Dołącz do czytelników
Brak wyników

ABC prawidłowego żywienia

17 grudnia 2019

NR 6 (Grudzień 2019)

Glutaminian – naturalny środek pobudzający

81

Kwas glutaminowy jest aminokwasem endogennym, który w organizmie występuje głównie jako anion, czyli glutaminian. W literaturze określenie kwas glutaminowy i glutaminian używane są zatem zamiennie. Glutaminian niegdyś był uważany przede wszystkim za aminokwas pełniący funkcje metaboliczne, takie jak synteza białek, metabolizm energetyczny, wiązanie amoniaku. Obecnie jest znany również jako najważniejszy neuroprzekaźnik pobudzający w układzie nerwowym. Za pośrednictwem glutaminianu i drugiego pobudzającego aminokwasu – asparaginianu przekazywane jest ok. 75% informacji między neuronami w ośrodkowym układzie nerwowym. Glutaminian działa antagonistycznie do kwasu gamma-aminomasłowego (GABA), który jest z niego syntetyzowany (więcej o GABA można przeczytać w „Food Forum” 5(33)/2019). Ich równowaga zapewnia prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Glutaminian jest syntetyzowany z glutaminy przy udziale transaminazy glutaminowej i magazynowany w pęcherzykach synaptycznych neuronów [1, 2].

Receptory dla aminokwasów pobudzających obecne są na powierzchni każdej komórki nerwowej, a także na komórkach glejowych. Występowanie tych receptorów w strukturach ośrodkowego układu nerwowego dowodzi ich szczególnego znaczenia w przekaźnictwie nerwowym. Najlepiej poznanym receptorem jest receptor N-metylo-D-asparaginowy (NMDA), który jest odpowiedzialny za plastyczność synaptyczną, a dla właściwego jego funkcjonowania niezbędna jest glicyna (kolejny aminokwas endogenny produkowany m.in. z choliny i betainy). Największe zagęszczenie receptorów NMDA wykazano w korze mózgowej, hipokampie, prążkowiu, przegrodzie i jądrze migdałowatym. Ponadto nie występują one tylko w ośrodkowym układzie nerwowym, ale również w nadnerczach, szyszynce, przysadce i gruczołach płciowych, jednak nie znamy jeszcze ich dokładnej roli. Niektóre obserwacje wskazują, że receptory NMDA w tkankach i narządach obwodowych mogą regulować kurczliwość mięśni gładkich przewodu pokarmowego, oskrzeli i niektórych naczyń krwionośnych oraz powodować zwiększenie uwalniania katecholamin z nadnerczy (o katecholaminach można przeczytać w „Food Forum” nr 5(27)/2018) [3].
W układzie nerwowym glutaminian odpowiada za emocje i funkcje poznawcze, a na zwiększenie jego wydzielania – jak wykazano na modelach zwierzęcych – może mieć wpływ stres. W badaniu na szczurach wykazano, że regulacja wychwytu glutaminianu przez receptory i ich wpływ na tworzenie nowych synaps może być istotne w procesie uczenia się i tworzenia wspomnień [4–6]. W patomechanizmie padaczki kluczową rolę odgrywa nadmierne uwalnianie glutaminianu z zakończeń synaptycznych, które może wynikać ze zwiększonej aktywności transaminazy glutaminowej lub zaburzonego mechanizmu usuwania tego neuroprzekaźnika ze szczeliny synaptycznej. Leki blokujące receptory glutaminergiczne wywierają silne działanie przeciwdrgawkowe i są stosowane jako leki wspomagające działanie leków przeciwpadaczkowych [7, 8].

Udokumentowano, że zaburzenia metabolizmu glutaminianu mogą dotyczyć pacjentów z chorobami afektywnymi. U chorych na depresję jednobiegunową odnotowano zwiększone stężenie glutaminianu w różnych obszarach mózgu oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym. U osób z chorobą dwubiegunową i schizofrenią zaobserwowano zależność między wystąpieniem tych chorób a polimorfizmem genów kodujących m.in. receptor NMDA, który może mieć wpływ na zwiększone poziomy glutaminianu. Podkreśla się jednak, że jego poziomy są różne w poszczególnych fazach tych chorób, a niektóre badania pokazały, że w fazie maniakalnej stężenie glutaminianu jest podwyższone, a w fazie depresyjnej – obniżone [9–11]. 
Glutaminian w nadmiernych ilościach może być toksyczny dla układu nerwowego i powodować uszkodzenie komórek nerwowych. Już w latach 90. sugerowano, że aminokwasy pobudzające, takie jak glutaminian, mogą odgrywać istotną rolę w genezie i przebiegu stanów patologicznych ośrodkowego układu nerwowego. Podwyższony poziom glutaminianu powoduje nadmierne pobudzenie jego receptorów, które prowadzi do śmierci komórki nerwowej. To zjawisko jest nazywane ekscytotoksycznością. Odnotowywano je w zespole Downa, chorobach: Alzheimera, Parkinsona i Huntingtona oraz zmianach neurodegeneracyjnych w przebiegu niedokrwienia, hipoksji i hipoglikemii [12, 13]. W ostatnich latach coraz więcej badań próbuje wyjaśnić patogenezę autyzmu. Część z nich dotyczy ekscytotoksycznego wpływu glutamianianu, którego nadmiar może powodować zaburzenia rozwoju mózgu. W badaniu post mortem wykazano, że stężenie enzymu przekształcającego glutaminian do GABA, czyli dekarboksylazy glutaminianu, jest nawet o 61% niższe u osób z autyzmem niż w grupie kontrolnej. Dodatkowo inne badania potwierdziły, że stężenie glutaminianu we krwi osób z autyzmem jest wyższe niż w grupie kontrolnej i koreluje z nasileniem objawów autyzmu. Prawdopodobieństwo teorii mówiącej o toksycznym wpływie glutaminianu na mózg osób z autyzmem zwiększa występowanie szczytu aktywności glutaminergicznej w drugim roku życia – wieku, w którym najczęściej diagnozuje się zaburzenia ze spektrum autyzmu [14–16].

Glutaminian to składnik występujący nie tylko w organizmie człowieka, ale jest szeroko rozpowszechniony również w świecie zwierząt i roślin w postaci kwasu L-glutaminowego, który po raz pierwszy wykryto w 1866 r. w hydrolizacie glutenu pszennego. Obecnie wiadomo, że kwas L-glutaminowy występuje naturalnie również w produktach spożywczych, takich jak mięso, drób, ryby, owoce morza i warzywa. Hydroliza białek podczas fermentacji, dojrzewania i obróbki cieplnej powoduje jego zmianę do postaci wolnego kwasu glutaminowego, który można rozpoznać organoleptycznie jako smak umami. Źródła wolnego kwasu glutaminowego przedstawiono w tabeli 1. To, w jak diametralny sposób zmienia się jego zawartość na skutek obróbki technologicznej, warto zaobserwować na przykładzie serów dojrzewających, gdzie wzrasta on z 1 mg/100 g w mleku krowim do 1680 mg/100 g w parmezanie [17, 18].

 

Tabela 1. Źródła wolnego kwasu glutaminowego

Produkt Wolny kwas glutaminowy [mg/100 g]
parmezan 1680
kelp 1608
sos rybny 1383
suszone nori 1378
sos sojowy 1264
ser ementaler 308
pomidory 246
ser cheddar 182
przegrzebki 140
natto (fermentowana soja) 136
kukurydza 106
zielony groszek 106
krab królewski z Alaski 72
grzyby shiitake 71
cebula 51
kapusta 50
zielone szparagi 49
szpinak 48
pieczarki 42
kurczak 22
białe krewetki 20
mleko kobiece 19
awokado 18
ziemniaki 10
wołowina 10
wieprzowina 9
wakame 9
winogrona 5
kiwi 5
mleko kozie 4
jabłko 4
mleko krowie 1

 

Najlepsze źródła kwasu L-glutaminowego to produkty, które w polskiej populacji spożywa się rzadko. Warto zatem przyjrzeć się, czy produkty, które Polacy spożywają na co dzień, są źródłem tego aminokwasu. Z badań przeprowadzonych w 2016 r. (n = 99 230) wynikło, że w przeciętnej polskiej diecie głównymi źródłami kwasu L-glutaminowego były produkty zbożowe, które zapewniały ok. jednej trzeciej całkowitej jego podaży. Innymi grupami żywności będącej źródłem kwasu L-glutaminowego były mięso i jego wyroby (30,9%) oraz mleko i produkty mleczne (19,0%). Takie proporcje są wynikiem zawartości kwasu L-glutaminowego na poziomie 11–22% w białku zwierzęcym i 40% w białku roślinnym. Po analizie przeprowadzonej w obrębie każdej z grup żywności największą ilość kwasu L-glutaminowego dostarczało spożycie: chleba, bułek i produktów chlebowych (23,2%), wyrobów mięsnych (14,0%), czerwonego mięsa (7,8%), drobiu (7,7%) i sera (6,2%) [19, 20]. 

Chociaż z polską dietą dostarczamy duże ilości kwasu L-glutaminowego, to jego źródłem jest również żywność, do której jest dodawany jako wzmacniacz smaku i zapachu. Po jego dodaniu uzyskuje się smak umami w produktach [21]. Składniki, które są wykorzystywane jako dodatki do żywności, to sam kwas glutaminowy (E620) i jego sole: glutaminian monosodowy (E621), glutaminian monopotasowy (E 622), glutaminian monoamonowy (E624), diglutaminian wapnia (E623), diglutaminian magnezu (E625) oraz związki rybonukleotydowe, takie jak inozynian disodowy (E631) i inozynian dipotasowy (E632). Są one dodawane do wyrobów mięsnych, drobiowych, rybnych, przekąsek, zup i gulaszów oraz do żywności przetworzonej i potraw kuchni azjatyckiej [22, 23]. Glutaminian jest zawarty również w ekstrakcie drożdżowym i hydrolizowanych białkach roślinnych, które są szeroko stosowane jako przyprawy i aromaty w żywności w puszkach i proszku [24]. Według prawa obowiązującego na terenie Unii Europejskiej kwas glutaminowy oraz jego pochodne (E621–E625) nie mogą być dodawane do mleka, emulgowanych tłuszczów i olejów, makaronów, kakao, produktów czekoladowych i owoców [25].


Czy spożyty glutaminian może oddziaływać na nasz organizm? 

Doustne podanie roztworu glutaminianu zwiększa wydzielanie śliny i wspomaga żucie, a w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego może korzystnie wpływać na funkcje trawienne żołądka, trzustki i wątroby [26]. W przeprowadzonych badaniach podanie dożołądkowe glutaminianu aktywowało obszary mózgu związane z apetytem, termoregulacją, pamięcią i czynnością jelita poprzez nerw błędny, co pokazało rolę glutaminianu w aktywacji osi jelitowo-mózgowej [27]. Aż 95% glutaminianu pochodzącego z diety jest wykorzystywane przez enterocyty jako źródło energii [28]. Glutation, który powstaje z rozkładu glutaminianu, odgrywa ważną rolę w ochronie błony śluzowej jelita przed uszkodzeniami oksydacyjnymi i toksynami pokarmowymi [29]. Ponadto badania wykazały, że glutaminian, niezależnie od źródła (pochodzącego z żywności, rozpadu białka, syntezy endogennej), jest wykorzystywany w organizmie w tych samych procesach metabolicznych [30–34].

Pomimo twierdzeń, że glutaminian może powodować bóle głowy, migreny czy nasilać objawy astmy, dotychczas nie zgromadzono silnych dowodów naukowych potwierdzających negatywny wpływ glutaminianu na zdrowie. Dodatkowo w raporcie Federacji Amerykańskich Towarzystw Biologii Doświadczalnej stwierdzono, że nie ma również wystarczających dowodów na wpływ nadmiernego spożycia glutaminianu na uszkodzenia komórek nerwowych [34]. Efekt nadmiernej podaży glutaminianu na układ nerwowy może pozostawać niewyjaśniony, ponieważ uznaje się, że w warunkach fizjologicznych bariera krew – mózg (BBB) pozostaje nieprzepuszczalna dla glutaminianu. Jednak naukowcy dopuszczają możliwość upośledzenia przepuszczalności bariery krew – mózg, która towarzyszy starzeniu się [35], chorobie Alzheimera [36, 37], cukrzycy typu 2 [38] i nadciśnieniu tętniczemu krwi [39, 40]. Przepuszczalność BBB wzrasta również wraz ze wzrostem osmolarności osocza [41] i po podaniu niektórych leków [42]. Drugim aspektem jest fakt, że spożywanie kwasu L-glutaminowego czy glutaminianu monosodowego, nawet w wysokich dawkach, nie zwiększało stężenia glutaminianu w osoczu [43, 44], tym samym prawdopodobnie nie wpływało na stężenie glutaminianu w synapsach. Jednak niektórzy naukowcy dopuszczają fakt, że w przypadkach upośledzenia funkcji BBB i transporterów glutaminianu wychwytujących jego nadmiar ze szczeliny synaptycznej glutaminian w dawkach farmakologicznych może powodować działania toksyczne, nawet przy poziomach fizjologicznych w osoczu [45–47]. 

Mimo że dane na temat toksyczności kwasu L-glutaminowego wynikającej z nadmiernej jego podaży są rozbieżne, Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) wyznaczył ADI (dopuszczalne dzienne spożycie) na poziomie 30 mg/kg m.c./dzień. Ustalone ADI jest niższe od dawki, która może wiązać się z wystąpieniem zespołu tzw. chińskiej restauracji (> 42,9 mg/kg m.c./dzień), czyli objawów pojawiających się po spożyciu potraw kuchni chińskiej zawierających glutaminian oraz stanów takich, jak: ból głowy (> 85,8 mg/kg m.c./dzień), wzrost ciśnienia tętniczego krwi (> 150 mg/kg m.c./dzie...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy