Dieta zdrowych jelit. Przepisy w różnych zaburzeniach jelitowych to najnowsza książka autorstwa Agaty Lewandowskiej.  Tę pozycję można uznać za poradnik dla pacjenta dedykowany wszystkim osobom zainteresowanym poznaniem zależności między dietą a pracą jelit i ogólną kondycją organizmu. Jest to książka dla osób cierpiących na choroby układu pokarmowego i zaburzenia jelitowe, m.in. zespół jelita nadwrażliwego, nietolerancję produktów o dużym potencjale fermentującym, zespół SIBO, nieszczelne jelito czy zaparcia. Agata Lewandowska pogrupowała poszczególne obszary dotyczące budowy i pracy jelit, mikrobioty jelitowej, najczęściej występujących zaburzeń trawiennych, a także alergii i nietolerancji pokarmowych w rozdziały. Na końcu każdego rozdziału znajdują się przepisy kulinarne dla konkretnego zagadnienia.  W pierwszym rozdziale autorka przybliża nam fizjologię pracy jelit oraz podaje uniwersalne wskazówki, jak dbać o ich zdrowie oraz jakie objawy mogą sugerować ich zaburzenia.  W rozdziale poświęconym mikrobiocie jelitowej za pomocą wyróżnionych definicji można zapoznać się z zagadnieniami, takimi jak probiotyki, prebiotyki i synbiotyki. Autorka opisuje wpływ diety na mikroorganizmy zasiedlające nasz organizm, a także wspomina o czynnikach ryzyka wystąpienia zespołu przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO).    Kolejny rozdział jest poświęcony błonnikowi. Czytelnik poznaje jego źródła oraz wpływ na zdrowie, a także przypadki, w których należy ograniczyć jego podaż.  Tematem, który został najszerzej opisany w omawianej książce, jest zespół jelita nadwrażliwego oraz jego postaci. Autorka prezentuje, jakich produktów unikać, a także jak postępować w postaciach biegunkowej i zaparciowej IBS. Czytelnik poznaje również czynniki predysponujące do wystąpienia oraz zaostrzenia choroby. W części opisowej tego rozdziału znalazły się m.in. ciekawe i smaczne przepisy kulinarne dostosowane do rodzaju postaci jelita nadwrażliwego.  Dalsza część książki poświęcona jest alergiom i nietolerancjom pokarmowym. Autorka opisuje alergię na pszenicę oraz nietolerancję glutenu. Wyjaśnia, w jakich jednostkach chorobowych powinno się stosować dietę bezglutenową. Na końcu rozdziału znajdziemy kilka smacznych przepisów zalecanych w wyżej wymienionych zaburzeniach, np. śniadaniowa jaglanka z owocami czy sałatka z bobem i ziemniakami. Kolejne zagadnienia poruszają tematykę alergii na białko mleka krowiego, nietolerancji laktozy, fruktozy oraz pomysły na posiłki low FODMAP’s. Nieszczelność jelitowa, inaczej określana jako „cieknące jelito”, została opisana w ostatnim rozdziale książki. Znajdziemy tu przyczyny, które mogą być odpowiedzialne za powstawanie i rozwój nieszczelności jelitowej. Bardzo pomocne dla czytelnika, który zmaga się z tym zaburzeniem, mogą być podane przez autorkę składniki oraz czynniki żywieniowe, które zwiększają oraz zmniejszają przepuszczalność jelitową.  Dieta zdrowych jelit to książka napisana w sposób przystępny dla każdego, językiem zrozumiałym nawet dla osoby bez kierunkowego wykształcenia. Jest idealną pozycją książkową dla wszystkich osób poszukujących prostych informacji związanych z różnymi dysfunkcjami jelit oraz dla tych, którzy chcą poprawić swoje samopoczucie. Tę lekturę można także polecić każdemu uczniowi, którego pasją są zagadnienia związane z żywieniem człowieka.

Zawód dietetyka postrzegany jest jako przyszłościowy, a poradnictwo dietetyczne to obiecująca nisza. Jednak na razie na rynku pracy nie ma wielu ofert etatów dla specjalistów z tej dziedziny. Może to skłaniać dietetyków do rozważenia prowadzenia działalności na własny rachunek. Pojawia się jednak pytanie: Jaka jej forma będzie najbardziej optymalna?

Terminologia  Termin „witamina D” obejmuje związki steroidowe wykazujące aktywność biologiczną (przeciwkrzywiczą) cholekalcyferolu, związaną z udziałem tej witaminy w gospodarce wapniowej i fosforanowej organizmu człowieka i zwierząt [1]. Spośród związków występujących w przyrodzie tylko dwa mają istotne znaczenie praktyczne. Są to ergokalcyferol (witamina D2) oraz cholekalcyferol (witamina D3). Inne witaminy D, oznaczane symbolami D4, D5, D6 i D7, z uwagi na niewielką aktywność zapobiegającą krzywicy nie mają praktycznego znaczenia. Z kolei związek oznaczany pierwotnie jako witamina D1 okazał się mieszaniną ergokalcyferolu z lumisterolem i dlatego indeksy cyfrowe zaczynają się od dwójki. Witamina D uzyskuje aktywność biologiczną po przekształceniu w odpowiednie pochodne hydroksylowe i dopiero one stymulują wchłanianie np. jonów wapnia oraz mineralizację kości i zębów [1, 2]. Ilość witaminy D można wyrazić w jednostkach międzynarodowych IU (International Unit), przy czym 1 µg = 40 IU (j.m.). Metabolizm i mechanizmy działania  Pod wpływem promieniowania UVB ergokalcyferol i cholekalcyferol powstają z prowitamin odpowiednio z ergosterolu i 7-dehydrocholesterolu. Witamina D2 oraz D3 stanowią prohormony i prekursory do syntezy związków wykazujących aktywność biologiczną po biokonwersji polegającej na reakcjach podwójnej hydroksylacji [1, 2, 21]. Witamina D2 dostarczana jest do organizmu człowieka głównie z pokarmami pochodzenia roślinnego, do których należą grzyby dziko rosnące i naturalnie poddawane promieniowaniu światła słonecznego lub produkowane na skalę przemysłową i napromieniowane za pomocą UV. Z kolei D3 dostarczają produkty pochodzenia zwierzęcego lub powstaje ona w trakcie syntezy skórnej pod wpływem UVB [5, 6, 17, 19]. W wątrobie ulegają 25-hydroksylacji, w wyniku której powstają 25-hydroksycholekalcyferol, tzw. kalcydiol (25-OH-D3) lub 25-hydroksyergokalcyferol (25-OH-D2). Metabolity te następnie są przekształcane w 1,25-dihydroksyergokalcyferol oraz 1,25-dihydroksycholekalcyferol (kalcytriol) [5, 13].  Z uwagi na fakt, iż grzyby nie stanowią istotnego źródła witaminy D dla człowieka, dostępne piśmiennictwo skupia się głównie na opisie witaminy D3 i jej przemian w organizmie.  Hydroksylacja w wątrobie pod wpływem 25-hydroksylazy prowadzi do wytworzenia metabolitu, który dociera następnie do nerek stanowiących podstawową lokalizację procesu związanego z gospodarką mineralną. Ponadto kalcydiol dociera do innych miejsc w organizmie, które nie uczestniczą w przemianach mineralnych ustroju, np. do komórek układu immunologicznego, reprodukcyjnego, prostaty, przytarczyc, mięśni gładkich i prążkowanych, skóry, nowotworowych, nadnerczy, trzustki. W tych narządach kalcydiol ulega kolejnej hydroksylacji z udziałem 1-hydroksylazy, stymulowanej przez parathmormon (PTH). Jeśli enzym ten występuje w innych tkankach niż nerki, to nazywany jest hydroksylazą obwodową [4, 6, 8]. Możliwe jest także przekształcanie 25(OH)D3 w 24,25(OH)2D3, który wykazuje znacznie mniejszą aktywność biologiczną niż kalcytriol [1, 11].  Wzrost syntezy kalcytriolu powodują m.in. hipokalcemia, hipofosfatemia, PTH, estrogeny, androgeny, insulina, kortyzol, prolaktyna i somatotropina [5, 11, 18, 19]. Z kolei do spadku syntezy tego związku dochodzi w sytuacji wzrostu we krwi poziomu fosforanów, a także kalcytriolu i 24,25(OH)D3, czyli produktów drugiej hydroksylacji [10, 14, 18, 19].  Działanie witaminy D często opisuje się jako tzw. klasyczne, związane z regulacją homeostazy mineralnej, oraz nieklasyczne, niezwiązane z tą gospodarką i zachodzące z udziałem receptorów w tkankach innych niż dotyczących gospodarki mineralnej. Funkcje kalcytriolu w organizmie są konsekwencją jego łączenia się z receptorami dla witaminy D (vitamin D receptor – VDR), co dotyczy zarówno klasycznego, jak i nieklasycznego jej działania. Są one szeroko rozpowszechnione w różnych tkankach, podobnie jak enzymy warunkujące drugą hydroksylację do kalcytriolu, co przekłada się na wielokierunkowe działanie witaminy D. Głównym mechanizmem odpowiedzialnym za takie działanie kalcytriolu jest oddziaływanie genomowe poprzez bezpośrednie łączenie się z receptorami jądrowymi, co wpływa na procesy transkrypcji i reguluje ekspresję ok. 300 genów. W mniejszym stopniu kalcytriol działa pośrednio przez wiązanie się z receptorami zlokalizowanymi w błonach komórkowych. Dzięki temu dochodzi do aktywacji odpowiednich proteaz i kinaz oraz tworzenia prostaglandyn, odpowiedzialnych za niegenomowe działanie tego aktywnego metabolitu. Polega ono na aktywacji szlaków sygnałowych charakterystycznych dla danej tkanki docelowej. Pełna odpowiedź na poziomie genomu jest wolna i obecna po kilku godzinach lub dniach, a niegenomowa jest szybka i trwa kilka sekund lub minut [4, 6, 9, 11, 17].  Wiadomo, że przy przewlekłej niewydolności nerek, zwłaszcza w zaawansowanym stadium, na skutek utraty nefronów oraz postępującego włóknienia poziom kalcytriolu spada do wartości niewykrywalnych. Wynika z tego, że jeśli inne tkanki niż nerki wytwarzają tę formę aktywną, to nie jest ona uwalniana do układu krążenia, ale działa lokalnie w obrębie komórki, w której powstała, lub w komórkach sąsiadujących. Regulacja poziomu wytwarzania 1,25-(OH)2-D3 odbywa się wówczas na szczeblu lokalnym, w miejscu powstania i działania, niezależnie od ogólnoustrojowego układu zapewniającego homeostazę mineralną. Wyjątkową sytuacją są gruźlica i sarkoidoza, w których kalcytriol jest wydzielany do krążenia ogólnego z komórek układu immunologicznego [4, 6, 14–18].  Najczęstszym błędem jest postrzeganie jako witaminy D kalcytriolu, który stanowi formę hormonalną. Podobnie jest z innymi analogami lub metabolitami witaminy D, takimi jak alfakalcydiol czy parakalcytol, których podawanie należy uznać za leczenie hormonalne. Nie ma ono wpływu na stan zaopatrzenia organizmu w witaminę D, rozumiane jako stężenie kalcydiolu we krwi. Nie jest również alternatywą dla suplementacji klasyczną witaminą D.  W leczeniu lub prewencji deficytu witaminy D stosuje się witaminę D2 i D3, Z kolei kalcydiol znacząco poprawia zaopatrzenie organizmu w witaminę D w sytuacji jej niedoboru towarzyszącego chorobom wątroby, cholestazie, powikłaniom leczenia przeciwpadaczkowego lub sterydami [7].  Poziom kalcydiolu we krwi jest markerem pokrycia zapotrzebowania na witaminę D. W badaniach na zwierzętach wykazano wzrost jego stężenia we krwi podczas suplementacji diety dużymi dawkami witaminy D3, przy utrzymującym się stałym poziomie dihydroksymetabolitu [9]. Kalcydiol wykazuje ok. dwu-, trzytygodniowy okres półtrwania, umożliwiający utrzymanie stosunkowo stałego stężenia w surowicy krwi, niezależnie od dawki spożytej witaminy D3 (cholekalcyferolu) [11, 19]. Źródła  W większych ilościach witamina D3 występuje w rybach morskich, olejach rybich (5–10 µg i > 10 µg/100 g), a w mniejszych (ok. 2 µg/100 g) w mięsie, podrobach, drobiu i przetworach mlecznych (tabela 1).    Tabela 1. Zawartość witaminy D3 (μg) w 100 g niektórych produktów spożywczych Nazwa produktu Zawartość witaminy D3 (μg) Dorsz świeży 1,00 Łosoś/pstrąg tęczowy świeży 13,00 Makrela /karp/halibut (świeże 5,00 Śledź świeży 19,00 Tuńczyk świeży 7,20 Węgorz świeży 30,00 Masło śmietankowe/ekstra 0,72/0,76 Żółtko jaja kurzego/całe jajo 4,50/1,7 Wątróbka wołowa 1,1 Mleko 3,2% tłuszczu/jogurt naturalny 2% tłuszczu 0,03 Śmietana 18% tłuszczu 0,14 Margaryna miękka 80% tłuszczu 5 Ser biały półtłusty 0,09 Ser Cheddar pełnotłusty 0,26 Mięso z ud/piersi kurczaka bez skóry 0,5/0,0   Tabela 2. Zawartość witaminy K1 (μg) w 100 g niektórych produktów spożywczych Nazwa produktu Zawartość witaminy K1 (μg) Brokuły 146,7 Rzepa 568 Jarmuż 75,3 Kapusta 706 Szpinak 96,7 Sok marchewkowy 25,5 Kiwi 33,9–50,3 Awokado 15,7–27,0 Jagody 14,7–27,2 Jeżyny 14,7–25,1 Czerwone i zielone winogrona 13,8–18,1 Suszone figi 11,4–20,0 Suszone śliwki 51,1–68,1 Orzechy pinii 33,4–73,7 Orzechy nerkowca 19,4–64,3 Pistacje 10,1–15,1 Trudno pokryć zapotrzebowanie na witaminę D jedynie żywnością, nawet na poziomie zalecanym przez Instytut Żywności i Żywienia (IŻŻ), a jeszcze trudniej zgodnie z wytycznymi dotyczącymi suplementacji diety. W celu dostarczenia zalecanej dla osób dorosłych np. dawki 2000 j.m. (50 µg) należałoby spożyć ok. 166 kg mleka, 3,6 kg śmietany, 1 kg żółtek jaj, 5 kg dorsza lub – co może być bardziej realne – 260 g śledzia. Synteza skórna dostarcza 80–90% witaminy D zawartej w organizmie, choć muszą zostać zapewnione odpowiednie warunki, np. pora roku i czas przebywania na słońcu. Pod wpływem jednej dawki wywołującej rumień dochodzi do syntezy w skórze ok. 10 000–20 000 j.m. witaminy D [6, 8, 12, 25]. Warto w tym miejscu wspomnieć, że dostępne w Polsce solaria zazwyczaj nie posiadają lamp emitujących promieniowanie UVB. Lampy UVA, dostępne często w solariach, powodują rozpad witaminy D [4, 6].  Syntezę skórną ograniczają m.in. wiek > 65. r.ż., stosowanie kremów z filtrami, ciemna karnacja, grubość pokrywy chmur i zanieczyszczenie powietrza [12]. Formami witaminy D dopuszczonymi do stosowania w suplementach diety są witamina D2 oraz D3, jednakże trudno spotkać na rynku polskim suplement z tą pierwszą formą [19].  Działanie Klasyczne działanie przejawia się w komórkach: jelita cienkiego, w których kalcytriol stymuluje resorpcję wapnia przy niskim i umiarkowanym jego spożyciu; z kolei gdy podaż tego pierwiastka przekracza 500 mg/dzień, dołącza się transport przez dyfuzję bierną, co zwiększa efektywność wchłaniania wapnia, a także fosforu (gdy jego podaż jest niska);  nerek, w których kalcytriol stymuluje reabsorpcję wapnia i fosforu (gdy spada ich stężenie we krwi); tkanki kostnej, w której kalcytriol jest promotorem różnicowania się osteoblastów i odkładania wapnia w macierzy kostnej w warunkach, w których jego podaż w diecie jest dostateczna; w przypadku deficytu wapnia w pożywieniu w stosunku do potrzeb organizmu, kalcytriol pobudza osteoblasty do wytwarzania cytokin wzmagających resorpcję kości i mobilizuje z nich wapń, w celu zapewnienia jego odpowiedniego stężenia we krwi [1, 3, 17, 18, 20, 27]. Działanie nieklasyczne witaminy D dotyczy jej wpływu na komórki i tkanki niezwiązane z gospodarką wapniowo-fosforanową i ma związek z obecnością w wielu narządach receptorów dla witaminy D. Zakłada się, że suplementacja nią może prowadzić do działania plejotropowego (wielokierunkowego), które wywoła pozytywne skutki zdrowotne, m.in. dotyczące układu krążenia, nerwowego, immunologicznego i oddechowego. Ponadto badania prowadzone w ostatnich latach podkreślają jej możliwy udział w patogenezie chorób nowotworowych, endokrynologicznych oraz układu pokarmowego [18, 22, 24].  Do funkcji witaminy D, realizowanej za pomocą jej aktywnego metabolitu kalcytriolu, należy hamowanie nadmiernej proliferacji oraz stymulowanie różnicowania się komórek, m.in. w układzie krwiotwórczym, a także regulacja odpowiedzi immunologicznej [1, 17].  Niedobór Niedobór witaminy D stymuluje wydzielanie PTH przez przytarczyce, powodując wtórną nadczynność przytarczyc ze wzrostem resorpcji kości i zwiększone ryzyko krzywicy, osteomalacji i osteoporozy [1, 10]. We wszystkich grupach wiekowych niedobór witaminy D może powodować bóle kostne o różnym nasileniu i lokalizacji (najczęściej podudzia i stopy) i zwiększać ryzyko złamań. Krzywica i osteomalacja w zaawansowanym stadium może być stanem zagrażającym i objawiać się drgawkami hipokalcemicznymi, tężyczkowymi kurczami różnych grup mięśniowych, ciężkimi bólami kostnymi i znacznym osłabieniem mięśniowym oraz kardiomiopatią hipokalcemiczną skutkującą nawet niewydolnością krążenia. Z kolei u dzieci niedobory mogą prowadzić do zaburzeń rozwoju psychoruchowego i somatycznego, w tym niskorosłości [19].  Z wielu badań obserwacyjnych wynika, że deficyt witaminy D wiąże się z wieloma niekorzystnymi skutkami zdrowotnymi, m.in. nowotworami, chorobami układu krążenia oraz nerwowego, w tym depresją i chorobą Parkinsona. Jednocześnie niewiele jest danych, z których wynikałyby jednoznaczne korzyści z suplementacji. W przypadku wielu chorób nie można jednoznacznie stwierdzić, że niedobór witaminy D jest ich bezpośrednią przyczyną, czy to choroby prowadzą do spadku jej stężenia. Dane naukowe potwierdzające wpływ witaminy D na układy inne niż mięśniowo-szkieletowy są przedmiotem dyskusji [18]. Istnieje wiele wątpliwości dotyczących związku przyczynowo-skutkowego między niedoborem witaminy D a ryzykiem rozwoju wielu chorób. Jednakże w nowelizacji zasad suplementacji i leczenia witaminą D z 2018 r. w związku ze skalą problemu deficytu witaminy D w populacji ogólnej i u chorych rekomenduje się wdrożenie schematu profilaktyki i leczenia niedoboru witaminy D do codziennej praktyki lekarzy i dietetyków klinicznych. Z jednej strony wytyczne te podają, iż wynika to z wciąż publikowanych badań prezentujących potencjalne korzyści zdrowotne oraz znikome ryzyko wynikające z suplementacji [19]. Z drugiej strony nie oznacza to braku wątpliwości niektórych ekspertów dotyczących bezpieczeństwa stosowania suplementacji zarówno w wysokich, jak i mniejszych niż w rekomendowane dawkach [18, 51].  Klasyfikacja zakresów stężeń 25(OH)D3 Za najlepszy wskaźnik poziomu witaminy D w organizmie uważa się kalcydiol, z uwagi na długi okres półtrwania (ok. 2–3 tygodni) i wyższe wartości stężeń w porównaniu do metabolitu nerkowego. Pomiar kalcytriolu nie jest dobrym wskaźnikiem, ponieważ związek ten ma krótki okres półtrwania (6–8 godzin), a jego stężenie jest pod kontrolą wieloczynnikowej regulacji, w tym hormonalnej (m.in. PTH) oraz stężenia wapnia i fosforu. Poza tym jego stężenie w przypadku niedoboru witaminy D może być zarówno w granicach normy, jak i podwyższone (m.in. gruźlica, RZS, sarkoidoza, ciąża, niewydolność nerek). Z kolei w przypadku przedawkowania witaminy D poziom kalcytriolu może być w normie lub obniżony, co wskazuje na niewielką przydatność oznaczania tego metabolitu [12, 19, 25].  0-10ng/ml: ciężki niedobór, > 10-20 ng/ml: znaczny niedobór, > 20-30 ng/ml: stężenie suboptymalne, > 30-50 ng/ml: wartości optymalne, > 50-100 ng/ml: stężenie wysokie,  > 100 ng/ml: stężenie toksyczne [18]. Nadmiar  Ciągła ekspozycja na promieniowanie UVB nie doprowadza do wytworzenia toksycznych stężeń witaminy D, ponieważ witamina ta ulega wówczas rozpadowi do nieaktywnych biologicznie metabolitów [11, 16]. Nadmiernej aktywności fizjologicznej witaminy D w postaci kalcytriolu zapobiega mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego. Nadmiar kalcytriolu hamuje nerkową 1-hydroksylazę i jednocześnie stymuluje aktywność 24-hydroksylazy, która zmniejsza uwalnianie PTH oraz inaktywuje kalcytriol i kalcydiol, powodując ich przekształcane do nieaktywnych metabolitów wydalanych z żółcią [8–10, 12, 13, 17, 19].  Objawy toksyczne związane z witaminą D obserwuje się bardzo rzadko. Dotyczą one hiperkalcemii, hiperkalciurii i mogą wystąpić przy podaży prowadzącej do osiągnięcia stężenia 150–200 ng/ml.  Wyjątek stanowią osoby np. z idiopatyczną hiperkalcemią niemowląt, zespołem Williamsa-Beurena, chorobami ziarniakowymi i niektórymi chłoniakami lub z nadwrażliwością na witaminę D.  Może ona wynikać z upośledzenia katabolizmu kalcydiolu i kalcytriolu lub z nadmiernej, niekontrolowanej przez sprzężenie zwrotne lokalnej i systemowej syntezy kalcytriolu. Stężenie 25(OH)D3 do 100 ng/ml jest bezpieczne w populacji ogólnej dzieci i dorosłych, a w przypadku noworodków urodzonych przedwcześnie ryzyko hiperkalcemii występuje > 80 ng/ml [19]. Objawami hiperkalcemii w ostrym zatruciu są m.in. splątanie, poliuria, wzmożone pragnienie, wymioty, anoreksja, osłabienie mięśni. Przewlekłe zatrucia prowadzą do kamicy nerkowej, odwapniania i bóli kości. Uwalnianie wapnia z kości powoduje odkładanie go w różnych narządach, w tym tętnicach (tzw. kalcyfikacja tkanek miękkich), a hiperkalcemia – zaburzenia rytmu serca [1, 13, 18].  Nie jest jasne, jakie dokładnie dawki prowadzą do toksyczności. W przypadku zaburzeń wchłaniania, np. w celiakii lub po gastrektomii, pacjenci mogą wymagać wysokich dawek, np. 10 000 –50 000 j.m./dzień w leczeniu niedoboru witaminy D. Konieczna jest wówczas uważna kontrola w celu uniknięcia działań niepożądanych [18]. Ponadto istnieją choroby, które mogą prowadzić do działań niepożądanych przy stosowaniu zalecanych w populacji ogólnej dawek, np. sarkoidoza, gruźlica i idiopatyczna hiperkalcemia niemowląt. W randomizowanym badaniu opublikowanym w 2016 r. wykazano, iż wysokie dawki zwiększają ryzyko upadków. Dotyczyło to podaży raz w miesiącu dawki 60 000 j.m. D3, 24 000 j.m. D3 plus 24 000 D2 oraz 24 000 j.m. D3.  Z kolei w innej analizie stwierdzono wzrost ryzyka upadków przy podaży domięśniowej raz w roku 500 000 j.m. witaminy D w porównaniu z grupą placebo [18].  Górny tolerowany poziom podaży witaminy D, ustalony przez European Food Safety Authority (EFSA), wynosi 1000 j.m. dla noworodków i niemowląt, 2000 j.m. dla dzieci w wieku 1–10 lat oraz 4000 j.m. dla młodzieży, dorosłych i seniorów [19, 21, 30]. W tym miejscu należy wspomnieć o uchwale Zespołu ds. Suplementów Diety z 2019 r. Ustalono w niej, że maksymalną ilość witaminy D w zalecanej dziennej porcji suplementów diety może stanowić 2000 j.m. Stwierdzono, że jest to dawka bezpieczna. Jednakże przed zastosowaniem wskazane jest wykonanie pomiaru stężenia kalcydiolu we krwi oraz konsultacja wyniku badania z lekarzem lub farmaceutą. W związku z tym w najbliższym czasie znikną z rynku suplementy zawierające 4000 j.m. Uzasadniono to m.in. wynikami badań, w których wykazano, że podaż tej witaminy > 400 j.m./dzień u osób bez jej niedoborów, u których stężenie we krwi wynosiło > 20 ng/ml, mogła zwiększać umieralność z powodu raka oraz innych przyczyn. Ponadto przytoczono przykłady badań, w których nie potwierdzono prewencyjnej roli witaminy D w chorobach układu krążenia oraz nowotworach. Podkreślono też wzrastający udział podaży tej witaminy z produktami fortyfikowanymi, a także istnienie badań, z których wynika przekraczanie UL [51].  Zapotrzebowanie Normy IŻŻ Zgodnie z normami żywienia, ustalonymi na poziomie wystarczającego spożycia (AI), witaminę D niemowlęta (0–1 lat) powinny spożywać w dawce 10 µg/dzień, a dzieci > 1. r.ż., młodzież, osoby dorosłe, w tym starsze oraz kobiety w ciąży i laktacji – 15 µg/dzień. Wartości te ustalono w 2008 r. na podstawie założenia, że synteza endogenna wynosi 0%, jedynym źródłem witaminy D jest spożywana żywność, a jej ilość powinna wystarczyć do zapewnienia stężenia kalcydiolu 27,5 nmol/l (11 ng/ml), stanowiącego poziom wystarczający do prawidłowego przebiegu procesów mineralizacji kości. Zgodnie z klasyfikacją zakresów stężeń, podaną w wytycznych dotyczących suplementacji, jest to wartość w granicy niedoboru. Warto dodać, iż brakuje dowodów naukowych, które wskazywałyby na poprawę wchłaniania wapnia lub zwiększenie gęstości kości przy stężeniu kalcydiolu > 20 ng/ml u dzieci. Tę wartość przyjmuje się za dolną granicę prawidłowego stanu zaopatrzenia w witaminę D u dzieci zdrowych. Ponadto, po ukazaniu się w 2013 r. wytycznych dla krajów europejskich, normy IŻŻ podniesiono w 2017 r., jednakże są one nadal niższe niż zaktualizowane w 2018 r. rekomendacje dotyczące suplementacji i leczenia witaminą D [1, 18, 29].  Wytyczne dotyczące suplementacji  Wytyczne suplementacji uzależniają jej wielkość od podaży w diecie, masy ciała, pory roku i stanu zdrowia. W okresie od maja do września, jeśli nie są spełnione warunki dotyczące przebywania na słońcu (odkryte przedramiona, podudzia, min. 15 minut bez kremów z filtrem w godzinach 10–15), zaleca się suplementację: dzieci (1-10lat): 600-1000 j.m. (15-25 µg), młodzież (11-18lat), dorośli (19-65 lat), seniorzy 65-75 lat: 800-2000 j.m. (20-50 µg), seniorzy > 75 lat: 2000-4000 j.m. (50-100 µg). U osób w wieku 1–65 lat, jeśli w okresie od maja do września warunki zapewniające syntezę są spełnione, suplementacja nie jest konieczna, choć wciąż zalecana i bezpieczna [19]. W przypadku występowania otyłości, w zależności od jej stopnia, wymagana jest suplementacja 1600–4000 j.m. u dzieci, nastolatków, dorosłych i seniorów w wieku 65–75 lat, a u osób w wieku > 75 lat dawka ta powinna wynosić 4000–8000 j.m. Z kolei osoby z niedowagą wymagają niższych, tj. dolnych, rekomendowanych dawek dobowych w celu osiągnięcia docelowego stężenia w porównaniu z osobami o prawidłowej masie ciała. Zasady suplementacji w pozostałych grupach osób, takich jak noworodki urodzone przedwcześnie, kobiety ciężarne i karmiące piersią, znajdują się w tabeli umieszczonej w Zasadach suplementacji i leczenia witaminą D. Opisano w nich zalecaną suplementację w zależności od stężenia kalcydiolu (od poziomów wskazujących na ciężki niedobór do toksycznych), postępowania w grupach ryzyka i nadwrażliwości [18, 19, 23].  Wskazaniem do oznaczania stężenia kalcydiolu są m.in. zaburzenia narządów ruchu, gospodarki wapniowo-fosforanowej oraz trawienia i wchłaniania, a także choroby nerek, wątroby, układu krążenia i nerwowego, alergiczne, autoimmunologiczne i metaboliczne. Suplementacja w grupach ryzyka powinna być prowadzona pod kontrolą stężenia kalcydiolu. tak aby otrzymać wynik w granicach > 30–50 ng/ml [19].  Interakcje z lekami Leki przeciwpadaczkowe mogą obniżać wchłanianie witaminy D, a kortykosteroidy i barbiturany zaburzać jej metabolizm [31].  Rodzaje witamin K  Termin „witamina K” obejmuje grupę związków pochodnych 2-metylo-1,4-naftochinonu, który stanowi formę otrzymywaną syntetycznie, tj. menadion (K3).  W przyrodzie występują:  K1: filochinon, (2-metylo-3-fitylo-1,4-naftochinon), synteza przez rośliny lub na drodze chemicznej, K2 (MK): menachinony, (2-metylo-3-(izoprenylo)n-1,4-naftochinony), synteza przez bakterie, w tym jelitowe.  Poszczególne witaminy K2 oznacza się symbolem MK, przy którym dodaje się odpowiednią liczbę jednostek izoprenoidowych n (najczęściej 4–12). Jedynie MK-4 nie powstaje z udziałem bakterii, ale niektóre tkanki ssaków mają zdolność do jej syntezy ze spożytych K3, K1 oraz z MK-7 i prawdopodobnie innych K2. Szacuje się, że 90% K1 ulega konwersji (formą pośrednią w tych reakcjach jest K3) do MK-4, w przypadku gdy podaż K2 w diecie jest niska [1, 2, 33, 34, 36].    Tabela 3. Zawartość witaminy K2 w wybranych produktach [μg /100g] w różnych krajach świata Grupa produktów Zawartość witaminy K1 (μg) Produkty na bazie wątroby Głównie MK-4 w Europie: 0,3–369 MK–9 do MK11 w USA: 0,4–492 MK–6 do MK-14 w Japonii: 0,03–44 Mięso i produkty mięsne Głównie MK-4: 0,1–42 Drób (zwierzęta karmione K3) Głównie MK-4: w Europie: 5,8–60 w USA i Japonii: 9–39 Sery i produkty mleczne MK–4 do MK-10 (głównie MK-9) w Europie: 0,1–94 w USA i Japonii głównie MK-4: 1–21 Jaja (głównie żółtko) Głównie MK-4: w Europie: 10–30 w USA i Japonii: 9–64   Tabela 4. Normy na witaminę K1 na poziomie wystarczającego spożycia (AI) Grupa Płeć, wiek (lata) μg witaminy K1/osobę/dobę Niemowlęta 0-0.5 0.5-1.0 5 8,5 Dzieci 1-3 4-6 7-9 15 20 25 Chłopcy 10-12 13-15 16-18 40 50 65 Dziewczęta 10-12 13-15 16-18 40 50 55 Mężczyźni ≥ 19 lat 65 Kobiety ≥ 19 lat Ciąża Laktacja 55 55 55 Źródła  K1 w większych ilościach zawierają zielone warzywa, np. boćwina, szpinak, sałata (60–365 µg/100 g) oraz rośliny z rodziny kapustnych, np. brokuły, kapusta włoska, jarmuż, brukselka, brokuły (80–585 µg/100 g) oraz oleje roślinne, np. sojowy, rzepakowy, oliwa z oliwek oraz miękkie margaryny (25–60 µg/100 g). Ubogim źródłem K1 są zazwyczaj owoce i ziarna (0,1–3 µg/100 g), ryby (0,1–1 µg/100 g) i jaja (0,5–2,5 µg/100 g), a mięso (0,5–5 µg/100 g) i produkty mleczne (0,5–15 µg/100 g) zawierają średnie jej ilości. Obecność w wątrobie pochodzi ze spożytych warzyw [26, 32]. W utwardzonych tłuszczach, np. do pieczenia, obecna jest forma uwodorniona K1, tj. dihydrofilochinon. Jego znaczne ilości zawierają produkty typu fast food, np. frytki, chipsy, krakersy, ciasta kruche, panierowane paluszki rybne, popcorn (zawartość 60–165 µg/100 g). Wchłanianie i metabolizm tej formy nie są do końca poznane [27, 32, 33]. Zawartość witaminy K1 w wybranych produktach spożywczych przedstawiono w tabeli 2.  Najbogatsze źródło K2, oprócz wątroby zwierząt, stanowią produkty fermentowane, w których jej obecność jest wynikiem syntezy bakteryjnej. Należą do nich niektóre gatunki serów, jogurty, zsiadłe mleko, kiszona kapusta. Japońska potrawa natto, stanowiąca produkt fermentacji soi, jest bogata w MK-7 (850–1000 µg/100 g), ale zawiera też K1 (20–40 µg/100 g), MK-8 i MK4-6. Ponadto witamina K2 występuje w mięsie i jajach, przyprawach (bazylia, kolendra), rybach i pieczywie [2, 26, 27, 34, 35]. Regionalne różnice w zawartości poszczególnych MK w produktach spożywczych wynikają z technik produkcji. W niektórych krajach witamina K3 jest stosowana w karmie dla zwierząt. Dlatego MK-4 powstała z K3 jest obecna w produktach z drobiu i wieprzowiny. MK-4 występuje też w mleku, maśle i serach, co sprawia, że może mieć znaczący udział w całkowitej podaży witaminy K. Zawartość poszczególnych MK w żywności zależy od rodzaju użytych w przemysłowej produkcji szczepów bakterii [34]. Dane dotyczące zawartości K2 ogółem lub poszczególnych MK w żywności są ograniczone. MK-4 do MK-8 występują także w czekoladzie, kruchych ciastkach i produktach fast food. Zakresy zawartości w niektórych produktach, pochodzące z różnych krajów przedstawiono w tabeli 3 [32]. Wartym uwagi jest fakt, iż kiszona kapusta zawiera zarówno witaminę K1 (22,4 μg/100 g), jak i K2 (5,5 μg/100 g) [49].  Formami witaminy K dopuszczonymi do stosowania w suplementach w Unii Europejskiej są K1 oraz K2 jako głównie MK-7 i w mniejszym stopniu MK-6. Dane literaturowe dotyczące udziału MK syntetyzowanych przez mikrobiotę jelitową w dostarczaniu ogółu witaminy są sprzeczne, podobnie jak informacje na temat ich absorpcji, ilości magazynowanych w wątrobie oraz metabolizmu [32]. Istnieją przypuszczenia, że również one mogą się przekształcać w MK-4 [34].  Wnioskuje się także, że odgrywają istotną rolę w zapewnieniu krzepnięcia przy niedoborze witaminy K w diecie [34, 36]. Z niektórych badań wynika, że absorpcja K2 produkowanych w jelitach jest niska (m.in. dlatego że w okrężnicy brakuje kwasów żółciowych i MK związane są z błonami komórek bakterii) i zmniejsza się wraz ze wzrostem długości łańcucha [33, 34].  Naturalne witaminy K są wchłanianie w obecności tłuszczu, kwasów żółciowych i enzymów trzustkowych, a syntetyczne pochodne rozpuszczalne w wodzie – do absorpcji ich nie wymagają. Uważa się, że biodostępność K1 z warzyw z uwagi na jej związanie w chloroplastach jest słabsza w porównaniu do olejów roślinnych i suplementów. Z kolei K2 pochodzi głównie z produktów zwierzęcych, zawierających więcej tłuszczu, co może poprawiać absorpcję oraz dostęp do różnych tkanek [7, 36]. Zdaniem EFSA nie jest możliwe na obecnym etapie wiedzy precyzyjne ustalenie średniej absorpcji K1 i K2 z diety [32].  Metabolizm i jego rola w organizmie Witamina K umożliwia aktywność enzymów, które przekształcają w reakcji karboksylacji kwas glutaminowy (Glu) w gamma-karboksyglutaminowy (Gla) w białkach zależnych od witaminy K (białka Gla). Wiązanie przez nie jonów wapnia umożliwia ich biologiczną aktywność. Biorą one udział w różnych fizjologicznych procesach, w tym w krzepnięciu krwi, procesach mineralizacji kości oraz hamowaniu kalcyfikacji tętnic. Czynniki krzepnięcia karboksylowane są głównie w wątrobie, ale także w innych pozawątrobowych tkankach. Do białek Gla, których karboksylacja zachodzi poza wątrobą, należą m.in. MGP, Gas6 oraz BGP [37, 39].  MGP stanowi inhibitor kalcyfikacji tkanek, w tym tętnic. Gas-6 hamuje ich uszkodzenia oraz kalcyfikację. Wiązanie przez BGP jonów Ca umożliwia ich odkładanie w kościach. Deficyt witaminy K powoduje wytwarzanie nieaktywnych czynników krzepnięcia, tzw. PIVKA (protein induced by vitamin K absence or antagonism), które często traktowane są jako wskaźnik niedoboru witaminy K, podobnie jak poziom nieukarboksylowanych BGP lub MGP [37]. Stwierdzono, że poziomy PIVKA II (nieukarboksylowany czynnik krzepnięcia II, tj. protrombina) oraz nieaktywnego BGP są wrażliwe na podaż K1 w szerokim zakresie dawek, jednakże nie ustalono zależnego od dawki związku między K1 a tymi biomarkerami. Z kolei badania związku między K2 a nieukarboksylowanymi białkami były prowadzone z użyciem dawek znacznie przekraczających średnie pobranie K2 w Europie. Z uwagi na trudności z interpretacją danych pochodzących z badań, zdaniem EFSA, żaden z biomarkerów nie jest wystarczająco odpowiedni do szacowania odpowiedniego statusu witaminy zarówno K1, jak i K2.  Dotychczas nie ustalono również zakresów stężeń aktywnych form białek zależnych od witaminy K, które mogłyby być traktowane jako optymalne do ujawnienia fizjologicznych funkcji tej witaminy. Jedynym biomarkerem związanym z występowaniem klinicznych objawów niedoboru witaminy K jest czas protrombinowy, który wzrasta w niedoborze witaminy K [32].  Witamina K, aby stać się zdolną do przekształcania reszt Glu w Gla, musi ulec redukcji do aktywnej formy KH2. Podczas udziału w karboksylacji KH2 zostaje utleniona do KO, a następnie pod wpływem enzymu VKOR ulega przekształceniu do wyjściowej formy witaminy. Recykling ten jest aktywny w wątrobie i wielu innych tkankach i powoduje, że każda cząsteczka witaminy K może być wykorzystana kilka tysięcy razy [35, 37, 38].  Która witamina K jest bardziej efektywna? MK-7 prawdopodobnie wykazuje większą zdolność do stymulowania karboksylacji Glu w Gla w porównaniu do K1, ale dostępne dane są niewystarczające do ustalenia współczynników aktywności obu tych witamin [32]. Zakłada się, że MK-7 w znacznie niższych dawkach niż K1 i MK-4 wywiera pozytywne działanie na układ krążenia [34, 36, 40]. Może to wynikać z różnic w długości okresu półtrwania (bardzo krótki, tj. ok. godziny dla MK-4, półtorej godziny dla MK1 i ok. trzech dni dla MK-7 [41].  Istnieją wyniki badań wskazujących na korzystny wpływ witamin zarówno K1, jak i K2, na tkankę kostną i układ krążenia (w tym działanie zmniejszające kalcyfikację tętnic), choć dostępne są też analizy, w których tego działania nie potwierdzono [34, 41, 42]. Dotychczas tylko nieliczne badania randomizowane wskazują na zmniejszanie zwapnień przez K1 (500 µg/dzień) oraz sztywności tętnic przez MK-7 (180 µg/dzień) [40, 43–45]. Działanie przeciwzakrzepowe, interakcje U osób podczas terapii lekami przeciwzakrzepowymi wykazano lepsze pobranie K1 przez wątrobę niż kości. Jednak większą efektywność do karboksylacji, zarówno w wątrobie, jak i w kościach, wykazuje MK-7, a jego podaż znacznie silniej niż K1 działa przeciwkrwotocznie, co wskazuje na jeszcze większe ryzyko interakcji z tymi lekami [41, 45]. Obserwowano je przy dziennym pobraniu K1 z dietą > 150 µg, a z suplementami > 100 µg.  Z kolei efekt ten w przypadku MK-7 dotyczył podaży > 50 µg [34, 35, 46]. MK-7 ma znaczącą aktywność prozakrzepową i wyższą niż K1 [35, 45]. Warfaryna i acenokumarol hamują VKOR, blokując cykl witaminy K i jej powrót do formy aktywnej. Skutkuje to gromadzeniem nieukarboksylowanych białek Gla, które nie mogą odgrywać fizjologicznej roli. Tym faktem wyjaśnia się działania niepożądane terapii omawianymi lekami, takie jak m.in. kalcyfikacja naczyń i obniżenie gęstości mineralnej kości [37, 41, 45]. Osoby stosujące te leki powinny spożywać względnie stałą ilość witaminy K w diecie z uwagi na jej antagonistyczne hamowanie działania przeciwzakrzepowego leków [46].  Warto pamiętać, że witamina K wchodzi również w interakcję z witaminą E. Przy pobraniu tej ostatniej w dawkach > UL, szczególnie przy niskim statusie witaminy K w organizmie, może dochodzić do krwawień, z uwagi na obniżenie zarówno poziomu czynników krzepnięcia, jak i osłabioną agregację płytek krwi. Obie te witaminy dzielą wspólne metaboliczne ścieżki, w tym katabolizm i wydalanie z żółcią oraz transport z krwią w postaci lipoprotein. W odpowiedzi na wysoką podaż witaminy E dochodzić może do wzrostu katabolizmu witaminy K oraz zwiększonego jej wydalania z moczem lub kałem, co potęguje jej ewentualny niedobór. Dlatego u osób z deficytem witaminy K (niedożywienie, terapia warfaryną lub acenokumarolem oraz zaburzenia funkcjonowania mikrobioty jelitowej) nadmierne pobranie witaminy E może powodować zaburzenia krzepnięcia [28, 32, 50].  Niedobór  Kliniczne objawy niedoboru witaminy K praktycznie nie istnieją w populacji osób zdrowych. Ochronę przed nimi zapewnia szerokie rozpowszechnienie K1 w roślinnych i zwierzęcych tkankach, cykl witaminy K, który ją regeneruje, i w mniejszym stopniu synteza K2 przez mikroflorę jelit [27]. Niedobór witaminy K może być wynikiem niedostatecznego wydzielania żółci i wchłaniania w jelicie cienkim, zapalenia trzustki i stosowania antybiotyków. Najbardziej znanym objawem deficytu tej witaminy jest skłonność do krwawień i skaza krwotoczna [27, 32, 34, 36, 41, 48]. Z niektórych badań wynika, że deficyt witaminy K przekłada się na wzmożoną kalcyfikację tętnic oraz ryzyko osteoporozy [26]. Zdaniem EFSA dane pochodzące z wiarygodnych badań są niewystarczające, często sprzeczne, i nie pozwalają na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków w tym zakresie [32]. Podobną uwagę umieszczono w znowelizowanych wytycznych dotyczących suplementacji witaminą D [23].  Nadmiar  Badania prowadzono u ograniczonej liczby osób w krótkim czasie, co uniemożliwiło opracowanie UL. Działań niepożądanych nie odnotowano przy suplementacji u osób dorosłych w ciągu miesiąca do 10 mg/dzień K1 [26, 27]. Z kolei u noworodków stwierdzono możliwość metabolizowania wysokich dawek. Podawanie im 5 µg/dzień nie wywoływało działań niepożądanych [24, 32].  Normy spożycia W większości krajów ustalono normę jedynie dla K1, a w innych nie rozróżniono, czy dotyczy ona K1, czy łącznej podaży z K2. Zasadniczym kryterium była dawka zapewniająca krzepnięcie. Wynosi ona 1 µg filochinonu/kg m.c./dzień. Normy IŻŻ na poziomie AI przedstawiono w tabeli 4.  W zdrowej populacji powszechnie obserwuje się wysoki poziom nieukarboksylowanych białek Gla w tkankach pozawątrobowych, co wynika prawdopodobnie z niewystarczającego spożycia witaminy K. Proponuje się, aby zaktualizowane rekomendacje włączyły do rozważań suplementację MK-4 lub MK-7. Z powodu braku silnych dowodów z badań medycyny opartej na faktach (evidence-based medicine), różnicujących wpływ na zdrowie K2 i K1, wydaje się bardziej pożądane spożycie szerokiej grupy żywności zawierającej obie formy tej witaminy [34]. Brakuje informacji o zawartości K2 w wielu produktach spożywczych, co uniemożliwia wyczerpujące oszacowanie jej spożycia z dietą i ustalenie norm żywienia [34, 36, 47]. Szacuje się, że spożycie MK w Europie wynosi 30–50 µg/dzień, co stanowi 25% całkowitej podaży witaminy K. MK pochodzi głównie z serów, a w mniejszym stopniu z innych produktów mlecznych i mięsa. Warto podkreślić, że wyniki te oparto na zawartości K2 w produktach, w których ilość ta jest znana, a nie na wszystkich możliwych źródłach [36].  O witaminie D i K – informacje dodatkowe: Podawanie witaminy D w produktach farmaceutycznych skojarzonych z witaminą K, jako czynnika zapobiegającego kalcyfikacji naczyń i tkanek miękkich oraz wspierającego mineralizację kości, nie jest obecnie rekomendowane, z uwagi na to, iż nie zostało to dostatecznie udokumentowane. W czasie suplementacji i leczenia witaminą D należy zapewnić odpowiednią podaż wapnia w diecie. Z kolei przy jednoczesnej suplementacji wapnia należy pamiętać o wymogu kilkukrotnej jego podaży w ciągu dnia, co zwiększa wchłanianie i zmniejsza ryzyko okresowej hiperkalciurii [19].  Podaż dawek skumulowanych witaminy D, nawet w grupach ryzyka niedoboru, odpowiadających 15 lub 30 dawkom dobowym, podawanych raz w miesiącu, budzi obawy dotyczące bezpieczeństwa i nie może być traktowana jako właściwa bez uprzedniej kontroli stężenia kalcydiolu oraz czynników ryzyka nadwrażliwości na witaminę D [19].  Objawy niedoboru witaminy D mogą być podobne do objawów jej nadmiaru, np. ubytki wapnia z kości i zwiększone ryzyko ich złamań, a także kalcyfikacja tętnic [45]. Brakuje: - odpowiednich markerów pozwalających ustalić stan zaopatrzenia organizmu w witaminę K, - dowodów z badań klinicznych z randomizacją potwierdzających powszechną w mediach informację, że MK-7 stanowi najkorzystniejszą formę witaminy K, - wystarczających baz danych o zawartości witaminy K2 w poszczególnych produktach spożywczych, co uniemożliwia dokładne szacowanie spożycia z dietą.  Dlatego nie opracowano wytycznych rutynowej suplementacji MK-7 ani norm spożycia K2 [32, 34, 36, 47].  Prowadzenie badań utrudnia różnorodność form witaminy K, niska zawartość w tkankach, przekształcanie K1 w K2, złożone mechanizmy transportu i wychwytu przez komórki oraz różnice uwarunkowane genetycznie [34, 36, 47].  Bibliografia: Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B. Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych. Wyd. PZWL, Warszawa 2008. Moszczyński P., Pyć R. Biochemia witamin. Wyd. PWN, Warszawa 1999. Gawęcki J., Hryniewiecki L. Żywienie człowieka, Podstawy nauki o żywieniu. Wyd. PWN, Warszawa 2007. Karczmarewicz E., Łukaszewicz J., Lorenc R. Witamina D – mechanizm działania, badania epidemiologiczne, zasady suplementacji. LabForum 2007; 3–6. Murlikiewicz K., Zawiasa A., Nowicki M. Witamina D – uniwersalny lek w nefrologii i poza nią. Pol. Merk. Lek. 2009; 27; 437–441. Płudowski P., Karczmarewicz E., Czech-Kowalska J. i wsp. Nowe spojrzenie na suplementację witaminą D. Standardy Medyczne/Pediatria 2009; 6; 23–41.  Płudowski P., Karczmarewicz E., Chlena-Sokół D. i wsp. Witamina D: Rekomendacje dawkowania w populacji osób zdrowych oraz grupach ryzyka deficytów – wytyczne dla Europy Środkowej 2013 r. Standardy Medyczne 2013; 10; 573–578. Frankiewicz T. Suplementacja witaminą D – czy tylko osteoprotekcja? Przegląd Menopauzalny 2011; 4; 328–333. Grugiel-Górniak B., Puszczewicz M. Witamina D – nowe spojrzenie w medycynie i reumatologii. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2014; 68: 359–368. Sobstyl M., Tkaczuk-Włach J., Sobstyl J. i wsp. Witamina D – moda czy rzeczywiste korzyści? Przegląd Menopauzalny 2013; 4; 363–367. Tuchendler D., Bolanowski M. Sezonowość zmian stężeń witaminy D w organizmie człowieka. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2010; 6(1): 36–41. Napiórkowska L., Franek E. Rola oznaczania witaminy D w praktyce klinicznej 2009; 6(4): 203–210. Myszka M., Klinger M. Immunomodulacyjne działanie witaminy D. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2014; 68; 865–878. Marcinkowska-Suchowierska E., Walicka M., Tałałaj M. i wsp. Suplementacja witaminą D u ludzi dorosłych – wytyczne. Standardy Medyczne/Pediatria 2010; 7; 749–756. Kuryłowicz A., Bednarczuk T., Nauman J. Wpływ niedoboru witaminy D na rozwój nowotworów i chorób autoimmunologicznych. Endokrynologia Polska 2007; 2: 140–152. Sajkowska J., Kozielewicz P., Paradowska K. Aktualny stan wiedzy dotyczący witaminy D i jej niedoborów. W: Wybrane substancje: znaczenie dla organizmu oraz możliwe zastosowania. Pod red. Olszówka M., Maciąg K. Wyd. Tygiel, Lublin 2015. Dobrzycki K., Bachórzewska-Gajewska H., Dobrzycki S. i wsp. Witamina D – od dawnego czynnika przeciwkrzywiczego do nowej substancji o działaniu plejotropowym. Przegląd Lekarski 2017; 74(4): 174–178. Kmieć P., Sworczak K. Korzyści i zagrożenia wynikające z suplementacji witaminą D. Forum Medycyny Rodzinnej 2017; 11(1): 38–46.  Rusińska A., Płudowski P., Walczak M. i wsp. Zasady suplementacji i leczenia witaminą D – nowelizacja 2018 r. Standardy Medyczne/Pediatria 2017; 15(4): 531–552. Jarosz M. Osteoporoza. Wyd. PWZL, Warszawa 2010. Dietary reference values for vitamin D. EFSA Journal 2016; 14(10): 1–145. Śledzińska K., Landowski P., Liberek A. Witamina D – w zdrowiu i chorobie. Standardy Medyczne/Pediatria 2016; 13(6): 993–999. Sarnecki J., Socha P. Nowe rekomendacje Polskiego Towarzystwa Endokrynologii i Diabetologii Dziecięcej oraz Grupy Ekspertów dotyczące zasad suplementacji i leczenia witaminą D. Standardy Medyczne/Pediatria 2018; 15(3); 357–363. Jarosz M., Rychlik E., Stoś K. i wsp. Normy żywienia dla populacji polskiej. Wyd. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2017. Tukaj C. Właściwy poziom witaminy D warunkiem zachowania zdrowia. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2008; 62; 502–510. Gertig H., Przysławski J. Bromatologia zarys nauki o żywności i żywieniu. Wyd. PZWL, Warszawa 2007. Tolarable Upper intake levels for vitamin and minerals. Scientific Committee on Food. Scientific Panel of Dietetic Products, Nutrition and Allergies. European Food Safety Authority (EFSA), Brussels 2006. Jarosz M., Dzieniszewski J. Interakcje leków z żywnością i alkoholem. Wyd. Borgis. Warszawa 2004. Dittfeld A., Gwizdek K., Koszowska A. i wsp. Wielokierunkowe działanie witaminy D. Annales Academiae Medicae Silesiensis 2014; 68(1): 47–52. Scientific Opinion on the Tolarable Upper Level of vitamin D. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). EFSA Journal 2012; 10(7): 2813, 1–45. Jarosz M., Dzieniszewski J. Interakcje leków z żywnością i alkoholem. Wyd. Borgis, Warszawa 2004. Dietary Reference Values for vitamin K. Scientific opinion. EFSA Journal 2017; 1–91. Karmańska A., Karwowski B. Rola witaminy K w metabolizmie kości. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 2015; 48(1): 106–115. Walther B., Karl J.P., Booth S.L. i wsp. Menaquinones, Bacteria, and the Food Supply: The relevance of Dairy and Fermented Food Products to Vitamin K Requirements. Advances in Nutrition 2013; 4: 463–473. Schurgers L.J., Teunissen K.J.F., Hamulyak K. i wsp. Vitamin K-containing dietary supplements: comparison of synthetic vitamin K1 anda natto-derived menaquinone-7. Hemostasis, Thrombosis, and Vascular Biology 2007; 109(8): 3279–3283. Beulens J.W.J., Booth S.K., van den Heuvel E.G.H.M. i wsp. The role of menaquinonens (Vitamin K2) in human health. British Journal of Nutrition 2013; 110: 1357–1368.  Grynkiewicz G., Skrzydlewska E. Współczesne poglądy na funkcje biologiczne witaminy K. Standardy Medyczne 2016; 13: 447–456. Cranenburg E.C.M., Schurgers L.J., Vermeer C. Vitamin K: Tje coagulation vitamin that become omnipotent.  Journal of Thrombosis and Haemostasis 2007; 98(1): 120–125. Żak-Gołąb A., Okopień B., Chudek J. Witamina K a metabolizm kości i kalcyfikacja naczyń w przewlekłej chorobie nerek. Przegląd Lekarski 2011; 68(9): 629–632. Nicoll R., Howard J.M., Henein Y.M. A review of the Effect of Diet on Cardiovascular Calcification. Internatinonal Journal of Molecular Sciences 2015; 16: 8861–883.  Shearer M.J., Newman P. Metabolism and cell biology of vitamin K. Thromb Haemost 2008; 100; 530–547. Palermo A., Tuccinardi D., D’Onoforio L. i wsp. Vitamin K and osteoporosis: Myth or reality? Metabolism 2017; 70; 57–71. Shea M.K., O’Donnell Ch.J., Vermeer C. i wsp. Cirulating Uncarboxylated matrix Gla protein is associated with Vitamin K Nutritional Status, but not coronary artery calcium, in older adults. The Journal of Nutrition Nutritional Epidemiology 2011; 141: 1529–1534.  Knapen M.H.J., Braam L.A.J.L., Drummen N.E. i wsp. Menaquinone-7 supplementation improves arterial stiffness in healthy postmenopausal women. A double-blind randomised clinical trial. Thrombois and Haemostasis 2015; 113: 1135–1144. McCann J.C., Ames B. Vitamin K, an example of triage theory: is micronutrient inadequacy linked to diesease of aging? American Journal of Clinical Nutrition 2009; 90; 889–907. Violi F., Lip G.Y.H., Pignatelli P. i wsp. Interaction Between Dietary Vitamin K Intake and Anticoagulation by Vitamin K Antagonists: Is It Really True? Medicine 2016; 95(10): 1–7. Shearer M.J., Fu X., Booth S.L. Vitamin K Nutrition, Metabolism, and Requirements: Current Concepts and Future Research. Advanced Nutrition 2012; 3: 182–195. Augustynowicz-Kopeć. E., Bała M., Banasiak W. i wsp. Interna Szczeklika. Wyd. Medycyna Praktyczna, Kraków 2016. Halder M., Petsophonsakul P., Cengiz Akbulut A. i wsp. Vitamin K: Double Bonds beyond Coagulation Insights into Differences between Vitamin K1 and K2 in Health and Disease. International Journal of Molecular Sciences 2019; 20; 1–15.  Card D.J., Gorska R., Cutler J. i wsp. Vitamin K metabolism: Current knowledge and future research. Molecular Nutrition & Future Research 2014;58:1590-1600 51. https://gis.gov.pl/zywnosc-i-woda/zespol-do-spraw-suplementow-diety 

Targi odwołane na drugą połowe czerwca.

Są osoby, które z dużą wnikliwością analizują skład tego, co będą jadły. Są też tacy, którym niestraszne konserwanty, sztuczne dodatki czy barwniki w pożywieniu. Jeśli jesteśmy osobami pełnoletnimi, samodzielnie podejmującymi świadome decyzje, jest to nasz wybór, który może przynieść szkody tylko i wyłącznie nam samym. Jeśli natomiast rzecz dotyczy dzieci, na których dobru powinno nam zależeć najbardziej, dobrze by było, gdybyśmy analizowali, co chcemy dać pociechom do jedzenia. Ostatnimi czasy bardzo dużo mówi się o szkodliwości sztucznych dodatków w pożywieniu, o pestycydach, o rolnictwie zrównoważonym czy rolnictwie ekologicznym. Świadomość konsumencka rośnie, ale praktyka jest jeszcze w powijakach. Jeśli chcemy, żeby nasze dzieci zdrowo rosły i prawidłowo się rozwijały, musimy ograniczyć szkodliwe substancje w pożywieniu. Czy jedzenie może mieć zatem aż taki wpływ na zdrowie oraz rozwój psychoaktywny dzieci? Przeanalizujmy substancje, które są dosyć podejrzane. Na pierwszy ogień weźmy cukier prosty. „Glukoza, tzw. cukier prosty, jest optymalnym składnikiem odżywczym dla mózgu. Komórki nerwowe są wręcz skazane na stały pobór glukozy. Po spożyciu cukru prostego do krwiobiegu dostaje się duża ilość glukozy. Jeśli jest jej za mało, spowalniają się funkcje mózgu, pamięci i możliwości uczenia się. Silne wahanie i zbyt wysokie ilości cukru we krwi są niebezpieczne dla mózgu” [1]. Im więcej dostarczamy do organizmu słodyczy, tym więcej nasza trzustka musi wytwarzać insuliny. Dla organizmu i psychiki tworzy się zamknięte koło – po spożyciu czegoś słodkiego po chwili znów mamy ochotę na słodkie. Warto przeanalizować wszystkie produkty spożywcze, które kupujemy. Bardzo często jest w nich cukier, którego nie widać i wydawać by się mogło, że jest to niemożliwe, żeby tam był (pieczywo, płatki śniadaniowe, mleczne desery czy soki). Cukier prosty można, niestety, znaleźć w wielu produktach przeznaczonych dla dzieci, czyli w wodach źródlanych smakowych, chrupkach kukurydzianych o smaku owocowym czy batonikach musli o różnych smakach. Istnieją różne określenia, które utrudniają rozpoznanie, czy mamy do czynienia z produktem zawierającym cukier, czy też z takim, w którym jest on nieobecny: glukoza i dekstroza to dwie różne nazwy glukozy, fruktoza – cukier owocowy, sacharoza – cukier spożywczy, cukier kryształ – cukier spożywczy, maltoza i cukier słodowy, maltodekstroza – spokrewniony z glukozą cukier dietetyczny (dla diabetyków) [2].   Tabela 1. Źródło tabeli [11] Cukry proste Występowanie Glukoza (nazywana też dekstrozą) owoce soki owocowe miód cukier trzcinowy Fruktoza (nazywana też cukrem owocowym) owoce soki owocowe miód produkty mające w składzie syrop glukozowo-fruktozowy, np. batony, wędliny, jogurty, wypieki Drugim składnikiem, który jest bardzo powszechny ze względu na łatwe użytkowanie, jest bisfenol A, inaczej znany jako BPA. Jest to związek chemiczny z grupy fenoli, bardzo często wykorzystywany do produkcji opakowań plastikowych, szczoteczek do zębów, zabawek, ale także niekiedy woreczków do kaszy czy ryżu [3]. Związek ten może dostać się do organizmu przez skórę, układ pokarmowy czy układ oddechowy. „Negatywnie wpływa na pracę wątroby, może działać na rozwój fizyczny i behawioralny oraz oddziałuje na układ hormonalny, imitując estrogen” [4]. W związku z tym może zaburzać funkcjonowanie organizmu oraz gospodarki hormonalnej. Wysokie dawki tego składnika są bardzo trujące. Z kolei niskie dawki mogą wywoływać długotrwałe zaburzenia bądź choroby, które uaktywnią się dopiero po kilku lub kilkunastu latach spożywania. Warto więc w miarę możliwości nie kupować produktów spożywczych zapakowanych w woreczki czy plastik. Oto przykłady oznakowań, które informują nas o tym, że dany produkt nie zawiera bisfenolu A:   Czym jest bezpieczna dawka BPA dla organizmu? Na to pytanie trudno dać stałą – bezpieczną odpowiedź. Między innymi dlatego, że naukowcy wciąż walczą z tym tematem, gdyż co jakiś czas prowadzone są nowe naukowe badania nad szkodliwością tego składnika. Obecnie według Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) dzienna tolerowana dawka dla bisfenolu A wynosi 4 µg/kg masy ciała [5]. Ten kontrowersyjny składnik może być niebezpieczny ze względu na łatwość przenikania do pokarmu. Jest to możliwe ze względu na rodzaj żywności, który opakowany jest w plastik oraz przez czas kontaktu plastiku z jedzeniem – niektóre produkty mają styczność z bisfenolem A przez kilka minut, a inne przez parę dni, nawet do kilku miesięcy (np. sery długo dojrzewające zapakowane w folię). „Związek ten w niewielkich ilościach przedostaje się do produktów spożywczych w wyniku uszkodzenia plastiku, powłoki wykonanej z żywicy epoksydowej oraz podczas poddawania produktu, w którego składzie znajdują się związki BPA, działaniu wysokiej temperatury, np. podgrzewaniu produktu przed spożyciem. Dowiedziono iż, BPA może ulec migracji do płynu znajdującego się w opakowaniu np. mleka dla niemowląt, soku owocowego czy wody” [6]. Jeśli chcemy unikać szkodliwych opakowań, warto zwrócić uwagę na oznakowania PET, które w kontakcie z promieniowaniem słonecznym, może wydzielać szkodliwe substancje. Unikać należy również opakowań z tym znakiem:   gdyż do tej grupy produktów zaliczamy opakowania, których nie powinno się podgrzewać i używać do gorących napojów czy dań. Kolejnym składnikiem, na który chciałam zawrócić uwagę, jest kwas benzoesowy (E210). Jest to biały proszek, bez zapachu, słabo rozpuszczalny w wodzie. Jego zadaniem jest hamowanie rozwoju drożdży i pleśni. Oczywiście „stosowanie substancji konserwujących do żywności jest regulowane przepisami prawnymi i na opakowaniach produktów należy umieścić informację o rodzaju stosowanego środka przedłużającego trwałość” [7]. Coraz więcej produktów spożywczych zawiera substancje konserwujące, wypełniające, emulgujące, stabilizujące czy wzmacniające smak. W ciągu roku wraz z dietą przeciętny konsument spożywa ok. 2 kg substancji konserwujących [8]. Kwas benzoesowy to składnik, który nie występuje w naturze, jest sztucznie wytwarzany przez człowieka, m.in. do konserwowania przetworzonych produktów, takich jak chociażby napoje gazowane czy dania instant. Bardzo często składnik ten można znaleźć w napojach energetyzujących, tzw. zupkach chińskich, w daniach, które przygotowuje się w „5 minut”, w przetworach owocowych i warzywnych, tłuszczach kuchennych, majonezach, konserwach, pasztetach czy przecierach pomidorowych. Jest on również w bardzo wielu artykułach spożywczych, dzięki którym dany produkt dłużej utrzymuje świeżość i nie starzeje się. Kwas benzoesowy „obniża wartość smakową konserwowanego produktu, drażni nabłonek, wywołuje uczucie drapania w gardle, zakwasza organizm. U niektórych osób może spowodować odczyn alergiczny” [9]. Podsumowanie     „Polepszacze, zagęszczacze, barwniki i sztuczne konserwanty mają nadać atrakcyjny wygląd, poprawić smak, przedłużyć okres przydatności do spożycia, spulchnić, zagęścić... Jednak wiele z tych substancji dodanych do żywności może powodować lub nasilać problemy zdrowotne, np. reakcje alergiczne, bóle żołądkowe, astmę, zapalenia skóry, migrenę, katar sienny i nadwrażliwość sensoryczną. Związki chemiczne w żywności mogą prowadzić także do wzrostu ilości substancji toksycznych w ludzkim organizmie” [10]. Dlatego warto je znacznie ograniczyć lub – jeśli jest to możliwe – zupełnie z nich zrezygnować. Czytajmy etykiety, a jeśli już nie mamy na to chęci albo robimy zakupy w pośpiechu, możemy skorzystać z aplikacji Zdrowe Zakupy, która pomoże nam szybko ocenić skład danego produktu. Bibliografia: Grimm H.A. Żywność pełna kłamstw. Jak przemysł spożywczy świadomie rujnuje Twoje zdrowie; Vital – gwarancja zdrowia, 2015. Czy wiesz, co jesz – poradnik świadomego konsumenta , Katrin Koelle; KDC 2008. www.efsa.europa.eu/en/topics/topic/bisphenol. Fiedurek J. Wybrane aspekty zdrowego odżywiania; Wydawnictwo Uniwersytetu Marii Skłodowskiej – Curie,2018 www.ekonsument.pl/a67103_bisfenol_a_wrog_ukryty_w_butelce.html. Bisfenol A – niebezpieczny związek ukryty w tworzywach sztucznych – D. Rogala, K. Krolik-Kupka, A. Spychała, E. Śnieżek, A. Janicka, O. Moskalenko. Probl Hig Epidemiol 2016, 97(3): 213 –219. Rozporządzenie Ministra Zdrowia w sprawie dozwolonych substancji dodatkowych z dnia 18 września 2008 r. Dziennik Ustaw Nr 08.177.1094.

Białystok 2-3.05.2020r.

Żywność funkcjonalna, innowacyjne oraz egzotyczne produkty pojawiające się na polskim rynku bardzo szybko zyskują dużą popularność. Jednocześnie wzrasta zainteresowanie konsumenta właściwościami tych produktów. Ciekawą grupą asortymentową są napoje funkcyjne, w tym napoje izotoniczne. Obserwuje się rosnącą tendencję do ich spożywania nie tylko wśród sportowców, ale także wśród osób mało aktywnych oraz dzieci i młodzieży. Okazuje się, że napoje izotoniczne nawadniają organizm efektywniej niż woda, co jest związane z ciśnieniem osmotycznym, które odpowiada płynom ustrojowym w organizmie.  Woda kokosowa – pochodzenie Kokos jest drzewem owocowym występującym głównie w regionach tropikalnych i subtropikalnych [1]. Naturalnym środowiskiem kokosa jest wąskie piaszczyste wybrzeże. Drzewa kokosowe – palmy – są trudne w uprawie w klimacie suchym, ponieważ wymagają częstego i obfitego nawadniania. Palma wymaga ciepłych warunków do wzrostu i nie toleruje zimna [1–4]. Owoc palmy kokosowej – kokos – z botanicznego punktu widzenia jest pestkowcem, zrośniętym z trzech owocolistków [5–9]. Owocnię stanowi cienki egzokarp (zielona skórka), mezokarp stanowi grubą warstwę brązowych włókien (tzw. koira) i endokar tworzy pestkę (tzw. orzech kokosowy), w której znajduje się bielmo w postaci wody kokosowej. Palma kokosowa jest ważną rośliną w przemyśle spożywczym, uprawianą głównie w regionach tropikalnych. Głównymi producentami kokosa są kraje Azji. Za 68,5% światowej produkcji kokosa odpowiadają Indonezja, Filipiny i Indie [10–11]. Pozyskiwany z niej owoc – kokos – stanowi podstawę do produkcji wielu produktów, takich jak olej kokosowy, mleczko kokosowe, ocet kokosowy, wiórki kokosowe oraz woda kokosowa. Do niedawna dużą popularnością cieszył się olej kokosowy. Jednakże najnowsze badania żywieniowo-kliniczne potwierdziły niekorzystny wpływ jego nadmiernego spożycia na profil lipidowy krwi oraz większe prawdopodobieństwo wystąpienia chorób serca [12]. Olej kokosowy zawiera nasycone krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, szybko metabolizowane, zmieniające profil lipidowy krwi, stąd jego niekorzystny wpływ na zdrowie. Można by zadać pytanie, dlaczego zatem niekorzystnych efektów zdrowotnych, wynikających ze spożycia oleju kokosowego, nie obserwuje się wśród populacji azjatyckiej. Otóż odpowiedź jest jednoznaczna: dieta zawierająca olej kokosowy jest bilansowana spożyciem korzystnie działającej wody kokosowej [12]. Takie zestawienie produktów pochodzących z kokosa pozwala na zbilansowanie niekorzystnych efektów zdrowotnych, jakie mogą wynikać ze spożycia samego oleju kokosowego, takich jak podwyższenie we krwi stężenia cholesterolu, lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C), co może prowadzić do rozwoju choroby niedokrwiennej serca [13]. Woda kokosowa to przejrzysty, lekko mętny płyn, o charakterystycznym smaku i zapachu, znajdujący się wewnątrz kokosa. Do produkcji napojów wybierane są pięcio-, siedmiomiesięczne owoce, ponieważ woda pozyskana z młodszych kokosów jest gorzka i pozbawiona wartości odżywczych, natomiast w starszych kokosach jest jej stosunkowo mniej, na korzyść miąższu [9, 14–16]. W krajach azjatyckich wodę kokosową najczęściej spożywa się przez słomkę, bezpośrednio z kokosa, usuwając górną część skorupy. Jest również dostępna w innych formach, tj. świeża w pojemnikach plastikowych czy utrwalana w puszkach, butelkach lub kartonikach [17]. Warto dodać, że woda wewnątrz kokosa jest sterylnie czysta i nienaruszony kokos może być przechowywany kilkanaście dni [3]. Świeża woda kokosowa po otwarciu kokosa lub pojemnika zachowuje przydatność do spożycia przez 24 godziny [18]. Aktualnie trwają liczne badania pozwalające opracować najkorzytniejsze parametry utrwalania termicznego wody kokosowej. Woda kokosowa obecna na rynku utrwalana jest za pomocą pasteryzacji, czyli procesu, którym utrwala się m.in. soki, napoje, mleko czy powidła. Pasteryzacja inaktywuje natywnie występujące bakterie, przedłużając tym samym trwałość produktu [3, 17–19]. Opracowanie najkorzystniejszych warunków pasteryzacji jest o tyle ważne, gdyż krótki czas obróbki w wysokiej temperaturze pozwala zachować więcej wartości odżywczych niż długotrwałe ogrzewanie. Badania własne przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu wykazały, że woda kokosowa wiodących producentów znajdująca się na rynku w Polsce cechuje się wysoką jakością zarówno mikrobiologiczną, jak i odżywczą.   Tabela 1. Zawartość składników mineralnych w wodzie kokosowej w 100 g, w odniesieniu do dziennego zapotrzebowania % pokrycia dziennego zapotrzebowania w 100 g   AI: 2,4 RDA: 4,4 RDA: mężczyźni: 2,9 kobiety: 1,6 RDA: mężczyźni: 6,1 kobiety: 7,9 RDA: 2,8 AI: ok. 5,3 RDA: 1,8 AI: ok. 5 RDA: mężczyźni: 0,9 kobiety: 1,2 Zawartość pierwiastka w 100 g wody kokosowej   24 mg 0,04 mg 0,29 mg 25 mg 20 mg 240–260 mg 1 μg 40–75 mg 0,1 mg Normy żywienia dla dorosłego człowieka* i górne tolerowane poziomy spożycia** UL** 2500 mg 5 mg nie ustalono 350 mg tylko z suplementami nie ustalono nie ustalono 300 μg   5 mg RDA* 1000 mg 0,9 mg mężczyźni: 10 mg kobiety: 18 mg mężczyźni: 400–420 mg kobiety: 310–320 mg 700 mg   55 μg   mężczyźni: 11 mg kobiety: 8 mg EAR* 800 mg 0,7 mg mężczyźni: 6 mg kobiety: 8 mg mężczyźni: 330–350 mg kobiety: 225–265 mg 580 mg   45 μg   mężczyźni: 9,4 mg kobiety: 6,8 mg AI* 1000 mg         4700 mg   1500 mg   Pierwiastek   Wapń Miedź Żelazo Magnez Fosfor Potas Selen Sód Cynk Wartość odżywcza wody kokosowej Woda kokosowa ma charakterystyczny smak i aromat, inny niż jądro orzecha kokosowego. Zidentyfikowano w jej składzie ponad 30 związków odpowiedzialnych za ten unikatowy aromat, a są nimi m.in. nonanal 14,2%, nonanol 11,2%, oktanian etylu 6,2%, heptanal 8,2%, 2-nonanol5,1%, heptanol 5,3%,  alkohole, tiole, ketony, kwasy karboksylowe, fenole, estry z krótkim łańcuchem węglowym (n-propyloetanian). Zawartość tych związków i proporcja ich występowania wynika z etapu dojrzałości (starsze są mniej aromatyczne), odmiany i warunków, w których kokos był uprawiany [20]. Woda kokosowa jest produktem niskokalorycznym – 100 ml dostarcza 19 kcal – zawiera 95% wody, 4% węglowodanów, a zawartość białka i tłuszczu wynosi poniżej 1%. Zawiera również witaminy i składniki mineralne, których wzajemna proporcja występowania determinuje właściwości izotoniczne wody kokosowej. Ze wszystkich pierwiastków znajdujących się w wodzie kokosowej najwięcej jest potasu, sodu, magnezu oraz wapnia, co przedstawiono w tabeli 1. Co ważne, w 100 g wody kokosowej zawarte jest ok. 250 mg potasu i ok. 50 mg sodu, co jest bardzo korzystne w ujęciu proporcji tych składników. Równowaga sodowo-potasowa ma istotne znaczenie w prawidłowym funkcjonowaniu organizmu, w tym w profilaktyce nadciśnienia i chorób sercowo-naczyniowych. Sód i potas są prawie całkowicie wchłaniane w jelicie cienkim i wydalane z moczem, co stanowi ich główną metodę regulacji w organizmie [21]. Sód reguluje gospodarkę wodną, objętość osocza, ciśnienie osmotyczne płynów pozakomórkowych, wpływa na równowagę kwasowo-zasadową. Ma również wpływ na objętość płynu wewnątrzkomórkowego. Jest też podstawowym elektrolitem w pompie sodowo-potasowej. Nadmiar nie może być usunięty, gdy jest za mało wody w organizmie, stężenie w moczu nie może przekroczyć 400 mmol/dm3 [21]. Potas ma także właściwości regulujące gospodarkę wodną. Jest niezbędny do procesów budowy białek, metabolizmu węglowodanów i pomaga równoważyć regulację kwasowo-zasadową. Wydalany jest głównie z moczem. Zbyt wysokie jego stężenie jest usuwane bez problemu z organizmu, gdy nerki funkcjonują prawidłowo. Wydalanie potasu zwiększa się podczas zintensyfikowanego wysiłku fizycznego i w wysokiej temperaturze otoczenia (wzrasta również wydzielanie sodu i potasu). Osobom ciężko pracującym fizycznie oraz sportowcom zaleca się spożywanie napojów zawierających potas w celu uzupełnienia poziomu elektrolitów. Woda kokosowa zawiera także ok. 25 mg magnezu. Magnez bierze udział w termoregulacji organizmu. Błony komórkowe bez magnezu, który działa na nie stabilizująco, tworzą kompleksy z fosfolipidami, przez co wykazują zmniejszoną przepuszczalność. Powoduje to nadmierne gromadzenie się sodu oraz wapnia, a także zmniejszenie zawartości potasu w komórkach. To prowadzi do zaburzeń w przewodnictwie impulsów nerwowych i zwiększa kurczliwość mięśni. Powikłaniem zaburzeń w równowadze elektrolitowej mogą być arytmia i przyspieszona akcja serca [21]. Magnez obecny w wodzie kokosowej jest zatem dodatkowym czynnikiem wskazującym na korzyści zdrowotne spożycia wody kokosowej. Wapń, mimo że wpływa antagonistycznie na potas, jest również potrzebnym składnikiem mineralnym. Badania epidemiologiczne potwierdzają fakt, że w Polsce jest małe spożycie wapnia, w związku z powyższym stawierdza się jego niedobory. Wiąże się to z pojawieniem się chorób osteopatycznych, ale także chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak nadciśnienie tętnicze [21]. Wapń jest głównym składnikiem kości i zębów (99% wapnia w organizmie). Jest też kationem pozakomórkowym (w ilości 1%). Bierze udział w kurczliwości mięśni, przepuszczalności błon komórkowych (zmniejsza ich przepuszczalność) i utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej. Zatem 1% wapnia znajdującego się w organizmie pełni funkcje inne niż budulcowe. Gdy brakuje go w organizmie, to czerpany jest on z kości bądź zębów, przez co następuje ich demineralizacja [21]. Woda kokosowa zawiera też witaminy rozpuszczalne w wodzie, takie jak tiamina, ryboflawina, niacyna, kwas pantotenowy, B6, kwas foliowy, kwas askorbinowy. Tiamina uczestniczy w procesach przemian energetycznych w organizmie oraz w reakcjach prowadzących do powstania rybozy (np. NADPH). Bierze także udział w procesach neurofizjologicznych, a jej niedobór prowadzi do choroby beri-beri. Ryboflawina natomiast jest niezbędna w przemianach węglowodanów, tłuszczów oraz białek. Uczestniczy w tworzeniu energii w łańcuchu oddechowym, a także bierze udział w procesach oksydoredukcyjnych. Jej koenzymy katalizują utlenianie węglowodanów, aminokwasów oraz witamin do bardziej przyswajalnych form [22]. Niacyna (witamina B3) natomiast zapewnia prawidłową pracę mózgu oraz obwodowego układu nerwowego. Jest niezbędna do syntezy hormonów płciowych, tyroksyny, kortyzolu oraz insuliny. Jej niedobory wywołują pelagrę [22].  Witamina B6 (pirydoksyna) bierze udział w przemianach aminokwasów (transmitacja, dekarboksylacja, modyfikacja łańcuchów bocznych) oraz w reakcjach metabolizmu azotowego. Syntetyzuje niacynę z tryptofanu i jest niezbędna dla prawidłowego działania układu nerwowego [22]. Foliany to koenzymy licznych procesów metabolicznych. Przenoszą jednowęglowe fragmenty w reakcjach syntezy puryn i kwasów nukleinowych. Utrzymują także prawidłowe działanie układów krwiotwórczych i nerwowych, niezbędnych dla prawidłowego funkcjonowania rozwoju komórek organizmu [22].  Witamina C stymuluje wytwarzanie kolagenu, bierze udział w produkcji hormonów i transmiterów, zwiększa przyswajalność żelaza niehemowego, wzmacnia detoksykację oraz odporność organizmu, działając jako przeciwutleniacz. Wspomaga też metabolizację lipidów, neutralizuje wolne rodniki i regeneruje tokoferol [22].  Zawartość składników odżywczych w wodzie kokosowej może być zróżnicowana. Jest to uzależnione od poziomu dojrzałości kokosa [23]. Najkorzystniejsza jest – jak wspomniano –  pozyskana z pięcio-, siedmiomiesięcznych kokosów. Bez względu jednak na pochodzenie, termin zbioru czy sposób utrwalania, z uwagi na proporcję składników mineralnych woda kokosowa ma właściwość łagodzenia skutków przedawkowania etanolu [24]. Ponadto, co ciekawe, pod względem zawartości elektrolitów jest ona podobna do ludzkiego osocza krwi. Podczas II wojny światowej pacjentom brytyjskim i japońskim podawano dożylnie wodę kokosową, gdy sól fizjologiczna była niedostępna. Ta metoda rehydratacji jest stosowana tylko w krótkoterminowych nagłych przypadkach, w których osocze nie jest dostępne. Zabiegi takie nie są zalecane do stosowania w obecnych czasach. Od początku XXI w. woda kokosowa jest sprzedawana jako napój dla sportowców o niskiej zawartości tłuszczu, węglowodanów, wartości energetycznej oraz znacznej zawartości elektrolitów. Badania naukowe potwierdzają, że woda kokosowa może być źródłem naturalnych przeciwutleniaczy [18]. Korzystne działanie wody kokosowej w ujęciu badań naukowych Ze względu na liczne doniesienia o zawartości bioaktywnych komponentów w wodzie kokosowej w literaturze przedmiotu dostępne są informacje na temat prozdrowotnego działania wody, w tym jej właściwości przeciwutleniających i izotonicznych. Badania in vitro wykonane przez naukowców z Singapuru wykazały, że kinetyna (N-6-furfuryloadenina), jedna z cytokin, hormon roślinny występujący w wodzie kokosowej, spowalnia procesy starzenia i przedłuża żywotność komórek. Kinetyna opóźnia starzenie się komórek śródbłonka, zwiększa ich proliferację i zdolność metaboliczną [25]. Badania wykazały również, że oksydacyjne uszkodzenie DNA odgrywa ważną rolę w rozwoju chorób nowotworowych. Przeciwutleniacze mogą skutecznie chronić przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. Kinetyna działa jako silny przeciwutleniacz zarówno w warunkach in vitro, jak i in vivo. Badania wykazały, że kinetyna chroni DNA przed uszkodzeniem oksydacyjnym. Hamowała ona tworzenie 8-okso-2'-deoksyguanozyny, która jest odpowiedzialna za uszkodzenia oksydacyjne DNA [25]. Oprócz działania przeciwstarzeniowego i przeciwnowotworowego kinetyna ma skuteczne właściwości zapobiegania zakrzepicy. Wykazano, że hamuje agregację płytek krwi, zatem może pomóc zapobiegać powstawaniu zakrzepu [25].  W innych badaniach określono wpływ spożycia wody kokosowej i napoju izotonicznego na zmiany częstości akcji serca w indukowanym nadciśnieniu. Badanie przeprowadzono na samcach szczurów Wistar, podzielonych na pięć grup: kontrolną, nawadnianą wodą wysokozmineralizowaną, nawadnianą wodą kokosową, nawadnianą napojem izotonicznym oraz wodą z lekiem na nadciśnienie. Nadciśnienie u szczurów było indukowane przez podawanie wysokich stężeń roztworu NaCl przez 14 dni, a następnie zwierzęta poddawane były eksperymentowi bez zatrzymywania indukcji. Częstość pracy serca mierzono za pomocą mankietu ogonowego przed indukcją (dzień 0), na początku terpaii (dzień 14) i na końcu ekperymentu (dzień 28). Charakterystyka badań uwzględniała określenie spożycia wody, glukozy, tłuszczu, węglowodanów, potasu, sodu, białka i składników mineralnych. Scharakteryzowano też składy podawanych napojów. Najwięcej potasu znajdowało się w wodzie kokosowej [19]. Na podstawie wykonanych pomiarów w czasie terapii badanymi płynami wykazano, że w grupie szczurów spożywających wodę kokosową wystąpił znaczny spadek częstości akcji serca. Podobnie wyglądało to w grupie spożywającej napój izotoniczny, lecz te zmiany nie były znaczące. Częstotliwość akcji serca grupy szczurów spożywającej wodę kokosową oraz lekarstwa znacznie się zmniejszyła. Grupa kontrolna wykazała znaczny wzrost akcji serca, a szczury z grupy leczonej izotoniczne – spadek akcji serca. Wyniki pokazały, że woda kokosowa obniża częstotliwość tętna lepiej niż napój izotoniczny [19].  Woda kokosowa – dla kogo i po co? Ze względu na zawartość składników mineralnych oraz witamin, a także niską wartość energetyczną woda kokosowa może być spożywana prawie przez wszystkich – dzieci, młodzież, osoby dojrzałe i sportowców. Należy jednak pamiętać, iż osoby z przewlekłą niewydolnością nerek nie powinny spożywać jej w nadmiarze. Picie wody zaleca się przede wszystkim osobom cierpiącym na hipokaliemię (niedobór potasu). Woda kokosowa zawiera kinetynę, która spowalnia procesy starzenia, jest przeciwutleniaczem oraz wspomaga zapobieganie zakrzepicy. Jest produktem naturalnym i nie zawiera żadnych dodatków, takich jak stabilizatory, substancje konserwujące, substancje słodzące, regulatory kwasowości [21, 25, 26]. Bibliografia: Rodsamran P., Sothornvit R., Physicochemical and functional properties of protein concentrate from by-product of coconut processing, Food Chem., t. 241, ss. 364–371, luty 2018. Resende N.M., Félix H.R., Soré M.R., Neto A.M.M., Campos K.E., Volpato G.T., The effects of coconut oil supplementation on the body composition and lipid profile of rats submitted to physical exercise, An. Acad. Bras. Cienc., t. 88, nr 2, ss. 933–940, kwi. 2016. Ribeiro M. de M., Valdramidis V.P., Nunes C.A., de Souza V.R., Synergistic effect of thermosonication to reduce enzymatic activity in coconut water, Innov. Food Sci. Emerg. Technol., t. 41, ss. 404–410, cze. 2017. Zhu B., Jiang L., Luo Y., Tao Y., Integrating multispectral reflectance and fluorescence imaging for defect detection on apples, J. food Eng., t. 81, nr 4, ss. 148–161, 2007. Mcclatchey W., Manner H.I., Elevitch C.R., IN BRIEF Species Profiles for Pacific Island Agroforestry www.traditionaltree.org Metroxylon species (sago palm), 2006. Commercial Crops Technology – Alice Kurian, Peter K. Kurian A., Peter K.V., Commercial crops technology. New India Pub. Agency, 2007. Phoeurk C. i in. Three novel mutations in α-galactosidase gene involving in galactomannan degradation in endosperm of curd coconut, Phytochemistry, t. 156, ss. 33–42, grudz. 2018. Prades A., Dornier M., Diop N., Pain J.P., Coconut water uses, composition and properties: A review, Fruits, t. 67, nr 2. ss. 87–107, 2012. D.A., S.A. B.A.M., Y.S., C.K., K.N., G.H. Low cost, high performance supercapacitor electrode using coconut wastes: eco-friendly approach, J. Energy Chem., t. 25, nr 5, ss. 880–887, wrz. 2016. Verma S.K. i in. Deciphering genes associated with root wilt disease of coconut and development of its transcriptomic database (CnTDB), Physiol. Mol. Plant Pathol., t. 100, ss. 255–263, grudz. 2017. Hruby A., Hu F.B. Saturated fat and heart disease: The latest evidence, Lipid Technol., t. 28, nr 1, ss. 7–12, sty. 2016. Sandhya V.G., Rajamohan T., Comparative evaluation of the hypolipidemic effects of coconut water and lovastatin in rats fed fat-cholesterol enriched diet, Food Chem. Toxicol., t. 46, nr 12, ss. 3586–3592, grudz. 2008. The Encyclopedia of fruit & nuts, Choice Rev. Online, t. 46, nr 10, ss. 46-5375-46–5375, 2009. Rojas M.L., Trevilin J.H., Funcia E. dos S., Gut J.A.W., Augusto P.E.D. Using ultrasound technology for the inactivation and thermal sensitization of peroxidase in green coconut water, Ultrason. Sonochem., t. 36, ss. 173–181, maj 2017. Sindumathi G., Amutha S. Processing and quality evaluation of coconut based jam, IOSR J. Environ. Sci. Toxicol. Food Technol., t. 8, nr 1, ss. 10–14, 2014. Donsingha S., Assatarakul K. Kinetics model of microbial degradation by UV radiation and shelf life of coconut water, Food Control, t. 92, ss. 162–168, paź. 2018. Karmakar S., De S. Cold sterilization and process modeling of tender coconut water by hollow fibers, J. Food Eng., t. 200, ss. 70–80, maj 2017. Syafriani R., Sukandar E.Y., Apriantono T., Sigit J.I. The Effect of Coconut Water (Cocos Nucifera L.) and an Isotonic Drink on the Change of Heart Rate Frequency in the Rats Induced Hypertension, Procedia Chem., t. 13, ss. 177–180, 2014. Dahanukar S.A., Kulkarni R.A., Rege N.N., PHARMACOLOGY OF MEDICINAL PLANTS AND NATURAL PRODUCTS, 2000. Brzozowska A., Składniki mineralne. W: Żywienie Człowieka, podstawy nauk o żywieniu (red. Gawęcki J.). Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2012. Jarosz M., Normy żywienia dla populacji Polski. 2017. Jessa J., Hozyasz K.K. Wartość zdrowotna produktów kokosowych, Pediatria Polska, t. 90, nr 5. Urban and Partner, ss. 415–423, 01-wrz--2015. Jańczyk-Węglarska J., Węglarski K., Użyteczne rośliny tropików: szkice etnobotaniczne. Bogucki Wydawnictwo Naukowe, 2008. Yong J.W.H., Ge L., Ng Y.F., Tan S.N. The chemical composition and biological properties of coconut (Cocos Nucifera L.) water, Molecules, t. 14, nr 12. ss. 5144–5164, grudz-2009. Brzozowska A., Roszkowski W., Pietruszka B., Kałua J., WITAMINY I SKŁADNIKI MINERALNE JAKO SUPLEMENTY DIETY, 2005.

Sól obecna jest w niemal każdym przetworzonym produkcie spożywczym, także w słodyczach, wyrobach cukierniczych, płatkach śniadaniowych itp. W związku z powszechnością stosowania soli ryzyko jej niedoboru praktycznie nie istnieje. Ludzie ewolucyjnie nieprzystosowani do tak dużej podaży soli, prowadzący siedzący tryb życia, a zarazem nieświadomi mnogości źródeł, z których dostarczają chlorek sodu do swojego organizmu, sami inicjują jej destrukcyjny wpływ na zdrowie. Dieta niskosodowa  Dieta niskosodowa jest dietą o ograniczonej ilości sodu, a w praktyce opiera się ona na dwóch kluczowych zasadach:  Ograniczanie ilości spożywanego sodu poprzez zaprzestanie dosalania potraw oraz unikanie produktów przetworzonych i obfitujących w sód; Zwiększenie ilości spożywanych produktów i potraw zawierających potas, wapń, magnez oraz błonnik.  Sód jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu, jednak spożywany w nadmiarze przyczynia się do rozwoju wielu schorzeń i utrudnia leczenie występujących już dolegliwości zdrowotnych.  Cichy zabójca Nadmiar soli w diecie prowadzi do nadciśnienia tętniczego krwi, udarów mózgu, prawdopodobnie raka przełyku, może sprzyjać rozwojowi osteoporozy, kamicy nerkowej, a także otyłości, gdyż duże spożycie sodu prowadzi do zaburzenia metabolizmu tłuszczu (potrawy słone smakują lepiej). Sól obciąża nerki, które wraz z sodem wydalają niezbędne związki mineralne, takie jak magnez, wapń, co prowadzi do spowolnienia metabolizmu i powoduje obrzęki przez zalegającą wodę w organizmie (zwłaszcza kończyn dolnych).  Długotrwałe spożycie nadmiaru soli jest powiązane ze zwiększoną zachorowalnością i umieralnością z powodu chorób układu krążenia. Badania pokazują, że sód uszkadza naczynia krwionośne i mięsień sercowy, niezależnie od występowania nadciśnienia tętniczego. Nadmiar sprzyja zakażeniu Helicobacter pylori, co jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju nowotworu żołądka [1]. Wskazuje się również na związek między nadmiernym spożyciem soli a upośledzeniem funkcji poznawczych (myślenia, skupiania uwagi, kontrolowania emocji itp.), co może być przyczyną rozwoju chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera. Źródła chlorku sodu Aż 75% dobowego spożycia chlorku sodu pochodzi z soli dodanej podczas produkcji, 10% soli – z samodzielnego dosalania potraw, a 15% to sól występująca naturalnie. W przemyśle spożywczym wykorzystywanych jest kilka odmian soli: kamienna – składa się głównie z chlorku sodu oraz domieszek innych pierwiastków, warzona – wzbogacona o substancje przeciwzbrylające oraz jod,  morska – naturalnie zawiera jod, lecz jego zawartość wynosi zaledwie 0,5–5 mg/kg soli, himalajska – posiada barwę od białej do jasnoróżowej, w zależności od zawartości żelaza, zawiera wiele składników mineralnych i pierwiastków śladowych. Z punktu widzenia praktycznego nie ma żadnej dodatkowej korzyści zdrowotnej z używania soli innej niż kuchenna jodowana. Kolorowane i egzotyczne sole, poza tym, że są znacząco droższe, stosowane w nadmiarze mają równie niekorzystny wpływ na organizm człowieka jak sól kuchenna [2]. Ponadto konsumenci często nie zdają sobie sprawy, jak wiele dodatków do żywności, oprócz samej soli, jest źródłem sodu (tabela 1).   Tabela 1. Pozostałe źródła sodu E211 benzoesan sodu konserwy rybne, napoje gazowane E301 askorbinian sodu wędliny E316 izoaskorbinian sodu wędliny E325 mleczan sodu wędliny E331 cytrynian sodu sery topione, konserwy rybne, napoje gazowane E401 alginian sodu margaryny E452 polifosforan sodu wędliny E621 glutaminian sodu zupy w proszku, przyprawy E631 inozynian sodu zupy w proszku, przyprawy Zgodnie z normami WHO dopuszczalne dzienne spożycie sodu wynosi 2350 mg, co w przeliczeniu na sól kuchenną wynosi niespełna 5 g – mała łyżeczka [3]. Ilość sodu Na przelicza się na zawartość soli kuchennej NaCl według wzoru:  Ilość sodu [g] × 2,5 = ilość soli [g] Rodzaje diet niskosodowych Najczęściej stosowana jest dieta małosodowa, która polega na racjonalnym wyborze produktów gotowych i ograniczeniu stosowania soli w kuchni. Ma na celu zredukowanie ilości soli poniżej 3 g/dzień, mniej niż 1200 mg sodu. Produkty zalecane i przeciwwskazane prezentuje tabela 4.  Gdy stężenie sodu we krwi znacznie przekracza normy, należy stosować bardziej restrykcyjne warianty diety bez soli: dietę ubogosodową – poniżej 400 mg sodu/dzień, ścisłą – poniżej 50 mg sodu/dzień.   Tabela 2. Zawartość sodu w wybranych produktach spożywczych [6] Produkt Sód (mg/100 g) łosoś wędzony 1470 kabanosy 1327 salami 1307 płatki kukurydziane 1167 ser feta 1100 paluszki słone 1093 szynka wiejska 1026 ser camembert 966 chipsy 859 ser topiony 841 ogórek kwaszony 703 ser edamski 618 tuńczyk w oleju 515 kajzerki 463 Zapotrzebowanie Dzienne zapotrzebowanie na sód jest zależne od wieku, aktywności fizycznej i temperatury otoczenia. Im większa potliwość, tym większe wydalanie sodu. Człowiek dorosły w umiarkowanym klimacie przy aktywności fizycznej niewywołującej pocenia się powinien spożywać ok. 115 mg dziennie. Osoby przebywające w podwyższonej temperaturze potrzebują ok. 1500 mg dziennie. Normy spożycia dla populacji Polski są następujące: niemowlęta do szóstego miesiąca – 120 mg/dzień, niemowlęta do pierwszego roku – 370 mg/dzień, dzieci 1–3 lat – 750 mg/dzień, dzieci 4–6 lat – 1000 mg/dzień, dzieci 7–9 lat – 1200 mg/dzień, chłopcy i dziewczęta 10–18 lat – 1300–1500 mg/dzień, mężczyźni i kobiety – 1500–1200 mg/dzień, ciąża i laktacja – 1500 mg/dzień [4]. Dieta niskosodowa stanowi wsparcie:  a) w leczeniu u chorych: na nadciśnienie tętnicze krwi i choroby układu krążenia (redukcja spożycia soli o 6 g na dobę daje możliwość uregulowania ciśnienia bez farmakoterapii bądź pozwala na istotne obniżenie dawek przyjmowanych leków, prowadzi też do zmniejszenia częstości występowania zawałów serca o 18%, a udarów mózgu o 24%) [5], ze schorzeniami nerek, z nadwagą i otyłością, z zaburzeniami gospodarki elektrolitowej, dla chorych z marskością wątroby z wodobrzuszem; b) dla kobiet w ciąży i mających problemy z zatrzymywaniem wody w organizmie; c) dla dzieci do trzeciego roku życia. Produkty, jakich należy unikać (przykłady zawartości sodu w niektórych produktach prezentuje tabela 2): zupy i sosy w proszku, kostki rosołowe i gotowe mieszanki przypraw do mięs i marynat, słone przekąski, fast food, wędliny, podroby, kiełbasy (suche), konserwy mięsne, żółte i pleśniowe sery, kiszonki, produkty marynowane, peklowane, produkty wędzone, jedzenie garmażeryjne, stołówkowe, dania do odgrzania, pieczywo pszenne, niektóre wody mineralne/źródlane (tabela 3).   Tabela 3. Zawartość sodu w wybranych wodach [7] Nazwa marki Sód (mg/l) Kropla Beskidu 13,3 Żywiec Zdrój 9,15 Bonaqua 20,0 Cisowianka 10,0 Multi Vita Krynica 28,0 Nałęczowianka 10,0 Wielka Pieniawa 59   Tabela 4. Produkty zalecane i przeciwwskazane w diecie niskosodowej [9] Żywność O niskiej zawartości sodu O wysokiej zawartości sodu mięso, drób, ryby, strączki, jajka, orzechy świeże i mrożone rodzaje mięs i ryb, jajka, surowe nasiona roślin strączkowych, orzechy niesolone wędzone, suszone, solone, puszkowane mięso i ryby, wędliny, kiełbasy, parówki, frankfurterki, groch, fasola, ciecierzyca i in. w zalewie, orzechy solone, masło orzechowe nabiał mleko, jogurt, lody, ricotta, mozzarella, twaróg, masło, margaryna sery żółte, topione, parmezan, solone masło, margaryna pieczywo i wyroby zbożowe, przekąski płatki zbożowe, ryż, kasze, makarony, niesolony popcorn chleb, bułki, suchary, wafle, krakersy, pizza, chipsy, solony popcorn, paluszki chlebowe, precle warzywa i owoce świeże i mrożone warzywa, ziemniaki, mrożone frytki, soki warzywne, owoce świeże, mrożone, suszone puszkowane warzywa, soki warzywne, oliwki, pomidory suszone, kiszona kapusta, kiszone ogórki, gotowe sosy pomidorowe zupy domowe zupy bez kostki rosołowej i soli zupy w proszku, zupy gotowe, kostki rosołowe sosy, przyprawy, oleje pojedyncze zioła, ocet, oleje roślinne, cebula, czosnek sos sojowy, rybny, mieszanki przypraw, sól, sosy sałatkowe, dressingi Zalecenia dodatkowe w diecie niskosodowej: nie solić potraw w trakcie gotowania, ewentualnie dosalać przed jedzeniem, zamiast soli kuchennej używać potasowej (chlorek sodu częściowo zastępuje w niej chlorek potasu, przy utrzymaniu walorów smakowych potraw), stosowanie takiej soli obniża ryzyko nadciśnienia tętniczego krwi oraz chorób układu sercowo-naczyniowego [8], stosować zioła, czosnek, ocet, cytrynę itp., zdjąć solniczkę ze stołu, odsączać konserwowe produkty z zalewy. Niedobór sodu O hiponatremii – zaburzeniu gospodarki wodno-elektrolitowej, którego istotą jest niedobór sodu w organizmie – można mówić, gdy poziom tego pierwiastka we krwi spada poniżej normy – 135 mmol/l. Obok chloru i potasu sód jest podstawowym elektrolitem organizmu, odpowiada za utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej, reguluje napięcie mięśniowe i przewodzenie bodźców w komórkach nerwowych. Ponadto sód zatrzymuje wodę i odpowiada za prawidłowe jej rozmieszczenie w organizmie, bierze udział w transporcie aminokwasów i cukrów.  Najczęstszymi przyczynami niedoboru sodu są: odwodnienie na skutek nadmiernego pocenia się, rozległych oparzeń, biegunki, wymioty, zapalenie trzustki oraz przedawkowanie leków moczopędnych. Za niedobór mogą odpowiadać też współistniejące choroby, tj. niedoczynność tarczycy, niedoczynność kory nadnerczy, niewydolność serca, marskość wątroby i choroby nerek. Niedobór sodu na tle żywieniowym obserwuje się niezwykle rzadko, ponieważ jest on wszechobecny w pożywieniu, jednak jeśli wystąpi, może stać się niebezpieczny dla zdrowia. Podsumowanie Rola soli w organizmie człowieka to zagadnienie niezmiernie szerokie zarówno z fizjologicznego, jak i patologicznego punktu widzenia. Pomimo faktu, że jest to substancja niezbędna do funkcjonowania ustroju, nazywanie jej „białą śmiercią” jest uzasadnione ze względu na wspomniane już wyżej choroby, które inicjuje. Najczęstszą przyczyną nadmiaru sodu w organizmie (hipernatremii) są błędy dietetyczne – permanentne spożywanie żywności bogatej w sól i niedostateczne przyjmowanie płynów (szczególnie u małych dzieci, osób starszych, chorych, nieprzytomnych). Dlatego tak ważna jest świadomość, w jak licznych produktach sód się zawiera (czytanie etykiet), jak zmienić nawyki żywieniowe (przygotowanie potraw w domu pozwala na kontrolę podaży sodu). Pomocne w prawidłowym odżywianiu mogą być diety DASH, śródziemnomorska oraz wegetariańska, ponieważ proporcje wszystkich wartości odżywczych, w tym soli, są w tych dietach prawidłowe.  W tym świetle wydaje się, że dieta niskosodowa może przynosić korzyści dla ogółu populacji. Jest bezpieczna dla serca i kluczowych organów wewnętrznych [10].   Bibliografia: D’Elia L., Galletti F., Strazzullo P. Dietary salt intake and risk of gastric cancer, Cancer Treat. Res., 2014, 159, 83–85. Zdrojewicz Z., Adamek M., Machelski A., Wójcik E. Wpływ kwasów tłuszczowych (omega) zawartych w rybach na organizm człowieka. Med Rodz 2015; 3: 37–43. Ciborowska H., Rudnicka A. Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007. Normy żywienia dla populacji polskiej – nowelizacja. Red. nauk. prof. dr hab. M. Jarosz. IŻŻ, Warszawa 2017. Aijala M., Malo E., Santaniemi M. i wsp. Dietary sodium intake and prediction of cardoviascular events, Eur. J. Clin. Nutr., 2015, 69, 9, 1042–1047. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K. Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005. Informacje podane na opakowaniu przez producenta. Ziemlański Ś., Zawistowska Z. Kuchnia dietetyczna z solą czy bez soli. Warta, Warszawa 1991. https://ncez.pl/choroba-a-dieta/choroby-ukladu-krazenia/produkty-i-potrawy-dozwolone-lub-niewskazane-w-diecie-osob-z-nadcisnieniem-tetniczym. https://bonavita.pl/dieta-niskosodowa-zasady-wskazania-produkty-zalecane-i-zakazane-w-diecie-bez-soli.

W latach ubiegłych ilość spożywanych przetworów zbożowych w Polsce była bardzo wysoka. Aktualnie trend ten zmniejszył się na rzecz warzyw, owoców, roślin strączkowych oraz innych nowych produktów spożywczych. Nie zmienia to jednak faktu, że udział zbóż w diecie jest istotny, gdyż są one podstawą piramidy żywienia, a zarazem dostarczają do organizmu szereg składników odżywczych. Nie od dziś wiadomo, że pieczywo potocznie zwane „jasnym” to całkowicie co innego niż wyroby pełnoziarniste. Produkty te rozróżnia sposób obróbki technologicznej w czasie produkcji. Tajemnicą nie jest również różnica w składzie oraz wartości odżywczej ww. artykułów. Sprawa jeszcze bardziej się komplikuje, jeśli weźmie się pod uwagę paletę różnorodnych surowców bazowych na mąki, kasze i makarony. Jak więc odnaleźć się w gąszczu tych wyrobów i ostatecznie określić ich przydatność na tle takich kategorii, jak korzystny wpływ na zdrowie oraz wysoka wartość odżywcza? Rodzaje mąk, kasz i makaronów Aby dokonać podziału tych wyrobów, należy najpierw sprawdzić, jakie produkty w ogóle można spotkać na rynku. Wiadomo, że ze względu na dużą liczbę producentów żywności ocena wszystkich nie ma sensu. Dlatego najlepszym rozwiązaniem będzie skupić oko badawcze na najpopularniejszych artykułach, co przedstawia tabela 1. Tabela 1. Zestawienie najpopularniejszych wyrobów na rynku [1, 2] Mąka Kasza Makaron pszenna typ 550 – luksusowa kasza gryczana semolina – pszenica durum pszenna typ 450 – tortowa kasza jęczmienna perłowa pszenica durum – pełnoziarnisty pszenna typ 750 – chlebowa kasza manna mąka makaronowa z pszenicy – z jajkami pszenna typ 2000 – razowa kasza jaglana makaron z mąki orkiszowej Powyższe zestawienie dotyczące mąk i makaronów nie odzwierciedla najwyższego spożycia wśród Polaków, a jedynie największy popyt według producentów tych wyrobów. Oznacza to, że wyroby te sprzedawane są w największej ilości [1]. W przypadku kasz sprawa wygląda inaczej, ponieważ w 2015 r. przedstawiono projekt oceniający spożycie kasz pt. „Lubię kaszę”. Na podstawie zestawienia można stwierdzić, że Polacy najczęściej jedzą kaszę gryczaną, a kolejno jęczmienną [2].   Tabela 2. Wartość odżywcza typowych wyrobów dostępnych na rynku [3] Produkt – 100 g Wartość energetyczna [kcal] Białko [g] Tłuszcz [g] Kwasy nasycone [g] Węglowodany [g] Błonnik [g] Sól [g] mąka pszenna typ 500 343 11,1 1,2 0,3 71,7 2,3 0,0 mąka pszenna typ 2000 348 15 2,4 0,6 63 7,2 0,03 kasza gryczana 344 12,6 3,1 0,6 63,4 5,9 0,0 kasza jęczmienna – pęczak 343 9,0 2,0 0,4 69,5 5,4 0,0 makaron z semoliny – pszenica durum 350 13 1,6 0,3 69 - 0 makaron z mąki pszennej pełnoziarnistej 316 14,2 3,4 0,8 50 12,4 0,02 Porównanie wartości odżywczej dwóch typowych mąk, kasz i makaronów Dla dietetyka, który prowadzi pacjenta, informacje o popycie na dane wyroby nie są najważniejsze. W takiej sytuacji na istotności zyskują skład oraz wartość odżywcza danego wyrobu. Naturalne jest, iż np. diabetykowi nie zaleci się wyrobów z mąki oczyszczonej, a osobie z refluksem –  kaszy gryczanej. Każdy z wyrobów charakteryzuje się bowiem określonym wpływem na organizm. Z tego tytułu warto zapoznać się z wartością odżywczą typowych produktów dostępnych na rynku, co przedstawia tabela 2. Na podstawie tej tabeli można stwierdzić: Wyroby pełnoziarniste (mąki i makarony) cechuje znacznie większa zawartość błonnika oraz mniejsza zawartość węglowodanów w stosunku do wyrobów oczyszczonych. Niska zawartość soli wynika z naturalnej obecności sodu w wyrobach nieoczyszczonych. W przypadku kasz (gryczana i jęczmienna) nie da się zauważyć kluczowych różnic. Warto jednak zaznaczyć, że różnice są widoczne w mikroskładnikach i witaminach, czego tabela nie porównuje.   Tabela 3. Wartość odżywcza nowych produktów [3] Produkt – 100 g Wartość energetyczna [kcal] Białko [g] Tłuszcz [g] Nasycone kwasy tłuszczowe [g] Węglowodany [g] Błonnik [g] Sól [g] mąka gryczana 335 12,6 3,1 0,68 70,6 10 0,05 makaron bezglutenowy 345 5,5 0,8 0,0 79 0,0 0 mąka z kasztanów 369 5,01 3,91 0,74 78,4 9,2 0,16   Tabela 4. Wartość odżywcza nowych produktów [3] Produkt Spożycie [g/dzień] Spożycie [g/rok] mąka pszenna, typ 550 22 8030 makaron dwujajeczny 12,5 4562 chleb pszenny 23,1 8431 kasza gryczana 1,73 631 kasza jęczmienna 1,34 489 kasza manna 0,77 281 kasza jaglana 0,33 120 mąka gryczana, jaglana, kukurydziana, żytnia 0,08 29 Takie wnioski dla dietetyków oraz technologów żywienia nie są czymś szczególnie odkrywczym. Z tego tytułu warto kolejno porównać je z wyrobami nowymi. Przykładem może być mąka gryczana, mąka z kasztanów czy już dość dobrze znany makaron bezglutenowy (mąka kukurydziana). Ich wartość odżywczą przedstawia tabela 3. Wyniki: Mąka gryczana i kasztanowa charakteryzują się bardzo wysoką zawartością błonnika (większą niż w przypadku mąki pełnoziarnistej z pszenicy). Mąki te z powodzeniem mogą być spożywane przez osoby z chorobą trzewną oraz nietolerancją glutenu, gdyż są to wyroby w pełni bezglutenowe. Makaron bezglutenowy z mąki kukurydzianej cechuje niższa zawartość białka w stosunku do makaronów wcześniej ocenianych. Przeciętne spożycie produktów w diecie Polaka Jednym z głównych celów dietetyków jest uświadamianie pacjentów, że dieta nie jest jednoznaczna z rygorem i wykluczaniem ulubionych wyrobów. Misją każdego specjalisty od żywienia powinno być szerzenie wśród pacjentów wiedzy o tym, że jadłospis można bardzo łatwo zmodyfikować i urozmaicić o wyroby korzystne, a przede wszystkim bezpieczne dla organizmu. Niekiedy wystarczy zamiana jednej odmiany kaszy na inną.  Warto wziąć to pod uwagę, ponieważ średnie spożycie tych wyrobów w diecie przeciętnego Polaka jest bardzo wysokie. Mianowicie przedstawia to tabela 4. Widać tutaj, że udział pszennych i oczyszczonych produktów zbożowych w diecie znacząco przeważa. Jeśli więc inne wyroby charakteryzują się lepszą wartością odżywczą, misją dietetyków powinno być jak najczęstsze wprowadzanie ich do diety swoich pacjentów. Jakie produkty warto jeść – dietetyk radzi Najprościej byłoby powiedzieć, że dieta przeciętnego Polaka powinna być bogata we wszystkie produkty spożywcze, gdyż ich wartość różni się między sobą, a wymienne ich stosowanie stanowi podstawę dobrze zbilansowanej diety.  Warto jednak pamiętać, że niektóre z nich charakteryzuje wyższa wartość odżywcza, stąd zazwyczaj zaleca się unikać produktów zbożowych „oczyszczonych” na rzecz wyrobów pełnoziarnistych, których udział w diecie, np. ze względu na błonnik, sprzyja diabetykom czy poprawia perystaltykę jelit. Nie ma tutaj jednak złotego środka, gdyż ten sam wyrób może zaszkodzić osobom z nadwrażliwością układu pokarmowego. Właśnie dlatego dobór produktów musi uwzględniać indywidualne wymagania każdego pacjenta. Warto również zaznaczyć, że niektóre wyroby, np. naturalnie bezglutenowe pseudozboża, obfitują w składniki mineralne, a zarazem są bezpieczne dla układów pokarmowych osób obarczonych nietolerancją na białka pszenicy. Oznacza to, że produkty zbożowe oraz naturalnie bezglutenowe wyroby mogą stanowić swego rodzaju remedium w wielu przypadkach. Niemniej jednak w żywieniu najbezpieczniej jest kierować się dewizą: „To nie produkt, ale jego dawka świadczy o wpływie na organizm”. Bibliografia: Dlaczego Polacy kochają chleb. Badanie realizowanie przez Kantar Millward Brown na zlecenie sieci sklepów Netto, metoda CATI, N=1003, kwiecień 2017 r. Projekt „Lubię kaszę” realizowanego w 2013 roku: Badanie Inquiry, luty 2013 r. Sondaż internetowy (N=1000, Polacy 15+, próba ogólnopolska). USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Normy Żywienia, Nowelizacja IŻŻ, 2012. Szajner P. Rynek zbóż – stan i perspektywy. Instytut Ekonomiki Rolnictwa i Gospodarki Żywnościowej-Państwowy Instytut Badawczy, nr 53, 16–26, październik 2017.

Predyspozycje genetyczne do diety roślinnej Rośnie liczba osób, które decydują się na przejście na dietę roślinną. Coraz popularniejsze stają się wegańskie przepisy, a na rynek wciąż trafiają nowe produkty bez składników odzwierzęcych. Pojawia się zatem pytanie, czy każdy może stosować dietę roślinną bez narażania się na niedobory mineralno-witaminowe. Okazuje się, że predyspozycje genetyczne mogą w dużej mierze wpływać na zapotrzebowanie odżywcze każdego człowieka. Powszechnie występujące polimorfizmy genetyczne mogą negatywnie działać na przyswajanie niektórych witamin czy związków mineralnych z żywności roślinnej. Kwasy tłuszczowe omega-3 Enzymy szlaku przemian kwasów tłuszczowych FADS1 i FADS2, kodowane przez geny o tych samych nazwach, kontrolują, w jaki sposób organizm metabolizuje długołańcuchowe tłuszcze nienasycone, niezwykle istotne dla prawidłowego funkcjonowania tkanki mózgowej. Długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowymi omega-3 są typem kwasów tłuszczowych, których organizm nie jest w stanie samodzielnie wyprodukować de novo. Kwasy omega-3 dzieli się na trzy typy: kwas alfa-linolenowy (ALA), kwas eikozapentaenowy (EPA) oraz kwas dokozaheksaenowy (DHA). Kwas tłuszczowy ALA znajduje się głównie w roślinach, takich jak siemię lniane, nasiona chia czy nasiona konopne. Z kolei źródłem kwasów tłuszczowych EPA i DHA są przede wszystkim ryby i owoce morza. Rezygnacja z jedzenia produktów odzwierzęcych niesie za sobą zagrożenie niedoboru kwasów tłuszczowych omega-3, gdyż zaledwie niewielki procent kwasu tłuszczowego ALA może zostać zamieniony w kwas EPA, a później w DHA (rys. 1). Wydajność tej konwersji jest zależna od polimorfizmu genów FADS1 oraz FADS2 [1]. Ich pojedyncze polimorfizmy wpływają na stopień biosyntezy kwasów tłuszczowych, zatem określony wariant genetyczny determinuje osobnicze zapotrzebowanie na nienasycone kwasy tłuszczowe. W związku z tym należy zwrócić szczególną uwagę na personalizację diety wegańskiej. Podczas gdy jedna osoba może dostarczyć sobie wystarczającą ilość kwasu ALA z pokarmów roślinnych (aby przekształcić go do wystarczającej ilości EPA i DHA), inna na tej samej diecie będzie musiała rozpocząć suplementację kwasów EPA i DHA pozyskanych z mikroalg, aby zapewnić sobie ich minimalną dawkę w organizmie [2].   Rys. 1. Konwersja długołańcuchowych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 Witamina B12 oraz homocysteina Badania pokazują, że z powodu niewielkiej podaży witaminy B12 w diecie weganie w większym stopniu narażeni są na jej niedobór, a także na podwyższony poziom homocysteiny we krwi [3]. Gen MTHFR jest genem kodującym enzym, dzięki któremu m.in. kwas foliowy oraz witamina B12 są przekształcane do aktywnych form, tj. 5-MTHF oraz metylokobalamina. Istnieje jednak ponad 50 możliwych mutacji w tym genie.  Do polimorfizmów genetycznych, które w największym stopniu wpływają na pracę enzymu MTHFR, należą warianty C677T i A1298C [4]. Wiele osób odżywiających się głównie pokarmem pochodzenia roślinnego może nie być świadomych posiadania mutacji w genie MTHFR. Niestety, przyjmowanie suplementu z witaminą B12 w formie cyjanokobalaminy czy kwasu foliowego może nie być dla nich dobrym rozwiązaniem [5]. Jedną z wielu ról witaminy B12 jest utrzymanie w organizmie prawidłowego poziomu homocysteiny, której nadmiar związany jest ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia chorób cywilizacyjnych i neurodegeneracyjnych. Dlatego właśnie osobom na diecie wegańskiej poleca się stosowanie suplementacji zmetylowaną formą kobalaminy, tzw. metylokobalaminą. W niektórych przypadkach można rozważyć także wprowadzenie suplementacji diety kompleksem metylowanych witamin z grupy B, w tym metylowanej formy kwasu foliowego, czyli kwasu 5-metyltetrahydrofoliowego (5-MTHF) [6].  Witamina A Na biodostępność witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) ma również wpływ polimorfizm genetyczny. Świadomość wegan odnośnie do potrzeby suplementacji witaminą D zimą wzrasta, natomiast nadal nie dostrzega się potencjalnego problemu związanego z poborem z pożywienia roślinnego innej witaminy rozpuszczalnej w tłuszczach, czyli witaminy A. Najlepiej przyswajalną formą witaminy A jest retinol i jego pochodne, które występują w produktach pochodzenia zwierzęcego, takich jak wątroba, podroby czy tran rybi. U osób na diecie wegańskiej aktywna forma witaminy A może być konwertowana z karotenoidów, które obficie występują w roślinach. Należy jednak mieć na uwadze, że różne warianty genu BCMO1 mogą wpływać na metabolizm tej witaminy. Gen ten koduje enzym, niezbędny do prawidłowej konwersji beta-karotenu do kwasu retinowego. Osoby z mniej korzystnymi wariantami (R267S oraz A379V) są narażone na niedobory witaminy A, gdyż wydajność przemiany w tych przypadkach jest znacząco obniżona [7]. Stąd można wywnioskować, iż weganie i wegetarianie z mniej korzystnym genotypem mogą potrzebować więcej witaminy A. Należy pamiętać, iż przyswajalność karotenoidów (prekursorów witaminy A) z roślin generalnie nie jest zbyt wysoka i zależy m.in. od sposobu przygotowania żywności [8]. Aby zwiększyć absorpcję np. beta-karotenu, należy dodać do posiłku źródło tłuszczów, np. oliwę z oliwek tłoczoną na zimno. Żelazo Pokarmy spożywane przez człowieka mogą zawierać w sobie żelazo hemowe lub niehemowe. Forma hemowa znajduje się w mięsie, rybach i owocach morza, w przeciwieństwie do żelaza niehemowego, które można znaleźć w pokarmach roślinnych, takich jak zboża, warzywa strączkowe, owoce, orzechy i nasiona. Żelazo hemowe jest absorbowane w 15–35%, natomiast żelazo niehemowe jest przyswajane w 5–12% [9]. TMPRSS6, TFR2 i TF są genami, które w największym stopniu przyczyniają się do regulacji poziomu żelaza w organizmie. Dla przykładu, osoby, które posiadają wariant rs4820268 genu TMPRSS6, w większym stopniu są narażone na jego niedobór [10]. Weganie z tym polimorfizmem powinni zwrócić szczególną uwagę na podaż żelaza w diecie. Warto mieć na uwadze, iż niektóre typy żywności mogą zmniejszać jego wchłanianie. Do takich produktów należą: kawa, czarna herbata, produkty zbożowe bogate w kwas fitynowy oraz błonnik. Z kolei obecność witaminy C i kwasów organicznych (np. kwas jabłkowy, kwas mlekowy) może zwiększać biodostępność żelaza z pokarmów roślinnych. Przyswajalność tego składnika mineralnego wzrasta także, gdy pokarm przed spożyciem jest odpowiednio przygotowany, dlatego poleca się np. fermentowanie oraz kiełkowanie produktów zbożowych i orzechów [11].   Rys. 2. Geny wpływające na metabolizm składników odżywczych, które mają największe znaczenie w diecie roślinnej Cholina Zawartość choliny w pokarmach roślinnych (w porównaniu do pokarmów zwierzęcych, takich jak jajka, wątroba, mięso wołowe) jest dość niska. Niemniej jednak niewielka ilość choliny może być syntetyzowana w wątrobie i proces ten jest nasilony, gdy w organizmie występuje wysokie stężenie estrogenów. PEMT jest enzymem odpowiedzialnym za tę reakcję, jednakże występują liczne polimorfizmy w genie kodującym to białko, które mogą podnosić indywidualne zapotrzebowanie na cholinę. Ma to szczególne znaczenie dla kobiet w ciąży, a także po menopauzie (z powodu spadku poziomu estrogenów we krwi w okresie postmenopauzalnym) [12]. Cząsteczka choliny ma trzy grupy metylowe, zatem może być ich donorem w procesie metylacji DNA. Ma to ogromne znaczenie dla osób posiadających niekorzystny polimorfizm genu MTHFR. Cholina ma istotny wpływ na regulację ważnych procesów w organizmie człowieka. Natomiast pewne polimorfizmy genetyczne, takie jak mutacja w genach regulujących metylację lub w genie PEMT, mogą ograniczać wydajność kluczowych dla naszego zdrowia enzymów, tym samym przyczyniając się do niebezpiecznych niedoborów. Z tego względu osoby na dietach wegańskich powinny zwrócić szczególną uwagę, aby spożywane pokarmy były dobrymi źródłami choliny. Należą do nich m.in. soja, komosa ryżowa, zielony groszek, cieciorka, kalafior, grzyby shiitake, orzeszki ziemne itp. [13]. Suplementacja diety choliną została zarekomendowana kobietom w ciąży w 2017 r. przez Amerykańskie Towarzystwo Medyczne (American Medical Association – AMA) bez względu na to, czy są na diecie wegańskiej, czy na diecie tradycyjnej. W takim przypadku należy skonsultować z lekarzem ewentualne przyjmowanie preparatu z choliną. Personalizacja diety Każda dieta, która ogranicza spożycie jakiejkolwiek grupy pokarmów, wymaga konsultacji z dietetykiem w celu określenia ewentualnych niedoborów składników odżywczych. Różne warianty tego samego genu mogą odgrywać znaczącą rolę w zmianie aktywności białek i enzymów oraz wpływać na stopień absorpcji składników odżywczych (rys. 2). Witaminy i składniki mineralne pochodzenia roślinnego często są gorzej przyswajalne przez organizm, zatem należy zwrócić szczególną uwagę na to, aby przygotowywać je w sposób, który zwiększa biodostępność substancji z pożywienia. Dobrze zbilansowana dieta roślinna, która bierze pod uwagę indywidualne predyspozycje genetyczne danej jednostki oraz opiera się na prawidłowej kombinacji pokarmów w celu zwiększenia przyswajania substancji odżywczych, jest dietą odpowiednią na każdym etapie rozwoju. Bibliografia: Glaser C., Heinrich J., Koletzko B. Role of FADS1 and FADS2 polymorphisms in polyunsaturated fatty acid metabolism. Metabolism 2010, 59(7), 993–999. Sanders T.A. DHA status of vegetarians. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 2019, 81(2–3), 137–141.  Elmadfa I., Singer I. Vitamin B-12 and homocysteine status among vegetarians: a global perspective. The American journal of clinical nutrition 2019, 89(5), 1693S-1698S. De Mattia E., Toffoli G. C677T and A1298C MTHFR polymorphisms, a challenge for antifolate and fluoropyrimidine-based therapy personalisation. European Journal of Cancer 2009, 45(8), 1333–1351. Tafuri L., Servy E.J., Menezo Y.J. The hazards of excessive folic acid intake in MTHFR gene mutation carriers: An obstetric and gynecological perspective. Clinical Obstetrics, Gynecology and Reproductive Medicine 2018, 4(2), 2059-4828. Obersby D., Chappell D., Tsiami A.A., i wsp. Efficacy of methylcobalamin to normalise elevated homocysteine of vitamin B12 deficient vegetarians: a double blind placebo control study. Current Research in Nutrition and Food Science 2015, 3(3), 187–196.  Leung W.C., Hessel S., Meplan C., i wsp. Two common single nucleotide polymorphisms in the gene encoding β-carotene 15, 15′-monoxygenase alter β-carotene metabolism in female volunteers. The FASEB Journal 2009, 23(4), 1041–1053.  van het Hof K. H., West C.E., Weststrate J.A. i wsp. Dietary factors that affect the bioavailability of carotenoids. The Journal of nutrition 2000, 130(3), 503–506. Hurrell R., Egli I. Iron bioavailability and dietary reference values. The American journal of clinical nutrition 2010, 91(5), 1461S–1467S. An P., Wu Q., Wang H., i wsp. TMPRSS6, but not TF, TFR2 or BMP2 variants are associated with increased risk of iron-deficiency anemia. Human molecular genetics 2012, 21(9), 2124–2131. Monsen E.R. Iron nutrition and absorption: dietary factors which impact iron bioavailability. Journal of the American Dietetic Association 1988, 88(7), 786–790.  Fischer L.M., da Costa K. A., Kwock L. i wsp. Dietary choline requirements of women: effects of estrogen and genetic variation. The American journal of clinical nutrition 2010, 92(5), 1113–1119. Zeisel S.H., Da Costa K.A. Choline: an essential nutrient for public health. Nutrition reviews 2009, 67(11), 615–623.

Rolę testów genetycznych w tworzeniu indywidualnych zaleceń żywieniowych w ujęciu teoretycznym opisano w „Food Forum” 5(33)/2019, omawiając udział nutrigenetyki w personalizacji diety, pośród innych czynników. Wymieniono tam zalety najważniejszych dostępnych testów wykrywających mutacje SNP (Single Nucleotide Polimorphism) i związane z nimi nieprawidłowości w budowie białek, w aspekcie profilaktyki chorób cywilizacyjnych. Opisano także przykładowe dostępne testy. Niniejszy artykuł ma na celu przybliżyć wykorzystanie testów genetycznych w praktyce, na podstawie konkretnych przykładów z gabinetu dietetyka. Przypadki w praktyce: Pacjentka, 16 lat, o prawidłowym składzie ciała, umiarkowanej aktywności fizycznej; konsultowana z dietetykiem na prośbę rodziców; realizująca samodzielnie dietę wegańską od ok. dwóch lat; niepokój rodziców związany był z faktem, że już dwukrotnie u pacjentki występowała anemia z niedoboru żelaza, wyrównywana przez preparaty żelaza, powracająca co kilka, kilkanaście miesięcy; w konsultacjach ginekologicznych oraz gastroentorologicznych nie stwierdzono nieprawidłowości mogących wskazywać na nadmierną utratę krwi.  W podjętej przez dietetyka interwencji, poza szczegółowym wywiadem żywieniowym, po konsultacji z pacjentką i rodzicami, przeprowadzono test genetyczny sprawdzający metabolizm żelaza (analiza genu TMPRSS6, który odpowiada za kodowanie białka będącego kluczowym regulatorem równowagi żelazowej w organizmie); uzyskano wynik na poziomie 3 (dwa nieprawidłowe allele G), co skutkuje ryzykiem zredukowanej zdolności wchłaniania i przyswajania żelaza z pożywienia. W związku z decyzją pacjentki o rozpoczęciu stosowania diety wegańskiej, a więc wykluczenia z diety naturalnych źródeł lepiej przyswajalnego żelaza hemowego, w stworzonych zaleceniach żywieniowych położono szczególny nacisk na odpowiednią podaż żelaza z produktów roślinnych (niehemowa postać żelaza) każdego dnia, dużą ilość witaminy C wspomagającą konwersję niehemowej postaci żelaza, unikanie produktów o wysokiej zawartości tanin, fitynianów oraz szczawianów mogących wiązać część cennych dla organizmu jonów żelaza. Podjęto jednocześnie decyzję, o profilaktycznym wdrożeniu suplementacji wysokiej jakości preparatem żelaza w dawce 20 mg/dzień oraz zasugerowano regularną kontrolę morfologii krwi obwodowej, poziomu żelaza i ferrytyny. Jednocześnie przeprowadzono test w kierunku zaburzenia metabolizmu witaminy B12 – uzyskano wynik na poziomie 1 (obecność alleli AA w SNPie rs601338) – genotyp nie wiąże się z predyspozycją do zaburzeń wchłaniania i transportu kobalaminy. Mimo wszystko w związku z rodzajem diety zasugerowano regularną kontrolę poziomu witaminy B12 oraz przy współpracy z lekarzem okresowe uzupełnianie witaminy B12 w postaci preparatu, gdy zajdzie konieczność. Przeprowadzono szczegółową edukację żywieniową pacjentki, przygotowano materiały informacyjne, niezbędne do prawidłowego bilansowania swojej diety na co dzień, mające na celu minimalizowanie ryzyka występowania anemii w przyszłości.    Co to jest mutacja? Pacjent, 42 lata, otyły, od kilku lat występujące i leczone nadciśnienie tętnicze krwi; siedzący tryb pracy i niska aktywność fizyczna; konsultacja z dietetykiem w celu rozpoczęcia prawidłowego i zdrowego procesu redukcji masy ciała; podczas wywiadu i analizy wypełnionego dzienniczka żywieniowego, poza istniejącymi błędami żywieniowymi prowadzącymi do otyłości, zwrócono uwagę na bardzo duże spożycie kofeiny – ok. 12 filiżanek kawy dziennie (zamiana wypijania wody na kawę); pacjent naciskał na konieczność zachowania spożycia kawy minimum sześć–osiem razy dziennie. W związku z istniejącym już nadciśnieniem tętniczym krwi, po konsultacji z pacjentem, wykonano test genetyczny służący ocenie metabolizmu kofeiny (gen CYP1A2), którego wynik określa wolne, umiarkowane lub szybkie tempo jej metabolizmu – uzyskano wynik na poziomie 3, sugerujący wolny rozkład i usuwanie kofeiny z organizmu po jej spożyciu – zawarta w kawie kofeina wywiera w tej sytuacji silniejszy wpływ na organizm, a zbyt wysokie jej spożycie może podnosić ryzyko zawału serca i innych chorób sercowo-naczyniowych, wywoływać niepokój czy zaburzenia snu. Pacjentowi ułożono jadłospis o obniżonej ilości kalorii w celu stopniowej utraty tkanki tłuszczowej, a dodatkowo spersonalizowano stworzoną dietę i skupiono się na edukacji żywieniowej, motywującej do znacznego ograniczania spożycia kofeiny, poinformowano o możliwych interakcjach kofeiny z lekami, takimi jak aspiryna czy polopiryna, w diecie uwzględniono częste spożywanie brokułów i innych roślin krzyżowych oraz tych bogatych w witaminę C – obie grupy przyspieszają metabolizm kofeiny w organizmie (w ich przetwarzaniu bierze udział ten sam enzym cytochromu P450) oraz ograniczono spożywanie alkoholu i soku grejpfrutowego, które spowalniają usuwanie kofeiny z organizmu.  Chłopiec w wieku 15 miesięcy; matka dziecka, z powodu istnienia szeregu alergii pokarmowych u siebie i rodzinnego obciążenia chorobami cywilizacyjnymi, zgłosiła się do dietetyka w celu edukacji żywieniowej i opracowania indywidualnego sposobu odżywiania dla dziecka; uprzednio chciała wykonać immunologiczne testy sprawdzające obecność alergii i nietolerancji pokarmowych u dziecka, jednakże nie są one przeznaczone dla tak małych dzieci; wynik testu analizującego predyspozycje genetyczne zapisany jest w kodzie genetycznym, a więc niezmienny przez całe życie, może pomóc ustalić indywidualny kierunek odżywiania u dzieci. Wyniki testów przeprowadzonych u chłopca zaprezentowano w tabeli 1. Sytuacja kilkakrotnie omawiana na łamach czasopisma „Food Forum” – nieprawidłowości w genie MTHFR i problemy z metylacją kwasu foliowego; z polecenia lekarza lub dietetyka kobiety starające się o zajście w ciążę wykonują test genetyczny (analizę genu MTHFR, kodującego enzym odpowiedzialny za zmianę spożytego kwasu foliowego w formę przyswajalną dla organizmu), w celu odpowiedniego doboru rodzaju oraz dawki suplementu diety i uniknięcia konsekwencji nagromadzenia toksycznej dla organizmu homocysteiny.    Tabela 1. Interpretacja wyników wybranych testów genetycznych przeprowadzonych u 15-miesięcznego dziecka Przeprowadzone testy Wynik Interpretacja Nietolerancja glutenu (geny grupy HLA) Poziom 2, predyspozycja genetyczna do celiakii na niskim poziomie Analizę wykonano w celu wykluczenia celiakii; wynik negatywny, który sugeruje bardzo niewielkie i w zasadzie hipotetyczne ryzyko wystąpienia celiakii; edukacja żywieniowa sprowadza się do informacji o urozmaicaniu diety dziecka, naprzemiennym używaniu produktów bezglutenowych i glutenowych (obu grup w najmniej przetworzonej formie) i do zasugerowania pomysłów i form podawania dziecku różnorodnych postaci zbóż Nietolerancja laktozy (gen MCM6)  Poziom 1, genotyp TT (rs4988235) oraz genotyp TT (rs182549), brak genetycznie zaburzonego procesu wytwarzania laktazy Dobra tolerancja cukru mlecznego, najczęściej związany z większymi tendencjami do spożycia nabiału Nietolerancja fruktozy (gen ALDOB) Pozom 1, brak wrodzonej nietolerancji fruktozy Nie wymaga interwencji żywieniowej Ryzyko otyłości (gen FTO) Poziom 4, ryzyko znacznie podwyższone; genotyp CC (rs1421085), genotyp TT (rs9939609) Dzieci posiadające wariant niekorzystny mogą charakteryzować się nawet o 20% większą zawartością tkanki tłuszczowej w organizmie niż dzieci bez allelu ryzyka; posiadać większe tendencje do „przejadania się” i zwykle zjadać nawet o 25% więcej kalorii niż osoby bez „genów otyłości”. Uzyskany wynik podnosi świadomość rodziców, ma na celu przede wszystkim dbanie o jakość i liczbę spożywanych posiłków w całym dzieciństwie, a w przypadku niepokoju związanego z ujawniającymi się cechami nadwagi w kolejnych latach informuje o konieczności konsultacji z dietetykiem  Metabolizm witaminy D (gen CYP2R1 i gen GC) Poziom 2, predyspozycja genetyczna do zmian w metabolizmie witaminy D na niskim poziomie, prawidłowy transport i umiarkowane wchłanianie Stwierdzony profil nie wymaga interwencji żywieniowej w zakresie witaminy D, jednakże istotna jest zrównoważona dieta, w której ryby pojawiają się min. dwa razy w tygodniu, bogata w jajka, a także odpowiednią ilość warzyw i owoców z wysoką zawartością witaminy C, zdrowe oleje roślinne bogate w witaminę E i prawidłowa ilość wapnia i fosforu w diecie. Suplementacja witaminy D w dawce 600 IU/dzień powinna być wystarczająca, jednakże indywidualną podaż należy ustalić na podstawie badania stężenia witaminy D we krwi Niepodważalny jest fakt, że rola nutrigenetyki w personalizacji zaleceń żywieniowych będzie coraz większa. Dietetycy oraz lekarze już na chwilę obecną mają możliwość zlecenia testów genetycznych, w celu doboru dokładniejszej terapii. Dodatkowo bardzo prawdopodobne jest to, że u dietetyka prędzej czy później pojawi się pacjent posiadający już wyniki badań genetycznych, chcący skonsultować swoją dietę pod kątem istniejącego ryzyka chorób/nieprawidłowości. Warto więc zapoznać się z zasadami interpretacji i możliwościami, jakie niesie za sobą wykorzystanie testów w praktyce, i rozważyć ich zastosowanie w wybranych sytuacjach.   Bibliografia: Artykuł opracowano na podstawie wyników pacjentów poradni dietetycznej, posiadających wyniki z badań genetycznych przeprowadzanych przez Geneme sp. z o.o. Zalecenia formułowano na podstawie dostępnej literatury: Fenech M., El-Sohemy A., Cahill L. Nutrigenetics and nutrigenomics: viewpoints on the current status and applications in nutrition research and practice, J. Nutrigenet Nutrigenomics, 2011; 4(2), 69–89. Jarosz M. (red. nauk.) Normy żywienia dla populacji Polski, Instytut Żywności i Żywienia 2017. Lee P. Role of matriptase-2 (TMPRSS6) in iron metabolism, Acta Haematol 122, 2009, 87–96. Melis M.A., Cau M., Congiu R. i wsp. A mutation in the TMPRSS6 gene, encoding a transmembrane serine protease that suppresses hepcidin production, in familial iron deficiency anemia refractory to oral iron, Haematologica 93(10), 2008, 1473–1479. Sachse C., Brockmoller J., Bauer S. i wsp. Functional significance of a C-A polymorphism in intron 1 of the cytochrome P450 CYP1A2 gene tested with caffeine, Br J Clin Pharmacol., 1999, 47(4), 445−449. Yang A., Palmer A.A., de Wit H. Genetics of caffeine consumption and responses to caffeine. Psychopharmacology (Berl), 2010, 211 (3), 245−257. Crovesy L., Rosado E.L. Interaction between genes involved in energy intake regulation and diet in obesity. Nutrition. 2019, 2, 67–68. Kolackov K., Łaczmarski Ł., Bednarek-Tulipowska G. Wpływ polimorfizmów genu FTO na ryzyko otyłości, Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat, 2010, tom 6 (2), 101–107. Arkadianos I., Valdes A.M, Marinos E. i wsp. Improved weight management using genetic information to personalize a calorie controlled diet, Nutr. J., 2007, 6, 29. Husby S., Koletzko S., Korponay-Szabó I.R., i wsp. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition Guidelines for the diagnosis of celiac disease, JPGN Vol. 54, No 1, 2012, 136−160. Cukrowska B. Możliwości nowych badań diagnostycznych celiakii, Pediatr. Współcz. Gastroenterol. Hepatol. Żywienie Dziecka 11(3), 2009, 93−97. Siaw-Cheok L., Das Gupta E. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T polymorphism: Epidemiology, metabolism and the associated diseases, European Journal of Medical Genetics 58, 2015, 1−10. Moll S., Varga E.A. Homocysteine and MTHFR Mutations, Circulation 132, 2015, 6−9. Seremak-Mrozikiewicz A. Metafolina – alternatywa dla suplementacji niedoboru folianów u kobiet ciężarnych, Ginekol. Pol. 84, 2013, 641−646.

itamina D jest powszechnie znana ze względu na swoje działanie kalcemiczne, czyli regulację homeostazy wapnia i fosforanów w organizmie. Szereg badań dowodzi również jej działania plejotropowego [1–8], w tym coraz częściej wspomina się o ścisłej korelacji z prawidłowym funkcjonowaniem skóry [9]. Witamina D jest zaliczana do grupy witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Aktywną (hormonalną) postacią witaminy D  jest kalcytriol (1,25(OH)2D). Jego synteza jest ograniczana dostępnością substratu – 25-hydroksywitaminy D (25(OH)D), dominującego ilościowo metabolitu witaminy D. Jest zatem prohormonem, a sam termin „witamina D” odnosić należy zarówno do kalcyferolu (witamina D1), ergokalcyferolu (witamina D2), jak i cholekalcyferolu (witamina D3) [10, 11]. Źródła witaminy D Witamina D dostarczana jest do organizmu z trzech źródeł: słonecznej syntezy skórnej, żywności oraz preparatów farmaceutycznych [11, 12]. Synteza skórna a czynniki niedoboru witaminy D Najważniejszym źródłem witaminy D dla organizmu jest słońce, a dokładniej promieniowanie UVB w zakresie długości fal 290–315 nm [13]. Synteza skórna może stanowić naturalne źródło dziennego zapotrzebowania na witaminę D aż w 80 do 100%. Pierwszy etap syntezy zachodzi w keratynocytach warstwy rozrodczej naskórka z 7-dehydrocholesterolu (7-DHC) [11]. Następnie 7-DHC ulega transformacji do prewitaminy D3, która na skutek termokonwersji przekształca się w witaminę D3 (cholekalcyferol), która dalej trafia do krwi, a tam łączy się z białkiem wiążącym witaminę D – DBP, tak samo jak cholekalcyferol, ergokalcyferol wchłanianych w jelicie cienkim z diety i preparatów [14, 15]. Przy udziale DBP (Vitamin D Binding Protein) trafia do wątroby, gdzie przekształcana jest w 25-hydroksycholekalcyferol (25(OH)D). Następnie transportowana jest do nerek (i innych tkanek, m.in. skóry, komórek odpornościowych), gdzie pod wpływem enzymu 1α-hydroksylazy powstaje aktywna forma witaminy – 1α, 25 dihydrocholekalcyferol (1α,25(OH)2D ) [16, 17].  Efektywne wykorzystanie syntezy skórnej zapewnia 15-minutowy kontakt ze słońcem dla 18% powierzchni ciała (odkryte podudzia i przedramiona) w godzinach od 10 do 15. Powyższe postępowanie powinno prowadzić do naturalnej syntezy witaminy D w ilości odpowiadającej ok. 2000–4000 IU/dzień.  W okresie od października do marca w regionach powyżej 35° szerokości geograficznej północnej (w tym Polska) synteza skórna nie jest efektywna [7, 14, 15, 18–20]. Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia niedoborów witaminy D przedstawiono w tabeli 1.   Tabela 1. Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia niedoborów witaminy D oraz mechanizmy ich działania [7, 9, 11, 17, 21] Czynnik zwiększający ryzyko wystąpienia niedoboru witaminy D Mechanizm działania okres jesienno-zimowy niedostateczne nasłonecznienie, obniżenie syntezy skórnej zanieczyszczenie powietrza w dużych miastach obniżenie syntezy skórnej przebywanie w pomieszczeniach zamkniętych brak kontaktu z promieniowaniem UV, obniżenie syntezy skórnej stosowanie kremów z filtrami (SPF większy niż 30) filtry UV w kosmetykach ograniczają wchłanianie UVB w 95–98% nadmierne spożycie alkoholu, narkomania zmniejszone wchłanianie witaminy D położenie geograficzne obniżona efektywność fotosyntezy witaminy D osoby starsze zmniejszone wchłanianie, zaburzony metabolizm, zaburzenia syntezy skórnej dzieci i kobiety w ciąży zwiększone zapotrzebowanie osoby chorujące na autoimmunologiczne choroby, choroby neurodegeneracyjne aktywacja receptorów VDR w błonach komórek immunokompetentnych, która prowadzi do zwiększonego wychwytu witaminy D przez te komórki, konsekwencją takiego mechanizmu może być zmniejszone stężenie 25(OH)D3 we krwi, co wymaga zwiększenia podaży kalcytriolu Dieta  Pożywienie pokrywa jedynie 10–20% dziennego zapotrzebowania na witaminę D [9, 11]. Witamina D pochodzenia zwierzęcego to cholekalcyferol (D3), natomiast z roślin i grzybów pozyskuje się ergokalcyferol (D2). W tabeli 2 przedstawiono produkty o najwyższej zawartości witaminy D. Pod kątem profilaktyki niedoboru brana jest pod uwagę fortyfikacja wybranych produktów spożywczych, np. mleko i jego przetwory, płatki śniadaniowe, sok pomarańczowy, margaryna, makaron [22, 23]. Wzbogacanie żywności w witaminę D nie jest powszechnie praktykowane w ujęciu globalnym i lokalnym, w tym w Polsce. Wyjątek stanowi mleko modyfikowane stosowane w żywieniu niemowląt i małych dzieci, które obligatoryjnie wzbogacane jest w witaminę D [11]. Preparaty farmakologiczne W przypadku braku zapewnienia dodatkowego źródła, jakim jest synteza skórna, sama dieta niestety nie pokryje dziennego zapotrzebowania na witaminę D. Istotną rolę odgrywać będzie suplementacja diety [24, 25]. W Polsce i Europie najczęściej stosowany jest cholekalcyferol (D3), dostępny w różnych dawkach dobowych. Produkty skojarzone zawierające dodatkowo wapń lub witaminę K2 (MK7) nie są obecnie zalecane [11, 26, 27].   Tabela 2. Produkty o najwyższej zawartości witaminy D na rynku polskim [21] Nazwa produktu Zawartość witaminy D (40 IU = 1 μg) węgorz wędzony 1440 IU/100 g węgorz świeży 1200 IU/100 g śledź w oleju 808 IU/100 g łosoś świeży dziki 600–1000 IU/100 g śledź w oleju 808 IU/100 g śledź w sosie pomidorowym 620 IU/100 g łosoś (gotowany/pieczony) 540 IU/100 g makrela wędzona 336 IU/100 g łosoś świeży hodowlany 100–250 IU/100g ryby z puszki (tuńczyk, sardynki) 200 IU/100 g grzyby shiitake (twardnik japoński / twardziak jadalny świeży) 100 IU/100 g żółtko jajka 54 IU/żółtko dorsz świeży 40 IU/100 g ser żółty 7,6–28 IU/100 g mleko krowie 0,4–1,2 IU/100 ml mleko modyfikowane początkowe (0.–6. m.ż.) 40–60 IU/100 ml mleko modyfikowane następne (7.–12. m.ż.) 56–76 IU/100 ml mleko modyfikowane junior (2.–3. r.ż.) 70–80 IU/100 ml Alternatywne źródła syntezy witaminy D Biorąc pod uwagę fakt, że do syntezy witaminy D niezbędne są promienie UVB, coraz częściej wspomina się o możliwości, jakie daje fototerapia i nowe technologie. Niezbędne są jednak dalsze badania nad efektywnością, kosztami i bezpieczeństwem terapii światłem [28–30].   Tabela 3. Zalecenia suplementacji witaminą D w polskiej populacji [11, 27] Grupa Podgrupa Uwagi Dawka suplementacyjna witaminy D [IU/doba] noworodki, donoszone niemowlęta 0–6 miesięcy od pierwszych dni życia niezależnie od sposobu karmienia 400 6–12 miesięcy zależnie od dobowej ilości witaminy D przyjętej z pokarmem 400-600 dzieci 1–10 lat u dzieci zdrowych przebywających na słońcu z odkrytymi przedramionami i podudziami przez co najmniej 15 minut, w godzinach od 10.00 do 15.00, bez kremów z filtrem, w okresie od maja do września, suplementacja nie jest konieczna, choć wciąż zalecana i bezpieczna 600–1000* młodzież 11–18 lat u zdrowych nastolatków przebywających na słońcu z odkrytymi przedramionami i podudziami przez co najmniej 15 minut, w godzinach od 10.00 do 15.00, bez kremów z filtrem, w okresie od maja do września, suplementacja nie jest konieczna, choć wciąż zalecana i bezpieczna 800–2000* dorośli 19–65 lat u osób zdrowych przebywających na słońcu z odkrytymi przedramionami i podudziami przez co najmniej 15 minut, w godzinach od 10.00 do 15.00, bez kremów z filtrem, w okresie od maja do września, suplementacja nie jest konieczna, choć wciąż zalecana i bezpieczna 800–2000* seniorzy > 65–75 lat oraz osoby z ciemną karnacją z uwagi na zmniejszoną skuteczność syntezy skórnej suplementacja przez cały rok 800–2000* seniorzy > 75 lat z uwagi na zmniejszoną skuteczność syntezy skórnej oraz potencjalnie obniżoną absorpcję z przewodu pokarmowego i zmieniony metabolizm witaminy D suplementacja przez cały rok 2000–4000* kobiety w czasie ciąży i laktacji kobiety planujące ciążę kobiety w okresie prokreacji i planujące ciążę powinny mieć zagwarantowaną odpowiednią podaż witaminy D, taką jak w ogólnej populacji osób dorosłych, jeżeli to możliwe pod kontrolą 25(OH)D w surowicy 2000** kobiety w ciąży po potwierdzeniu ciąży suplementacja powinna być prowadzona pod kontrolą 25(OH)D w surowicy, tak aby utrzymać stężenie optymalne w granicach > 30–50 ng/ml noworodki urodzone przedwcześnie urodzone ≤ 32. tygodniu ciąży zaleca się rozpoczęcie suplementacji w dawce 800 IU/d od pierwszych dni życia (jeśli jest możliwe żywienie enteralne), niezależnie od sposobu karmienia; suplementacja powinna być prowadzona pod kontrolą 25(OH)D w surowicy zarówno w okresie pobytu w szpitalu (pierwsza kontrola po czterech tygodniach suplementacji), jak i w powypisowej opiece ambulatoryjnej; po osiągnięciu łącznej podaży witaminy D z suplementów oraz diety > 1000 IU/d istnieje ryzyko przedawkowania witaminy D, szczególnie u noworodków z masą urodzeniową < 1000 g 800 urodzone w 33.–36. tygodniu ciąży nie ma wskazań do rutynowego oznaczania stężenia 25(OH)D; suplementację pod kontrolą stężenia 25(OH)D należy rozważyć u dzieci z grup ryzyka (żywienie pozajelitowe > 2 tygodni, ketokonazol  > 2 tygodni, leczenie przeciwdrgawkowe, cholestaza, masa  urodzeniowa < 1500 g) 400 grupa ryzyka nadwrażliwości na witaminę D przed rozpoczęciem suplementacji, jeśli to tylko możliwe, w każdej grupie wiekowej, a także w grupach ryzyka deficytu witaminy D, należy ocenić prawdopodobieństwo obecności stanu nadwrażliwości na witaminę D (hiperkalcemia, hiperkalciuria, nefrokalcynoza, kamica nerkowa, mutacja genu CYP24A1, mutacja genu SLC34A1 lub inne postaci nadwrażliwości na witaminę D w wywiadzie u pacjenta lub u członków rodziny); suplementacja powinna być prowadzona indywidualnie, pod kontrolą wskaźników gospodarki wapniowo-fosforanowej, w tym zwłaszcza kalcemii, kalciurii, PTH, 25(OH)D i 1,25(OH)2D ustalana przez lekarza, indywidualnie do potrzeb pacjenta grupa ryzyka deficytów witaminy D szczególną grupę ryzyka stanowią osoby z otyłością, które wymagają podwojonej dawki witaminy D względem dawki rekomendowanej rówieśnikom o prawidłowej masie ciała; suplementacja powinna być prowadzona pod kontrolą 25(OH)D, tak aby utrzymać stężenie optymalne w granicach > 30–50 ng/ml; jeżeli oznaczenie 25(OH)D nie jest możliwe, dawkowanie powinno być prowadzone według ustaleń, takich jak w populacji ogólnej, w maksymalnych zalecanych dawkach dla danej grupy wiekowej ustalana przez lekarza, indywidualnie do potrzeb pacjenta   * W zależności od masy ciała i podaży witaminy D w diecie, przez cały rok. ** Jeżeli oznaczenie witaminy 25(OH)D nie jest możliwe, zalecane jest stosowanie witaminy D w dawce 2000 IU/dzień, przez cały okres ciąży i laktacji. Wpływ witaminy D na fizjologię skóry Skóra stanowi największy organ człowieka, którego zadaniem jest ochrona przed czynnikami szkodliwymi. Na jej prawidłowe funkcjonowanie wpływa wiele czynników [31]. Jednym z nich jest witamina D, dla której receptory VDR wykryto w komórkach immunokompetentnych [9]. Jednym z rodzajów tych komórek są keratynocyty, czyli komórki naskórka [31, 32]. Odkrycie tego zjawiska pozwoliło na poszerzenie zakresu badań w kierunku wpływu witaminy D na profilaktykę oraz leczenie chorób skóry o podłożu autoimmunologicznym [5]. W badaniach in vitro oraz in vivo wykazano, że witamina D może chronić komórki skóry przed uszkodzeniami wywołanymi promieniowaniem UV oraz rozwojem nowotworów skóry [9]. Chang i wsp. w swoich badaniach sugerują, że kobiety z większymi oznakami starzenia się skóry wykazywały niski poziom kalcytriolu wynikający z genetycznie uwarunkowanej obniżonej zdolności syntezy witaminy D. Badania dotyczące doustnej suplementacji witaminą D wykazały działanie profilaktyczne przed rozwojem nowotworów skóry. Dodatkowo wykazano korzystny wpływ suplementacji diety witaminą D na opóźnienie procesów starzenia się skóry [9]. Witamina D a choroby skóry Trądzik pospolity jest chorobą łojotokową, w przebiegu której występuje stan zapalny w obrębie mieszków włosowych. Jest on stymulowany przez nadmierny rozrost bakterii Propionibacterium acne. Kalcytriol wykazuje działanie przeciwbakteryjne, co stanowi istotny czynnik w walce z trądzikiem pospolitym. Witamina D hamuje stan zapalny poprzez zmniejszenie produkcji prozapalnych interkulin IL-4, IL-6, IL-12, TNF-α oraz IFN-γ [7, 9].  Łuszczyca jest autoimmunologiczną chorobą skóry o podłożu zapalnym. Dochodzi tu do nadmiernej proliferacji keratynocytów. Coraz więcej badań wskazuje na korelację występowania łuszczycy z rozwojem chorób metabolicznych, takich jak cukrzyca, otyłość, choroby sercowo-naczyniowe. Witamina D wykazuje działanie antyproliferacyjne oraz immunomodulujące poprzez zmniejszanie aktywności limfocytów T [5, 9]. Najczęściej stosuje się leczenie miejscowe, gdzie wykorzystuje się analogi witaminy D (kalcytriol, kalcypotriol i takalcytol) [33]. Mechanizm ich działania polega na przyłączaniu się do receptora witaminy D, a następnie: hamowaniu aktywności proliferacyjnej naskórka, normalizacji różnicowania komórek nabłonkowych, częściowo na działaniu przeciwzapalnym. Należy brać pod uwagę możliwe działanie niepożądane, jeśli chodzi o gospodarkę wapniowo-fosforanową. Konieczne jest zatem ograniczenie ilości preparatu i powierzchni leczonych: kalcypotriolu do 30% powierzchni skóry i 100 g maści tygodniowo, a takalcytolu do 10% powierzchni skóry i 35 g maści tygodniowo [20, 34].  Toczeń rumieniowaty układowy (TRU) – choroba wielonarządowa. Rozwija się wskutek złożonych zaburzeń układu immunologicznego prowadzących do przewlekłego stanu zapalnego i w rezultacie do dysfunkcji narządowej. Jeśli chodzi o objawy skórne, jednym z najczęściej rozpoznawanych objawów tocznia jest rumień w kształcie motyla. Zmiany spowodowane nadwrażliwością na światło mogą utrzymywać się przez kilka tygodni, nawet po krótkiej ekspozycji na słońce. Pacjentom zaleca się unikanie światła słonecznego oraz stosowanie filtrów przeciwsłonecznych, narażeni są oni tym samym na niedobory witaminy D [35]. Niezbędna jest zatem suplementacja diety. Ostatnie badania wskazują, że dopiero dawka witaminy D w ilości 4000 IU dziennie skutecznie podnosi stężenie kalcydiolu u pacjentów z TRU [6, 36]. Chorobą o podłożu immunologicznym jest również łysienie plackowate, charakteryzujące się niebliznowaciejącą utratą włosów. Coraz więcej badań sugeruje, że niedobór witaminy D może stanowić istotny czynnik ryzyka rozwoju łysienia plackowatego [32, 37–39].  Ciekawe badania przeprowadzone przez Kim i wsp. dowodzą braku ekspresji receptorów VDR w mieszkach włosowych pobranych u chorego z ognisk wyłysienia plackowatego i ponowne ich pojawienie się po wystąpieniu odrostu włosów. W badaniu zastosowano miejscowe leczenie kalcypotriolem o stężeniu 50 µg/ml. Udział witaminy D w leczeniu łysienia plackowatego może mieć zatem istotne znaczenie [40]. Mimo iż badania kliniczne nie potwierdzają bezsprzecznej skuteczności analogów witaminy D, to są obecnie stosowane w terapii bielactwa pod kątem immunosupresyjnego działania. Najczęściej stosowana jest terapia łączona z wykorzystaniem fototerapii. Bielactwo jest chorobą przewlekłą objawiającą się zaburzeniami pigmentacji na skutek obumierania melanocytów [6, 41]. Prawidłowe utrzymanie odpowiedniego poziomu witaminy D w surowicy budzi również nadzieję, jeśli chodzi o atopowe zapalenie skóry (AZS). W patogenezę atopowego zapalenia skóry zaangażowane są zarówno uszkodzona bariera naskórkowa, jak i zaburzenia immunologiczne. Według badań przeprowadzonych przez Oren i wsp. pacjenci z niedoborem witaminy D częściej zgłaszali atopowe zapalenie skóry. Konieczne są jednak dalsze badania [32, 42–44]. Najnowsze zalecenia dotyczące suplementacji diety witaminą D W Polsce problem niedoboru witaminy D (stężenie 25(OH)D3­ poniżej 30 ng/ml (75 nmol/l)) dotyczy 90% populacji [11]. W 2018 r. Zarząd Główny Polskiego Towarzystwa Endokrynologii Diabetologii Dziecięcej we współpracy z Europejskim Towarzystwem Witaminy D – EVIDAS oraz z innymi towarzystwami naukowymi i konsultantami krajowymi opracował aktualne wytyczne suplementacji i leczenia witaminą D (tabela 3). Obecnie nie zaleca się podaży jednorazowych dawek uderzeniowych witaminy D, a dawkowanie witaminy D powinno być zależne od stężenia 25(OH)D w surowicy krwi oraz od wcześniejszego postępowania profilaktycznego [11, 27]. Podsumowanie Większość wyżej omówionych zaburzeń/chorób skórnych powstaje z autoagresji. Na podstawie dostępnej literatury i prowadzonych badań można przypuszczać, że utrzymanie i/lub dążenie do uzyskania optymalnego poziomu witaminy D (25(OH)D > 30–50 ng/ml) może stanowić ważny czynnik w profilaktyce i leczeniu chorób skórnych.   Bibliografia: Dittfeld A., Gwizdek K., Koszowska A. i wsp. Wielokierunkowe działanie witaminy D. Annales Academiae Medicae Silesiensis 2014, 68: 147–52. Dobrzycki K., Bachórzewska-Gajewska H., Dobrzycki S. i wsp. Witamina D – od dawnego czynnika przeciwkrzywiczego do nowej substancji o działaniu plejotropowym. Przegląd Lekarski 2017, 74/4: 174–178. Grafka A., Łopucki M., Kuna J. i wsp. Rola witaminy D w organizmie. Journal of Laboratory Diagnostics 2019, 55(1): 55–60. Grygiel-Górniak B., Puszczewicz M. Witamina D – nowe spojrzenie w medycynie i reumatologii. Postepy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2014, 68: 359–368. Kuryłowicz A., Bednarczuk T., Nauman J. Wpływ niedoboru witaminy D na rozwój nowotworów i chorób autoimmunologicznych, Polish Journal of Endocrinology 2007, 58(2): 142–148. Lisowska K.A., Bryl E. Rola witaminy D w rozwoju chorób autoimmunologicznych. Postepy Hig Med Dosw, 2017; 71: 797–810. Marcinkowska M., Mickiewicz A., Fijałkowski M. Plejotropowe działanie witaminy D. Choroby serca i naczyń 2019, 16 (1): 45–52. Zdrojewicz Z., Chruszczewska E., Miner M. Wpływ witaminy D na organizm człowieka. Medycyna Rodzinna 2015, 2(18): 61–66. Placek W. Dieta w chorobach skóry, Lublin 2015, 225–227. Jarosz M., Ciok J., Respondek W. i wsp. Suplementy diety a zdrowie, PZWL, Warszawa 2015, 32. Rusińska A., Płudowski P., Walczak M. Zasady suplementacji i leczenia witaminą D – nowelizacja 2018r. Postępy Neonatologii 2018, 24(1): 1–24. Jarosz M., Stoś K., Molska K, Gajowiak R. Żywienie człowieka i metabolizm, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2018, 17. Płudowski P., Kryśkiewicz E., Karczmarewicz E. Zasady suplementacji i standardy oceny zaopatrzenia organizmu w witaminę D w świetle jej działania plejotropowego. Postępy Nauk Medycznych 2012, 25(3): 267. Krzyścin J.W., Jarosławski J., Sobolewski P.S. A mathematical model for seasonal variability of vitamin D due to solar radiation. Journal of Photochemistry and Photobiology B 2011, 105(1): 106–112. Krzyścin J.W., Guzikowski J., Rajewska-Więch B. Optimal vitamin D3 daily intake of 2000 IU inferred from modeled solar exposure of ancestral humans in Northern Tanzania. Journal of Photochemistry and Photobiology B 2016, 159: 101–105. Jones G., Kottler M.L., Schlingmann K.P. Genetic Diseases of Vitamin D Metabolizing Enzymes. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 2017, 46(4): 1095–1117. Ostrowska L., Orywal K., Stefańska E. Diagnostyka laboratoryjna, PZWL, Warszawa 2018, 52. Bogaczewicz J., Karczmarewicz E., Płudowski P. i wsp. Requirement for vitamin D supplementation in patients using photoprotection: variations in vitamin D levels and bone formation markers. International Journal of Dermatology 2016, 55(4): 176–183. Łukaszkiewicz J. Vitamin D – skin synthesis revisited. Nowe spojrzenie na syntezę skórną witaminy D. Post N Med. 2016; 29(10): 747–749. Romańska-Gocka K., Farmakoterapia łuszczycy. Terapia i leki 2009, 65 (9): 647–654. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B. i wsp., Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2005. Cashman K.D., van den Heuvel E.G., Schoemaker R.J. i wsp. 25-Hydroxyvitamin D as a Biomarker of Vitamin D Status and Its Modeling to Inform Strategies for Prevention of Vitamin D Deficiency within the Population. Advances in Nutrition 2017, 8(6): 947–957.  Pigat S., Kiely M., Assessing vitamin D safety following fortification and suplementation intake scenarios using the EFSA Comprehensive Database: the ODIN approach, Proceedings of the Nutrition Society 2017, 76 (0CE3), E47. Łupińska A., Chlebna-Sokół D. Czynniki wpływające na stężenie witaminy D w surowicy dzieci łódzkich w wieku wczesnoszkolnym z nadmiarem masy ciała. Postępy Nauk Medycznych 2016, 29(10): 709–715. Spiro A., Buttriss J.L. Vitamin D: an overview of vitamin D status and intake in Europe. Nutrition Bulletin 2014, 39: 322–350. Chlebna-Sokół D., Michałus I., Rusińska A. i wsp. Ocena stężenia witaminy D w surowicy u dzieci hospitalizowanych z powodu objawów klinicznych sugerujących zaburzenia w układzie kostnym. Endokrynologia Pediatryczna 2016, 15(4): 23–32. Uchwała nr 4/2019 zespołu do spraw suplementów diety z dnia 22 maja 2019 r. w sprawie wyrażenia opinii dotyczącej maksymalnej dawki witaminy D w zalecanej dziennej porcji w suplementach diety. Dwiyana R.F., Khairani F.A., Meidelia P. i wsp. The effect of combination narrowband ultraviolet B phototherapy and vitamin D3 supplementation to increase serum 25-(OH)D levels in adult vitiligo patients. Dermatology Reports 2019, 11(s1): 8043. Kimball S.M., Lee J., Vieth R. Sunbeds with UVB radiation can produce physiological levels of serum 25-Hydroxyvitamin D in healthy volunteers. Dermato-endocrinology 2018, 9(1): e1375635 (1–11).  Moffat W.A. Phototherapeutic apparatus for focused UVB radiation and vitamin D synthesis and assocated systems and methods. Patent Application Publication Jul. 4, 2013 Sheet 1 of 12 US 2013/0172963.  Pytrus B., Chlebus E. Fizjologia skóry. Teoria i praktyka, Medpharm Polska, Wrocław 2014, 1–5.  Czuwara J. Rola witaminy D w dermatologii. Dermatologia Praktyczna 2015, 38(3): 73–78. Fouere S., Adjadj L., Pawin H. How patients experience psoriasis: results from a European survey. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2005, 19 (3): 2–6. van de Kerkof P.C., Barker J., Griffiths C.E.M. i wsp. Psoriasis: consensus on topical therapies. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology 2008, 22: 859–870. Smith P.P., Gordon C. Układowy toczeń rumieniowaty: obraz kliniczny. Dermatologia po Dyplomie 2011, 2(2). Aranow C., Kamen D.L., Dall’Era M. i wsp. Randomized, double-blind, placebocontrolled trial of the effect of vitamin D3 on the interferon signature in patients with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheumatol. 2015, 67: 1848–1857. Cerman A., Solak S., Altunay I. Vitamin D deficiency in alopecia areata. British Journal of Dermatology 2014, 170 (6): 1299–1304. Chyl-Surdacka K.M., Gerkowicz A., Chodorowska G., Rola witaminy D w łysieniu plackowatym. Przegląd Dermatologiczny 2016, 103: 185–188. Yilmaz N., Serarslan G., Gokce C. Vitamin D concentrations are decreased in patients with alopecia areata. Vitamins and Trace Elements 2012, 1: 105–109. Kim D.H., Lee J.W., Kim I.S. i wsp. Successful treatment of alopecia areata with topical calcipotriol. Annals of Dermatology 2012, 24: 341–344. Hossani-Madani A.R., Halder R.M. Topical treatment and combination approaches for vitiligo: new insights, new developments. Giornale Italiano di Dermatologia e Venereologia 2010, 145: 57–78. Oren E., Banerji A., Camargo C.A. Jr. Vitamin D and atopic disorders in an obese population screened for vitamin D deficiency. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2008, 121(2): 533–4. Searing D.A i wsp. Witamina D w atopowym zapaleniu skóry, astmie i chorobach alergicznych. Dermatologia po Dyplomie 2010, 1(6). Rustecka A., Jung A., Kalicki B. Znaczenie witaminy D w chorobach atopowych u dzieci. Pediatria Medycyny Rodzinnej 2013, 9(1): 41–45.