otrzymał fachową poradę od specjalisty, który będzie potrafił zinterpretować wynik, udzielając kompleksowej porady dietetycznej i zdrowotnej. Ilość danych uzyskanych z badania może stanowić materiał do długoterminowej współpracy z pacjentem na wielu płaszczyznach. Wówczas z pewnością przyczynią się one do zapobiegania i leczenia chorób przewlekłych.   Bibliografia:   Kalemba-Drożdż M. Nutrigenetyka. Perspektywy i ograniczenia. Med Og Nauk Zdr. 2019; 25(2): 70–74. Adamska E., Ostrowska L. Nutrigenetyka i nutrigenomika a leczenie otyłości i chorób towarzyszących. Forum Zaburzeń Metabolicznych, 2010; 1(3): 156–167. Barczyk A., Kutkowska-Kaźmierczak A., Obersztyn O. i wsp. Genetyka otyłości. Patogeneza, aspekty kliniczne i diagnostyczne. Medycyna wieku rozwojowego, 2017; 21 (3): 186–202. Bobrowska-Korczak B., Skrajnowska D., Orzoł A. Rola nutrigenomiki we wspomaganiu leczenia otyłości. Postepy Hig Med Dosw (online), 2017; 71: 1180–1188. Kolačkov K., Łaczmański Ł., Bednarek-Tupikowska G. Wpływ polimorfizmów genu FTO na ryzyko otyłości. Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2010; 6(2): 101–107. Nasreddine L., Akika R., Mailhac A. The Interaction between Genetic Polymorphisms in FTO and TCF7L2 Genes and Dietary Intake with Regard to Body Mass and Composition: An Exploratory Study. J Pers Med. 2019, 5; 9(1). Łuczyński W., Zalewski G., Anna Ramotowska A. Związek polimorfizmu rs9939609 genu FTO ze wskaźnikiem masy ciała u dzieci z cukrzycą typu 1. Endokrynol. Ped. 10/2011; 4(37): 27–36. Andreasen C.H., Stender-Petersen K.L., Mogensen M.S. i wsp. Low physical activity accentuates the efect of the FTO rs9939609 polymorphism on body fat accumulation. Diabetes. 2008; 57: 95–101. Adan R.A., Tiesjema B., Hillebrand J.G. The MC4 receptor and control of appetite. Br J Pharmacol. 2006 Dec; 149(7): 815–827. Martinez J.A., Milagro F.I., Claycombe K.J. Epigenetics in adipose tissue, obesity, weight loss, and diabetes. Adv. Nutr., 2014; 5: 71–81. Czajka M., Rachubik P., Rzeszutek J., Matysiak M. Polimorfizm genowy a dyslipidemie. Pediatr Endocrino Diabetes Metab 2015; 21, 1: 37–45. Ordovas J.M., Corella D., Cupples L.A. Polyunsaturated fatty acids modulate the effects of the APOA1 G-A polymorphism on HDL-cholesterol concentrations in a sex-specific manner: The Framingham study. American Journal of Clinical Nutrition 75(1): 38–46. Corella D., Peloso G., Arnett D.K. et al. APOA2, dietary fat, and body mass index: replication of a gene-diet interaction in 3 independent populations. Arch Intern Med. 2009; 169(20): 1897–906. Rathnayake K.M., Weech M., Jackson K.G., Lovegrove J.A. et al. Impact of the Apolipoprotein E Genotype on Cardiometabolic Risk Markers and Responsiveness to Acute and Chronic Dietary Fat Manipulation. Nutrients. 2019; 11(9). Kochman K. Kluczowa rola kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6 w biologii człowieka; predykcyjna teoria ewolucji Crawforda. Postępy Biologii Komórki, 2012, 39(2), 189–198. Superko R.H., Superko R.A., Lundberg G.P. et al. Omega-3 Fatty Acid Blood Levels Clinical Significance Update. Curr Cardiovasc Risk Rep. 2014; 8(11): 407. Harris W.S., Polreis J. Measurement of the Omega-3 Index in Dried Blood Spots. Ann Clin Lab Res. 2016, 4: 4. Koszowska A., Ebisz M. Rozwój nauk o żywności i żywieniu – od norm żywienia do genomiki żywienia. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2015; 6(3): 85–93. Seremak-Mrozikiewicz A. Znaczenie metabolizmu folianów w rozwoju powikłań u kobiet ciężarnych, Ginekol Pol., 2013, 84, 377–384. Hazra A. et al. Common variants of FUT2 are associated with plasma vitamin B12 levels. Nature Genetics, 2008, 40(10), 1160–1162. Kosińska J., Billing-Marczak K., Krotkiewski M. Nowe nieznane funkcje witaminy D. Med Rodz., 2008, 2, 34–47. Caterina R., Martinez J.A., Kohlmeier M. Principles of Nutrigenetics and Nutrigenomics 2019. Gawłowska M., Rabe-Jabłońska J. Genetyka obrony antyoksydacyjnej. Neuropsychiatria i Neuropsychologia, 2008; 3, 2: 37–46. Janicka A., Szymańska-Pasternak J., Bober J. Polimorfizm genów obrony antyoksydacyjnej a ryzyko rozwoju raka. Annales Academiae Medicae Stetinensis, 2013, 9(2), 18–28. Skotnicka M., Golan M., Szmukała N. i wsp. Rola naturalnych przeciwutleniaczy pochodzenia roślinnego w profilaktyce nowotworowej. Ann. Acad. Med. Gedan. 2017, 47, 119–127. Palatini P., Ceolotto G., Ragazzo F. et al. CYP1A2 genotype modifies the association between coffee intake and the risk of hypertension. J Hypertens. 2009 Aug; 27(8): 1594–601. Łaniewska-Dunaj M., Jelski W., Szmitkowski M. Dehydrogenaza alkoholowa – znaczenie fizjologiczne i diagnostyczne, Postepy Hig Med Dosw, 2013; 67: 901–907. Ciechanowicz A. Mechanizmy i znaczenie sodowrażliwości ciśnienia tętniczego. Postępy Nauk Medycznych 2004, 4, 4–11. Zatwarnicki P. Nietolerancja laktozy – przyczyny, objawy, diagnostyka, Piel. Zdr. Publ. 2014, 4, 3, 273–276.  Nielsen D.E., El-Sohemy A. A randomized trial of genetic information for personalized nutrition. Genes Nutr 2012; 7: 559–566.

Kiedy maluszek przychodzi na świat, Boże Narodzenie nabiera dodatkowej magii. Dorośli – często po raz pierwszy od lat – patrzą na choinkę i prezenty oczami dziecka. Łatwo udziela im się zachwyt i zdumienie najmłodszego członka rodziny. Z radością więc pokazują mu świąteczne tradycje i zachęcają do ich kultywowania. To dobra okazja, aby zwrócić uwagę na przekazywane dziecku nawyki żywieniowe i w mądry sposób zapoznawać malucha ze świątecznym menu, dopasowanym do jego potrzeb i etapu rozwoju.

Zapraszamy na drugą część artykułu poświęconego tłuszczom. W poprzednim numerze pisaliśmy o rodzajach tłuszczów oraz przedstawiliśmy znaczenie dla organizmu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (WKT) EPA i DHA omega-3. Dziś zapraszamy do zapoznania się z informacjami nt. wyspecjalizowanych lipidów – alkilogliceroli, skwalenu oraz witamin tłuszczowych.  Skwalen – rola w budowaniu pierwszej linii odporności  Zgodnie z definicją odporność określana jest jako niepodatność organizmu na działanie niekorzystnych czynników zewnętrznych [1]. Organem decydującym o obronie organizmu przed wnikaniem patogenów i innych cząsteczek z zewnątrz jest skóra, największy narząd naszego ciała.  Skóra stanowi nie tylko barierę mechaniczną przed bakteriami, wirusami, grzybami i pasożytami. Znajdują się w niej również gruczoły łojowe, potowe i łzowe (tzw. przydatki skóry), których wydzieliny: sebum, pot i łzy ułatwiają usuwanie patogenów poza organizm i pomagają utrzymać odpowiednie (niesprzyjające rozwojowi bakterii) pH skóry. Aby jednak wszystkie te mechanizmy działały zgodnie ze swoją biologiczną rolą, skóra musi mieć prawidłową budowę. Najważniejszym lipidem strukturalnym skóry jest skwalen, lipid z grupy triterpenów (rys. 1) [2]. Nasza skóra powinna zawierać go w ilości 15%, niestety, już po 25. roku życia możliwości syntezy tego związku drastycznie maleją [3].  Rys. 1. Budowa cząsteczki skwalenu (C30H50) Niedobór skwalenu niesie za sobą ryzyko wielu zaburzeń, rola skwalenu nie kończy się bowiem na zapewnieniu prawidłowej struktury skóry. Przede wszystkim skwalen jest pewnego odzaju znacznikiem – dzięki swoim unikatowym właściwościom opłaszcza znajdujące się w organizmie patogeny, co stanowi sygnał dla układu immunologicznego do ich zniszczenia [4]. Wysokie stężenia skwalenu występują również w szpiku kostnym, grasicy i śledzionie – miejscach, gdzie powstają komórki naszej krwi, w tym białe krwinki, których zasadniczą rolą jest walka z infekcjami. Skwalen ponadto, dzięki zdolności do wiązania tlenu, odpowiada za jego transport i prawidłowy stopień dotlenienia wszystkich komórek w organizmie. Jest także prekursorem do syntezy wielu kluczowych dla zdrowia związków: cholesterolu, hormonów steroidowych, witaminy D3 i kwasów żółciowych, których nie da się wytworzyć w żadnym innym szlaku [5].  Chcesz wiedzieć więcej? Artykuł "Rola diety w obniżaniu stężenia bilirubiny" zawiera wartościowe informacje. Alkiloglicerole – budulec „rdzenia” odporności  Mówiąc o odporności, nie można nie wspomnieć o alkiloglicerolach. To etery alkilowe glicerolu. Najważniejszymi w tej grupie związków są alkohole batylowy, chimylowy i selachylowy (rys. 2).   Rys. 2. Budowa najważniejszych alkilogliceroli   Alkiloglicerole gromadzą się w organach, w których powstają wszystkie komórki krwi – w szpiku kostnym, śledzionie i wątrobie. Dzięki temu, podobnie jak skwalen, warunkują wytworzenie prawidłowo zbudowanych komórek immunokompetentnych w odpowiedniej ilości – neutrofili, makrofagów, limfocytów, komórek NK. Zapewnienie prawidłowej budowy tych komórek jest niezmiernie istotne – tylko wtedy będą mogły osiągnąć pełen potencjał do walki z zagrożeniami.  Białe krwinki śmiało można nazwać obronną armią organizmu. Dzięki zdolności migracji trafiają do miejsca naszego organizmu, w którym aktualnie są najbardziej potrzebne. To zróżnicowana grupa komórek. Zalicza się do nich zarówno makrofagi i neutrofile, które w sposób niespecyficzny „pożerają” obce komórki (np. cząsteczki patogenów), jak i własne, lecz nieprawidłowe komórki organizmu (zmutowane, zainfekowane wirusem, agresywne wobec własnych tkanek). Innym rodzajem białych krwinek są limfocyty, które odpowiadają za wytwarzanie selektywnych przeciwciał – cząsteczek rozpoznających i unieszkodliwiających fragmenty obcych białek. Ważną grupą leukocytów są komórki NK (tzw. natural killers, naturalni zabójcy), które w sposób naturalny eliminują z organizmu komórki zmienione nowotworowo [6].  Alkiloglicerole są wykorzystywane nie tylko do budowania sprawnie działającego układu odpornościowego, ale również do regulacji jego działania. Z alkilogliceroli organizm wytwarza bowiem grupę związków o wspólnej nazwie „czynniki aktywujące płytki” (PAF) [7], wpływające na aktywność komórek biorących udział w reakcjach immunologicznych.  Skwalen i alkiloglicerole – podstawa odporności noworodków i niemowląt  Noworodek w pierwszym miesiącu życia blisko 50% energii czerpie z tłuszczów (a tylko 8% z białek) [8]. Dlatego tak ważne jest zadbanie o optymalną kompozycję mleka, którym jest karmiony. Lipidy stanowić będą nie tylko źródło energii, ale też niezwykle istotny element budulcowy mózgu i układu nerwowego (szczególnie kwas DHA). Alkiloglicerole i skwalen zaś są niezbędne, jeśli chodzi o wykształcenie naturalnej odporności organizmu. Nie dziwi więc fakt, że obie grupy lipidów w kobiecym mleku występują w znaczących ilościach: skwalenu jest ok. 10 μmol/l, stężenie alkilogliceroli zaś jest ponad 10 razy wyższe niż w mleku krowim [9]. To kolejny argument przemawiający za możliwie długim karmieniem dzieci piersią, ponieważ o ile mleka modyfikowane są wzbogacane o syntetyczne WKT omega-3, nie znajdziemy w nich ani alkilogliceroli, ani skwalenu, a także przeciwciał przekazywanych dziecku przez matkę. Odporność to nie tylko zapobieganie infekcjom!  Wielu z nas wydaje się, że jedyną funkcją układu odpornościowego jest obrona organizmu przed chorobami infekcyjnymi – przeziębieniami, grypą, anginą. To jednak tak naprawdę wierzchołek góry lodowej. Trudno bowiem wymienić chorobę przewlekłą, u podłoża której nie leżą zaburzenia odporności i – często z nimi związane – nadmierne stany zapalne w organizmie. Te stany zapalne mogą rozwijać się zarówno na skutek wniknięcia patogenów, a także w wyniku zaburzonej pracy samego organizmu (brak równowagi między procesami pro- i przeciwzapalnymi oraz nadaktywność układu immunologicznego). Jakie to choroby? Wszystkie schorzenia autoimmunologiczne, w przebiegu których nieprawidłowo funkcjonujący układ odpornościowy atakuje własne komórki: reumatoidalne zapalenie stawów, łuszczyca, choroba Hashimoto czy cukrzyca typu 1 [10].  Niewydolność układu odpornościowego, której towarzyszy przewlekły stan zapalny, jest również postrzegana jako jedna z przyczyn rozwoju nowotworów i główna przyczyna powstawania miażdżycy [11]. Alergia i astma ze swoimi typowymi objawami (dusznościami, wysypką, katarem, kaszlem) są także manifestacją zaburzeń odporności.  Co więcej, nawet jeśli dojdzie do rozwoju którejkolwiek z tych chorób, wydolny układ odpornościowy umożliwi skuteczniejszą walkę z nimi, sprawi, że rekonwalescencja będzie krótsza, a powrót do pełni zdrowia – szybszy. Skwalen i alkiloglicerole – jak zapewnić ich wystarczające ilości w codziennej diecie?  Nie jest to łatwe. Choć zapotrzebowanie na te związki wynika z informacji zapisanych w naszych genach, ich wytwarzanie przez organizm jest zdecydowanie zbyt niskie. Oznacza to, że skwalen i alkiloglicerole muszą być dostarczane z codzienną dietą. Największe ilości skwalenu naturalnie występują w wątrobie rekinów głębinowych, oliwkach i nasionach amarantusa. Warto jednak zwrócić uwagę na ilości: olej z wątroby rekina zawiera 60–85% czystego skwalenu, następna w kolejności oliwa z oliwek – jedynie 0,7% [12]. Wątroby rekinów są również jedynym źródłem alkilogliceroli. Biorąc pod uwagę fakt, że nasze położenie geograficzne oraz tradycje kulinarne nie umożliwiają spożywania wątroby rekinów, konieczna jest suplementacja diety olejem z nich pozyskanym w postaci odpowiednich preparatów. Odpowiednich, czyli przebadanych naukowo, pełnowartościowych, niewzbogacanych i pozyskiwanych z ryb żyjących w naturalnie czystych siedliskach. Warto również zwrócić uwagę na fakt, że zarówno WKT omega-3, jak i alkiloglicerole oraz skwalen, przenikają do kobiecego mleka. Dbając więc o odpowiednią dietę matki, warunkujemy prawidłowy poziom tych substancji w organizmie dziecka. Nie dotyczy to jednak witaminy D3, którą powinna przyjmować i kobieta karmiąca, i niemowlę. Witaminy Zgodnie z definicją witaminy to grupa organicznych związków chemicznych o różnorodnej budowie, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka. Poza niektórymi wyjątkami (witaminy D3, K i B1) organizm nie jest w stanie ich syntezować, co oznacza, że muszą być dostarczane z pokarmem. Witaminy są przez organizm wykorzystywane wielokierunkowo – niemal każdy proces fizjologiczny jest przez nie regulowany. Skupimy się na dwóch witaminach tłuszczowych, które w dużych ilościach występują w rybach i pozyskanych z nich olejach – witaminie D3 i A.  Witamina D3 – metabolizm  Witamina D występuje w dwóch postaciach różniących się od siebie budową chemiczną: witamina D2 (ergokalcyferol) i D3 (cholekalcyferol). Witamina D2 występuje w organizmach roślin, drożdży i grzybów, witamina D3 zaś powstaje w organizmie człowieka i zwierząt przy udziale światła słonecznego. Na całkowitą pulę witaminy D3 w organizmie człowieka składa się więc zarówno ta wyprodukowana przy udziale słońca, jak i dostarczana z pokarmami pochodzenia zwierzęcego [13].  Jak powstaje aktywna witamina D3? Pod wpływem promieniowania UVB prowitamina D3 przekształca się w prewitaminę D3, a ta następnie ulega spontanicznej przemianie do witaminy D3 (cholekalcyferolu). W tej postaci transportowana jest do wątroby, gdzie podlega enzymatycznemu przekształceniu do kalcydiolu (25-hydroksywitamina D), a dopiero w nerkach zyskuje pełną, biologiczną aktywność na skutek przemiany do kalcytriolu (1,25-dihydroksywitamina D, rys. 3). Do wszystkich komórek organizmu witamina D3 (a tak naprawdę kalcytriol) trafia w postaci kompleksu z białkiem wiążącym witaminę D (DBP) [13].    Rys. 3. Przekształcenie kalcydiolu do kalcytriolu – aktywnej postaci witaminy D3   Witamina D3 – wykorzystanie przez organizm Wielokierunkowe wykorzystanie witaminy D3 wynika z jej niezbędności w wielu procesach uruchamianych przez organizm. Organizm wykorzystuje witaminę D3 do regulacji transkrypcji wielu genów, co w praktyce oznacza, że to m.in. przy udziale witaminy D3 organizm „decyduje” (poprzez regulację genetyczną), który proces będzie zachodził wydajniej, który słabiej, a który w ogóle nie będzie aktywowany.  Jak to się odbywa? W pierwszej kolejności kalcytriol łączy się z receptorem (VDR), które znajdują się zarówno w cytoplazmie, jak i jądrze komórkowym. Następnie do receptora połączonego z ligandem przyłącza się receptor retinoidalny X (RXR). Dopiero taki kompleks łączy się z odpowiednimi sekwencjami DNA. W wyniku tej reakcji niektóre procesy zostają aktywowane, a inne przeciwnie – wyciszone [13].  Receptory dla witaminy D3 znajdują się niemal w całym organizmie – kościach, skórze, jelicie, nerkach, mózgu, oczach, sercu, trzustce, mięśniach, tkance tłuszczowej i komórkach układu immunologicznego. Nie dziwi więc fakt, że jej wykorzystanie wpływa na tak wiele różnych procesów zachodzących w organizmie.  Witamina D3 – biologiczne funkcje  Trudno wymienić układ w naszym organizmie, którego prawidłowe funkcjonowanie nie zależałoby od właściwego poziomu witaminy D3.  Przede wszystkim odgrywa ona kluczową rolę, jeśli chodzi o funkcjonowanie układu kostno-szkieletowego. Odpowiada za prawidłową budowę kości i zębów oraz przyswajanie wapnia, dzięki czemu zapobiega krzywicy u dzieci i osteoporozie u dorosłych [14]. Witamina D3 warunkuje również prawidłowe funkcjonowanie komórek mięśniowych, chroni przed występowaniem bóli mięśniowych, usprawnia wydolność mięśniową, a tym samym sprawność całego organizmu [14]. Witamina D­3 jest także wykorzystywana przez komórki odpornościowe, dzięki czemu zmniejsza się podatność organizmu zarówno na choroby infekcyjne, jak i autoimmunologiczne. Co więcej, przy udziale witaminy D3 organizm aktywuje geny kodujące katelicydyny – peptydy o właściwościach przeciwbakteryjnych. Jej wykorzystanie prowadzi także do zmniejszenia się tempa namnażania komórek nowotworowych.  W przypadku niedoboru witaminy D3 istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia chorób układu nerwowego: choroby Alzheimera, choroby Parkinsona, schizofrenii i depresji. Witamina D3 zaangażowana jest również w procesy metaboliczne: jej niedobór oznacza zwiększone ryzyko otyłości i insulinooporności [14].  W końcu witamina D3 ­jest kluczowa, jeśli chodzi o stan skóry – jest wykorzystywana do zapewnienia jej prawidłowej budowy, dzięki czemu skóra mniej się przesusza i sprawniej regeneruje. Co więcej, jej włączenie w genetyczne i fizjologiczne procesy zachodzące w skórze prowadzi do ograniczenia procesów zapalnych oraz przeciwdziała rozwojowi reakcji alergicznych.  Witamina D3 – zalecane ilości i źródła  Wiele mówi się na temat tego, że aktualnie rekomendowane dawki witaminy D­3 (600–800 IU na dobę dla osoby dorosłej) są przestarzałe i odbiegające od aktualnych doniesień naukowych, które wskazują na zasadność przyjmowania 2000 IU, a nawet 4000 IU witaminy D3 na dobę, zwłaszcza w okresie jesienno-zimowym, a także u osób przewlekle chorych [15]. Mimo że nasza skóra przeprowadza proces syntezy witaminy D3, jego wydajność nie jest wystarczająca do zaspokojenia wysokich potrzeb organizmu. Szczególnie jeśli weźmie się pod uwagę nasze położenie geograficzne z niewielkim natężeniem promieniowania słonecznego.  Jeżeli chodzi o źródła pokarmowe, witaminę D3 ­można znaleźć w tłustych rybach morskich, jajach, podrobach i serach [16]. Ilości te są niestety na tyle małe, że do pokrycia dziennego zapotrzebowania konieczne byłoby spożywanie tych produktów w kilogramach dziennie. Powyższe czynniki skutkują coraz częstszym występowaniem niedoborów witaminy D3 ­w naszej populacji. Rodzi to niezbędną konieczność dodatkowej suplementacji. Ważnym jej krokiem jest oznaczenie poziomu witaminy D3 w organizmie (w praktyce oznacza się poziom kalcydiolu, który jest głównym metabolitem krążącym we krwi). Umożliwia to dobór odpowiedniej dawki. Należy jednak pamiętać, że dawka to nie wszystko. Aby organizm czerpał korzyści z takiej suplementacji, witamina D­3 powinna być w postaci naturalnego, biologicznego źródła. Takim źródłem (jeśli mowa o suplementacji) są pełnowartościowe oleje rybie. Ma to podwójnie istotne znaczenie, ponieważ skwalen, którego źródłem jest olej z wątroby rekinów, jest włączany do procesów wytwarzania witaminy D3 przez organizm – nie tylko dostarczamy z zewnątrz witaminy D3, ale zapewniamy także surowiec do własnej produkcji przez organizm.  Weźmy również pod uwagę, że organizm uruchomi najpełniejszy wachlarz procesów regulatorowych, jeśli oprócz witaminy D3 będziemy mu dostarczać innych niezbędnych lipidów – nie tylko omówionych wcześniej WKT omega-3, alkilogliceroli i skwalenu, ale również innych witamin tłuszczowych. Warto również zauważyć, że istnieje wiele dowodów naukowych wskazujących na wyższość witaminy D3 pochodzenia zwierzęcego nad witaminą D2 pochodzenia roślinnego. Choć obie te formy finalnie organizm przekształca do kalcydiolu, a następnie kalcytriolu, wykazano, że cholekalcyferol (D3­) efektywniej podnosi poziom 25-hydroksywitaminy D niż ergokalcyferol (D2) [17]. Witamina A – metabolizm Pod nazwą „witamina A” kryje się cała grupa organicznych związków chemicznych zaliczanych do retinoidów. W źródłach zwierzęcych witamina A występuje w postaci retinolu, w źródłach roślinnych – w postaci beta-karotenu (prowitamina A),  która – aby mogła zostać wykorzystana przez organizm – musi ulec przekształceniu do retinolu. Następnie retinol przekształcany jest do retinalu, a ten do kwasu retinowego (rys. 4) [18].    Rys. 4. Przemiany witaminy A w organizmie człowieka   Witamina A – wykorzystanie przez organizm  W zależności od formy witamina A ma kilka mechanizmów działania. W postaci 11-cis-retinalu wiąże się w oku z opsyną, tworząc rodopsynę. Kiedy foton światła dostaje się do oka, 11-cis-retinal ulega przekształceniu do formy trans. Formy trans odłączają się od opsyny, a impuls jest przekazywany ośrodkom wzrokowym w mózgu [18]. Podobnie jak witamina D­3, witamina A w postaci kwasu retinowego wykorzystywana jest do regulacji transkrypcji wielu genów. Receptory dla kwasu retinowego (RAR) znajdują się w jądrze komórkowym. Po dołączeniu do nich liganda dochodzi do utworzenia kompleksu z receptorem retinoidalnym (RXR), który bezpośrednio łączy się z wybranymi sekwencjami DNA i reguluje ekspresję genów [18].  Witamina A – biologiczne funkcje  Zasadniczą rolą witaminy A jest jej wykorzystanie w kierunku utrzymania narządu wzroku w zdrowiu i zapewnienia prawidłowego widzenia. Niedobór tej witaminy często objawia się uczuciem zmęczenia oczu i zaburzonym widzeniem, zwłaszcza po zmroku [18].  Witamina A jest również niezbędnym elementem prawidłowej budowy i regeneracji skóry oraz błon śluzowych – organizm przy jej udziale stymuluje różnicowanie keratynocytów oraz syntezę kolagenu; przyczynia się również do zachowania integralności błon komórkowych.  Dzięki swojej budowie chemicznej witamina A wykazuje działanie przeciwutleniające. Stanowi więc kluczowy element sprawnego systemu antyoksydacyjnego organizmu człowieka, którego zasadniczą rolą jest ochrona przed szkodliwym działaniem wolnych rodników i ograniczanie procesu starzenia się [19]. Organizm wykorzystuje także witaminę A do uruchomienia procesów przeciwdziałających uszkodzeniom i mutacjom w DNA, zmniejszając ryzyko rozwoju chorób nowotworowych [19].  Uruchomienie genetyczno-fizjologicznych mechanizmów antyoksydacyjnych przez organizm zapobiega także utlenianiu cząsteczek LDL, co ogranicza ryzyko rozwoju miażdżycy. Jest również wykorzystywana do zapewnienia równowagi hormonalnej – uczestniczy w syntezie hormonów kory nadnerczy regulujących przemiany białek, węglowodanów i tłuszczów, wpływa także na prawidłowe wydzielanie hormonów tarczycy [19].  Nie sposób nie wspomnieć o wykorzystaniu witaminy A przez układ odpornościowy do stymulacji proliferacji i różnicowania limfocytów T chroniących organizm przed reakcjami autoimmunologicznymi. Wynika to z faktu, że witamina A jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania szpiku kostnego i innych organów krwiotwórczych, w których powstają wszystkie elementy morfotyczne krwi oraz komórki odpornościowe (proces hemopoezy); w szczególności witamina A nie tylko bierze udział w powstawaniu prawidłowo zbudowanych komórek macierzystych, ale co równie istotne – w hamowaniu procesu ich apoptozy (kontrolowanej śmierci), co prowadzi do zwiększenia liczby komórek macierzystych w szpiku kostnym. W ujęciu klinicznym witamina A dostarczana w odpowiednich ilościach jest więc niezbędna do zachowania prawidłowych wyników morfologii krwi oraz zbudowania silnej odporności [20].   Witamina A – zalecane ilości i źródła Ze względu na obligatoryjne wzbogacanie tłuszczów do smarowania witaminą A obecnie rzadko obserwuje się jej niedobory. Niemniej ważne jest, aby z codzienną dietą przyjmować 800 μg witaminy A w równoważnikach retinolu, wliczając w to zarówno źródła roślinne, jak i zwierzęce.  Należy jednak pamiętać, że ilość witaminy A w postaci beta-karotenu nie jest tożsama tej w postaci czystego retinolu. Dla każdej formy witaminy A stosuje się odpowiednie przeliczniki. Przy założeniu, że retinol ma współczynnik 1, beta-karoten ma przelicznik 1/6, a inne karotenoidy 1/12. W przybliżeniu więc przy spożyciu 120 μg witaminy A w postaci beta-karotenu do całkowitego dziennego spożycia ilość ta wyliczana jest jako 20 μg wyrażone w równoważnikach retinolu. Dużo bardziej wydajnymi i łatwiej przyswajalnymi źródłami witaminy A będą więc te pochodzenia zwierzęcego [19]. Prowitamina A występuje przede wszystkim w warzywach (marchew, natka pietruszki, szpinak, brokuły) i owocach (morele, brzoskwinie). Najlepszym źródłem witaminy A w postaci retinolu są zaś niektóre gatunki ryb morskich oraz tran, czyli olej z wątroby ryb dorszowatych. W mniejszych ilościach znaleźć ją można ponadto w podrobach, jajach, serach dojrzewających i maśle.  Podsumowanie:   Organizm człowieka ma bardzo złożoną genetycznie i fizjologicznie strukturę, dlatego do zapewnienia prawidłowej budowy i funkcjonowania potrzebuje najbardziej „wyspecjalizowanych” lipidów.  Skwalen i alkiloglicerole to unikatowa grupa lipidów, występująca w największych ilościach w oleju z wątroby rekinów. Warunkują prawidłową budowę i działanie najważniejszych mechanizmów obronnych organizmu – skóry oraz układu krwiotwórczego i odpornościowego, wytwarzających komórki bezpośrednio biorące udział w reakcjach obronnych. Skwalen i alkiloglicerole, podobnie jak inne lipidy (w tym EPA i DHA omega-3), stanowią ważne składniki kobiecego mleka, warunkujące prawidłowe budowanie odporności u małego dziecka. Sprawnie działający układ odpornościowy to nie tylko obrona przed infekcjami, ale również przed poważnymi chorobami przewlekłymi.  Witaminy D3 i A są czynnikami niezbędnymi w przebiegu wielokierunkowych, genetyczno-fizjologicznych procesów organizmu człowieka – przede wszystkim dzięki udziałowi w regulacji ekspresji genów.  Najlepszymi biologicznymi źródłami tych witamin są ryby i pozyskane z nich oleje.  Aby zapewnić organizmowi najwyższy potencjał do uruchomienia sprawnych procesów regulacyjnych, witaminy D3 i A powinny być przyjmowane łącznie.   Bibliografia:   Popielarska-Konieczna M. Słownik szkolny: biologia. Kraków: Wydawnictwo Zielona Sowa, 2003, s. 343. Pappas A., Epidermal surface lipids; Dermatoendocrinol 2009, 1(2): 72–76. Tjan L.T.S., Squalene The miraculous essential omega 2 oil. Secrets from the sea. Natural Sources for Health, Science for Life, 2001. Lewkowicz P., Banasik M., Głowacka E. i wsp. Modyfikujący wpływ dużych dawek preparatu oleju z wątroby rekina na polaryzację limfocytów T i funkcję neutrofili krwi; Pol Merk Lek 2005, XVIII, 108, 686–692. Huang Z.R., Lin Y.K., Fang J.Y. Biological and pharmacological activities of squalene and related compounds: potential uses in cosmetic dermatology; Molecules 2009, 14(1): 540–554. Desai A., Grolleau-Julius A., Yung R. Leukocyte function in the aging immune system; J Leukoc Biol 2010, 87(6): 1001–1009. Tokuoka S.M., Kita Y., Shindou H. i wsp. Alkylglycerol monooxygenase as a potential modulator for PAF synthesis in macrophages; Biochem Biophys Res Commun 2013; 436(2): 306–312. Stolarczyk A., Socha P. Tłuszcze w żywieniu niemowląt; Nowa Pediatria 2002; 3: 200–203. Magnusson C.D., Haraldsson G.G. Ether lipids. Chemistry and Physics of Lipids 2011; 164: 315–340. Waldner H. The role of innate immune responses in autoimmune disease development; Autoimmun Rev 2009, 8(5): 400–404.  Nguyen M.T., Fernando S., Schwarz N., Tan J.T., Bursill C.A., Psaltis P.J. Inflammation as a Therapeutic Target in Atherosclerosis; J Clin Med 2019; 8(8): E1109. Popa O., Băbeanu N.E., Popa I. i wsp. Methods for Obtaining and Determination of Squalene from Natural Sources; BioMed Research International 2015, 367202. Bikle D.D. Vitamin D Metabolism, Mechanism of Action, and Clinical Applications; Chem Biol 2014, 21(3): 319–329. Zmijewski M.A. Vitamin D and Human Health; Int. J. Mol. Sci 2019, 20: 145. Płudowski P., Karczmarewicz E., Bayer M. i wsp. Practical guidelines for the supplementation of vitamin D and the treatment of defcits in Central Europe – recommended vitamin D intakes in the general population and groups at risk of vitamin D defciency; Endokrynologia Polska 2013, 64(4): 319–327. Jungert A., Spinneker A., Nagel A. i wsp. Dietary intake and main food sources of vitamin D as a function of age, sex, vitamin D status, body composition, and income in an elderly German cohort; Food Nutr Res 2014, 58: 10.3402/fnr.v58.23632. Heaney R.P., Recker R.R., Grote J. i wsp. Vitamin D(3) is more potent than vitamin D(2) in humans; J Clin Endocrinol Metab 2011, 96(3): E447–52.  Conaway H.H., Henning P., Lerner U.H. Vitamin a metabolism, action, and role in skeletal homeostasis; Endocr Rev 2013, 34(6): 766–797. Mohd Fairulnizal Md Noh, Rathi Devi Nair Gunasegavan and Suraiami Mustar. Vitamin A in Health and Disease, Vitamin A, Leila Queiroz Zepka, Veridiana Vera de Rosso and Eduardo Jacob-Lopes, IntechOpen, DOI: 10.5772/intechopen.84460. Available from: https://www.intechopen.com/books/vitamin-a/vitamin-a-in-health-and-disease. Huang, Liu Y., Qi G. i wsp. Role of Vitamin A in the Immune System; J Clin Med 2018, 7(9): 258.

Dobroczynny wpływ miodu na zdrowie człowieka znane jest od czasów prehistorycznych. Początkowo kuszące były tylko walory smakowe miodu, ale z czasem zauważono także jego doskonały wpływ na cały organizm człowieka, w tym również na skórę. Słynne prekursorki kobiecej pielęgnacji, Kleopatra i Szeherezada, swoje codzienne rytuały opierały właśnie na miodzie. Dzisiejszy stan wiedzy pozwala na dokładną analizę biologicznego wpływu miodu na organizm ludzki. W niniejszym artykule przedstawiono: pochodzenie i skład miodu, biologiczne mechanizmy działania miodu,  wpływ miodu na skórę i jego wykorzystanie w kosmetykach. Naturalny miód wytwarzany jest przez pszczoły z gatunku Apis mellifera w trakcie trawienia i zagęszczania substancji pochodzenia roślinnego (nektar) oraz wydzielin owadów żywiących się sokami roślin (spadź). Na rynku można więc spotkać miody: nektarowe, spadziowe i nektarowo-spadziowe. W skład miodu wchodzą przede wszystkim cukry – 80% suchej masy oraz woda – 18%. Wśród cukrów dominują cukry proste – fruktoza i glukoza (70%), następnie disacharydy (m.in. maltoza, sacharoza, izomaltoza) oraz polisacharydy stanowiące ok. 4–5%. W miodzie znajduje się również niewielka ilość witamin (z grupy B, PP, C, kwas foliowy) oraz białka, w tym bardzo ważne biologicznie enzymy. W śladowych ilościach występują także mikroelementy oraz polifenole i flawonoidy, niezwykle istotne dla działania biologicznego miodu [1, 2]. Działanie przeciwdrobnoustrojowe Korzystny wpływ miodu na zwalczanie drobnoustrojów chorobotwórczych został najwcześniej zauważony i wyjaśniony. Już w starożytności wykorzystywano go w leczeniu infekcji oraz w bezpośrednim leczeniu ran. Dziś wiadomo, że miód może wpływać na 60 typów bakterii, wirusów i grzybów [3]. Zawdzięcza to aktywności oksydazy glukozowej, enzymu, który pszczoły dodają do zebranego nektaru lub spadzi. Pod jego wpływem z glukozy powstaje kwas glukonowy i nadtlenek wodoru, znany z silnych właściwości antyseptycznych. Pszczoły przekazują także w swojej wydzielinie własny lizozym, enzym o silnych właściwościach odpornościowych [2].  Najwięcej doniesień naukowych potwierdza wyraźne działanie antybakteryjne miodu, stosowanego zarówno w monoterapii, jak i w terapii skojarzonej z antybiotykami [4, 5]. Co ciekawe, najsilniejsze działanie wykazują miody o ciemnej barwie, np. gryczany, wrzosowy czy leśny [6]. Równie interesujące są wyniki badań, które porównują skuteczność przeciwbakteryjną miodów z różnych stron świata (Kuba, Afryka i Nowa Zelandia) w odniesieniu do tych samych kultur bakterii (biofilmu). Wykazano, że najwyższą aktywność (nawet w odniesieniu do takich patogenów jak Pseudomonas aeruginosa i Staphyloccocus aureus) posiada miód z Kuby, wytwarzany przez lokalny gatunek pszczół Melipona beecheii [7]. Poza działaniem przeciwbakteryjnym miód może być skuteczny także w odniesieniu do wirusów, zwłaszcza wirusa opryszczki Herpes simplex HSV-1 i HSV-2. W wynikach badań przedstawiany jest jako naturalna, bezpieczna metoda zwalczania opryszczki o skuteczności porównywalnej lub wyższej w odniesieniu do miejscowo stosowanego acyklowiru [8]. Warto podkreślić, że miód wykazuje właściwości przeciwdrobnoustrojowe już w niskich stężeniach; w odniesieniu do bakterii wykazuje wówczas działanie bakteriostatyczne, w wyższych – bakteriobójcze. Ważna jest jednak temperatura jego przechowywania i podawania – powyżej 40–42ºC nadtlenek wodoru traci swoją aktywność. Podobny wpływ (również na lizozym) ma także światło słoneczne [2]. Działanie antyrodnikowe Miód wykazuje silne działanie neutralizujące nadmiar wolnych rodników tlenowych przede wszystkim dzięki zawartości polifenoli, takich jak flawonoidy, kwas galusowy czy kwas kawowy. Podobnie jak w przypadku właściwości przeciwbakteryjnych, ważne są rodzaj i pochodzenie miodu. Także tutaj większą skuteczność, czyli większą siłę antyoksydacyjną, wykazują miody ciemne – zarówno spadziowe, jak i nektarowe [9]. Na efektywność antyrodnikową ma także wpływ forma podania miodu. Uznaje się, że najwyższą można uzyskać, podając miód rozpuszczony w letniej wodzie [1]. Działanie przeciwzapalne Mechanizm przeciwzapalnego działania miodu nie został dotychczas w pełni wyjaśniony. Prawdopodobnie przebiega on w procesie immunomodulacji. Początkowo miód ma pobudzać limfocyty T, makrofagi i keratynocyty do produkcji cytokin zapalanych, takich jak TNF-α czy IL-1β. Aktywowana w ten sposób kaskada zapalna pobudza angiogenezę, fibroblasty i komórki nabłonkowe. Mają być za to odpowiedzialne przede wszystkim związki polifenolowe, ale dużą rolę odgrywa także wspomniany już enzym – oksydaza glukozowa. Powstający pod jego wpływem nadtlenek wodoru wzmaga proliferację komórek, a nawet tworzenie się nowych naczyń włosowatych i komórek nabłonka. Klinicznym efektem tych mechanizmów jest wyraźne gojenie ran, ale także bardziej powierzchownych uszkodzeń skóry i nabłonków [11]. W przypadku działania przeciwzapalnego przewagę w skuteczności mają miody ciemne, prawdopodobnie dzięki zwiększonej zawartości polifenoli.  Zaskakujące działania słodkiego miodu Oprócz wielu walorów smakowych miód ma olbrzymi, korzystny wpływ na zdrowie człowieka. Poza opisanymi powyżej właściwościami przeciwbakteryjnymi i przeciwzapalnymi jest przede wszystkim źródłem łatwo przyswajalnych cukrów prostych, ale o bardzo korzystnym profilu [12, 13].  Rzadko także wspomina się o korzystnym wpływie miodu na mikrobiotę jelitową. Jako cukier kojarzony jest raczej z dietą eliminacyjną, zwłaszcza w zaburzeniach jelitowych. Tymczasem oligosacharydy miodu wykazują działanie prebiotyczne, stymulując wzrost m.in. Streptococcus thermophilus, Lactobacillus acidophilus i Bifidobacterium bifidum [3]. Miód w kosmetyce i w dermatologii Miód wykazuje przede wszystkim właściwości nawilżające – należy do humektantów, czyli substancji wiążących wodę. Ważne jest jednak, aby w kosmetykach nie przekraczał wysokich stężeń. Wtedy może nabierać właściwości wysuszających [2]. Właściwości nawilżające miodu, pozwalające na obniżenie przeznaskórkowej utraty wody (TEWL), wynikają także z jego wysokiego ciśnienia osmotycznego i dużej lepkości [2]. Wszystko to sprawia, że wyraźnie wzmacnia naturalną barierę ochronną skóry. Sprzyjają temu także niskie pH i jego właściwości antybakteryjne, które nie pozwalają na rozwój mikroorganizmów patogennych. W kosmetykach wykorzystuje się także działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne miodu. Ma to znaczenie zwłaszcza w leczeniu podrażnień i procesach gojenia. Uważa się, że miód może pośrednio modulować aktywność fibroblastów i samego kolagenu (poprzez zmniejszenie stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego), co może mieć korzystny wpływ na formowanie się blizn [14].  Próby wykorzystania miodu podejmowane są także w terapii typowych dermatoz, takich jak trądzik zwykły, trądzik różowaty, a nawet łuszczycy [15–17]. Dotychczasowe wyniki badań nie potwierdzają jednak jednoznacznie wysokiej skuteczności miodu i możliwości stosowania go w klasycznym leczeniu tych schorzeń. Miód a łyżeczka dziegciu Wobec bezsprzecznych korzyści płynących ze stosowania miodu warto wspomnieć o bardzo rzadkich, ale jednak obecnych alergiach na miód, a przede wszystkim na propolis. Często te dwa produkty są ze sobą mylone lub stawiany jest między nimi znak równości. Coraz częstszym alergenem, zwłaszcza kontaktowym, staje się propolis. Osoby z osłabioną barierą naskórkową, np. z wywiadem atopowym lub z bardzo suchą skórą, powinny sięgać po niego z dużą ostrożnością [18]. Także osoby uczulone na pyłki roślin oraz na jad owadów błonkoskrzydłych powinny sięgać po miód i propolis z ostrożnością, a w przypadku wątpliwości warto zgłosić się na diagnostykę alergologiczną [19].   Bibliografia:   Kędzia B., Hołderna-Kędzia E. Miód. Skład i właściwości biologiczne. Wyd. Rzeczpospolita SA, Warszawa 2008. Dubiago G., Nowak A., Klimowicz A. Wybrane właściwości miodu szczególnie przydatne w kosmetologii. Post Fitoter 2018; 19(1): 58–64. Eteraf-Oskouei T., Najafi M. Traditional and modern uses of natural honey in human diseases: a review. Iran J Basic Med. Sci 2013; 16(6): 731–42. Cooper R.A., Molan P.C., Harding K.G. The sensitivity to honey of Gram-positive cocci of clinical significance isolated from wounds. J ApplMicrobiol 2002; 93: 857–63.  Al-Jabri A.A., Al-Hosni S.A., Nzeako B.C. I wsp. Antibacterial activity of Omani honey alone and in combination with gentamicin. SaudiMed J 2005; 26: 767–71.  Godlewska M., Świsłocka R. Fizykochemiczne i przeciwdrobnoustrojowe właściwości miodów z rejonu Podlasia. Kosmos 2015; 2(307): 347–52. Morroni G., Alvarez-SuarezJM.,Brenciani A. I wsp. Comparison of the Antimicrobial Activities of Four Honeys From Three Countries (New Zealand, Cuba, and Kenya). Front Microbiol 2018; 9: 1378. Al-Waili N.S. Topical honey application vs. acyclovir for the treatment of recurrent herpes simplex lesions. MedSci Monit 2004; 10: MT94-8.  Erejuwa O.O., Sulaiman S.A., Ab-Wahab M.S. Honey: a novel antioxidant. Molecules 2012; 17: 4400–23. Majtan J., Kumar P., Majtan T. i wsp. Effect of honey and its major royal jelly protein 1 on cytokine and MMP-9 mRNA transcripts in human keratinocytes. Exp Dermatol 2009; 19: 73–9. Zbuchea A.: Up-to-date use of honey for burns treatment. Ann Burns FireDisast 2014; 27(1): 22–30. Erejuwa O.O., Sulaiman S.A., Wahab M.S. I wsp. Glibenclamide or metformin combined with honey improves glycemic control in streptozotocin induced diabetic rats. Int J Biol Sci 2011; 7: 244–52. Erejuwa O.O., Gurtu S., Sulaiman S.A. i wsp. Hypoglycemic and antioxidant effects of honey supplementation in streptozotocininduced diabetic rats. Int J Vitam Nutr Res 2010; 80: 74–82. Tran D.N.T., Nguyen H.T. An exploration of parameters of the fermentation process of honey riched in gluconic acid – orientem in cosmetics applications. Int J Pharm SciInvent 2017; 6(4): 17–24. Eber A.E., Perper M., Magno R. i wsp. Acne treatment in antiquity: can approaches from the past be relevant in the future? Int J Dermatol. 2017 Oct; 56(10): 1071–1073. Braithwaite I., Hunt A., Riley J. i wsp. Randomised controlled trial of topical kanuka honey for the treatment of rosacea.BMJ Open 2015; 5(6):e007651. Burlando B., Cornara L. Honey in dermatology and skin care: a review. J Cosmet Dermatol. 2013 Dec; 12(4): 306–13. Basista-Sołtys K., Filipek B. Potencjał alergogenny propolisu – przegląd danych literaturowych. Alergia Astma Immunologia 2013, 18 (1): 32–38. Kędzia B., Hołderna-Kędzia E. Alergenne działanie miodu pszczelego. Acta Agrobotanica 2006, 59(1): 257–263.

Kwas glutaminowy jest aminokwasem endogennym, który w organizmie występuje głównie jako anion, czyli glutaminian. W literaturze określenie kwas glutaminowy i glutaminian używane są zatem zamiennie. Glutaminian niegdyś był uważany przede wszystkim za aminokwas pełniący funkcje metaboliczne, takie jak synteza białek, metabolizm energetyczny, wiązanie amoniaku. Obecnie jest znany również jako najważniejszy neuroprzekaźnik pobudzający w układzie nerwowym. Za pośrednictwem glutaminianu i drugiego pobudzającego aminokwasu – asparaginianu przekazywane jest ok. 75% informacji między neuronami w ośrodkowym układzie nerwowym. Glutaminian działa antagonistycznie do kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), który jest z niego syntetyzowany (więcej o GABA można przeczytać w „Food Forum” 5(33)/2019). Ich równowaga zapewnia prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Glutaminian jest syntetyzowany z glutaminy przy udziale transaminazy glutaminowej i magazynowany w pęcherzykach synaptycznych neuronów [1, 2]. Receptory dla aminokwasów pobudzających obecne są na powierzchni każdej komórki nerwowej, a także na komórkach glejowych. Występowanie tych receptorów w strukturach ośrodkowego układu nerwowego dowodzi ich szczególnego znaczenia w przekaźnictwie nerwowym. Najlepiej poznanym receptorem jest receptor N-metylo-D-asparaginowy (NMDA), który jest odpowiedzialny za plastyczność synaptyczną, a dla właściwego jego funkcjonowania niezbędna jest glicyna (kolejny aminokwas endogenny produkowany m.in. z choliny i betainy). Największe zagęszczenie receptorów NMDA wykazano w korze mózgowej, hipokampie, prążkowiu, przegrodzie i jądrze migdałowatym. Ponadto nie występują one tylko w ośrodkowym układzie nerwowym, ale również w nadnerczach, szyszynce, przysadce i gruczołach płciowych, jednak nie znamy jeszcze ich dokładnej roli. Niektóre obserwacje wskazują, że receptory NMDA w tkankach i narządach obwodowych mogą regulować kurczliwość mięśni gładkich przewodu pokarmowego, oskrzeli i niektórych naczyń krwionośnych oraz powodować zwiększenie uwalniania katecholamin z nadnerczy (o katecholaminach można przeczytać w „Food Forum” nr 5(27)/2018) [3]. W układzie nerwowym glutaminian odpowiada za emocje i funkcje poznawcze, a na zwiększenie jego wydzielania – jak wykazano na modelach zwierzęcych – może mieć wpływ stres. W badaniu na szczurach wykazano, że regulacja wychwytu glutaminianu przez receptory i ich wpływ na tworzenie nowych synaps może być istotne w procesie uczenia się i tworzenia wspomnień [4–6]. W patomechanizmie padaczki kluczową rolę odgrywa nadmierne uwalnianie glutaminianu z zakończeń synaptycznych, które może wynikać ze zwiększonej aktywności transaminazy glutaminowej lub zaburzonego mechanizmu usuwania tego neuroprzekaźnika ze szczeliny synaptycznej. Leki blokujące receptory glutaminergiczne wywierają silne działanie przeciwdrgawkowe i są stosowane jako leki wspomagające działanie leków przeciwpadaczkowych [7, 8]. Udokumentowano, że zaburzenia metabolizmu glutaminianu mogą dotyczyć pacjentów z chorobami afektywnymi. U chorych na depresję jednobiegunową odnotowano zwiększone stężenie glutaminianu w różnych obszarach mózgu oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym. U osób z chorobą dwubiegunową i schizofrenią zaobserwowano zależność między wystąpieniem tych chorób a polimorfizmem genów kodujących m.in. receptor NMDA, który może mieć wpływ na zwiększone poziomy glutaminianu. Podkreśla się jednak, że jego poziomy są różne w poszczególnych fazach tych chorób, a niektóre badania pokazały, że w fazie maniakalnej stężenie glutaminianu jest podwyższone, a w fazie depresyjnej – obniżone [9–11].  Glutaminian w nadmiernych ilościach może być toksyczny dla układu nerwowego i powodować uszkodzenie komórek nerwowych. Już w latach 90. sugerowano, że aminokwasy pobudzające, takie jak glutaminian, mogą odgrywać istotną rolę w genezie i przebiegu stanów patologicznych ośrodkowego układu nerwowego. Podwyższony poziom glutaminianu powoduje nadmierne pobudzenie jego receptorów, które prowadzi do śmierci komórki nerwowej. To zjawisko jest nazywane ekscytotoksycznością. Odnotowywano je w zespole Downa, chorobach: Alzheimera, Parkinsona i Huntingtona oraz zmianach neurodegeneracyjnych w przebiegu niedokrwienia, hipoksji i hipoglikemii [12, 13]. W ostatnich latach coraz więcej badań próbuje wyjaśnić patogenezę autyzmu. Część z nich dotyczy ekscytotoksycznego wpływu glutamianianu, którego nadmiar może powodować zaburzenia rozwoju mózgu. W badaniu post mortem wykazano, że stężenie enzymu przekształcającego glutaminian do GABA, czyli dekarboksylazy glutaminianu, jest nawet o 61% niższe u osób z autyzmem niż w grupie kontrolnej. Dodatkowo inne badania potwierdziły, że stężenie glutaminianu we krwi osób z autyzmem jest wyższe niż w grupie kontrolnej i koreluje z nasileniem objawów autyzmu. Prawdopodobieństwo teorii mówiącej o toksycznym wpływie glutaminianu na mózg osób z autyzmem zwiększa występowanie szczytu aktywności glutaminergicznej w drugim roku życia – wieku, w którym najczęściej diagnozuje się zaburzenia ze spektrum autyzmu [14–16]. Glutaminian to składnik występujący nie tylko w organizmie człowieka, ale jest szeroko rozpowszechniony również w świecie zwierząt i roślin w postaci kwasu L-glutaminowego, który po raz pierwszy wykryto w 1866 r. w hydrolizacie glutenu pszennego. Obecnie wiadomo, że kwas L-glutaminowy występuje naturalnie również w produktach spożywczych, takich jak mięso, drób, ryby, owoce morza i warzywa. Hydroliza białek podczas fermentacji, dojrzewania i obróbki cieplnej powoduje jego zmianę do postaci wolnego kwasu glutaminowego, który można rozpoznać organoleptycznie jako smak umami. Źródła wolnego kwasu glutaminowego przedstawiono w tabeli 1. To, w jak diametralny sposób zmienia się jego zawartość na skutek obróbki technologicznej, warto zaobserwować na przykładzie serów dojrzewających, gdzie wzrasta on z 1 mg/100 g w mleku krowim do 1680 mg/100 g w parmezanie [17, 18].   Tabela 1. Źródła wolnego kwasu glutaminowego Produkt Wolny kwas glutaminowy [mg/100 g] parmezan 1680 kelp 1608 sos rybny 1383 suszone nori 1378 sos sojowy 1264 ser ementaler 308 pomidory 246 ser cheddar 182 przegrzebki 140 natto (fermentowana soja) 136 kukurydza 106 zielony groszek 106 krab królewski z Alaski 72 grzyby shiitake 71 cebula 51 kapusta 50 zielone szparagi 49 szpinak 48 pieczarki 42 kurczak 22 białe krewetki 20 mleko kobiece 19 awokado 18 ziemniaki 10 wołowina 10 wieprzowina 9 wakame 9 winogrona 5 kiwi 5 mleko kozie 4 jabłko 4 mleko krowie 1   Najlepsze źródła kwasu L-glutaminowego to produkty, które w polskiej populacji spożywa się rzadko. Warto zatem przyjrzeć się, czy produkty, które Polacy spożywają na co dzień, są źródłem tego aminokwasu. Z badań przeprowadzonych w 2016 r. (n = 99 230) wynikło, że w przeciętnej polskiej diecie głównymi źródłami kwasu L-glutaminowego były produkty zbożowe, które zapewniały ok. jednej trzeciej całkowitej jego podaży. Innymi grupami żywności będącej źródłem kwasu L-glutaminowego były mięso i jego wyroby (30,9%) oraz mleko i produkty mleczne (19,0%). Takie proporcje są wynikiem zawartości kwasu L-glutaminowego na poziomie 11–22% w białku zwierzęcym i 40% w białku roślinnym. Po analizie przeprowadzonej w obrębie każdej z grup żywności największą ilość kwasu L-glutaminowego dostarczało spożycie: chleba, bułek i produktów chlebowych (23,2%), wyrobów mięsnych (14,0%), czerwonego mięsa (7,8%), drobiu (7,7%) i sera (6,2%) [19, 20].  Chociaż z polską dietą dostarczamy duże ilości kwasu L-glutaminowego, to jego źródłem jest również żywność, do której jest dodawany jako wzmacniacz smaku i zapachu. Po jego dodaniu uzyskuje się smak umami w produktach [21]. Składniki, które są wykorzystywane jako dodatki do żywności, to sam kwas glutaminowy (E620) i jego sole: glutaminian monosodowy (E621), glutaminian monopotasowy (E 622), glutaminian monoamonowy (E624), diglutaminian wapnia (E623), diglutaminian magnezu (E625) oraz związki rybonukleotydowe, takie jak inozynian disodowy (E631) i inozynian dipotasowy (E632). Są one dodawane do wyrobów mięsnych, drobiowych, rybnych, przekąsek, zup i gulaszów oraz do żywności przetworzonej i potraw kuchni azjatyckiej [22, 23]. Glutaminian jest zawarty również w ekstrakcie drożdżowym i hydrolizowanych białkach roślinnych, które są szeroko stosowane jako przyprawy i aromaty w żywności w puszkach i proszku [24]. Według prawa obowiązującego na terenie Unii Europejskiej kwas glutaminowy oraz jego pochodne (E621–E625) nie mogą być dodawane do mleka, emulgowanych tłuszczów i olejów, makaronów, kakao, produktów czekoladowych i owoców [25]. Czy spożyty glutaminian może oddziaływać na nasz organizm?  Doustne podanie roztworu glutaminianu zwiększa wydzielanie śliny i wspomaga żucie, a w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego może korzystnie wpływać na funkcje trawienne żołądka, trzustki i wątroby [26]. W przeprowadzonych badaniach podanie dożołądkowe glutaminianu aktywowało obszary mózgu związane z apetytem, termoregulacją, pamięcią i czynnością jelita poprzez nerw błędny, co pokazało rolę glutaminianu w aktywacji osi jelitowo-mózgowej [27]. Aż 95% glutaminianu pochodzącego z diety jest wykorzystywane przez enterocyty jako źródło energii [28]. Glutation, który powstaje z rozkładu glutaminianu, odgrywa ważną rolę w ochronie błony śluzowej jelita przed uszkodzeniami oksydacyjnymi i toksynami pokarmowymi [29]. Ponadto badania wykazały, że glutaminian, niezależnie od źródła (pochodzącego z żywności, rozpadu białka, syntezy endogennej), jest wykorzystywany w organizmie w tych samych procesach metabolicznych [30–34]. Pomimo twierdzeń, że glutaminian może powodować bóle głowy, migreny czy nasilać objawy astmy, dotychczas nie zgromadzono silnych dowodów naukowych potwierdzających negatywny wpływ glutaminianu na zdrowie. Dodatkowo w raporcie Federacji Amerykańskich Towarzystw Biologii Doświadczalnej stwierdzono, że nie ma również wystarczających dowodów na wpływ nadmiernego spożycia glutaminianu na uszkodzenia komórek nerwowych [34]. Efekt nadmiernej podaży glutaminianu na układ nerwowy może pozostawać niewyjaśniony, ponieważ uznaje się, że w warunkach fizjologicznych bariera krew – mózg (BBB) pozostaje nieprzepuszczalna dla glutaminianu. Jednak naukowcy dopuszczają możliwość upośledzenia przepuszczalności bariery krew – mózg, która towarzyszy starzeniu się [35], chorobie Alzheimera [36, 37], cukrzycy typu 2 [38] i nadciśnieniu tętniczemu krwi [39, 40]. Przepuszczalność BBB wzrasta również wraz ze wzrostem osmolarności osocza [41] i po podaniu niektórych leków [42]. Drugim aspektem jest fakt, że spożywanie kwasu L-glutaminowego czy glutaminianu monosodowego, nawet w wysokich dawkach, nie zwiększało stężenia glutaminianu w osoczu [43, 44], tym samym prawdopodobnie nie wpływało na stężenie glutaminianu w synapsach. Jednak niektórzy naukowcy dopuszczają fakt, że w przypadkach upośledzenia funkcji BBB i transporterów glutaminianu wychwytujących jego nadmiar ze szczeliny synaptycznej glutaminian w dawkach farmakologicznych może powodować działania toksyczne, nawet przy poziomach fizjologicznych w osoczu [45–47].  Mimo że dane na temat toksyczności kwasu L-glutaminowego wynikającej z nadmiernej jego podaży są rozbieżne, Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) wyznaczył ADI (dopuszczalne dzienne spożycie) na poziomie 30 mg/kg m.c./dzień. Ustalone ADI jest niższe od dawki, która może wiązać się z wystąpieniem zespołu tzw. chińskiej restauracji (> 42,9 mg/kg m.c./dzień), czyli objawów pojawiających się po spożyciu potraw kuchni chińskiej zawierających glutaminian oraz stanów takich, jak: ból głowy (> 85,8 mg/kg m.c./dzień), wzrost ciśnienia tętniczego krwi (> 150 mg/kg m.c./dzień) czy wzrost stężenia insuliny (> 143 mg/kg m.c./dzień). Jednak przeprowadzone analizy wykazały, że średnie spożycie kwasu L-glutaminowego i jego pochodnych, np. u dzieci do dziewiątego roku życia, przekracza ADI, co budzi niepokój w środowisku medycznym. Ze względu na brak ostatecznego konsensusu w środowisku naukowym, że glutaminian jest bezpieczny dla populacji ogólnej, w tym kobiet w ciąży i karmiących piersią oraz dzieci, dobrą praktyką wydaje się niedostarczanie organizmowi glutaminianu z żywności [48], do której jest on dodany dla poprawienia walorów smakowych [49]. Najlepszym rozwiązaniem, aby otrzymać informację, czy spożyty glutaminian wpływa na organizm, jest zbadanie stężenia glutaminianu. Jednym z dostępnych badań jest oznaczenie glutaminianu w suchej próbce moczu, którego wyniki korelują ze stężeniem glutaminianu w płynie mózgowo-rdzeniowym i surowicy [50]. Takie badanie może wskazać na wystąpienie zaburzeń metabolizmu glutaminianu w organizmie. Na podstawie wyników badania, przy stężeniu powyżej wartości referencyjnych, można zmodyfikować żywienie, rezygnując z produktów, które dostarczają największej ilości kwasu L-glutaminowego, szczególnie u pacjentów z lękami, nadmiernym pobudzeniem, niepokojem, autyzmem, schizofrenią, chorobą dwubiegunową i depresją.   Bibliografia:   Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej, pod red. Traczyk W.Z., Trzebskiego A., PZWL, Warszawa 2004. Ganong W.F. Fizjologia komórek nerwowych i mięśniowych, [w:] Fizjologia, pod red. Lewin-Kowalik, PZWL, Warszawa 2009. Turski W., Kleinrok Z. Aminokwasy pobudzające w przekaźnictwie synaptycznym. Kosmos, 1993; 42(2): 309–320. Morris R.G., Anderson E., Lynch G.S., Baudry M. Selective impairment of learning and blockade of long-term potentiation by an N-methyl-D-aspartate receptor antagonist, AP5. Natur, 1986; 319(6056): 774–776. Xu T., Yu X., Perlik A.J. et al. Rapid formation and selective stabilization of synapses for enduring motor memories. Nature, 2009; 462(7275): 915–919. Yang G., Pan F., Gan W.B. Stably maintained dendritic spines are associated with lifelong memories. Nature, 2009; 462(7275): 920–924. Eid T., Hammer J., Rundén-Pran E. et al. Increased expression of phosphate-activated glutaminase in hippocampal neurons in human mesial temporal lobe epilepsy. Acta Neuropathol (Berl). 2007; 113: 137. Rzajew J., Rębas E. Wpływ związków naturalnie występujących w roślinach na metabolizm neuroprzekaźników w chorobach afektywnych i neurodegeneracyjnych. Przegląd Lekarski, 2017; 74(6): 271–279. Permoda-Osip A., Rybakowski J. Koncepcja glutaminergiczna chorób afektywnych. Psychiatria Polska. 2011; 45: 875–888. Sanacora G., Treccani G., Popoli M. Towards a glutamate hypothesis of depression: An emerging frontier of neuropsychopharmacology for mood disorders. Neuropharmacology. 2012; 62: 63–77. Paul I.A., Skolnick P. Glutamate and depression: Clinical and preclinical studies. Ann N Y Acad Sci. 2003; 1003: 250–272. Olney J.W. Excitotoxicity and N-methyl-D-aspartate receptors. Drug Dev. Res., 1989; 17: 299–319. Meldrum B.S., Garthwaite J. Excitatory amino acid neurotoxicity and neurodegenerative disease. Trends Pharmacol. Sei., 1990; 11: 379–387. Fatemi S.H., Halt A.R., Stary J.M. et al. Glutamic acid decarboxylase 65 and 67 kDa proteins are reduced in autistic parietal and cerebellar cortices. Biol. Psychiatry 2002; 52(8): 805–810. Shinohe A., Hashimoto K., Nakamura K. et al. Increased serum levels of glutamate in adult patients with autism. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry 2006; 30(8): 1472–1477. Kornhuber J., Mack-Burkhardt F., Konradi C. et al. Effect of antemortem and postmortem factors on [3H]MK-801 binding in the human brain: transient elevation during early childhood. Life Sci. 1989; 45(8): 745–749. Yoshida Y. Umami taste and traditional seasoning. Food Review International, 1998; 14(2): 213–246. Jinap S., Hajeb P. Glutamate. Its applications in food and contribution to health. Appetite, 2010; 55: 1–10. Górska-Warsewicz H., Laskowski W., Kulykovets O. et al. Food Products as Sources of Protein and Amino Acids-The Case of Poland. Nutrients. 2018; 13; 10(12): 1977. Institute of Food Technology (IFT): Monosodium glutamate. Food Technology, 1987; 41: 134–135. Yamaguchi S., Ninomiya K. Umami and food palatability. Journal of Nutrition, 2000; 130: 921S–926S. Fuke S., Shimizu T. Sensory and preference aspects of umami. Trends in Food Science and Technology, 1993; 4: 246–251. He K., Zhao L., Daviglu M.L. et al. Association of monosodium glutamate intake with overweight in Chinese adults. The INTERMAP Study. Obesity, 2008; 16(8):1875–1880. Bellisle F. Glutamate and the umami taste. Sensory, metabolic, nutritional and behavioural considerations. A review of the literature published in the last 10 years. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 1999; 23: 423–438. Beyreuther K., Biesalski H.K., Fernstrom J.D. et al. Consensus meeting. Monosodium glutamate. an update. European Journal of Clinical Nutrition, 2007; 61(3): 304–313. Zai H., Kusano M., Hosaka H. et al. Monosodium L-glutamate added to a high-energy, high-protein liquid diet promotes gastric emptying. American Journal of Clinical Nutrition, 2008; 89: 431–435.  Kondoh T., Mallick H.N., Torii K. Activation of the gut-brain axis by dietary glutamate and physiologic significance in energy homeostasis. American Journal of Clinical Nutrition, 2009; 90: 832S–837S. Reeds P.J., Burrin D.G., Stoll B., Jahoor F. Intestinal glutamate metabolism. J Nutr, 2000; 130: 978S–982S. Beyreuther, K., Biesalski, H.K., Fernstrom, J.D. et al. Consensus meeting. Monosodium glutamate. an update. European Journal of Clinical Nutrition, 61(3), 2007: 304–313. Kovacevic Z., McGivan J.D. Mitochondrial metabolism of glutamine and glutamate and its physiological significance. Physiol Rev.1983; 63: 547–605.  Hundal H.S., Watt P.W., Rennie M.J. Amino acid transport in perfused rat skeletal muscle. Biochem Soc Transactions, 1986; 14:1070–1071. Low S.Y., Taylor P.M., Hundal H.S. et. al. Transport of L-glutamine and L-glutamate across sinusoidal membranes of rat liver. Effects of starvation, diabetes and corticosteroid treatment. Biochem J, 1992; 284: 333–340. Daniels D., Joe F., Diachenko G. Determination of free glutamic acid in a variety of foods by high-performance liquid chromatography. Food Additives and Contaminants, 1995; 12(1): 21–29. Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB). Analysis of Adverse Reactions to Monosodium Glutamate (GLUTAMATE). Prepared by the Life Sciences Research Office, FASEB, for the Center for Food Safety and Applied Nutrition, U.S. Food and Drug Administration. 1995. Bethesda, Maryland. Shah G.N., Mooradian A.D. Age-related changes in the blood–brain barrier. Exp Gerontol, 1997; 32: 501–519. Skoog I., Wallin A., Fredman P. et al. A population study on blood–brain barrier function in 85-year-olds: relation to Alzheimer's disease and vascular dementia. Neurology, 1998; 50: 966–971. Ujiie M., Dickstein D.L., Carlow D.A., Jefferies W.A. Blood–brain barrier permeability precedes senile plaque formation in an Alzheimer disease model. Microcirculation, 2003; 10: 463–470. Starr J.M., Wardlaw J., Ferguson K. et al. Increased blood-brain barrier permeability in type II diabetes demonstrated by gadolinium magnetic resonance imaging. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003; 74:70–76. Mooradian A.D. Effect of aging on the blood–brain barrier. Neurobiol Aging, 1988; 9: 31–39. Ueno M., Sakamoto H., Tomimoto H., Akiguchi I. et al. Blood-brain barrier is impaired in the hippocampus of young adult spontaneously hypertensive rats. Acta Neuropathol, 2004; 107: 532–538. Tamaki K., Sadoshima S., Heistad D.D. Increased susceptibility to osmotic disruption of the blood-brain barrier in chronic hypertension. Hypertension, 1984; 6: 633–638. Boertje S.B., Ward S., Robinson A. H2-receptors mediate histamine-induced variations in the permeability of the blood-brain barrier of rats. Res Commun Chem Pathol Pharmacol, 1992; 76:143–154. Tsai P.J., Huang P.C. Circadian variations in plasma and erythrocyte concentrations of glutamate, glutamine, and alanine in men on a diet without and with added monosodium glutamate. Metabolism, 1999; 48: 1455–1460. Yamaguchi S.: Fundamental properties of umami in human taste sensation. In: Kawamura Y., Kare M.R. (red.) Umami: A Basic Taste. Marcel Dekker: New York. 1987, 41–73. O’Kane R.L., Martinez-Lopez I., DeJoseph M.R. et al. Na+-dependent glutamate transporters (EAAT1, EAAT2, and EAAT3) of the blood–brain barrier. A mechanism for glutamate removal. J Biol Chem, 1999; 274:31891–31895. Ballabh P., Braun A., Nedergaard M. The blood-brain barrier: an overview: structure, regulation, and clinical implications. Neurobiol Dis, 2004; 16: 1–13. Neuwelt E.A. Mechanisms of disease: the blood–brain barrier. Neurosurgery, 2004; 54: 131–140.  International Food Information Council Foundation (IFIC). (2003). Washington, DC 20036. z: http://ific.org (dostęp w 2019 r.). EFSA Panel on Food Additives and Nutrient Sources added to Food (ANS): Re-evaluation of glutamic acid (E 620), sodium glutamate (E 621), potassium glutamate (E 622), calcium glutamate (E 623), ammonium glutamate (E 624) and magnesium glutamate (E 625) as food additives. EFSA Journal, 2017; 17(7). Marc D.T., Ailts J.W., Campeau D.C. et al. Neurotransmitters excreted in the urine as biomarkers of nervous system activity: validity and clinical applicability. Neurosci Biobehav Rev. 2011; 35(3): 635–644.

Czy eliminacja glutenu w niedoczynności tarczycy Hashimoto (HT) jest konieczna? Nie, choć może być pomocna. Jednoznaczne, przeciwne stanowisko przyjęła grupa ekspertów POLSPEN, stwierdzając w 2018 r. na podstawie przeglądu literatury, że m.in. „stosowanie rygorystycznej diety bezglutenowej u pacjentów z chorobą Hashimoto jest uzasadnione jedynie w przypadku współistnienia celiakii” [1]. Faktycznie, dieta ta jest trudna, a osoba bez wystarczającej wiedzy żywieniowej może nasilać niedobory żywieniowe i ryzyko rozwoju chorób chronicznych [2–4]. Jeśli ktoś miałby eliminować gluten, to zdecydowanie bez wsparcia lub wiedzy dietetycznej może sobie mocno zaszkodzić. Z drugiej strony bezglutenowa dieta, która jest zbilansowana, może być pomocna.  Związek glutenu, celiakii i choroby Hashimoto Według zbiorczej oceny badań wynika, że 1 na 71 (1,4%) osób z celiakią cierpi również na autoimmunologiczną niedoczynność tarczycy [5]. Według obecnych badań 5–22% pacjentów z HT prezentuje dodatnie miano przeciwciał charakterystycznych dla celiakii [6, 7], podczas gdy 10–29% dorosłych i do 41% dzieci z celiakią prezentowało podwyższone stężenie przeciwciał przeciwtarczycowych [8–10]. Nie poznano jeszcze pewnych mechanizmów odpowiedzialnych za współwystępowanie obu chorób autoimmunologicznych z wyjątkiem wspólnego podłoża genetycznego obu chorób [11]. Wiadomo też o reakcjach krzyżowych, w wyniku których omylnie przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej (anty-tTG) w celiakii jednocześnie niszczą tarczycę z powodu występowania tam owej tTG [12]. Z innych możliwych przyczyn wymienia się dysbiozę jelitową [13], nadmierną przepuszczalność jelitową [14] czy niedobory składników pokarmowych związanych z pracą tarczycy, których wchłanianie jest zaburzone w chorobie trzewnej, jak selen [15] czy żelazo [16]. Dieta bezglutenowa u osób z celiakią może chronić tarczycę W niektórych pracach zaobserwowano, że u osób z celiakią eliminujących gluten doszło do zmniejszenia stężenia przeciwciał przeciw tarczycy. W pracy Ventura i wsp. (2000) 14,4% osób z celiakią (13/90) prezentowało dodatnie miano (< 75 IU) przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO). Z 13 osób z takim wynikiem po sześciu miesiącach diety bezglutenowej zostało 10 osób. Po 12 i 24 miesiącach liczba pacjentów z autoimmunologią tarczycy zmniejszyła się kolejno do sześciu i dwóch osób. Dwie badane osoby, które nadal miały pozytywne miano anty-TPO, i tak znacząco je obniżyły w porównaniu do początku badania [17]. Podobne efekty można obserwować u dzieci eliminujących gluten we wczesnym etapie rozwoju HT [18]. Dieta bezglutenowa pomogła też w subklinicznej niedoczynności tarczycy z dysfunkcją organu (niedostatecznym poziomem hormonów tarczycowych), lecz wolnej od autoimmunologii. Rok pozwolił na normalizację wyników utajonej niedoczynności, tj. obniżenie poziomu TSH oraz podwyższenie stężenia wolnych hormonów tarczycowych tylko w grupie eliminującej gluten [19]. Niektóre badania obserwacyjne również sugerują związek (ale nie przyczynowo-skutkowy) diety eliminacyjnej z pozytywnym wpływem na tarczycę. Osoby z celiakią spożywające gluten miały dwukrotnie częściej pozytywne wyniki na przeciwciała wobec antygenów tarczycy lub trzustki [20] oraz dwukrotnie wyższe ryzyko rozwinięcia kolejnej choroby autoimmunologicznej [21]. Istnieją też publikacje, w których nie wykazano pozytywnych efektów eliminacji glutenu na zdrową tarczycę [22–26]. Na przykład Cassio wraz ze wsp. (2010) wykazali, że długotrwała (ok. dziewięciu lat) eliminacja glutenu u osób z celiakią z rozwiniętą autoimmunologią tarczycy nie zmniejszyła poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych [23].  Wpływ diety bezglutenowej na przebieg choroby Hashimoto bez współistniejącej celiakii Jedyne badanie, jakie dotychczas przeprowadzono u osób z HT, wykonane zostało u kobiet z pozytywnym mianem anty-tGT bez jawnej choroby trzewnej, z prawidłowym poziomem hormonu tyreotropowego TSH i hormonów tarczycowych oraz podwyższonymi anty-TPO i badaniem USG wskazującym na Hashimoto [24].  Podzielono je na dwie grupy: badaną – na diecie bezglutenowej, którą stanowiło 16 uczestniczek, kontrolną – na diecie zawierającej gluten, która składała się z 18 kobiet. Charakterystyczne dla celiakii przeciwciała anty-tTG obniżyły się tylko w grupie interwencyjnej u 62% kobiet (10/16). Przeciwciała przeciwtarczycowe anty-TPO oraz anty-TG, choć w wyniku interwencji spadły o 24% (ok. 200 U/ml), to nadal były podwyższone. Poza tym zaobserwowano wzrost stężenia witaminy D o 25% (z 20 do 25 ng/ml) oraz pojemność wydzielniczą tarczycy o 15% mierzonej wskaźnikiem SPINA-GT. Wyniki te były istotne statystycznie w porównaniu do grupy kontrolnej, w której nie zaobserwowano zmian. U większości badanych pacjentek spadek poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych związany był ze spadkiem anty-tTG. Niestety, nie da się powiedzieć, jaki mechanizm odpowiadał za obserwowane efekty. Prawdopodobnie wzrost witaminy D miał w tym udział, lecz nie całkowity. Możliwe, że eliminacja glutenu prowadziła do zmniejszenia przeciwciał przeciwtarczycowych przez zmniejszenie anty-tTG, które – jak wykazano w badaniu Naiyer i wsp. (2008) – reagują krzyżowo z elementami tarczycy tylko u pacjentów z Hashimoto w porównaniu do osób zdrowych [12]. W omawianym badaniu pacjentkami były kobiety z prawidłowym poziomem TSH i wolnych hormonów tarczycowych. Stężenie hormonów tarczycowych, pomimo że było w prawidłowym zakresie wartości, to i tak wzrosło nieistotnie statystycznie. W 2018 i 2019 r. pojawiły się opisy przypadków chorych na Hashimoto, gdzie jednym z działań terapeutycznych była eliminacja glutenu. Pierwszym jest przypadek 23-letniej dziewczyny, u której wielokierunkowa terapia (dotycząca żywienia, zarządzania stresem oraz aktywności fizycznej) wraz z częściową eliminacją glutenu po 22 miesiącach poprawiła objawy chorobowe i poziom wolnej tyroksyny (z 10,8 na 12 pmol/l), anty-TG wzrosły z 56 do 322 IU/ml, a anty-TPO obniżyło się z > 1000 do 295 IU/ml. Nie wiadomo, dlaczego stężenie anty-TG wzrosło, a także co odpowiadało za spadek anty-TPO [28]. W bieżącym roku pojawiła się publikacja obejmująca opisy 16 przypadków, w której także zastosowano dietę paleolityczną ze skupieniem na pracę układu odpornościowego – stan mikrobioty jelitowej i przepuszczalność jelitową [29]. Interwencja żywieniowa trwająca 10 tygodni nie doprowadziła do poprawy funkcji tarczycy i poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych, spadła natomiast liczba komórek układu odpornościowego, tzn. neutrofili, monocytów i eozynofilii oraz procesy zapalne mierzone wysokiej wrażliwości białkiem reaktywnym C hsCRP (z 1,63 do 1,15 mg/l, –29%) [29]. Warto pamiętać, że w niedoczynności tarczycy spowodowanej chorobą Hashimoto często spotyka się niedobory selenu, cynku, żelaza czy witaminy D3. Osobiście większość takich pacjentów suplementuję zestawem Thyroset. Wraz z dietoterapią przynosi bardzo dobre rezultaty w postaci lepszego samopoczucia i poprawy wyników krwi, tj. obniżenia poziomu przeciwciał przeciwtarczycowych oraz TSH. Podsumowanie Celiakia i choroba Hashimoto należące do chorób autoimmunologicznych często współwystępują ze sobą, i – jak w przypadku pierwszej – eliminacja glutenu jest niezbędna dla leczenia, tak w drugiej może być pomocna, ale nie musi. Dieta bezglutenowa w celiakii i Hashimoto poprawiała funkcje i autoimmunologię tarczycy w nielicznych badaniach. W przypadku wyłącznie występującej choroby Hashimoto eliminacja pomogła obniżyć przeciwciała przeciwtarczycowe u kobiet z pozytywnym wynikiem anty-tTG, lecz bez jawnej choroby trzewnej. W chwili obecnej to jedyne badanie kliniczne, w którym sprawdzono eliminację glutenu u pacjentów z autoimmunologiczną niedoczynnością tarczycy bez jawnej choroby trzewnej. Potrzeba zdecydowanie więcej danych, by wiedzieć, kiedy eliminacja glutenu może być pomocna oraz jaki mechanizm odpowiada za możliwe pozytywne tego efekty. Jednak w każdym przypadku dietę należy odpowiednio zbilansować.   Bibliografia:   Szostak-Węgierek D., Bednarczuk T., Respondek W. i wsp. Zasadność stosowania diety bezglutenowej w chorobie Hashimoto: stanowisko Grupy Ekspertów Sekcji Dietetyki Medycznej Polskiego Towarzystwa Żywienia Pozajelitowego, Dojelitowego i Metabolizmu (POLSPEN). Postępy Żywienia Klinicznego. Nr 2/2018 (47). Tom 14.  Myszkowska-Ryciak J., Harton A., Gajewska D. Analiza wartości odżywczej i kosztów diety bezglutenowej w porównaniu do standardowej racji pokarmowej. Med Og Nauk Zdr. 2015; 21(3): 312–316. DOI: 10.5604/20834543.1165359. Rybicka I., Gliszczyńska-Świgło A. Niedobory składników odżywczych w diecie bezglutenowej. Probl Hig Epidemiol 2016, 97(3): 183–186. Niland B., Cash B.D. Health Benefits and Adverse Effects of a Gluten-Free Diet in Non-Celiac Disease Patients. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2018 Feb; 14(2): 82–91. Roy A., Laszkowska M., Sundström J. i wsp. Prevalence of Celiac Disease in Patients with Autoimmune Thyroid Disease: A Meta-Analysis. Thyroid. 2016 Jul; 26(7): 880–90. doi: 10.1089/thy.2016.0108. Aksoy D.Y., Yürekli B.P., Yildiz B.O. i wsp. Prevalence of glutamic acid decarboxylase antibody positivity and its association with insulin secretion and sensitivity in autoimmune thyroid disease: A pilot study. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2006 Sep; 114(8): 412–6. *Pozostałe pozycje dostępne u autorki.  

Zapewne nie będzie niczym szokującym, gdy okaże się, że odpowiedź na to pytanie jest twierdząca. Odporność organizmu to prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego, jego narządów i komórek oraz działanie antyoksydacyjne organizmu. Aby organizm funkcjonował prawidłowo, potrzebuje odpowiedniej ilości składników mineralnych i witamin, których źródłem jest właśnie żywność.  Odporność organizmu to jego zdolność do obrony przed patogenami oraz wywoływanie reakcji mających na celu eliminację rozpoznanego zagrożenia. Za odporność odpowiada więc układ immunologiczny (grasica, szpik kostny, narządy limfatyczne obwodowe, takie jak migdałki czy węzły limfatyczne, a także substancje produkowane przez komórki odpornościowe – przeciwciała, cytokiny czy czynniki wzrostu) [1]. Układ odpornościowy potrzebuje wielu pierwiastków i witamin do prawidłowego funkcjonowania. W szczególności warto zwrócić uwagę na witaminy: A, C, E i D [2, 3]. Ze względu na fakt, że głównym źródłem witamin jest żywność, odpowiedź na pytanie, czy żywność wpływa na poprawę odporności, jest twierdząca. Warto jednak przyjrzeć się temu zagadnieniu, aby wiedzieć, która żywność ma tutaj największe znaczenie.  Składniki, których potrzebuje układ odpornościowy Witamina A w ilościach niewystarczających przyczynia się do atrofii grasicy, śledziony czy węzłów chłonnych. Niedobór niekorzystnie wpływa na tworzenie limfocytów T, ich liczba będzie więc zmniejszona. Osłabiona zostanie również aktywność fagocytarna makrofagów [4, 5]. Kolejną funkcją witaminy A jest utrzymywanie ciągłości błon śluzowych przewodów: pokarmowego, oddechowego i moczowo-płciowego, co jest istotne w przypadku niedopuszczania do inwazji bakterii czy wirusów. Dodatkowo reguluje produkcję mucyny (wykazującej działanie ochronne dla błon śluzowych) i produkcję lizozymu będącego pierwszą linią obrony przeciwko bakteriom, znajdującego się w ślinie [5]. Witaminę A znajdziemy w maśle, mleku i produktach mlecznych, podrobach, jajach, a beta-karoten, czyli prowitaminę A, w kolorowych warzywach, takich jak dynia, jarmuż czy marchew. Produkty te zostały zestawione w tabeli 1. Rolę w utrzymywaniu ciągłości błon komórkowych odgrywa również witamina E, zabezpiecza ona przed utlenieniem kwasy tłuszczowe wchodzące w skład fosfolipidów błon biologicznych oraz lipoprotein osocza. Jest bardzo silnym antyoksydantem, dezaktywuje wolne rodniki na błonach wszystkich komórek [4]. Dobrym źródłem witaminy E są oleje roślinne, zwłaszcza słonecznikowy, migdały, orzechy, kiełki i nasiona zbóż, ryby, otręby i płatki owsiane, mleko, szpinak, papryka i brokuły.    Tabela 1. Składniki wspierające odporność – występowanie w żywności Składnik wspierający odporność Gdzie się znajduje witamina A masło, mleko i produkty mleczne, podroby, jaja  beta-karoten (prowitamina A) kolorowe warzywa (dynia, jarmuż czy marchew) witamina E oleje roślinne, zwłaszcza słonecznikowy, migdały, orzechy, kiełki i nasiona zbóż, ryby, otręby i płatki owsiane, mleko, szpinak, papryka, brokuły witamina D oleje, jaja, ryby, nasłonecznienie, konieczna suplementacja dobrana indywidualnie na podstawie wyników badań witamina C acerola, dzika róża, czarna porzeczka, maliny, agrest, papryka, natka pietruszki, brukselka, brokuły, kapusta kiszona, rokitnik selen podroby, owoce morza, ryby, produkty mleczne, orzechy i produkty zbożowe cynk kasze, w szczególności gryczana, pieczywo ciemne, sery podpuszczkowe, mięso i wątroba żelazo mięso i produkty mięsne oraz zbożowe, zielone warzywa liściaste NNKT oleje roślinne, w szczególności olej sojowy, rzepakowy i lniany bakterie probiotyczne jogurty naturalne, kefiry czy maślanki, kapusta kiszona, ogórki kiszone, zakwas buraczany pokarmy prebiotyczne pomidory, cebula, czosnek, banany, jęczmień czy pszenica, cykoria, karczochy i mlecze Colostrum siara (rodzaj mleka wydzielanego przez gruczoły mlekowe ssaków jedynie przez kilka pierwszych dni po porodzie), suplementy diety zawierające siarę   Witamina D ma znaczenie nie tylko dla układu kostnego, ale również dla odporności organizmu. Wzmacnia zdolności chemotaktyczne i fagocytarne makrofagów (komórek żernych) oraz wspomaga wytwarzanie antybakteryjnych peptydów. Ponadto reguluje odpowiedzi limfocytów T i zmniejsza produkcję przeciwciał IgG oraz IgM, których podwyższony poziom świadczy o występowaniu stanu zapalnego [4, 6]. W naszym klimacie zalecana jest indywidualnie dopasowana suplementacja witaminą D, gdyż podaż z diety i synteza w skórze pod wpływem promieni słonecznych nie jest wystarczająca.  Witamina C wykazuje działanie ochronne dla tkanek, neutralizuje reaktywne formy tlenu uwalniane w trakcie fagocytozy. Stymuluje produkcję prostaglandyn, zwiększa wytwarzanie cytokin i działa przeciwnie do działania immunosupresyjnego histaminy [5]. Warto zwrócić uwagę na fakt, że podczas infekcji magazynowana w leukocytach witamina C zużywa się na tyle szybko, że korzystne okazuje się zwiększenie jej podaży w diecie [3, 5]. W witaminę C bogate są głównie owoce i warzywa: acerola, dzika róża, czarna porzeczka, maliny, agrest, papryka, natka pietruszki, brukselka, brokuły, kiszona kapusta czy rokitnik. Jeśli chodzi o mikroelementy, warto skupić się na podaży selenu. Pełni on kilka funkcji dla układu immunologicznego. Wykazuje działanie zwiększające aktywność komórek układu odpornościowego. Jego niedobór obniża aktywność limfocytów T, makrofagów i komórek NK (natural killers). Przy niedoborze obserwuje się również zaburzenia w biosyntezie immunoglobulin i prostaglandyn [4]. Ze względu na dużą zawartość selenu warto sięgać po podroby, owoce morza, ryby, produkty mleczne, orzechy i produkty zbożowe [5]. Do prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego niezbędny jest również cynk aktywujący wydzielaną przez grasicę tymulinę, odpowiedzialną za produkcję limfocytów T. W cynk bogate są kasze, w szczególności gryczana, pieczywo ciemne, sery podpuszczkowe, mięso i wątroba [4, 5]. Bakteriobójcze właściwości organizmu mogą zostać obniżone na skutek zbyt niskiej podaży żelaza. Ten pierwiastek jest składnikiem enzymów, które są niezbędne do utleniania i prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego. Źródło żelaza to przede wszystkim mięso i produkty mięsne oraz zbożowe. Żelazo niehemowe znajduje się też w zielonych warzywach liściastych, jego przyswajanie jest jednak gorsze niż żelaza hemowego. Jego przyswajalność można zwiększyć poprzez łączne spożywanie z pokarmami będącymi źródłem witaminy C [4, 5]. Wyżej wymienione witaminy i składniki mineralne mogą być dostarczone przy odpowiednio zbilansowanej diecie. Jeśli jednak problem z odpornością występuje, warto zwrócić szczególną uwagę na podaż produktów będących ich źródłem. Oprócz witamin i składników mineralnych do prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego potrzebne są tłuszcze odpowiedniej jakości i we właściwych proporcjach. Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) pełnią wiele funkcji w naszym organizmie. Dla układu immunologicznego znaczenie ma ich funkcja modulująca odpowiedzi zapalne. NNKT wpływają na syntezę cytokin, amin biogennych i eikozanoidów, czyli na mediatory stanu zapalnego. Przeciwzapalne działanie wykazują kwasy tłuszczowe omega-3 (n-3). Z tego względu warto zwrócić uwagę na ilość olejów roślinnych w diecie, w szczególności na olej sojowy, rzepakowy i lniany (bogate w n-3) [7, 8]. Beta glukany, pochodzące z grzybów (np. Pleuran z boczniaka ostrygowatego) mają również właściwości stymulujące odporność organizmu. Ma to szczególne znaczenie w profilaktyce oraz zwalczaniu infekcji bakteryjnych (zarówno gramdodatnich, jak i gramujemnych), ale również wirusowych, pasożytniczych i grzybiczych. Ponadto, beta glukany mają zdolność do wzmacniania działania antybiotyków i preparatów przeciwgrzybiczych i przeciwpasożytniczych. Beta glukany pobudzają komórki efektorowe układu immunologicznego, co zwiększa wydzielanie cytokin, a w konsekwencji aktywację limfocytów T i makrofagów [20, 21,22]. Uważa się, że za odporność organizmu odpowiada również bariera przewodu pokarmowego tworzona przez bakterie jelitowe. Z tego względu, że skład bakterii jest zależny od diety, warto uwzględnić w jadłospisie pokarmy probiotyczne (jogurty naturalne, kefiry czy maślanki oraz kiszonki). Warto jednak zwracać uwagę na składy produktów mlecznych, powinny być jak najkrótsze, bez dodatku cukru, z odpowiednią liczbą bakterii. Mikrobiotę warto również wspomagać poprzez dostarczanie jej pożywienia – prebiotyków. Do prebiotyków zalicza się fruktooligosacharydy i inulinę. Dużą ilość fruktooligosacharydów zawierają pomidory, cebula, czosnek, banany, jęczmień czy pszenica. Inulinę można znaleźć w cykorii, karczochach i mleczach [2, 9, 10]. Produkty, które warto włączyć do swojej diety, jeśli chcemy wzmocnić odporność organizmu Czosnek wykazuje silne właściwości przeciwbakteryjne. Negatywnie oddziałuje na bakterię Helicobacter pylori, niszczy również Mycobacterium tuberculosis, bakterię odpowiedzialną za powstawanie gruźlicy [11, 12]. Mimo jego właściwości przeciwbakteryjnych czosnek stymuluje rozwój bakterii z rodzaju Lactobacillus, a więc jest jednocześnie pokarmem wspierającym rozwój prozdrowotnej mikrobioty jelitowej [13]. Allicyna, kluczowy składnik czosnku, wykazuje bardzo szerokie spektrum działania antybakteryjnego i przeciwgrzybiczego. Czosnek można traktować jako naturalny antybiotyk. Wzmacnia i reguluje reakcje komórek układu odpornościowego, wspomaga więc pracę układu odpornościowego [14, 15]. Właściwości kurkuminy znajdującej się w kurkumie porównać można z antyoksydacyjnymi właściwościami witaminy C i E. Ma bardzo silne właściwości przeciwzapalne oraz działa przeciwko bakteriom i wirusom [16, 17]. Imbir stosuje się m.in. w zapaleniu oskrzeli, działa on przeciwwirusowo, przeciwbakteryjnie i przeciwbólowo. Tak jak kurkuma jest silnym przeciwutleniaczem [18, 19]. Warto również wspomnieć o colostrum (pierwsze mleko ssaków). Zawiera ono wiele substancji immunologicznie czynnych, stymulujących układ odpornościowy oraz działających immunomodulująco. W nauce uważane jest za najsilniejszy, znany stymulant układu immunologicznego, a stosuje się go w formie suplementów diety [23]. Podsumowanie Postępowanie dietetyczne ma kluczowe znaczenie dla funkcjonowania układu odpornościowego człowieka. Istotna jest podaż produktów bogatych w witaminy: A, C, E i D, a także w składniki mineralne: selen, cynk i żelazo. Istnieją również pokarmy o działaniu przeciwwirusowym i przeciwbakteryjnym oraz wzmacniające układ odpornościowy i działające przeciwzapalnie, do których należą m.in. czosnek, kurkuma i imbir. Warto wzbogacić dietę w te produkty jeszcze przed sezonem jesienno-zimowym, w którym częstość infekcji wzrasta.   Bibliografia:   Jakóbsiak M. Główne komponenty i zasadnicze cechy odpowiedzi immunologicznej [w:] Immunologia. Gołąb J., Jakóbsiak M., Lasek W., Stokłosa T. (red.), PWN, Warszawa 2012: 1–5. Ciborowska H., Rudnicka A. Podstawy żywienia człowieka z elementami biochemii [w:] Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Ciborowska H., Rudnicka A. (red.), PZWL, Warszawa 2014: 13–218. Chlebna-Sokół D., Karalus J., Łupińska A. Znaczenie witamin w profilaktyce infekcji jesienno-zimowych. Prz Pediatr 2012, 42(1): 15–20. Dymarska E., Grochowalska A., Krauss H. Wpływ sposobu odżywiania na układ odpornościowy. Immunomodulacyjne działanie kwasów tłuszczowych, witamin i składników mineralnych oraz przeciwutleniaczy. Now Lek 2013, 82(3): 222–231. Krzysik M., Biernat J., Grajeta H. Wpływ wybranych składników odżywczych pożywienia na funkcjonowanie układu odpornościowego Cz. II. Immunomodulacyjne działanie witamin i pierwiastków śladowych na organizm człowieka. Adv Clin Exp Med 2007, 16(1): 123–133. Myszka M., Klinger M. Immunomodulacyjne działanie witaminy D. Postepy Hig Med Dosw 2014, 68: 865–878. Pac-Kożuchowska E. Rola kwasów tłuszczowych omega-3 w żywieniu dzieci. Czynniki Ryzyka 2009, 2(60): 35–40. Nowicka E., Janiec A., Popińska K. i wsp. Długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe w żywieniu dzieci. Klin Pediatr 2010, 18(5): 5004–5008. Skrzydło-Radomańska B., Radwan P., Radwan-Kwiatek K. i wsp. Probiotyki i ich zastosowanie w praktyce klinicznej. Gastroenterol Prakt 2010, 2: 56–63. Libudzisz Z., Klewicka E. Bakterie fermentacji mlekowej w produktach probiotycznych. Zakażenia 2006, 4: 57–62. Goncagul G., Ayaz E. Antimicrobial effect of of garlic (Allium sativum) and traditional medicine. J Anim Vet Adv 2010, 9(1): 1–4. Hannan A., Ullah M.I. i wsp. Anti-mycobacterial activity of garlic (Allium sativum) against multi-drug resistant and non-multi-drug resistant Mycobacterium tuberculosis. Pak J Pharm Sci 2011, 24(1): 81–85. Krusiński R. Wpływ olejku czosnkowego z rodzaju Lactobacillus w badaniach in vitro. Ann UMCS (sec. EE) 2005, 48: 363–367. Jones M., Collin H. i wsp. Thebiochemical andphysiological genesis of alliin in garlic. Med Aroma Plant Sci Biotechnol 2007, 1(1): 21–24. Harris C., Cotrell C. i wsp. Antimicrobial properties of Allium sativum (garlic). Appl Microbiol Biotechnol 2001, 57(3): 282–286. Manikandan P., Sumitra M., Aishwarya S. i wsp. Curcumin modulates free radical quenching in myocardial ischaemia in rats. Int J Biochem Cell Biol 36: 1967–1980. Sikora-Polaczek M., Bielak-Żmijewska A., Sikora E. Molekularne i komórkowe mechanizmy działania kurkuminy – dobroczynny wpływ na organizm, Postępy Biochemii 2011, 74–84. Cisowski W., Kowalczyk A., Jamontt J., Kłącze imbiru – zastosowanie lecznicze oraz składniki czynne, Borgis, Postępy Fitoterapii, 2004, 2, 71–76. Newerli-Guz J., Pych M. Właściwości przeciwutleniające imbiru, Zeszyty Naukowe Akademii Morskiej w Gdyni, 73 (9), 2012, 28–33. Saluk-Juszczak J., Królewska K., β-glukan drożdży Saccharomyces Cerevisiae - naturalny stymulator układu immunologicznego, Kosmos - Problemy Nauk Biologicznych, Tom 59, 2010, nr 1-2, 151-160. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5537893/  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5771290/ Rak K. A., Bronkowska M., Immunologiczne znaczenie siary, Hygeia Public Health 2014, 49(2): 249-254.

Kreatyna jest jednym z najbardziej popularnych suplementów diety, stosowanym przez bywalców siłowni. Jest to związane z właściwościami tego związku. Wspomaga budowę masy mięśniowej, wzrost sił oraz mocy. Mimo iż jej popularność związana jest ze środowiskiem młodych sportowców, jej właściwości są na tyle ciekawe i wykraczające poza stymulacje przyrostu mięśnia dwugłowego ramienia (biceps), że powinna mocno zainteresować starsze pokolenia. Kreatyna w skrócie Kreatyna to związek organiczny składający się z trzech aminokwasów: argininy, glicyny oraz metioniny, pełniący ważne funkcje energetyczne w ludzkim organizmie. Produkowany jest głównie w wątrobie w ilości ok. 2 g/dzień [1]. Tyle samo każdego dnia ulega rozpadowi i jest wydalane z moczem. Samo słowo „kreatyna” pochodzi z greckiego kreas (mięso). I jak się można domyślić, najobficiej występuje w mięśniach szkieletowych, gdzie w postaci ufosforyzowanej (creatine phosfate – CrP) pełni głównie funkcje energetyczne. Właściwości ergogeniczne kreatyny obserwuje się w krótkich intensywnych wysiłkach siłowych lub interwałowych. Ilość kreatyny w komórkach mięśniowych jest zależna od diety. Obserwuje się ok. 20-proc. różnicę między mięso- a roślinożercami, na korzyść tych pierwszych [2]. Dzięki podaży zewnętrznej syntetycznej kreatyny osiąga się maksymalne wartości ~160 mmol/kg mokrej masy mięśniowej [3]. Najczęściej stosowaną metodą suplementacji jest spożywanie 20 g/dzień, w czterech porcjach po 5 g, przez 5–7 dni, co skutkuje szybkim maksymalnym wysyceniem mięśni. Po tym czasie zmniejsza się dawkę do 2–5 g/dzień [4].  Pominięcie pierwszej fazy wydłuża jedynie czas potrzebny na wysycenie mięśni i jest uznawane za równie skuteczne co metoda ładowania [5]. W swojej praktyce skłaniam się do drugiej metody ze względu na praktyczność, niskie ryzyko podrażnienia żołądka oraz ekonomię. W razie podrażnienia żołądka zalecam spożycie kreatyny z posiłkiem, rozbicie dawki na mniejsze porcje lub pominięcie fazy ładowania. Codzienna suplementacja dawką podtrzymującą (3–5 g) stężenie kreatyny w organizmie na wyższym poziomie kreatyny uznana jest za bezpieczną [1].  W badaniach u ludzi starszych, trwających od 10 tygodni do nawet dwóch lat, nie zaobserwowano żadnego negatywnego wpływu kreatyny na markery uszkodzeń kanalikowo-miąższowego czy kłębuszkowego, w tym szczególnie na poziom cysteiny C [6–8]. Wnioski z cytowanych badań składają się też na oficjalne stanowisko Międzynarodowego Stowarzyszenia Dietetyki Sportowej (ISSN), które uznaje kreatynę za bezpieczny suplement diety dla seniorów [9]. Wyklucza się za to osoby z historią chorób nerek oraz biorących leki nefrotoksyczne [10]. Ze względu na to, że kreatyna rozpada się do kreatyniny, zwiększona podaż w postaci suplementacji produktem 5–20 g/dzień może zafałszować wyniki kreatyniny w moczu [10]. Najlepiej udokumentowaną formą, efektywnie wpływającą na poziom fosfokreatyny w ludzkim organizmie, jest monohydrat kreatyny [1]. W niektórych pracach wykazano istotnie większy poziom fosfokreatyny w mięśniach, gdy suplementacja występowała po wysiłku fizycznym [3, 11], jednakże różnice są na poziomach istotności statystycznych. Przeciwdziałanie starzeniu się Starzenie się jest związane z wieloma konsekwencjami, takimi jak utrata masy mięśniowej, siły czy pogorszenie właściwości kognitywnych. Znaczny spadek masy mięśniowej obserwuje się już po ok. 50. roku życia. Po tym okresie spadek kształtuje się przeciętnie na poziomie 1,5%/rok. Po 60. roku życia może wynosić nawet 3% [12]. W konsekwencji pogarsza się działanie aparatu ruchu, dochodzi do uszkodzenia niestabilnych stawów, wzrasta też ryzyko wcześniejszego zgonu. Sarkopenia staje się potężnym problemem rozwijającego się świata. Dla przykładu, Brytyjczycy wydają rocznie 27 mld funtów (ok. 127 mld zł) na opiekę medyczną związaną z utratą zdrowia i samodzielności, spowodowaną niską masą mięśniową oraz siłą swoich obywateli [13]. Najbardziej skuteczną metodą przeciwdziałania temu zjawisku jest trening oporowy wspomagany dietetycznie, gdzie idealnie pasuje tytułowy suplement. Ludzie starsi mają często niższy poziom kreatyny w mięśniach, co stawia ich w grupie osób nawet bardziej potrzebujących suplementacji niż młodzi bywalcy siłowni. Podaż syntetycznego związku podnosi poziom fosfokreatyny w mięśniach równie efektywnie jak u młodszej populacji [14], co jest bardzo optymistyczną wiadomością dla ćwiczących seniorów. Efektem jest poprawa jakości życia związana z większą samodzielnością. Dla przykładu Gualano wraz z zespołem w sześciomiesięcznym randomizowanym badaniu zanotowali przewagę treningu oporowego wspomaganego suplementacją kreatyną nad samym treningiem oraz placebo (20 g monohydratu kreatyny przez pięć dni, po czym 5 g przez następne 23 tygodnie) na seniorki z fizycznymi upośledzeniami [15]. W badaniu Candowa oraz zespołu, w którym treningowi oporowemu poddano osoby starsze (59–77 lat), największy wzrost masy ciała osiągnęła grupa suplementowana kreatyną oraz białkiem (0,1 g na kg masy ciała kreatyny + 0,3 g na kg masy ciała białka), uzyskując +5,6% przyrostu tkanki mięśniowej, w trakcie 10-tygodniowego programu ćwiczeń [6]. Podobne efekty są konsekwentnie wykazywane w wielu innych badaniach, co wskazuje na skuteczność podaży zewnętrznej tego związku. Istnieje też duża ilość danych na temat działania kreatyny, bez stymulacji treningiem oporowym. Na przykład Stout i wsp. wykazali, że 14-dniowa suplementacja kreatyną, ludzi w wieku 64–84 lat (20 g przez pierwszy tydzień oraz 10 g przez drugi), skutecznie podnosi masę ciała, poprawia siłę uścisku oraz wydolność mięśni [16]. Wyniki działania samego związku, bez treningu oporowego, są jednak zależne od wielu czynników, takich jak wiek badanych, siła wyjściowa czy badana grupa mięśniowa, i przeważnie ograniczają się do spowolnienia procesów sarkopenii [17]. Efekty poprawy adaptacji wysiłkowych, obserwowanych po suplementacji, można tłumaczyć właściwościami ergogenicznymi związku – możliwością wykonania większej liczby powtórzeń w trakcie ćwiczeń oporowych. Jednocześnie wskazuje się na poprawę bilansu azotowego, który jest jednym z niezbędnych aspektów rozwoju masy mięśniowej. Suplementacja może więc mieć zastosowanie w oszczędnych, niskobiałkowych dietach seniorów. U osób starszych dochodzi aspekt oporności na anabolizm związany ze wzrostem miostatyn – białek, które hamują budowę masy mięśniowej poprzez zmniejszenie się liczby komórek satelitarnych. Suplementacja kreatyną, wraz z treningiem oporowym, zmniejsza znacznie bardziej poziom miostatyn niż sam trening oporowy [18]. To kolejny ważny mechanizm działania tego związku, a tym samym wspomagania wysiłku fizycznego w przeciwstawianiu się procesom starzenia.   Kreatyna a mózg Pozytywny wpływ kreatyny na ludzki organizm wykracza poza siłę i sprawność mięśni. Wraz z wiekiem ulegają osłabieniu właściwości kognitywne mózgu. Mimo iż w układzie nerwowym znajduje się jedynie 5% zasobów kreatyny, to trzeba pamiętać, że układ ten zużywa ok. 20% energii i system fosfokreatynowy jest niezbędny dla jego prawidłowego działania. Zwiększenie puli fosfokreatyny w układzie nerwowym, poprzez suplementację, następuje trochę wolniej niż w przypadku mięśni szkieletowych [19]. Natomiast niedostatki kreatyny mogą skutkować wieloma schorzeniami, takimi jak depresja [20] czy schizofrenia [21].  U zdrowej populacji ludzi suplementacja kreatyną zmniejsza zmęczenie układu nerwowego i poprawia wyniki zadań umysłowych (8 g/dzień przez pięć dni) [22]. U ludzi na dietach z eliminacją mięsa (pokarmowego źródła kreatyny) kreatyna poprawia pamięć oraz wyniki testów poznawczych [23]. Odnotowano też pozytywny wpływ suplementacji na ludzi z deprawacją snu poddanych wysiłkowi fizycznemu. Pozytywny wpływ obejmował nastrój oraz redukcję zmęczenia w testach wyboru [24]. U seniorów (ok. 76. roku życia) suplementacja kreatyną tylko przez tydzień skutkowała poprawą pamięci krótko- i długotrwałej [25]. Pozytywny wpływ suplementacji kreatyną na funkcje mózgu wykazuje się głównie w sytuacjach, w których badani mają niskie poziomy fosfagenów (np. dieta roślinna), są zmęczeni lub obciążeni ciężkimi testami. Dla przykładu Rawsan i wsp. nie wykazali wpływu kreatyny na testy poznawcze u wypoczętych, młodych ludzi (21+/-2 lat) na dietach mięsnych [26]. Wnioski z wymienionych prac zachęcają do szerokiego zastosowania suplementu w populacji ludzi starszych, w celu przeciwdziałania procesom starzenia oraz poprawy pracy mózgu.  Podsumowanie Kreatyna jest dobrze udokumentowanym związkiem wykazującym wszechstronne pozytywne działanie. Wspomaga budowanie masy mięśniowej, zapobiega jej rozpadowi, poprawia funkcjonowanie mózgu zarówno od strony poznawczej, jak i nastrojowej, czym przeciwdziała procesom starzenia się. Niektóre dane wskazują, iż poprawia wydolność, masę mięśniową oraz siłę, nawet bez stymulacji treningu oporowego, jednakże jest zależne od grupy badanych, a efekty są nieporównywalnie mniejsze od tych związanych z treningiem wraz z suplementacją kreatyny. Suplementacja zwiększa ogólnoustrojową pulę kreatyny bez względu na wiek. Jest środkiem bezpiecznym zarówno w stosowaniu krótko-, jak i długoterminowym. Właściwie nie istnieją argumenty za stosowaniem przerywanych cykli, zalecanych przez niektóre środowiska nienaukowe. W wielu sytuacjach dotyczących sprawności seniora kreatyna wydaje się mieć na tyle pozytywne zastosowanie, iż mogłaby z powodzeniem znaleźć się w urodzinowym lub świątecznym prezencie dla babci i dziadka, wraz z karnetem na siłownię. Oczywiście po wcześniejszej konsultacji medycznej.   Bibliografia:   Andres S. et al., Creatine and creatine forms intended for sports nutrition, vol. 61, no. 6. 2017. Delanghe J., De Slypere J.P., De Buyzere M., Robbrecht J., Wieme R., Vermeulen A., Normal reference values for creatine, creatinine, and carnitine are lower in vegetarians, Clin. Chem., vol. 35, no. 8, pp. 1802–3, Aug. 1989. Dalgleish T. et al., Carbohydrate ingestion augments skeletal muscle creatine accumulation during creatine supplementation in humans, J. Exp. Psychol. Gen., vol. 136, no. 1, pp. 23–42, 2007. Hultman E., Soderlund K., Timmons J.A., Cederblad G., Greenhaff P.L., Muscle creatine loading in men, J. Appl. Physiol., vol. 81, no. 1, pp. 232–237, Jul. 1996. Willoughby D.S., Rosene J., Effects of oral creatine and resistance training on myosin heavy chain expression, Med. Sci. Sports Exerc., vol. 33, no. 10, pp. 1674–81, Oct. 2001. Candow D.G. et al., Low-dose creatine combined with protein during resistance training in older men, Med. Sci. Sports Exerc., vol. 40, no. 9, pp. 1645–52, Sep. 2008. Bender A., Samtleben W., Elstner M., Klopstock T., Long-term creatine supplementation is safe in aged patients with Parkinson disease, Nutr. Res., vol. 28, no. 3, pp. 172–178, Mar. 2008. Lobo D.M. et al., Effects of long-term low-dose dietary creatine supplementation in older women, Exp. Gerontol., vol. 70, pp. 97–104, Oct. 2015. Kreider R.B. et al., International Society of Sports Nutrition position stand: Safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine, J. Int. Soc. Sports Nutr., vol. 14, no. 1, pp. 1–18, 2017. Yoshizumi W.M., Tsourounis C., Effects of creatine supplementation on renal function, J. Herb. Pharmacother., vol. 4, no. 1, pp. 1–7, 2004. Antonio J., Peacock C.A., Ellerbroek A., Fromhoff B., Silver T., The effects of consuming a high protein diet (4,4 g/kg/d) on body composition in resistance-trained individuals,” J. Int. Soc. Sports Nutr., vol. 11, no. 1, 2014. von Haehling S., Morley J.E., Anker S.D., An overview of sarcopenia: facts and numbers on prevalence and clinical impact, J. Cachexia. Sarcopenia Muscle, vol. 1, no. 2, pp. 129–133, Dec. 2010. Pinedo-Villanueva R. et al., Health Care Costs Associated With Muscle Weakness: A UK Population-Based Estimate, Calcif. Tissue Int., Sep. 2018. Rawson E.S., Clarkson P.M., Price T.B., Miles M.P., Differential response of muscle phosphocreatine to creatine supplementation in young and old subjects, Acta Physiol. Scand., vol. 174, no. 1, pp. 57–65, Jan. 2002. Gualano B. et al., Creatine supplementation and resistance training in vulnerable older women: A randomized double-blind placebo-controlled clinical trial, Exp. Gerontol., vol. 53, pp. 7–15, May 2014. Stout J.R. et al., Effects of creatine supplementation on the onset of neuromuscular fatigue threshold and muscle strength in elderly men and women (64 - 86 years), J. Nutr. Health Aging, vol. 11, no. 6, pp. 459–64. Moon A., Heywood L., Rutherford S., Cobbold C., Creatine supplementation: can it improve quality of life in the elderly without associated resistance training?, Curr. Aging Sci., vol. 6, no. 3, pp. 251–7, Dec. 2013. Saremi A., Gharakhanloo R., Sharghi S., Gharaati M.R., Larijani B., Omidfar K., Effects of oral creatine and resistance training on serum myostatin and GASP-1, Mol. Cell. Endocrinol., vol. 317, no. 1–2, pp. 25–30, Apr. 2010. Hanna-El-Daher L., Braissant O., Creatine synthesis and exchanges between brain cells: What can be learned from human creatine deficiencies and various experimental models?, Amino Acids, vol. 48, no. 8, pp. 1877–1895, Aug. 2016. Allen P. J., Creatine metabolism and psychiatric disorders: Does creatine supplementation have therapeutic value?, Neurosci. Biobehav. Rev., vol. 36, no. 5, pp. 1442–1462, 2012. Gualano B., Rawson E.S., Candow D.G., Chilibeck P.D., Creatine supplementation in the aging population: effects on skeletal muscle, bone and brain, Amino Acids, vol. 48, no. 8, pp. 1793–1805, 2016. Watanabe A., Kato N., Kato T., Effects of creatine on mental fatigue and cerebral hemoglobin oxygenation, Neurosci. Res., vol. 42, no. 4, pp. 279–85, Apr. 2002. Benton D., Donohoe R., The influence of creatine supplementation on the cognitive functioning of vegetarians and omnivores, Br. J. Nutr., vol. 105, no. 7, pp. 1100–1105, Apr. 2011. McMorris T. et al., Effect of creatine supplementation and sleep deprivation, with mild exercise, on cognitive and psychomotor performance, mood state, and plasma concentrations of catecholamines and cortisol, Psychopharmacology (Berl)., vol. 185, no. 1, pp. 93–103, Mar. 2006. McMorris T., Mielcarz G., Harris R.C., Swain J.P.,  Howard A., Creatine Supplementation and Cognitive Performance in Elderly Individuals, Aging, Neuropsychol. Cogn., vol. 14, no. 5, pp. 517–528, Sep. 2007. Rawson E.S., Lieberman H.R., Walsh T.M., Zuber S.M., Harhart J.M.,  Matthews T.C., Creatine supplementation does not improve cognitive function in young adults, Physiol. Behav., vol. 95, no. 1–2, pp. 130–134, Sep. 2008.

Mózg nieustannie ulega zmianom pod wpływem bodźców pochodzących zarówno ze środowiska, jak i procesów zachodzących w organizmie. Komórki w mózgu, zwane neuronami, często modyfikują swoją morfologię, tworzą i przebudowują połączenia synaptyczne pomiędzy sobą, co świadczy o ich plastyczności. Kiedyś wierzono, że wraz z zakończeniem rozwoju mózgu wstrzymane zostają narodziny nowych komórek nerwowych. Chociaż mit ten został obalony już ponad 50 lat temu, większości z nas nadal trudno uwierzyć, że można aktywnie wpłynąć na liczbę komórek nerwowych w mózgu. Proces neurogenezy, czyli powstawania nowych neuronów oraz komórek glejowych, może następować w kilku rejonach mózgu, przede wszystkim w warstwie podziarnistej (subgranular zone – SGZ) zakrętu zębatego hipokampa (dentate gyrus – DG), opuszkach węchowych (olfactory bulb – OB), warstwie podkomorowej komory bocznej (subventricular zone – SVZ) [1].  Narodziny nowych neuronów Neurogeneza umożliwia adaptację do zmiennych czynników środowiska i jest kluczowa w procesie nabywania nowych umiejętności. Aby doszło do zjawiska neurogenezy, potrzebne są neuronalne komórki macierzyste posiadające zdolność do różnicowania się, a także komórki progenitorowe, których możliwości multipotencjalne są bardziej ograniczone – mogą one przekształcać się jedynie w neurony lub komórki glejowe. Największe znaczenie w procesie neurogenezy w dorosłym mózgu odgrywają związki, takie jak: czynniki troficzne (chroniące istniejące neurony i wspierające rozwój nowych komórek), morfogeny (regulujące rozwój i przetrwanie komórek prekursorowych), czynniki transkrypcyjne (umożliwiające komórkom progenitorowym zamianę w neurony) oraz neurotransmitery. Jednym z najlepiej poznanych czynników wzrostowych sprzyjających neurogenezie oraz neuroplastyczności jest białko BDNF (neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego – brain-derived neurotrophic factor) [2]. W tkance nerwowej znajdują się miliony komórek nerwowych, których żywotność w dużej mierze zależy od BDNF, ponieważ białko to działa jak odżywka dla neuronów. Poziom BDNF naturalnie spada wraz z wiekiem, natomiast zmiany w stylu życia oraz odpowiednio zmodyfikowana dieta są w stanie pobudzić jego produkcję, tym samym sprzyjają zachowaniu sprawnych wyższych funkcji poznawczych, umiejętności do szybkiej nauki, dynamicznemu rozwiązywaniu problemów oraz odporności na stres (rys. 1). Zwiększenie stopnia neurogenezy następującej w mózgu jest dobrą strategią na poprawienie jakości życia. Skoro już wiadomo, że w mózgu dochodzi do procesu narodzin nowych komórek nerwowych, rodzi się pytanie, w jaki sposób można wpłynąć na różnicowanie się komórek macierzystych do komórek nerwowych. W ostatnich latach pojawiło się coraz więcej badań na temat wpływu poszczególnych składników odżywczych diety na prawidłowy przebieg neurogenezy. Żywność może oddziaływać pozytywnie na mózg dzięki temu, iż znajdują się w niej substancje wykazujące m.in. działanie neuroprotekcyjne (ochraniające istniejące neurony), a także wywołują ekspresje genów inicjujących powstawanie nowych neuronów lub formowanie się nowych połączeń synaptycznych pomiędzy neuronami (neuroplastyczność). Dieta obfita w pokarmy sprzyjające rozwojowi mózgu, takie jak: świeże warzywa i owoce bogate w flawonoidy oraz polifenole, a także wysokiej jakości kwasy tłuszczowe (np. kwasy tłuszczowe omega-3), sprzyja zwiększeniu zjawiska neurogenezy w mózgu. Flawonoidy Wiele warzyw (np. seler, pietruszka, czerwona cebula, rośliny strączkowe) i owoców (np. cytrusy, ciemne winogrona, truskawki, aronia) często goszczących na naszych stołach zawiera związki zwane flawonoidami. W eksperymentach przeprowadzonych na zwierzętach dowiedziono, że niektóre z powszechnie występujących flawonoidów, np. te znajdujące się w kakao, mogą przekraczać barierę krew – mózg, akumulować się w okolicach hipokampu i ochraniać neurony znajdujące się w tym rejonie mózgu w przypadku wystąpienia udaru mózgu czy demencji [3]. Należy pamiętać, iż to komórki hipokampu zaczynają ulegać degeneracji jako pierwsze w przypadku choroby Alzheimera, co najczęściej prowadzi do problemów z pamięcią [4]. Flawonoidy, których źródłem są m.in. ziarna kakaowca, to związki chemiczne, które zwiększają neurogenezę w rejonach hipokampu, także u szczurów poddanych stresowi. Badania pokazują, że wiele flawonoidów może mieć pozytywny wpływ na zdrowie mózgu poprzez zwiększenie produkcji czynnika troficznego, jakim jest BDNF, co zapobiega śmierci neuronów i pozytywnie wpływa na działanie komórek prekursorowych [5]. Ciemna czekolada z wysoką zawartością kakao jest jedną ze zdrowszych przekąsek odpowiednich dla mózgu. Znajduje się w niej dużo magnezu i antyoksydantów, które usprawniają dopływ krwi do mózgu.   Rys. 1. Pozytywne efekty wynikające ze zwiększonej neurogenezy w mózgu (Źródło: opracowanie własne)   Borówki wspierają neurogenezę i chronią mózg przed zaburzeniem funkcji poznawczych wynikającym z procesu starzenia się. Wiele badań naukowych dowiodło, iż dodanie ekstraktu z borówek do diety myszy istotnie zwiększyło poziom neurogenezy w centralnym układzie nerwowym. Borówki chronią mózg nie tylko przed zaburzeniem funkcji poznawczych, ale także przed neuroinflamacją (stanem zapalnym tkanki nerwowej), stresem oksydacyjnym (powstawaniem wolnych rodników) oraz glikacją białek w organizmie [6]. Borówki znane są z tego, że zawierają antocyjany (rodzaj flawonoidów), które nie tylko nadają tym owocom charakterystyczny kolor, ale także stymulują neurogenezę, ponieważ barwnik ten może przekraczać barierę krew – mózg, aby stymulować komórki w centralnym układzie nerwowym [7]. Badania kliniczne przeprowadzone u osób w podeszłym wieku pokazują, iż zaburzenia funkcji kognitywnych u ludzi wynikające z naturalnego procesu starzenia się mogą zostać do pewnego stopnia zniwelowane dzięki regularnej konsumpcji borówek [8]. Skoro, jak głosi walijskie przysłowie, jabłko dziennie chroni Cię przed wizytą u lekarza, pomyśl, jaki potencjał może mieć rutynowe spożywanie szklanki jagód! Polifenole Polifenole to antyoksydanty, które stymulują wydzielanie BDNF i chronią komórki nerwowe przed negatywnym działaniem stresu. Kawa, zielona herbata, kurkuma, a także wspomniane już wcześniej borówki są cennym źródłem polifenoli w diecie. Jak pokazują badania, 100 mg ekstraktu z owoców kawy jest w stanie podnieść poziom BDNF w osoczu krwi o ok. 143%. Taki rezultat może utrzymywać się przez kilka godzin od momentu spożycia [9]. Konsumpcja nie tylko owoców kawy, ale także jej ziaren, może pozytywnie oddziaływać na nastrój i koncentrację. Wypicie tzw. małej czarnej o poranku działa pobudzająco na umysł, jednak warto mieć na uwadze to, iż nie każdy lubi ten napój. Na szczęście istnieje równie smaczny i zdrowy napar, który pozytywnie wpływa na pracę mózgu. Zielona herbata zawiera mnóstwo polifenoli, z których najsilniejszym jest katechina, zwana EGCG (galusan epigalokatechiny – epigallocatechin gallate). Polifenole zawarte w zielonej herbacie zwiększają poziom BDNF, neurogenezę i wywierają wiele innych korzystnych efektów, nie tylko dla pracy mózgu, ale także dla całego organizmu. EGCG w zielonej herbacie redukuje szkody, jakie powstają w mózgu pod wpływem pojawiania się stresu oksydacyjnego i jakie towarzyszą występowaniu chorób neurodegeneracyjnych [10]. Warto pamiętać, iż zielona herbata zawiera L-teaninę, która wpływa na wytwarzanie fal mózgowych alfa, charakterystycznych dla spokojnego, a zarazem czujnego stanu umysłu [11].     Wspominając o pozytywnych właściwościach niektórych pokarmów na neurogenezę, nie powinniśmy zapomnieć o przyprawach. Kurkuma, składnik przyprawy curry, znana jest ze swoich właściwości przeciwzapalnych i antyoksydacyjnych [12]. Szczególnie poleca się spożycie kurkumy osobom starszym, narażonym na spadek funkcji poznawczych. Kurkumina, substancja aktywna występująca w kurkumie, redukuje liczbę płytek amyloidowych w mózgu oraz hamuje agregację białka tau u myszy, zatem ma potencjał prewencyjny w kontekście choroby Alzheimera [13]. Kurkumina ma także właściwości antydepresyjne, głównie dzięki temu, że zwiększa neurogenezę i redukuje stany zapalne. W jednym z badań wykazano, iż stosowanie kurkuminy w dawce 500 mg dwa razy dziennie przez osiem tygodni przyczynia się do redukcji symptomów depresji [14]. Z racji tego, że kurkumina nie jest dobrze absorbowana w naszym ciele, w celu zwiększenia jej biodostępności należy zastosować takie strategie, jak np. dodanie piperyny (ekstrakt z czarnego pieprzu) czy fosfolipidów (np. lecytyny) do posiłku z kurkumą [15].    Rys. 2. Przykłady najpopularniejszych pokarmów, które stymulują narodziny nowych neuronów w mózgu (Źródło: opracowanie własne)   Kwasy tłuszczowe omega-3 Nie tylko antyoksydanty odgrywają znaczącą rolę w procesie neurogenezy. Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe, określane mianem kwasów omega-3, znajdują się m.in. w zimnowodnych rybach, takich jak łosoś, sardynki, oraz w siemieniu lnianym, nasionach chia. Wykazują one zdolność do zwiększania neurogenezy w mózgu. Osoby, których dieta charakteryzuje się wysoką podażą kwasów omega-3, są w mniejszym stopniu narażone na upośledzenie funkcji kognitywnych, które obserwuje się w chorobach neurodegeneracyjnych [16]. Sucha masa mózgu składa się w ok. 60% z tłuszczu, z czego kwas DHA (kwas dokozaheksaenowy) stanowi jego znaczną część. Kwasy omega-3 wpływają na proces neurogenezy w rozmaity sposób, m.in. wydłużając akson komórki nerwowej, zwiększając transmisję międzykomórkową, stymulując wydzielanie neurotransmiterów oraz chroniąc komórki przed negatywnym działaniem stanów zapalnych i oksydacji. Zwiększenie podaży kwasów omega-3 w diecie jest polecane osobom z urazowym uszkodzeniem mózgu oraz pacjentom po udarze. Dzięki temu, że kwasy omega-3 efektywnie podnoszą poziom BDNF, może to nasilać neurogenezę [17]. Biorąc pod uwagę, iż komórki nerwowe stale ulegają zmianom, całe sieci neuronalne są przebudowywane, zatem dostarczanie sobie wysokiej jakości kwasów omega-3 w diecie jest niezwykle istotne na każdym etapie rozwoju. Z kolei konsumpcja niskiej jakości kwasów tłuszczowych (np. tłuszczów trans) związana jest z niekorzystnymi zmianami w morfologii komórek nerwowych hipokampu u szczurów [18]. Główne rodzaje nienasyconych kwasów tłuszczowych to kwasy ALA (kwas alfa-linolenowy), EPA (kwas eikozapentaenowy ) i DHA. Należy pamiętać, iż podstawowym źródłem EPA oraz DHA są ryby i owoce morza, natomiast w pokarmach pochodzenia roślinnego, takich jak siemię lniane, nasiona chia oraz orzechy włoskie, znajduje się wyłącznie ich prekursor, czyli kwas ALA. W organizmie człowieka efektywność konwersji kwasu ALA do EPA, a tym bardziej konwersji EPA do DHA, jest bardzo niska. Wynika z tego, iż osoby stosujące diety roślinne powinny rozważyć suplementację kwasów EPA i DHA (pozyskanych z mikroalg).   Podsumowanie Badania dotyczące wpływu diety na zjawisko neurogenezy, chociaż są obiecujące, pozostają niejednoznaczne, a także trudne do interpretacji. Skomplikowanym zadaniem jest efektywne badanie wpływu określonych substancji odżywczych występujących w pożywieniu na zjawisko neurogenezy. Badanie wyizolowanych związków chemicznych ma tę wadę, iż ignoruje występowanie złożonych interakcji, jakie zachodzą w naszym ciele po ich spożyciu w niewyodrębnionej postaci. Niemniej jednak jest kilka spójnych wniosków, jakie możemy wysnuć z wyżej przytoczonych wyników badań naukowych. Dieta oparta na nieprzetworzonych produktach bogatych we flawonoidy, polifenole, a także nienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 sprzyja neurogenezie (rys. 2). Częste spożycie pokarmów, takich jak gorzka czekolada, borówki, zielona herbata, kurkuma oraz ryby, nasila powstawanie nowych komórek nerwowych, a tym samym przyczynia się do utrzymania mózgu w dobrej kondycji.   Bibliografia:   Ernst, Aurélie, and Jonas Frisén: Adult neurogenesis in humans-common and unique traits in mammals. PLoS biology 2015, e1002045. Kowiański P. i wsp. BDNF: a key factor with multipotent impact on brain signaling and synaptic plasticity. Cellular and molecular neurobiology 2018, 579–593. Sokolov A.N. i wsp. Chocolate and the brain: neurobiological impact of cocoa flavanols on cognition and behavior. Neuroscience & Biobehavioral Reviews 2013, 2445–2453. Mu, Yangling, and Fred H. Gage: Adult hippocampal neurogenesis and its role in Alzheimer's disease. Molecular neurodegeneration 2011, 85. Radák, Zsolt, i wsp. The effects of cocoa supplementation, caloric restriction, and regular exercise, on oxidative stress markers of brain and memory in the rat model. Food and chemical toxicology 2013, 36–41. Papandreou, Magdalini A. i wsp. Effect of a polyphenol-rich wild blueberry extract on cognitive performance of mice, brain antioxidant markers and acetylcholinesterase activity. Behavioural brain research 2009, 352–358. Hribar, Ursa and Natasa Poklar Ulrih: The metabolism of anthocyanins. Current drug metabolism 2014, 3–13. Miller, Marshall G. i wsp. Dietary blueberry improves cognition among older adults in a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. European journal of nutrition 2018, 1169–1180. Reyes-Izquierdo, Tania i wsp. Modulatory effect of coffee fruit extract on plasma levels of brain-derived neurotrophic factor in healthy subjects. British Journal of Nutrition 2013, 420–425. Xicota, Laura i wsp. Potential role of (-)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG) in the secondary prevention of Alzheimer disease. Current drug targets 2017, 174–195. Mason, Russ: 200 mg of Zen: L-theanine boosts alpha waves, promotes alert relaxation. Alternative & Complementary Therapies 2001, 91–95. Menon, Venugopal P. and Adluri Ram Sudheer: Antioxidant and anti-inflammatory properties of curcumin. The molecular targets and therapeutic uses of curcumin in health and disease. Springer, Boston, MA 2007, 105–125. Yang, Fusheng, i wsp. Curcumin inhibits formation of amyloid β oligomers and fibrils, binds plaques, and reduces amyloid in vivo. Journal of Biological Chemistry 2005, 5892–5901. Lopresti, Adrian L. i wsp. Curcumin for the treatment of major depression: a randomised, double-blind, placebo controlled study. Journal of affective disorders 2014, 368–375. Marczylo, Timothy H. i wsp. Comparison of systemic availability of curcumin with that of curcumin formulated with phosphatidylcholine. Cancer chemotherapy and pharmacology 2007, 171–177. Swanson, Danielle, Robert Block, and Shaker A. Mousa: Omega-3 fatty acids EPA and DHA: health benefits throughout life. Advances in nutrition 2012, 1–7. Beltz, Barbara S. i wsp. Omega-3 fatty acids upregulate adult neurogenesis. Neuroscience letters 2007, 154–158. Freeman, Linnea R. i wsp. Diet-induced effects on neuronal and glial elements in the middle-aged rat hippocampus. Nutritional neuroscience 2011, 32–44.

Nasiona konopi pozyskiwane są z konopi siewnych (Cannabis sativa). Roślina ta pochodzi z Azji Centralnej. Charakteryzuje się szybkim wzrostem, wysoką odpornością na warunki atmosferyczne oraz zdolnością do oczyszczania gleby. Od wieków ceniona była za swoje właściwości lecznicze. Stanowiła także znakomite źródło do produkcji włókien i oleju z nasion [1]. Nasiona konopi siewnej zyskują obecnie coraz większą popularność w diecie człowieka. Występują w formie całych, łuskanych lub zmielonych nasion, mąki, napoju roślinnego czy białka w proszku. Tabela 1 przedstawia dokładną wartość odżywczą, zawartość składników mineralnych i witamin w 100 g nasion konopi [2]. Cenione są przede wszystkim za wysoką zawartość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych oraz białka. Wyróżniają się znaczącą zawartością fosforu, potasu, sodu, magnezu, cynku, wapnia oraz żelaza. Są też dobrym źródłem witaminy E  oraz błonnika [3].  Głównymi białkami występującymi w nasionach konopi są albumina i edystyna. Zawierają one wszystkie niezbędne dla człowieka aminokwasy egzogenne. W nasionach odnotowano wysoką zawartość argininy, cystyny, metioniny oraz kwasu glutaminowego. W zestawieniu z białkiem jaja kurzego, które jest białkiem wzorcowym, oraz białkiem sojowym, które uważane jest za białko roślinne bardzo wysokiej jakości, są porównywalne pod względem profilu aminokwasów [4]. Wykazano także, że białko konopne cechuje się wysoką strawnością i dostępnością bioaktywnych peptydów [5]. Uważa się także, że nie jest ono silnym alergenem. Białko konopne po obróbce nasion i wyizolowaniu można stosować jako składnik hipoalergicznych produktów [6]. Nie zawiera także glutenu, więc może być stosowane przez chorych na celiakię. Dodatkowo mąka konopna zastosowana w pieczywie bezglutenowym może wzbogacić jego wartość odżywczą, zawartość błonnika, poprawić konsystencję i wzrost ciasta oraz wydłużyć czas przechowywania [7].  Kolejnym wyróżniającym się komponentem jest tłuszcz obecny w nasionach konopi. Aż 80% jego ogólnej zawartości stanowią wielonienasycone kwasy tłuszczowe, zwłaszcza kwas linolowy (omega-6) oraz alfa-linolenowy (omega-3). Stosunek zawartości kwasów omega-6 do omega-3 wynosi pomiędzy 2 : 1 a 3 : 1 [8]. Uważa się to za najbardziej korzystną dla zdrowia i rozwoju człowieka proporcję. Taki stosunek kwasów zmniejsza możliwość blokowania funkcji kwasów omega-3 oraz niweluje negatywne skutki zbyt wysokiego spożycia kwasów omega-6, które występują w diecie przeciętnego Europejczyka [4]. Tłuszcz konopny jest także dobrym źródłem innych niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, takich jak gamma-linolenowy (omega-6) oraz stearydynowy (omega-3) [8]. Zawartość kwasu palmitynowego i stearynowego (nasyconych kwasów tłuszczowych) jest niska [9]. Nasiona konopi stanowią bardzo dobre źródło witaminy E, ze względu na wysoką zawartość tokoferoli, w formie wszystkich czterech izomerów [10]. W ich składzie można także znaleźć związki fenolowe i flawonoidy, które mają właściwości antyoksydacyjne [11]. Warto zaznaczyć, że nasiona konopi siewnej mają bardzo niski poziom THC (delta-9-tetrahydrokanabinolu). Jest to środek psychoaktywny, który występuje w większej ilości w innym przedstawicielu rodzaju – konopi indyjskiej (Cannabis indica). W Europie aktualny limit zawartości THC dla konopi uprawianych na nasiona oraz włókna wynosi 0,2% w suchej masie [3]. W związku ze wzrastającą popularnością spożycia nasion konopi, pojawiły się liczne badania sprawdzające ich wpływ na zdrowie i organizm człowieka. Rodríguez Leyva i in. (2011) przyglądali się wpływowi nasion na agregację płytek krwi. W związku z wysoką zawartością kwasów omega-6 stymulowana jest produkcja eikozanoidów oraz tromboksanów. Odpowiedzialne są one za agregację trombocytów. Wskazuje to na pozytywny wpływ konopi siewnej na proces krzepnięcia krwi u osób zdrowych [12]. Dotyczy to jednak osób, u których nie występują problemy z nadmierną krzepliwością krwi, jako że zwiększenie agregacji płytek krwi jest u nich niewskazane. Regularne spożywanie nasion konopi czy innych produktów mogących znacznie wpływać na krzepliwość lub powodować interakcję z przyjmowanymi lekami warto skonsultować z lekarzem lub dietetykiem. Rodriguez-Martin i in. (2019) zaobserwowali, że białko konopne zwiększa ekspresję genu przeciwzapalnej cytokiny IL-10. Jednocześnie zmniejsza ekspresję genów kachektyny (TNF-α), interleukiny 1-beta (IL-1β) oraz interleukiny 6 (IL-6), które są jednymi z czynników zaostrzających reakcje zapalne w organizmie [13]. Rezapour-Firouz i in. (2014) przebadali wpływ konopi siewnej oraz wiesiołka na osoby ze stwardnieniem rozsianym. Suplementacja diety 18–21 g oleju z nasion konopi i oleju z wiesiołka (w stosunku 9 : 1) skutkowała u chorych zmniejszeniem aktywności enzymów wątrobowych. Prowadziło to do poprawy czynności wątroby [14]. Sprawdzony został także antyoksydacyjny potencjał nasion konopi. Wen i in. (2019) przetestowali wpływ rośliny na stres oksydacyjny w komórkach nabłonka jelitowego (linia komórkowa pozyskana od świni) indukowanym przez nadtlenek wodoru (H2O2). Badanie wykazało ochronne właściwości konopi [15]. Podobne badanie przeprowadzone przez Maiolo i in. (2018) sprawdzało wpływ wyciągów z nasion konopi, cynamonu oraz rdestowca na ochronę przed nadtlenkiem wodoru na ludzki, komórkowy model choroby Parkinsona. Substancje te spowodowały zahamowanie śmierci komórkowej indukowanej H2O2. Wskazuje to na ich potencjał neuroprotekcyjny [16]. Należy oczywiście pamiętać, że były to badania in vitro. Potrzebne są kolejne, przeprowadzone na organizmie ludzkim, by móc potwierdzić wpływ nasion na pacjentów z chorobą Parkinsona. Jin i Lee (2018) badali wpływ wyciągu z nasion konopi na trądzik pospolity wywołany bakterią Propionibacterium acnes. Testy wykazały właściwości przeciwzapalne oraz przeciwbakteryjne substancji. Wyciąg z konopi zahamował lipogenezę w gruczołach łojowych oraz promował produkcję kolagenu. Uważa się, że roślina ma właściwości przeciwtrądzikowe [17]. Istnieją także wskazania, że nasiona konopi mogą mieć pozytywny wpływ na zaparcia. Cheng i in. (2011) zaobserwowali poprawę perystaltyki jelit, zmniejszenie częstotliwości zaparć i niekomfortowych objawów u pacjentów po ośmiotygodniowym wspomaganiu diety suplementem, którego głównym składnikiem są nasiona konopi (7,5 g dwa razy dziennie) [18]. Tabela 1. Wartość odżywcza łuskanych nasion konopi (100 g) [2] Wartość energetyczna 553 kcal/2313 kJ białko 31,56 g tłuszcz, w tym: 48,75 g kwasy tłuszczowe nasycone 4,60 g kwasy tłuszczowe jednonasycone 5,40 g kwasy tłuszczowe wielonienasycone 38,10 g kwasy tłuszczowe trans 0 g cholesterol 0 mg węglowodany, w tym: 8,67 g cukry 1,50 g błonnik 4,00 g Składniki mineralne wapń 70,00 mg żelazo 7,95 mg magnez 700,00 mg fosfor 1650,00 mg potas 1200,00 mg sód 5,00 mg cynk 9,90 mg miedź 1,60 mg mangan 7,60 mg Witaminy witamina C 0,50 mg tiamina 1,27 mg ryboflawina 0,28 mg niacyna 9,20 mg witamina B6 0,60 mg kwas foliowy 110 µg witamina A 1 µg witamina E 0,80 mg   Bibliografia:   Główczewska-Siedlecka E., Madra-Gackowska K., Nowacka K. i wsp. Konopie siewne i ich zastosowanie we współczesnej geriatrii. Journal of Education, Health and Sport 2016, 6(10): 34–39. U.S. Department of Agriculture (2019) Seeds, hemp seed, hulled. https://fdc.nal.usda.gov/fdc-app.html#/food-details/170148/nutrients (dostęp 7.11.2019). Frassinetti S., Moccia E., Caltavuturo L. i wsp. Nutraceutical potential of hemp (Cannabis sativa L.) seeds and sprouts. Food Chemistry 2018, 262: 56–66. Callaway J.C. Hempseed as a nutritional resource: An overview. Euphytica 2004, 140: 65–72. Girgih A.T., Alashi A., He R. i wsp. Preventive and treatment effects of a hemp seed (Cannabis sativa L.) meal protein hydrolysate against high blood pressurein spontaneously hypertensive rats. European Journal of Nutrition 2014, 53: 1237–1246. Mamone G., Picariello G., RamondoA. i wsp. Production, digestibility and allergenicity of hemp (Cannabis sativa L.) T protein isolates. Food Research International 2019, 115: 562–571. Korus J., Witczak M., Ziobro R. i wsp. Hemp (Cannabis sativa subsp. sativa) flour and protein preparation as natural nutrients and structure forming agents in starch-based gluten- free bread. LWT – Food Science and Technology 2017, 84: 143–150. Rodriguez-Leyva D., Pierce G.N. The cardiac and haemostatic effects of dietary hempseed. Nutrition & Metabolism 2010, 7(32). Siudem P., Wawer I., Paradowska K. Rapid evaluation of edible hemp oil quality using NMR and FT-IR spectroscopy. Journal of Molecular Structure 2019, 1177: 204–208. Tyśkiewicz K., Gieysztor R., Maziarczyk I. i wsp. Supercritical Fluid Chromatography with Photodiode Array Detection in the Determination of Fat-Soluble Vitamins in Hemp Seed Oil and Waste Fish Oil. Molecules 2018, 23(1131). Yu L.L, Zhou K.K., Parry J. Antioxidant properties of cold-pressed black caraway, carrot, cranberry, and hemp seed oils. Food Chemistry 2005, 97: 723–729. Rodriguez-Leyva D., McCullough R.S.,Pierce G.N. Medicinal Use of Hempseeds (Cannabis sativa L.): Effects on Platelet Aggregation. Nuts and Seeds in Health and Disease Prevention 2011: 637–646. Rodriguez Martin N.M., Toscano R., Villanueva A. i wsp. Neuroprotective protein hydrolysates from hemp (Cannabis sativa L.) seeds Food Function 2019, 10(10): 6732–6739. Rezapour-Firouz S., Arefhosseini S.R., Ebrahimi-Mamaghani M. i wsp. Activity of liver enzymes in multiple sclerosis patients with Hot-nature diet and co-supplemented hemp seed, evening primrose oils intervention. Complementary Therapies in Medicine 2014, 22: 986–993. Wen Z.S., Xue R., Du M. i wsp. Hemp seed polysaccharides protect intestinal epithelial cells from hydrogen peroxide-induced oxidative stress. International Journal of Biological Macromolecules 2019, 135: 203–211. Maiolo S.A., Fan P., Bobrovskaya L. Bioactive constituents from cinnamon, hemp seed and polygonum cuspidatum protect against H2O2 but not rotenone toxicity in a cellular model of Parkinson's disease. Journal of Traditional and Complementary Medicine 2018, 8: 420–427. Jin S., Lee M.Y. The ameliorative effect of hemp seed hexane extracts on the Propionibacterium acnes- induced inflammation and lipogenesis in sebocytes. PLoS ONE 2018, 13(8). Cheng C.W., Bian Z.X., Zhu L.X. i wsp. Efficacy of a Chinese Herbal Proprietary Medicine (Hemp Seed Pill) for Functional Constipation. American Journal of Gastroenterology 2011, 106(1): 120–129.

Potęgę i potrzebę wyznaczania nowych kierunków leczenia cukrzycy, potencjału działania, tworzenia narzędzi technologicznych potwierdzają prognozy – Międzynarodowa Federacja Cukrzycy (International Diabetes Federation – IDF) informuje, że obecnie ponad 425 mln osób choruje na cukrzycę. Przypuszcza się, że w 2045 r. liczba osób dotkniętych tą jednostką chorobową wzrośnie do 629 mln, czyli zwiększy się nawet o 48% [1]. Cukrzyca jako „choroba technologiczna” Liczba zachorowań na cukrzycę wyznacza potencjał tworzenia nowoczesnych narzędzi ułatwiających pacjentom codzienne funkcjonowanie. Cukrzyca jest chorobą, w której zasadniczą rolę odgrywa technologia, dlatego też jest ona cały czas mocno rozwijana. Nowe technologie, jakie pojawiają się na przestrzeni ostatnich lat, mają na celu ułatwienie życia diabetykom, a co więcej – poprawę ich glikemii [2]. Konsekwencją nieleczonej cukrzycy jest powstawanie zmian patologicznych wielu narządów, szczególnie oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych [3, 4]. Nowoczesne technologie mają na celu zmniejszenie ryzyka wystąpienia wspomnianych powikłań, poprzez poprawę samokontroli pacjenta i poprawę jakości życia z cukrzycą. Należy pamiętać, że wspomniane narzędzia wymagają aktywnego zaangażowania pacjenta w całym procesie leczenia i z pewnością są wyzwaniem dla dietetyka, który powinien cały czas na bieżąco śledzić informacje o powstających nowościach. Mechanizm sztucznej trzustki Przykładem działań w kierunku ułatwienia funkcjonowania chorych z cukrzycą typu 1 w ostatnich latach jest stworzenie sztucznej trzustki. Rozpoczęły się one w 2011 r., a ich aktualny rozwój jest postępujący i imponujący. Sztuczna trzustka, czyli tzw. pętla zamknięta (closed-loop-system) [5], jest szansą na ułatwienie funkcjonowania diabetyków, w zamian za stosowanie metody intensywnej funkcjonalnej insulinoterapii. W 2016 r. w Stanach Zjednoczonych wprowadzono po raz pierwszy hybrydową sztuczną trzustkę firmy Medtronic – Minimed 670G. System został zaakceptowany przez Agencję Żywności i Leków (The Food and Drug Administration – FDA) i składa się on z pompy insulinowej oraz specjalnego sensora, który jest przeznaczony do ciągłego monitoringu glikemii (Continuous Glucose Monitoring – CGM). Pętla zamknięta na bieżąco przez całą dobę modyfikuje w zależności od stężenia glukozy w organizmie dawki wlewu podstawowego, ograniczając do minimum wystąpienie hipo- i hiperglikemii. W tym przypadku o dawkach insuliny okołoposiłkowej decyduje nadal sam pacjent. We wrześniu 2018 r. naukowcy na zjeździe Foundation of European Nurses in Diabetes (FEND) oraz w listopadzie 2018 r. na konferencji technologii medycznych Frontiers Health w Berlinie przedstawili swoje prace w zakresie rozwoju sztucznej trzustki. Po licznych udoskonaleniach aktualnie na ich system zamkniętej pętli składa się: sensor do ciągłego monitoringu glikemii, który jest skonfigurowany ze smartwatchem, specjalnie do tego przygotowana aplikacja mobilna, specjalne urządzenie do komunikacji pomiędzy wszystkimi elementami, pompa insulinowa. Pompa ta spełnia funkcje sztucznej trzustki, ponieważ na podstawie wyniku glikemii samodzielnie dobiera odpowiednią dawkę insuliny, niezależnie od tego, czy pacjent spożywa posiłek, czy nie. Działanie tego systemu polega na sprzężeniach pompy insulinowej ze specjalnym sensorem. Jeszcze nigdy funkcjonowanie diabetyków nie było aż tak zbliżone do życia osoby zdrowej, jak przy technologii sztucznej trzustki [6]. Metoda ta jest jednak cały czas udoskonalana, aktualnie pozostaje w fazie eksperymentu i obserwacji [7]. System ciągłego monitorowania glikemii     Rys. 1. System Ciągłego Monitorowania Glikemii (CGM) to najlepsze rozwiązanie dla aktywnych diabetyków   Obecnie jedną z najpopularniejszych metod samokontroli jest pomiar glukozy we krwi za pomocą glukometru. Przełomem okazało się jednak wprowadzenie systemu ciągłego monitorowania glikemii, które pozwoliło na dokładne śledzenie zmian glikemii w systemie 24 godzin na dobę. Może to stanowić ułatwienie samokontroli osobom z cukrzycą typu 1. System składa się z trzech elementów – sensora, transmitera oraz czytnika. Sensor dokonuje pomiarów glikemii, a transmiter przesyła dane z tych pomiarów do czytnika. W zależności od marki oraz konkretnego systemu rolę czytnika może odgrywać pompa insulinowa, smartfon lub inne, odrębne urządzenie. Warto zaznaczyć, że system dokonuje 288 pomiarów glikemii dziennie w płynie śródtkankowym tkanki podskórnej, zarówno w dzień, jak i w nocy [8]. Do głównych zalet tego systemu należą: wykrywanie stanu hipoglikemii i hiperglikemii, alarmy, dostęp do zmian glikemii na przestrzeni czasu oraz wykresy trendów stężeń glukozy we krwi, dzięki czemu łatwiej podjąć interwencję wcześniej, jeszcze przed wystąpieniem niepożądanego stanu niedocukrzenia lub hiperglikemii. Systemy CGM korzystnie wpływają na wyrównanie metaboliczne, a tym samym zwiększają aktywizację sportową i zawodową osób z cukrzycą. Jednak warunkiem jest wcześniej wspomniane aktywne zaangażowanie pacjenta w terapię, wyciąganie wniosków i odpowiednie reagowanie w zależności od wyników. Dostępne w Polsce CGM-y: Medtronic: System Guardian Connect (Enlite) [9], System Dexcom [10], System Eversense [11]. System FreeStyle Libre Kolejne nowoczesne rozwiązanie w leczeniu cukrzycy typu 1 to system FreeStyle Libre. Jego działanie przekonująco odzwierciedla pytanie: „Po co się kłuć, kiedy można skanować?” [12]. System ten należy do tzw. FGM, czyli pomiaru glikemii metodą skanowania (Flash Glucose Monitoring). Zasada działania polega na tym, że pod skórę wprowadzane jest cienkie, elastyczne, jałowe, miękkie włókno (o długości 5 mm). Aplikacja sensora jest bezbolesna. Czujnik zakładany jest na tylnej stronie ramienia, zapisuje automatycznie dane o glikemii we krwi (zarówno w ciągu dnia, jak i w nocy). Co więcej, sensor jest wodoodporny i może być stosowany w czasie kąpieli, pływania bądź uprawiania aktywności fizycznej. W celu uzyskania odczytu należy zbliżyć czytnik FreeStyle Libre do sensora i zeskanować go. Odczyt glikemii odbywa się poprzez szybkie, jednosekundowe skanowanie, nawet przez ubranie. Urządzenie pokazuje aktualne stężenia glukozy i trendy, ale w przeciwieństwie do pozostałych wymienionych w tym artykule urządzeń nie ma funkcji alarmu, np. informującego o hipoglikemii. System zyskuje poparcie w organizacjach zajmujących się edukacją żywieniową diabetyków. Przykładem jest brytyjskie stowarzyszenie Association of Children’s Diabetes Clinicians (ACDC), które w 2017 r. uruchomiło krajowy pakiet edukacyjny, w którym zapewniono szkolenie w zakresie korzystania z systemu FreeStyle Libre dla pracowników służby zdrowia. Wykazano, że ta nowoczesna technologia poprawiła jakość życia dzieci z cukrzycą typu 1 przy odpowiednim zapewnieniu edukacji i wsparcia ze strony pracowników służby zdrowia [13]. Od października 2019 r. również w Polsce możliwa jest refundacja FreeStyle Libre dla chorych z cukrzycą typu 1 od 4. do 18. roku życia. Co więcej, w badaniach Hayek i wsp. wykazano, że zarówno częstość występowania hipoglikemii, jak i wartości HbA1c zmniejszyły się przy użyciu metody skanowania FGM przez okres 12 tygodni [14]. Asystent Google Cukrzyca.pl Kolejnym przełomem technologicznym w świecie diabetologii jest Asystent Google Cukrzyca.pl skierowany do osób chorujących na cukrzycę zarówno typu 1, jak i 2. Jest to pierwsza aplikacja głosowa dla diabetyków w Polsce [15], która została stworzona dla systemów iOS oraz Android. Takie rozwiązanie ma ułatwić i przyspieszyć zdobywanie najpotrzebniejszych informacji z telefonu. Celem aplikacji głosowej jest edukacja żywieniowa dla diabetyków poprzez szybkie uzyskanie informacji niezbędnych do utrzymania glikemii w normie. Asystent Cukrzyca.pl pozwala uzyskać informacje na temat: indeksu glikemicznego produktu, ładunku glikemicznego produktu, liczby wymienników węglowodanowych w produkcie, liczby wymienników białkowo-tłuszczowych w produkcie, kaloryczności danego produktu.   Rys. 2. Z Asystentem Cukrzyca.pl można porozmawiać głosowo   Co więcej, asystent pozwala na uzyskanie informacji zdrowotnych przez diabetyków, odpowiadając na pytania dotyczące np. hiper- i hipoglikemii. Ponadto udziela podstawowych informacji o chorobie oraz motywuje pacjenta do walki z chorobą i aktywnego zaangażowania w proces leczenia. Przykładowe kwestie, które można skierować do asystenta: Co zrobić w sytuacji, gdy mam za wysoki cukier? Ile insuliny sobie podać? Dlaczego choruję na cukrzycę? Zmotywuj mnie! Aplikacje mobilne mają poprawiać komfort życia diabetyków poprzez interwencje w stylu życia, poprawę samopoczucia i tym samym łagodzenie objawów przewlekłych chorób. Powstający rynek aplikacji zdrowotnych aktywowanych głosem wciąż się rozwija i koncentruje się głównie na edukacji zdrowotnej i aktywizacji pacjentów [16]. Aplikacje głosowe i powiązane z nimi urządzenia zyskały ostatnio popularność dzięki wydaniu produktów komercyjnych, w tym Amazon Alexa i Google Assistant. Asystenci aktywowani głosem mają wiele potencjalnych zastosowań w opiece zdrowotnej, w tym pełnią funkcję edukacyjną, monitorują stan zdrowia oraz pomagają w zlokalizowaniu placówek służby zdrowia. Z pewnością jest to rynek wschodzący, obdarzony dużym potencjałem działania i rozwoju w tym kierunku [17].   Bibliografia:   IDF Diabetes Atlas Eighth Edition, 2017, www.diabetesatlas.org. Beck R.W., Bergenstal R.M., Laffel L.M., Pickup J.C. Advances in technology for management of type 1 diabetes. Lancet, 2019, 13. doi: 0.1016/S0140-6736(19)31142-0. Gajewski P., Szczeklik A. Interna Szczeklika 2018. Kraków: Wydaw. Medycyna Praktyczna, 2018. 2019 Guidelines on the management of diabetic patients. A position of Diabetes Poland. Clinical Diabetology 2019; Vol. 8, No. 1. Barnard K.D., Ziegler R., Klonoff D.C., Braune K., Petersen B., Rendschmidt T., Finan D., Kowalski A., Heinemann L. Open Source Closed-Loop Insulin Delivery Systems: A Clash of Cultures or Merging of Diverse Approaches? J. Diabetes Sci Technol. 2018 Nov;12(6):1223–1226. Boughton C.K., Hovorka R. Is an artificial pancreas (closed-loop system) for Type 1 diabetes effective? Diabet Med. 2018, 5. doi: 10.1111/dme.13816. Lal R.A., Ekhlaspour L., Hood K., Buckingham B.. Realizing a Closed-Loop (Artificial Pancreas) System for the Treatment of Type 1 Diabetes. Endocr Rev. 2019, 5. doi: 10.1210/er.2018-00174. Updike  S.J., Hicks G.P. , The enzyme electrode, Nature 1967, 214. https://guardianconnect.pompy-medtronic.pl/ https://www.dexcom.com/pl-PL https://www.accu-chek.pl/pl/microsites/eversense/index.html  https://www.freestylelibre.pl/  Pintus D., Ng S.M. Freestyle libre flash glucose monitoring improves patient quality of life measures in children with Type 1 diabetes mellitus (T1DM) with appropriate provision of education and support by healthcare professionals. Diabetes Metab Syndr. 2019 Jul 30; 13(5) : 2923–2926. Al Hayek A.A., Robert A.A., Al Dawish M.A. Differences of FreeStyle Libre Flash Glucose Monitoring System and Finger Pricks on Clinical Characteristics and Glucose Monitoring Satisfactions in Type 1 Diabetes Using Insulin Pump. Clin Med Insights Endocrinol Diabetes. 2019,1;12:1179551419861102. doi: 10.1177/1179551419861102. https://cukrzyca.pl/asystent/ Robbins R., Krebs P., Jagannathan R., Jean-Louis G., Duncan D.T. Health App Use Among US Mobile Phone Users: Analysis of Trends by Chronic Disease Status. JMIR Mhealth Uhealth. 2017,19; 5(12): e197. doi: 10.2196/mhealth.7832. Chung A.E., Griffin A.C.,Selezneva D., Gotz D. Content Analysis.JMIR Mhealth Uhealth. 2018 Sep; 6(9): e174. doi: 10.2196/mhealth.9705.

XXI wiek pełen jest informacji o zagrożeniach, na które narażeni są ludzie – smog, globalne ocieplenie, żywność nafaszerowana lekami, konflikty pomiędzy państwami czy terroryzm. Mimo to bardzo rzadko poruszany jest temat toksyn oraz substancji toksycznych, na których działanie ludzie narażeni są każdego dnia we własnych domach i mieszkaniach. Narażenie na toksyny i czynniki wewnątrz budynków mieszkalnych doprowadziło badaczy do rozpoznania zespołu chorego budynku (sick building syndrome – SBS) [1].  Aspergiloza to choroba wywoływana przez grzyb pleśniowy z rodzaju Aspergillus [2]. Grzyb jest bardzo powszechny zarówno w pomieszczeniach, jak i na zewnątrz. Większość ludzi codziennie wdycha zarodniki grzyba bez wpływu na stan zdrowia. Jednak u niektórych bardziej podatnych osób może rozwinąć się zespół zaburzeń chorobowych, zwanych zespołem chorego budynku [3]. Objawy SBS zwykle występują u co najmniej 20% narażonych osób i mogą samoistnie ustąpić, gdy osoba opuści na stałe „chory budynek” [4]. Istnieje jednak coraz więcej dowodów na to, że niektóre objawy SBS nie ustępują po przerwaniu ekspozycji [3]. Ostatnie badania naukowe prowadzone przez różne ośrodki wykazały związek różnych gatunków grzybów pleśniowych, w tym z rodzaju Penicillium sp. i Aspergillus sp. z problemami zdrowotnymi osób, które są na nie narażone [5]. Problemy zdrowotne były proporcjonalne do stężenia zarodników w powietrzu. Zgodnie z CDC (Centers for Disease Control and Prevention) wyróżnia się różne rodzaje aspergilozy [6].  Obecnie rozpoznawane postacie kliniczne zakażenia kropidlakiem Aspergillus fumigatus dotyczą aspergilozy inwazyjnej [7], rozpoznawane są jako:  postać zatokowo-płucna, postać uogólniona, postać narządowa (dotyczy pojedynczego narządu).   Jednym z nich jest alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna (allergic bronchopulmonary aspergillosis – ABPA), wywołana nie przez zakażenie, lecz przez nadwrażliwość na zarodniki grzyba. Aspergiloza do niedawna była uważana za chorobę rzadką, jednak częstość jej występowania rośnie, nawet u pacjentów bez niedoborów odporności [8]. Coraz częściej Aspergillus jest czynnikiem groźnych dla życia zakażeń szpitalnych [9]. Zarodniki grzyba często osadzają się w nosie i zatokach [2], biofilm Aspergillus w zatokach i nabłonkach dróg oddechowych może stanowić rezerwuar zarodników nawet długo po przerwaniu ekspozycji [10], ponadto utrudnia leczenie z uwagi na znacznie większą oporność na środki przeciwgrzybicze [11]. Trójwymiarowe struktury biofilmu najczęściej składają się z wielu mikroorganizmów współpracujących ze sobą na niekorzyść gospodarza [12]. W porównaniu do komórek wolno pływających mikroorganizmy rosnące w populacji biofilmu są znacznie mniej wrażliwe na działanie antybiotyków, leków przeciwgrzybiczych, antyseptyków oraz mechanizmów obronnych organizmu ludzkiego [12]. W związku z powyższym infekcje związane z biofilmem są przyczyną licznych komplikacji terapeutycznych [12]. Poza tym często przechodzą w stan przewlekły i nawracają po wyleczeniu [12]. Aspergillus, mykotoksyny a układ nerwowy  Aspergillus i inne grzyby mogą zakażać ośrodkowy układ nerwowy, w najcięższych przypadkach prowadząc do śmierci chorego [2]. Do niedawna uważano, że zakażenia grzybicze w ośrodkowym układzie nerwowym mogą mieć jedynie przebieg ciężki, z zagrożeniem życia pacjenta [13], jednak ostatnie badania prof. Louisa Carrasco wskazują, iż zakażenia grzybicze mogą prowadzić do wieloletnich zaburzeń psychicznych i umysłowych, przejawiając się np. jako choroba Alzheimera [14]. Choroba Alzheimera jest obecnie trzecią najczęstszą przyczyną śmierci w Stanach Zjednoczonych, po chorobie sercowo-naczyniowej i nowotworach [15]. Badacze coraz częściej wiążą chorobę Alzheimera z przewlekłym zespołem odpowiedzi zapalnej (chronic inflammatory response syndrome – CIRS) wywołanym przez mykotoksyny [16].  Przewlekły zespół odpowiedzi zapalnej  Prace nad wpływem biotoksyn są szeroko znane w biologii morskiej [17], znany jest także ich wpływ na zdrowie ludzkie [17]. Badania R. Shoemakera [18] i jego współpracowników wykazały jednoznacznie, że biotoksyny, takie jak mykotoksyny, są związane z szerokim zakresem objawów, w tym pogorszeniem funkcji poznawczych. Powyżsi badacze i klinicyści zidentyfikowali zespół objawów wiążący w całość predyspozycje genetyczne (haplotypy HLA-DR i HLA-DQ) i nieprawidłowości laboratoryjne charakterystyczne dla pacjentów narażonych i wrażliwych na wspomniane biotoksyny [19]. Powstały zespół nazwano zespołem przewlekłej odpowiedzi zapalnej (CIRS). Najczęstszą przyczyną CIRS jest narażenie na mykotoksyny, zwykle związane z pleśniami, takimi jak Stachybotrys, Penicillium lub Aspergillus, występującymi w budynkach zniszczonych przez wodę [16]. CIRS wywoływać mogą także inne biotoksyny, np. pochodzące z Borrelia burgdorferi lub z innych patogenów przenoszonych przez kleszcze czy aquatoksyny pochodzące z bruzdnic [19]. Laboratoryjna ocena CIRS ujawnia wzrosty C4a (składnik dopełniacza 4a), TGF-β1 (transformujący czynnik wzrostu beta-1), MMP9 (metaloproteaza matrycowa 9), specyficzne cytokiny i zmniejszenie MSH (hormon stymulujący melanocyty), naczyniowego czynnik wzrostu śródbłonka VEGF i ADH (hormon antydiuretyczny), a także częstą hiperkortyzolemię i inne nieprawidłowości [16]. Specyficzne haplotypy HLA-DR/DQ są związane z wrażliwością na mykotoksyny, a zatem odpowiadają za zdecydowaną większość przypadków CIRS [18].  Postępowanie przy przewlekłym zespole odpowiedzi zapalnej i zespole chorego budynku W przypadku zespołu chorego budynku przede wszystkim należy przerwać ekspozycję, czyli zmienić otoczenie [3]. Jeśli nie jest to wykonalne, należy budynek poddać dokładnemu remontowi z uwzględnieniem odwodnienia i prawidłowej wentylacji, także zastosować odpowiednie środki przeciwgrzybicze [1]. W przeciwnym razie unoszące się w powietrzu zarodniki będą stanowiły źródło ciągłej alergizacji i narażenia na mykotoksyny, a także źródło zakażeń [1]. Jednym z najbardziej efektywnych sposobów walki z pleśniami w budynku jest cykliczne ozonowanie pomieszczeń [20]. W przypadku aktywnej aspergilozy lekarze zalecają ogólnoustrojowe leki przeciwgrzybicze [8] i aerozole donosowe.  Leczenie przewlekłego zespołu odpowiedzi zapalnej  Niestety, poprawa stanu budynków i zastosowanie środków przeciwgrzybiczych często nie wystarcza [18] – biotoksyny kumulują się w organizmie i poprzez krążenie wątrobowo-jelitowe [21] wpuszczane są stale do krwiobiegu w mechanizmie zamkniętego koła.  W poprzednich wydaniach „Food Forum” pisałam o toksycznym syndromie błonowym związanym z CIRS i o odnowie błon komórkowych jako podstawie leczenia [18]. Odnowa błon komórkowych odbywa się poprzez suplementację diety fosfatydylocholiną, a w zasadzie jej najbardziej oczyszczoną formą fosfatydyloetanolaminy (PPC Phoschol), która w licznych badaniach naukowych potwierdziła działanie przywracające funkcję komórki wątrobowej [22], odbudowę błon komórkowych [23], a także zdolność wiązania z mykotoksynami [24].  Ponadto podaje się substancje wiążące toksyny w jelicie, takie jak preparaty węgla, cholestyraminę czy silikaty mineralne [18]. Równie ważne jest zwalczanie biofilmów [25] – tu doskonałą rolę odgrywają produkty wytrawiające mukopolisacharydową otoczkę trójwymiarowej struktury, jaką jest biofilm, np. preparaty enzymatyczne lub wyciągi Carica papaya (Caricol) [26]. Ważna jest także suplementacja diety probiotykami, formującymi kontrbiofilm (Quickmelt) [27], Lactobacillus rhamnosus GG  i Bifidobacterium lactis BL-04 oraz podawanie niewielkich ilości ksylitolu [28], który w licznych badaniach naukowych ma udowodnioną skuteczność w leczeniu biofilmów w jamie nosowo-gardłowej, która często bywa rezerwuarem Aspergillus i innych pleśni.   *Bibliografia dostępna u autorki.