Kurkumina może pochwalić się naprawdę imponującą historią. W medycynie naturalnej ceniona była już tysiące lat temu, a spektrum jej zastosowań było niezwykle szerokie. Stanowiła remedium na nadmierny apetyt, żółtaczkę i inne schorzenia wątroby oraz układu trawiennego. Stosowano ją także na bóle zębów i bóle menstruacyjne, w leczeniu kolki, jako środek usprawniający gojenie się ran i zmniejszanie przebarwień skórnych. Związana jest głównie z Ajurwedą, oznaczającą naukę długiego życia, a dzisiaj zaliczaną do tzw. Complementary and Alternative Medicine (CAM) [1]. Szczęśliwie kurkumina coraz częściej kojarzona jest nie tylko z alternatywnymi metodami terapeutycznymi. Przyciąga uwagę naukowców i klinicystów jako tzw. nutraceutyk oraz związek, który sam w sobie lub w postaci pochodnych może znaleźć zastosowanie w klinice – jako lek. Kurkumina to roślinny związek pozyskiwany z kłącza ostryżu długiego (Curcuma longa L.) zwanego popularnie kurkumą lub szafranem indyjskim. Do substancji najbardziej aktywnych tej rośliny należą związki polifenolowe określane jako kurkuminoidy, stanowiące od 3 do 5% wszystkich zawartych w niej substancji [2].  Co ciekawe, z historią tego związku ściśle związani są polscy badacze, bowiem w 1910 r. to właśnie polscy chemicy ustalili jego strukturę przestrzenną. Wart podkreślenia jest również fakt, że kurkumina jest także powszechnie stosowanym i co ważne – bezpiecznym dla zdrowia barwnikiem, określanym jako E100.  To właśnie ona nadaje kolor wielu popularnie stosowanym produktom spożywczym, m.in. musztardzie, makaronom, margarynie czy niektórym piwom.  Pachnący nutraceutyk Termin nutraceutyk (nutraceutical) może kojarzyć się z lekiem i pożywieniem jednocześnie. I tak jest w istocie. To nic innego, jak substancja, która stanowi pokarm lub jego składnik i co ważne – zapewnia udokumentowane korzyści zdrowotne. Może zarówno zapobiegać chorobie, jak i stanowić istotny element jej leczenia. Do nutraceutyków zalicza się wiele polifenoli (wśród których znajduje się również kurkumina), które – jak wiadomo – wykazują niezwykle korzystny wpływ na organizm (do tej grupy należy chociażby znany resweratrol oraz jego silniejszy krewny – pterostilben). Kurkumina jednak istotnie się tutaj wyróżnia – jest jednym z niewielu naturalnych składników diety, który ma tak długą i bogatą tradycję w medycynie naturalnej oraz tak bogatą, współczesną literaturę naukową [3]. Przykład chociażby ostatnich kilku lat wskazuje, jak wiele badań naukowych podejmowanych jest w kontekście zrozumienia molekularnych mechanizmów jej działania i wpływu na ludzki organizm.  Kurkumina wykazuje bardzo szeroki zakres działania zarówno na poziomie molekularnym pojedynczej komórki, jak i całego organizmu. Może wpływać na wiele biocząsteczek, w tym na białka, takie jak czynniki transkrypcyjne, czynniki wzrostu, receptory, cytokiny i enzymy, m.in. kinazy [4]. Jej obecność w organizmie człowieka hamuje rozwój wielu chorób, co bezpośrednio wiąże się z jej wysoką aktywnością antyoksydacyjną, a zatem ochraniającą wszystkie struktury biologiczne. Kurkumina wykazuje silne działanie przeciwutleniające porównywalne z witaminą C i E [5].  Niezwykłą zaletą tego związku jest również jego działanie przeciwzapalne (m.in. poprzez oddziaływanie z czynnikiem transkrypcyjnym NF-kappa B, cytokinami i mediatorami odpowiedzi zapalnej). Rosnąca liczba publikacji naukowych wskazuje też na jej solidnie udokumentowane działanie cytoprotekcyjne i toksyczne wobec komórek nowotworowych [6–8]. Związek ten oddziałuje na czynniki transkrypcyjne, enzymy i białka z rodziny kinaz, które zaangażowane są w szlaki sygnałowe, aktywowane w procesie nowotworzenia. Wykazano, że kurkumina reguluje nadmierną proliferację nieprawidłowych komórek, wpływając na ich cykl komórkowy. Zwiększa poziom inhibitorów kinaz zależnych od cyklin (CDK), dzięki czemu obniża poziom cykliny D1 i cykliny E, które promują cykl komórkowy (białka z grupy cyklin regulują procesy związane z podziałem komórki i umożliwiają jej przechodzenie przez kolejne fazy cyklu komórkowego) [9]. Wykazano także jej wpływ na elementy zaangażowane w proces apoptozy – zmniejsza poziom białka Bcl-2, wspomnianego wcześniej czynnika NF-kappa B (dzięki czemu łagodzi również stan zapalny), kinazy Akt (która zangażowana jest w rozwój bardzo wielu typów nowotworów) oraz kinazy mTOR. Z drugiej zaś strony zwiększa poziom i aktywuje białka promujące programowaną śmierć komórki – Bax, Bad i Bim, oraz powoduje wzrost ekspresji białka p53, zwanego strażnikiem ludzkiego genomu [10]. Kurkumina stosowana jest także jako związek hamujący tworzenie się przerzutów (metastazę). Powoduje zmniejszenie poziomu enzymu COX-2, białek z rodziny metaloproteinaz – MMP9 i MMP10 i zmniejsza poziom czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF). Wspomniane elementy mają niezwykle istotne znaczenie w kontekście nowotworzenia i pojawiania się nowych ognisk nieprawidłowych komórek [11]. Dlatego też obecna wiedza daje bardzo mocne podstawy, by stosować ten związek nie tylko jako środek zapobiegający, ale także leczniczy w przypadku wielu chorób cywilizacyjnych. Jej lecznicze działanie odnotowano w terapii takich schorzeń, jak: choroby układu krążenia, cukrzyca, choroby neurodegeneracyjne (w tym choroba Alzheimera i Parkinsona), nowotwory, przewlekłe zapalenie jelit, choroby infekcyjne płuc, astma, alergia, choroby autoimmunologiczne (m.in. reumatoidalne zapalenie stawów), łuszczyca, AIDS, a według nowo opublikowanych badań – prawdopodobnie wiele innych [2].  Jak można z tego wszystkiego skorzystać, czyli jak przyjmować i suplementować dietę kurkuminą? Kurkumina jest bez wątpienia jednym z lepiej poznanych pod względem aktywności biologicznej związków, który wykazuje prozdrowotny wpływ na organizm człowieka. Jednak głównym problemem z wykorzystaniem jej leczniczego potencjału jest jej bardzo szybki metabolizm w przewodzie pokarmowym, słaba rozpuszczalność w płynach ustrojowych i niska biodostępność – ze względu na swą hydrofobową budowę. Cząsteczka kurkuminy po prostu odpycha od siebie cząsteczki wody, co nie ułatwia jej wchłonięcia przez organizm. Wyniki badań uzyskane podczas pierwszej fazy testów klinicznych generalnie potwierdzają obserwacje dokonane na zwierzętach o niskiej biodostępności kurkuminy [12, 13]. Najwyższa ustna dawka, jaką stosowano u ludzi (ok. 10 g/dzień) dawała najwyższe stężenie w surowicy, nieprzekraczające 2 μM, czyli bardzo mało. Jednakże, zarówno w badaniach na zwierzętach, jak i u wolontariuszy wykazano, że aktywny składnik pieprzu – piperyna – istotnie podwyższa biodostępność kurkuminy i u ludzi wskaźnik jej biodostępności podawanej w ilości 2 g razem z 20 mg piperyny zwiększał się aż o 2000% [14]. Testy kliniczne (przeprowadzone z udziałem ludzi) nie wykazały jej działania toksycznego nawet przy dawkach powyżej 10 g/dzień (profilaktycznie zalecana dzienna dawka to ok. 1/4 łyżeczki lub 6 mm świeżego kłącza). Najwyższe stężenie kurkuminy obserwuje się 1–2 godziny po spożyciu. W celu poprawienia rozpuszczalności hydrofobowej kurkuminy i zwiększenia jej biodostępności stosuje się także kompleksy z jonami metali Zn2+, Cu2+, Mg2+, Se2+, a także z albuminami [4]. Przyswajalność kurkuminy może być również zwiększona przez dodatek wspomnianej piperyny, umieszczenie jej cząsteczek w micelach i przyjmowanie jej w formie zmicelizowanej, dzięki czemu może być ona rozpuszczona w wodzie. Znacznie bardziej biodostępna będzie również w swojej formie liposomalnej lub przyjęta w postaci zmienionych strukturalnie analogów [15]. Przykładowo jedno z badań wykazało, że związek ten podawany w liposomach wykazywał znacznie większą aktywność (w porównaniu do swojej formy stałej) i skutecznie hamował działanie białka NF-n [16]. Ponadto dowiedziono, że podawana w formie miceli kurkumina wykazywała znacznie lepsze działanie terapeutyczne w chorobach onkologicznych niż jej czysty ekstrakt [17].  Mimo że biodostępność kurkuminy jest niska po podaniu doustnym, dobrą metodą umożliwiającą wykorzystanie potencjału prozdrowotnego tego związku może być codzienne wzbogacanie diety o kurkumę. Jedną z możliwości jest picie herbaty z jej dodatkiem oraz stosowanie jako przyprawy do mięsa, ryb, warzyw i ryżu. Szczególnie dobrym posunięciem jest spożywanie produktów z kurkumą oraz samej kurkuminy w towarzystwie tłustych pokarmów (zwiększa się wówczas przyswajalność kurkuminy, a jednocześnie usprawnione zostaje trawienie tłustych potraw) [16]. Bibliografia: Hewlings S.J., Kalman D.S. Curcumin: A Review of Its’ Effects on Human Health. Foods. 2017; 6(10): 92. Published 2017 Oct 22. Ravindran PN. Turmeric – The Golden Spice of Life. [in:] Turmeric: The genus Curcuma. Ravindran PN, Nirmal Babu K, Kandaswamy S (eds). CRC PRESS, London 2007: 1–14. Kunnumakkara A.B., Bordoloi D., Padmavathi G. et al. Curcumin, the golden nutraceutical: multitargeting for multiple chronic diseases. Br J Pharmacol. 2017; 174(11): 1325–1348. Przybylska S. Kurkumina – prozdrowotny składnik kurkumy. Probl Hig Epidemiol 2015, 96(2): 414–420. Toda S., Miyase T., Arichi H. et al. Natural antioxidants. III. Antioxidative componentsisolated from rhizome of Curcuma longa L. Chem Pharma Bull 1985, 33(4): 1725–1728. Hewlings S.J., Kalman D.S. Curcumin: A Review of Its’ Effects on Human Health. Foods. 2017; 6(10): 92. Published 2017 Oct 22.  Rahmani A.H., Alsahli M.A., Aly S.M., Khan M.A., Aldebasi Y.H. Role of Curcumin in Disease Prevention and Treatment. Adv Biomed Res. 2018; 7: 38. Published 2018 Feb 28. Noorafshan A., Ashkani-Esfahani S. A review of therapeutic effects of curcumin. Curr Pharm Des. 2013; 19(11): 2032–46. Review. PubMed PMID: 23116311. Zhu Y., Bu S. Curcumin Induces Autophagy, Apoptosis, and Cell Cycle Arrest in Human Pancreatic Cancer Cells. Evid Based Complement Alternat Med. 2017; 2017: 5787218. Wilken R., Veena M.S., Wang M.B., Srivatsan E.S. Curcumin: A review of anti-cancer properties and therapeutic activity in head and neck squamous cell carcinoma. Mol Cancer. 2011 Feb 7;10:12. doi: 10.1186/1476-4598-10-12. Takada Y., Bhardwaj A., Potdar P., Aggarwal B.B. Nonsteroidal anti-inflammatory agents differ in their ability to suppress NF-kappaB activation, inhibition of expression of cyclooxygenase-2 and cyclin D1, and abrogation of tumor cell proliferation. Oncogene. 2004 Dec 9; 23(57): 9247–58. Shoba G., Joy D., Joseph T., Majeed M., Rajendran R., Srinivas P.S. (1998) Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers. Planta Med 64: 353–356.

Astma i ryzyko udaru niedokrwiennego Astma jest przewlekłą chorobą zapalną, charakteryzującą się odwracalną niedrożnością dróg oddechowych, dotykającą aż 30 mln osób w Europie. Astmy nie da się całkowicie wyleczyć, kontroluje się jedynie jej objawy poprzez stosowanie specjalistycznych leków na astmę. W pracy omówiono wyniki prospektywnego populacyjnego badania kohortowego HUNT przeprowadzonego w Norwegii. W doświadczeniu wykorzystano dane medyczne dotyczące 58 712 osób dorosłych. Celem badania była ocena związku między astmą, stopniem kontroli astmy a ryzykiem udaru niedokrwiennego u kobiet i mężczyzn, a także nałogiem palenia. Zgłoszoną przez pacjentów astmę kwalifikowano jako astmę, astmę nieaktywną i astmę aktywną. Kontrola astmy została zdefiniowana zgodnie z kwestionariuszem Global Initiative for Astma (GINA) i sklasyfikowana do kontrolowanej i niekontrolowanej astmy. Dane z kwestionariusza zestawiono z dokumentacją szpitalną Nord-Trøndelag i Norweskim Rejestrem Pacjentów. Autorzy wskazali na pewne zróżnicowanie w obserwacjach wyników badań własnych z badaniami opisanymi w dostępnej literaturze.  Odnotowano, że 2619 uczestników (4,5%) miało pierwszy udar podczas średniego okresu obserwacji 17,3±5,3 lat. Niekontrolowana i aktywna astma wiązała się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu. Ponadto analizy podgrup wykazały, że powiązanie było silniejsze wśród osób palących oraz w przypadku mężczyzn, aniżeli wśród osób niepalących i kobiet. Stąd astma i interakcje związane z paleniem sugerują gorsze rokowanie u palaczy z astmą niż u osób niepalących. Badania podkreślają znaczenie rzucenia palenia u osób z astmą. W celu dalszego rozpoznania tematu przyszłe badania powinny wyjaśnić różnicę w ryzyku i mechanizmach między różnymi fenotypami astmy. Źródło: Aivaras Cepelis, Ben M. Brumpton, Lars E. Laugsand, Arnulf Langhammer, Imre Janszky, Linn B. Strand. Asthma, asthma control and risk of ischemic stroke: The HUNT study. Respiratory Medicine: X, Vol. 2, 11. 2020, doi.org/10.1016/j.yrmex.2019.100013. Związki biologiczne czynne czosnku: czy mogą korzystnie działać w profilaktyce leczenia chorób nowotworowych?  Wyniki badań epidemiologicznych, eksperymentalnych i klinicznych z ostatnich lat wskazują na szeroki zakres korzyści zdrowotnych spożycia czosnku. Obok obniżania poziomu lipidów i ciśnienia tętniczego krwi oraz hamowania rozwoju drobnoustrojów (wirusowych, grzybowych i bakteryjnych) wskazuje się na możliwe działanie przeciwnowotworowe. W prezentowanej pracy przedstawiono mechanizmy działania wybranych składników czosnku, wskazując na ich możliwy wpływ na leczenie chorób nowotworowych. Działanie czosnku w dużej mierze przypisano następującym właściwościom: tłumienie mutagenezy, zmiatanie wolnych rodników, regulowanie aktywności enzymów, hamowanie fałdowania białka w retikulum endoplazmatycznym i bezpośredni wpływ na komórki zmienione nowotworowo poprzez ograniczenie ich proliferacji czy zmniejszenie oporności na apoptozę. Autorzy podkreślają, iż pomimo obiecujących badań in vitro i silnego prawdopodobieństwa działania przeciwnowotworowego wykazanego w wielu badaniach na zwierzętach dowody z badań klinicznych z użyciem różnych form czosnku są niespójne. Przede wszystkim biodostępność istotnych składników zawierających siarkę różni się znacznie między surowym czosnkiem, ekstraktami a konkretnymi formułami preparatów czosnkowych używanymi w badaniach. Ponadto autorzy w wyniku przeprowadzonych badań własnych, przy wykorzystaniu iniekcji jako metody podania związków czynnych czosnku, sugerują, że substancje biologicznie czynne surowego czosnku nie muszą przechodzić przez przewód pokarmowy, aby wykazały efekt terapeutyczny. Niespójność wyników eksperymentalnych może być więc spowodowana zróżnicowaniem w obrębie metody podawania lub procesem przygotowania.  Przywołane wyniki należy interpretować ostrożnie. Więcej badań epidemiologicznych, zwłaszcza prospektywne badania kohortowe na dużą skalę, z pewnością przyczyni się do wyjaśnienia i oszacowania podstawowego ochronnego działania czosnku, w tym działania przeciwnowotworowego.  Źródło: Yan Zhang, Xingping Liu, Jun Ruan, Xuan Zhuang, Xinzong Zhang, Zhiming Li. Phytochemicals of garlic: Promising candidates for cancer therapy. Biomedicine & Pharmacotherapy, Vol. 123, March 2020 https://doi.org/10.1016/j.biopha.2019.109730. Mikrobiota jelitowa jako „niewidzialny narząd”, który modyfikuje działanie leków Opracowanie stanowi przegląd na temat możliwego wpływu mikrobiomu jelitowego na działanie leków. Mikrobiom jelitowy odgrywa istotną rolę w organizmie i stał się jednym z głównych punktów zainteresowania ostatniej dekady.  Opracowanie podsumowuje, w jaki sposób drobnoustroje zasiedlające układ pokarmowy mogą działać jako „niewidzialny narząd”. Mikrobiom jelitowy odpowiada za kształtowanie struktury i funkcji jelit oraz układu odpornościowego, a także za modulowanie stanu odżywienia gospodarza i efektów terapeutycznych niektórych leków. Stosowanie probiotyków wspomaga odbudowę mikrobioty jelitowej po antybiotykoterapii lub stosowaniu innych leków. Sugeruje się, że niektóre procesy metaboliczne drobnoustrojów i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, kwasów żółciowych, pochodnych indolu i poliamin mogą wpływać na metabolizm leków gospodarza. Skierowanie obecnych środków terapeutycznych na mikrobiotę jelitową może zmniejszyć toksyczność oraz poprawić skuteczność leczenia. Niemniej jednak istotny jest fakt, że skład mikrobioty jelitowej człowieka jest bardzo zmienny, co przyczynia się do indywidualnie różnych odpowiedzi na identyczną terapię lekową. Indywidualne różnice w mikrobiocie jelitowej prowadzą do międzyosobniczych różnic w leczeniu farmakologicznym, w tym indukowanej przez lek skuteczności i toksyczności. Źródło: Xiang Li, Linlin Liu, Zhiwen Cao, Wen Li, Hui Li, Cheng Lu, Xueqin Yang, Yuanyan Liu. Gut microbiota as an “invisible organ” that modulates the function of drugs. Biomedicine & Pharmacotherapy, Vol. 21, January 2020, doi.org/10.1016/j.biopha.2019.10965.

Menopauza występuje przeważnie u kobiet w wieku 45–55 lat (w Polsce średnia wieku wynosi 51 lat). Stwierdza się ją po upływie 12 miesięcy od ostatniego krwawienia miesiączkowego. Moment ten poprzedzony jest okresem premenopauzalnym, który rozpoczyna się nawet pięć, sześć lat wcześniej i przeważnie objawia się rozregulowaniem cyklu miesięcznego, wynikającym ze zmniejszonej funkcji jajników [1]. Wraz z wejściem w okres menopauzy spada produkcja estrogenu (estradiolu) i progesteronu w jajnikach. Zwiększa się stężenie produkowanych przez przysadkę hormonu folikulotropowego (FSH) oraz hormonu luteinizującego (LH) [2, 3]. Okres menopauzy jest czasem dużych zmian w życiu każdej kobiety. Wygasanie funkcji jajników wiąże się z szeregiem dolegliwości, takich jak uderzenia gorąca i poty nocne, wzrost masy ciała, męczliwość, spadek nastroju, zaburzenia snu, osłabienie, zaburzenia koncentracji i zapamiętywania oraz wzrost ryzyka osteoporozy, chorób układu sercowo-naczyniowego czy zapadalności na niektóre nowotwory (piersi, macicy, jajnika) [2–5].  W celu łagodzenia objawów oraz skutków menopauzy stosuje się hormonalną terapię zastępczą (HTZ), składającą się z estrogenu i/lub progesteronu. Stosowanie HTZ przynosi korzystne efekty w minimalizacji objawów klimakterium, jednak długotrwałe jej stosowanie (powyżej pięciu lat) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka piersi, jajników i raka endometrium oraz zwiększeniem częstotliwości incydentów sercowo-naczyniowych [1, 3]. Dodatkowo nie powinna być stosowana u kobiet, u których występują krwawienia z macicy o nieustalonej etiologii, z nieuregulowanym nadciśnieniem tętniczym, po przebytym zawale serca, udarze lub z chorobą wieńcową, u kobiet z grupy wysokiego ryzyka choroby zakrzepowo-zatorowej, z niewydolnością wątroby oraz ze zdiagnozowaną lub przebytą chorobą nowotworową estrogenozależną [6]. Coraz częściej stosowane są naturalne metody łagodzenia objawów menopauzy. Istnieje szereg związków pochodzenia roślinnego o potencjalnie korzystnych właściwościach i zbliżonym działaniu do HTZ [1, 7]. Zalicza się do nich fitoestrogeny (flawonoidy, kumestany, stilbeny i lignany). Są to związki niesteroidowe, które swoją budową przypominają ustrojowy estrogen (17-B-estradiol), wykazując wysokie powinowactwo do receptorów estrogenowych i mogą w organizmie pełnić zbliżone funkcje do endogennego estradiolu [7–9]. Związkom tym przypisuje się właściwości antynowotworowe, antyoksydacyjne, antywirusowe, bakteriobójcze oraz przeciwgrzybicze [10]. Najlepsze źródła pokarmowe fitoestrogenów przedstawione zostały w tabeli 1. Dodatkowo w diecie kobiet w okresie klimakterium ważne jest zapewnienie odpowiedniego poziomu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny omega-3, witaminy D3, witamin z grupy B (ze szczególnym uwzględnieniem witaminy B12 i kwasu foliowego), antyoksydantów (witaminy A, C i E, karotenoidy), błonnika [2, 11]. Należy również zwrócić uwagę na odpowiednią kaloryczność diety oraz zadbać o dopasowaną do indywidualnych możliwości i upodobań regularną aktywność fizyczną. W przypadku nadwagi i otyłości wskazana jest redukcja masy ciała [12]. W ostatnich latach wzrasta zainteresowanie dietami wegetariańskimi. Stosowanie dobrze zbilansowanej diety wegetariańskiej zmniejsza ryzyko nadwagi i otyłości, zachorowania na cukrzycę typu 2, choroby układu krążenia (w tym miażdżycę, nadciśnienie tętnicze) oraz niektóre nowotwory (np. raka jelita grubego). Korzyści te wynikają przede wszystkim z dużego udziału świeżych warzyw i owoców w diecie wegetarian, czyli produktów bogatych w błonnik, witaminy i składniki mineralne, antyoksydanty. Osoby te dodatkowo przeważnie spożywają mniej żywności przetworzonej, nasyconych kwasów tłuszczowych oraz cholesterolu [13–15]. Stanowisko American Dietetic Association mówi, że diety wegetariańskie mogą być z powodzeniem stosowane na każdym etapie życia człowieka [16].  W niniejszym artykule przeanalizowane zostaną potencjalne korzyści i zagrożenia wynikające ze stosowania diety wegetariańskiej u kobiet w okresie menopauzy.   Tabela 1. Pokarmowe źródła fitoestrogenów [10, 20] soja i jej przetwory oraz inne rośliny strączkowe (nasiona, kiełki) żyto, ryż, kukurydza (ziarno) owies (nasiona, kiełki, mąka i przetwory) koniczyna czerwona (soki, herbaty/napary), szpinak sorgo sezam  Korzyści Dieta wegetariańska, bogata w nasiona roślin strączkowych, zwłaszcza soję i jej przetwory, dostarcza znacznych ilości fitoestrogenów. Badania pokazują, że włączenie do codziennej diety produktów sojowych może istotnie zmniejszyć częstotliwość oraz nasilenie uderzeń gorąca, z którymi zmagają się kobiety w okresie menopauzy [10–18]. Efekt ten jest najsilniejszy w początkowej fazie klimakterium. Badanie oceniające efektywność długoterminowego (powyżej dwóch lat) wzbogacania diety soją na odczuwanie uderzeń gorąca nie wykazało jednak istotnych różnic pomiędzy osobami przyjmującymi produkty sojowe, bogate w izoflawony, a osobami przyjmującymi placebo [19]. Fitoestrogenom przypisuje się również działanie ochronne przed osteoporozą. Związany z menopauzą spadek stężenia estradiolu przyczynia się do wzrostu resorpcji kości oraz spadku dostępności wapnia, co skutkuje spadkiem mineralnej gęstości kości. Fitoestrogeny, dzięki podobieństwu do ludzkich estrogenów, mogą przeciwdziałać procesom kościogubnym oraz pobudzać działanie osteoblastów [7, 20]. Długoterminowe badanie oceniające efekt przyjmowania codziennie, przez dwa lata, dawki 76 mg izoflawonów (pochodzących z napoju sojowego) wykazało ochronny wpływ na masę kostną u kobiet po menopauzie [21]. Fitoestrogeny mają również działanie antyoksydacyjne oraz obniżające stężenie cholesterolu LDL i triglicerydów, dzięki czemu mogą zmniejszać ryzyko miażdżycy po menopauzie [7].  Nie można również pominąć prawdopodobnego wpływu fitoestrogenów na zmniejszanie ryzyka zachorowania na nowotwory estrogenozależne (rak piersi, jajnika, endometrium). Istnieje wiele badań wykazujących niższą zachorowalność na ww. nowotwory w krajach o większym spożyciu produktów sojowych [20]. Fitoestrogeny obniżają stężenie wolnych hormonów w surowicy, hamują namnażanie się komórek nowotworowych, nasilają ich apoptozę, hamują angiogenezę nowotworową [22]. Wykazano również, że wysoka zawartość błonnika może wpływać na zmniejszenie ryzyka raka piersi u kobiet po menopauzie [23]. Dieta wegetariańska bogata w błonnik oraz fitoestrogeny może więc wieloaspektowo wpływać na zmniejszenie ryzyka rozwoju niektórych nowotworów. Badana jest również kwestia bezpieczeństwa stosowania izoflawonów wśród kobiet po przebytych nowotworach hormonozależnych, u których niewskazana jest tradycyjna HTZ. Aktualnie dostępne wyniki wskazują na zmniejszenie ryzyka nawrotu raka piersi [42, 43].  Jednak ze względu na wciąż niewielką liczbę badań potrzeba dalszych analiz do potwierdzenia tej zależności oraz bezpieczeństwa stosowania izoflawonów w tej szczególnej grupie kobiet. Nadwaga i otyłość oraz związana z tym wysoka zawartość tkanki tłuszczowej, zwłaszcza trzewnej, stanowią niezależny czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy, nadciśnienia tętniczego krwi oraz cukrzycy typu 2 [24]. Badanie przeprowadzone w grupie 102 kobiet w okresie menopauzy, w tym 54 kobiety na diecie wegetariańskiej od co najmniej 20 lat oraz 48 kobiet na diecie tradycyjnej (uwzględniającej produkty mięsne), wykazało istotnie niższą masę ciała, BMI oraz procentową zawartość tkanki tłuszczowej u wegetarianek. Dodatkowo miały one niższe stężenia glukozy, insuliny oraz leptyny w surowicy krwi. Wyniki te potwierdzają korzystny wpływ diety roślinnej na gospodarkę węglowodanową oraz kontrolę masy ciała również po menopauzie [25]. U kobiet po menopauzie, stosujących dietę wegetariańską od co najmniej dwóch lat, stwierdza się niższe ciśnienie tętnicze krwi, niższe stężenie cholesterolu całkowitego, frakcji LDL oraz triglicerydów w surowicy krwi [26]. Ponadto niższe BMI oraz mniejsze spożycie tłuszczu ogółem oraz tłuszczów nasyconych w diecie u wegetarianek po menopauzie wiązało się z niższym stężeniem wolnego estradiolu oraz wyższym stężeniem glikoproteiny wiążącej hormony płciowe (SHBG). To również może przekładać się na niższą zachorowalność na nowotwory hormonozależne [27].   Tabela 2. Pokarmowe źródła witaminy B12 [37] Źródła wegetariańskie Źródła wegańskie mleko i przetwory (szczególnie sery twarde) jaja produkty roślinne wzbogacane witaminą B12, np.: napoje roślinne, płatki śniadaniowe, soki owocowe, wegańskie zamienniki mięsa i serów Zagrożenia Do potencjalnych zagrożeń związanych ze stosowaniem diety roślinnej, również w okresie menopauzy, zalicza się niedostateczną podaż białka, wapnia, żelaza, witaminy B12, witaminy D3 oraz wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (PUFA) z rodziny omega-3 [13, 28]. Badanie, w którym wzięło udział 105 wegetarianek w okresie menopauzy oraz 105 kobiet na diecie tradycyjnej, wykazało niższe spożycie białka, tłuszczów oraz wapnia w diecie bezmięsnej. Nie wiązało się to jednak z istotnymi różnicami w gęstości i utracie masy kostnej oraz częstością złamań pomiędzy badanymi grupami [29]. Odpowiednia podaż białka pochodzenia roślinnego, podobnie jak białko zwierzęce, działa ochronnie na ryzyko złamania kości [30].  Mniejsza zawartość oraz gorsza biodostępność żelaza pochodzenia roślinnego wiąże się z jego mniejszymi zapasami u wegetarian. Nie wykazano jednak, aby wiązało się to z częstszym występowaniem niedokrwistości z niedoboru żelaza niż u osób jadających produkty mięsne [28]. W celu zwiększenia wykorzystania żelaza zawartego w produktach należy spożywać je z produktami bogatymi w witaminę C, karotenoidy, witaminę A oraz kwas mlekowy (występujący w produktach kiszonych) [37]. Badanie przeprowadzone w grupie zdrowych wegetarianek po menopauzie wykazało niższe stężenie witaminy B12 oraz wyższe stężenie homocysteiny w surowicy niż u kobiet na diecie tradycyjnej. Należy zadbać o odpowiednią podaż produktów bogatych w witaminę B12 (tabela 2), fortyfikowanych nią, lub wdrożyć suplementację diety w celu uniknięcia niedoborów i zmniejszenia ryzyka rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego [31, 32]. Eliminacja z diety wegetarian tłustych ryb, owoców morza oraz mięsa i produktów mlecznych może prowadzić do niedoborów PUFA z rodziny omega-3 (EPA, DHA, ALA). Skutkiem tego może być przewlekły stan zapalny w organizmie, choroby układu krążenia (miażdżyca, nadciśnienie tętnicze krwi, arytmia), zwiększone ryzyko nowotworów, zaburzenia lipidowe [33–35]. W diecie kobiet na dietach wegetariańskich, zwłaszcza wegańskiej, stwierdza się niższe stężenie kwasów EPA i DHA niż u tych jadających mięso [34]. Badanie oceniające wpływ suplementacji diety DHA u kobiet po menopauzie, odżywiających się tradycyjnie, wykazało znaczny wzrost stężenia EPA oraz wewnątrzustrojowej konwersji EPA do DHA. Dodatkowo wiązało się to ze spadkiem stężenia triglicerydów oraz wzrostem stężenia cholesterolu HDL [36]. Badania prowadzone w grupie wegetarianek po menopauzie, u których suplementowano dietę kwasem DHA z alg morskich, wykazały istotny spadek cholesterolu całkowitego w surowicy krwi. Nie zaobserwowano natomiast istotnych różnic w poziomie cholesterolu frakcji LDL i HDL [35]. Spośród mikroalg hodowanych w celu pozyskania kwasów omega-3 na szczególną uwagę zasługują mikroalgi Crypthecodinium cohnie (które zawierają 40% DHA) oraz Schizochytrium sp. (zawierające 40% DHA oraz 2,5% EPA) [38]. Obecnie zwraca się również uwagę na potencjalny wpływ izoflawonów na zmiany stężenia hormonów tarczycy. Stosowanie preparatów z białka sojowego lub izoflawonów może prowadzić do wzrostu stężenia tyreotropiny (TSH) [39]. Dodatkowo badania in vitro pokazują, że izoflawony mogą hamować enzym peroksydazę tarczycy (TPO), uczestniczący w syntezie tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3). Do grupy zwiększonego ryzyka wystąpienia powyższych powikłań należą osoby z niedoborem jodu, subkliniczną i wrodzoną niedoczynnością tarczycy oraz kobiety w okresie menopauzy lub po zabiegu usunięcia jajników [40].  Szacuje się, że ok. 10% kobiet w okresie okołomenopauzalnym cierpi na niedoczynność tarczycy [41]. Wciąż potrzeba jednak więcej badań, aby ocenić rzeczywisty wpływ izoflawonów sojowych na czynność tarczycy. Podsumowanie Powszechnie uznane korzystne aspekty stosowania diet wegetariańskich mogą również z powodzeniem być wykorzystane w łagodzeniu dolegliwości okresu menopauzalnego. Szczególnie korzystne w tym okresie może być zwiększenie udziału produktów bogatych w fitoestrogeny, roślin strączkowych, zielonych warzyw, owoców, orzechów oraz produktów pełnoziarnistych. Wciąż potrzeba więcej długoterminowych badań wśród kobiet na dietach wegetariańskich oceniających jej wpływ na czas wystąpienia menopauzy oraz dolegliwości i schorzenia w okresie pomenopauzalnym. Bibliografia: Gryszczyńska A., Gryszczyńska B., Opala B. i wsp. Zastosowanie roślin leczniczych w menopauzie. Cz. 1. Postępy Fitoterapii 2/2012. Dunneram Y., Greenwood D.C., Cade J.E. Diet, menopause and the risk of ovarian, endometria and Brest cancer. University of Leeds, UK, 2019, ISSN 0029-6651. Pertyński T., Stachowiak G. Menopauza – fakty i kontrowersje. Endokrynologia Polska 2006, 5(57): 525–534. Godziejewska-Zawada M. Otyłość i cukrzyca u kobiet w okresie menopauzy – zapobieganie i leczenie. Przegląd menopauzalny 2013, 1: 5–9. Davis S.R., Castelo-Branco C., Chedraui P. i wsp. Understending weight gain at menopause. Climacteric 2012; 15(5): 419–429. Paszkowski T., Bińkowska M., Dębski R. i wsp. Menopausal hormone therapy In questions and answers – a manual for physicians of various specialties. Przegląd Menopauzalny 2019, 18(1): 1–8. Maciąg M. Maciąg K. Właściwości prozdrowotne roślin i ich metabolitów wtórnych. Wydawnictwo Naukowe TYGIEL, Lublin 2018. Bijak M., Połać I., Borowiecka M. i wsp. Izoflawony jako alternatywa dla terapii hormonalnej wieku menopauzalnego. Przegląd Menopauzalny 2010, 6: 402–406. Różański H. Fitoterapia dolegliwości okresu przekwitania. Ośrodek Badawczo-Rozwojowy LNB Poland, 2010. Badowski P., Urabnek-Karłowska B. Fitoestrogeny – występowanie w żywności. Roczniki Państwowego Zakładu Higieny 2001, 52(3): 203–212. Brończyk-Puzoń A., Piecha D., Koszowska A. i wsp. Rola wybranych składników odżywczych diety u kobiet w okresie naturalnej menopauzy – przegląd piśmiennictwa. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 2016, tom 22, nr 2, 83–88. De Roon M., May A.M., McTiernan A. i wsp. Effect of excersise and/or reduced kalorie dietary interventions on Brest cancer – related endogenous sex hormones in healthy postmenopausal women. BreastCancerResearch 2018, 20: 81. Petti A., Palmieri B., Vadala M. i wsp. Vegetarianism and veganism: not only benefits but also gaps. A review. Progress In Nutrition 2017, 19, 3: 229–242. Stanisic S., Markovic V., Danijela S. i wsp. Being a wegetarian: health benefits and hazards. Meat Technology 2018(59), 1: 63–70. Kaushik N.K., Aggarwal A., Singh M. i wsp. Vegetarian Diets: Health Benefits and Associated Risks. IAIM 2015, 2(3): 206–210. Craig W.J., Mangels A.R. Position of the American Dietetic Association: vegetarian diets. Journal of the American Dietetic Association 2009; 109 (7): 1266–1282. Salinas C.M., Lopez-Sobaler A.M. Beneficios de la sojaen la saludfeminina. NutricionHospitalaria 2017, 34(4): 36–40. Aidelsburger P., Schauer S., Grabein K. i wsp. Alternative methods for the treatment of post – menopausal troubles. GMS Health Technology Assessment 2012; 8: doc.03. Amato P., Young R.L., Steinberg F.M. i wsp. Effect of soi isoflavone supplementation on menopausal quality of life. Menopause 2013; 20 (4): 443–447. Kwiatkowska E. Fitoestrogeny – rola prozdrowotna i zawartość w produktach. Postępy Fitoterapii 2009; 2: 107–112. Lydeking-Olsen E., Beck-Jensen J.E., Setchell K.D. i wsp. Soymilk or progesterone for prevention of bone loss. A 2 year randomized, placebo – contolled trial. European Journal of Nutrition 2004; 43: 246–257. Szkutnik-Fiedler D., Jędrzejczyk M., Grześkowiak E. i wsp. Rola terapii fitoestrogenowej w łagodzeniu dolegliwości u kobiet po menopauzie. Ginekologia Polska 2010, 81, 929–934. Park Y., Brinton L.A., Subar A.F. i wsp. Dietary fiber intake and risk of Brest cancer in postmenopausal women: the National Institutes of Health – AARP Diet and Health Study. The American Journal of Clinical Nutrition 2009; 90: 664–671. Zgliczyński W.S. Nadwaga i otyłość w Polsce. BAS 2017, 4(227): 1–4. Kim M., Bae Y. Comparative Study of Serum Leptin and Insulin Resistance Levels Between Korean Postmenopausal Vegetarian and Non-vegetarian Women. Clinical Nutrition Research 2015; 4: 175–181. Fu C., Yang C.C.H., Lin C. i wsp. Effects of Long – Term Vegetarian Diets on Cardiovascular Autonomic Functions in Healthy Postmenopausal Women. The American Journal of Cardiology 2005. Thomas H.V., Davey G.K., Key T.J. Oestradiol and sex hormone – binding globulin in premenopausal and post – menopausal meat – eaters, vegetarians and vegans. British Journal of Cancer 1999, 80(9): 1470–1475. Hunt J.R. Bioavailability of iron, zinc, and other trace minerals from vegetarian diets. The American Journal of ClinicalNutrition 2003; 78: 633–639.  Ho-Pham L.T., Vu B.Q., Lai T.Q. i wsp. Vegetarians, bone loss, fracture and vitamin D: a longitudinal study in Asia vegans and non-vegans. European Journal of Clinical Nutrition 2011, 1–8. Thorpe D.L., Knulsen S.F., Beeson W.L. i wsp. Effects of meat consumption and vegetarian diet on risk of wrist fracture over 25 years in cohort of peri- and postmenopausal women. Public Health and Nutrition 2008; 11(6): 564–572. Su T., Jeng J., Wang. J. i wsp. Homocystein, circulating vascular cell adhesion molekule and carotid atherosclerosis in postmenopausal vegetarian women and omnivors. Atherosclerosis 2006; 184: 356–362.  Su T., Torng P, Jeng J. i wsp. Arterial function of carotid and brachial arterie in postmenopausal vegetarians. Vascular Health and Risk Management 2011; 7: 517–523. Sicińska P., Pytel E. Kurowska J. i wsp. Suplementacja kwasami omega w różnych chorobach. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2015; 69: 838–852. Burdge G.C., Tan S., Henry C.J. Long – chain n-3 PUFA in vegetarian women: a metabolic perspective. Journal of Nutritional Science 2017; 6; 58: 1–8. Wu W.H., Lu S.C., Wang T.F. i wsp. Effect of docosahexaenoic acid supplementation on blond lipids, estrogen metabolism, and in vivo oxidative stress in postmenopausal vegetarian women. European Journal of Clinical Nutrition 2006; 60: 386–392. Stark K.D., Holub B.J. Differential eicosapentaenoic acid elevations and altered cardiovascular disease risk factor responses after supplementation with docosahexaenoic acid in postmenopausal women receiving and not receiving hormone replacement therapy. The American Journal of Clinical Nutrition 2004; 79: 765–773. Marsh K., Zeuschner C., Saunders A. i wsp. Meeting nutritional needs on a vegetarian diet. Australian Family Physician 2009, 38(8). Materac E., Marczyński Z., Bodek K.H. Rola kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6 w organizmie człowieka. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna – XLVI, 2013, 2: 225–233. Otun J., Sahebkar A., Ostlundh L. i wsp. Systematic Review and Meta-analysis on the Effect of Soy on Thyroid Function. Scientific Reports 2019, 9: 3964. Huser S., Guth S., Joost H.G. i wsp. Effect of isoflavones on breast tissue and the thyroid hormone system in humans: a comprehensive safety evaluation. Archives of Toxicology 2018; 92(9): 2703–2748. Vanderpump M.P., Tunbridge W.M. Epidemiology and prevention of clinical and subclinical hupothyroidism. Thyroid 2002, 12 (10): 839–847. Chi F., Wu R., Zeng Y.C. i wsp. Post – diagnosis soy food intake and Brest cancer survival: a meta-analysis of cohort studies. Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, 2013; 14(4): 2407–2412. Dong J.Y., Qin L.Q. Soy isoflavones consumption and risk of breast cancer incidence or recurrence: a meta-analysis of prospective studies. Breast Cancer Research and Treatment, 2011; 125(2): 315–323. 

Czeremcha to drzewo lub duży krzew. W Polsce rośnie głównie dziko w dwóch różnych odmianach. Posiada szeroką gamę prozdrowotnych właściwości wykorzystywanych m.in. w przetwórstwie, ziołolecznictwie czy kosmetyce. Wartościowe są nie tylko owoce czeremchy, ale też jej kwiaty, liście, a nawet kora. Warto zatem przyjrzeć się bliżej tej niepozornej, dziko rosnącej roślinie. Ciekawostką jest też fakt, iż czeremcha została introdukowana do Polski w 1813 r. i stopniowo wprowadzana była do lasów jako domieszka podszytu, aby zmienić odczyn pH gleb. Jednak jej wysoki potencjał dotyczący możliwości szybkiego rozmnażania wegetatywnego, nawet w trudnych warunkach, sprawił, że w chwili obecnej określana jest mianem chwastu leśnego [1]. Charakterystyka i występowanie czeremchy.  Tuż za rogiem… Gatunek, do którego należą czeremchy, skupia ok. dwudziestu rodzajów roślin, jednak najpopularniejsze są dwie z nich: czeremcha pospolita (Prunus padus L.), zwana też czeremchą zwyczajną, oraz czeremcha amerykańska (Prunus serotina L.). Rośnie w lasach iglastych, ale sadzona jest również jako roślina ozdobna na terenach parków i ogrodów, dlatego bez problemu znaleźć ją można w otaczającej nas przestrzeni. Występuje w całej Europie, Azji Mniejszej oraz Zachodniej [2]. Drzewa czeremchy mogą osiągać nawet do 15 m wysokości, a krzewy oscylują w okolicach 4 m. Czeremcha zwyczajna swoje kwitnienie rozpoczyna na przełomie kwietnia i maja, natomiast amerykańska – na przełomie maja i czerwca. Wtedy też pojawiają się białe kwiaty wydzielające intensywny, przyjemny zapach, bogate w lotne fitoncydy, czyli substancje o działaniu bakteriobójczym [3]. Kora rośliny zawiera 2% amigdaliny wykorzystywanej jako jedna z alternatywnych substancji zwalczających komórki nowotworowe. Dojrzewające w sierpniu słodko-gorzkie owoce o czarnej barwie osiągają średnicę ok. 8 mm i stanowią najczęściej wykorzystywaną w przetwórstwie część anatomiczną czeremchy [3, 4].     Właściwości lecznicze i substancje aktywne. Witamina C, rutyna, olejki eteryczne i co jeszcze? Czeremcha jest źródłem wielu substancji bioaktywnych mających właściwości prozdrowotne. Należą do nich m.in.:  witamina C (kwas askorbinowy) – wspomagająca odporność organizmu;  rutyna (flawonoid) – wspomagająca organizm w sezonowych przeziębieniach i grypie;  antocyjany – wykorzystywane jako barwnik w przemyśle spożywczym oraz mające korzystny wpływ na układ krążenia;  pektyny – frakcja węglowodanowa zmniejszająca ryzyko rozwoju chorób układu krążenia;  olejki eteryczne – pomocne w leczeniu dolegliwości, od bólu głowy po reumatyzm i problemy z trawieniem;  garbniki (taniny) – pomagające w dolegliwościach skórnych oraz trawiennych;  fitoncydy – działające hamująco na rozwój drobnoustrojów, takich jak bakterie, grzyby czy pierwotniaki.  Znajdziemy tam także kwasy organiczne (m.in. kwasy fenolowe, kwas jabłkowy i cytrynowy) oraz składniki mineralne, głównie wapń i fosfor [3, 5, 6].  Wszystkie powyższe substancje posiadają szereg cennych dla zdrowia właściwości. Przyczyniają się do hamowania rozwoju wielu chorobotwórczych mikroorganizmów, działają przeciwzapalnie i ściągająco, wzmacniają odporność, wpływają korzystnie na przemianę materii, obniżają ciśnienie tętnicze krwi, regulują pracę układu nerwowego oraz poprawiają stan skóry. Nie można zapominać, iż wykazują działanie uspokajające. Są więc zalecane osobom cierpiącym na stany lękowe oraz depresyjne, a także pacjentom borykającym się z ciągłym stresem i zmęczeniem organizmu [5, 6]. Dzięki wysokiemu stężeniu kwasu askorbinowego i rutyny owoce doskonale wspomagają odporność organizmu w zimowe, chłodne i deszczowe dni. Należy jednak pamiętać, iż mimo wysokiej zawartości wielu prozdrowotnych substancji nie należy spożywać czeremchy w formie nieprzetworzonej. Jej liście, gałęzie, nasiona oraz kora zawierają glikozydy cyjanogenne (prunazynę i amigdalinę). Po uszkodzeniu związki te są hydrolizowane w organizmie do toksycznego cyjanowodoru (HCN) [7]. Te same związki występują w nasionach wielu owoców (np. jabłek, moreli, wiśni). W niewielkiej ilości nie są niebezpieczne dla zdrowia, ale zasadniczo należy unikać ich spożywania, chyba że zostaną poddane obróbce – gotowaniu lub fermentacji. Miąższ owoców natomiast pozbawiony jest szkodliwych związków. Znane są przypadki, odnotowane w Stanach Zjednoczonych, w których po spożyciu przez dzieci dużej ilości surowych owoców czeremchy doszło do silnego zatrucia organizmu [6, 7].   Przetwory i zastosowanie czeremchy. Nalewki, soki i dżemy idealne na zimowe dni Czeremcha kojarzona jest głównie z ciemnymi owocami przypominającymi jagodę. I to właśnie ta część rośliny wykazuje największe spektrum zastosowań w medycynie niekonwencjonalnej. Smak owoców jest dość cierpki i mdły, dlatego warto sięgać po okazy bardzo dojrzałe, a nawet lekko przejrzałe (z pomarszczoną skórką), ponieważ są słodsze i nie wymagają intensywnego dosładzania. Niewątpliwym minusem owoców jest jednak to, iż szybko się psują, a tym samym tracą swoją atrakcyjność konsumpcyjną. Dlatego też zaleca się szybkie przetwarzanie owoców. Ze względu na wysoką kwasowość czeremcha bardziej nadaje się do wytworzenia nektaru niż soku. Warto jednak pamiętać, iż mniej inwazyjna obróbka rośliny zachowuje więcej jej korzystnych związków oraz właściwości antyoksydacyjnych [8, 9]. Znane ze swoich korzystnych dla zdrowia właściwości są soki oraz nalewki z czeremchy. Warto stosować je szczególnie zimą, gdyż zawarte w nich związki organiczne wykazują działanie przeciwzapalne, dzięki czemu wspomagają walkę z infekcjami i przyspieszają powrót do zdrowia. Sok z czeremchy wykazuje także właściwości przeciwkaszlowe, ma również działanie przeciwreumatyczne, moczopędne i przeciwbiegunkowe. Jego przygotowanie, dzięki podgrzaniu, eliminuje ewentualne zagrożenia związane z zawartością niekorzystnych glikozydów. Owoce należy oczyścić z ogonków, zasypać cukrem w proporcjach 1 : 1 i doprowadzić do wrzenia, a następnie odstawić na 6–12 godzin, po czym odcedzić, uzyskując klarowny napój [8, 10].  Innym popularnym produktem, wykonanym z owoców czeremchy, jest nalewka. Przygotowuje się ją najczęściej z jednego kilograma owoców, pół kilograma cukru oraz litra spirytusu. Owoce posypuje się cukrem oraz zalewa alkoholem i poddaje leżakowaniu od tygodnia do dziesięciu dni, najlepiej w chłodnym miejscu. Dłuższe przechowywanie może spowodować pojawienie się gorzkiego smaku. Po leżakowaniu nalewkę z czeremchy filtruje się i rozlewa do butelek. Swoje najskuteczniejsze właściwości nalewka osiąga po około pół roku.  Kwaśny smak owoców czeremchy najlepiej łączyć z innymi owocami, idealnie komponuje się z jabłkami, z których można przygotować konfiturę czy dżemy. W tym celu należy oczyszczone z szypułek owoce przełożyć do garnka i podlać wodą. Następnie doprowadzić zawartość do wrzenia i zaczekać, aż owoce zaczną pękać. Jabłka należy obrać oraz zetrzeć na tarce. Wystudzoną czeremchę najlepiej przetrzeć przez sito, aby pozbyć się pestek, a następnie doprowadzić ponownie do wrzenia i dodać cukier. Kiedy cukier się rozpuści, należy uzupełnić zawartość o jabłka i całość dusić na małym ogniu aż do uzyskania odpowiedniej konsystencji. Na końcu wskazane jest, aby dodać sok z cytryny. Uzyskaną gorącą masę przełożyć do czystych i suchych słoiczków, zakręcić i ustawić do góry dnem w chłodnym miejscu [8–10].  Owoców czeremchy używa się także do barwienia win, najczęściej jabłkowych. Mocno uprażone owoce mogą stać się również namiastką kawy. Na Syberii z suszonych owoców sporządza się mąkę dodawaną do wyrobów cukierniczych, ciast, pierogów, a nawet chleba. W Szwecji czy Kałmucji (region na terenie Rosji) jada się owoce czeremchy gotowane w mleku. Z nasion uzyskać można także gorzki olejek, podobny do migdałowego. Może służyć on jako składnik przypraw do mięs. Jednak są to zastosowania potencjalne, jak dotąd niepraktykowane w Polsce [8, 10]. Poza zastosowaniem w przetwórstwie spożywczym właściwości i zastosowanie czeremchy były znane już w czasach prehistorycznych. Wskazują na to szczątki odkryte w palafitach, czyli domach wzniesionych na palach, z neolitu i brązu. Owoce jedzono z dodatkiem soli, a niezależnie od tego wytwarzano też alkohol. Ciekawostką jest jej związek z mitami – w Szwajcarii uważano, że chroni domostwa przed piorunami, a jej gałązkami dekorowano drzwi kobiet o niezbyt chwalebnej reputacji [10]. Kwiaty czeremchy również znajdują swoje zastosowanie w medycynie niekonwencjonalnej. Wykonany z nich napar to środek o dobroczynnym miejscowym działaniu na skórę. Ma silne właściwości nawilżające, wygładzające i antyseptyczne. Zmniejsza także obrzęki, likwiduje cienie pod oczami, wybiela przebarwienia, zmniejsza łojotok i przyspiesza gojenie. Bywa również pomocny w terapii niektórych chorób skórnych, np. świerzbu. Znajduje także zastosowanie w leczeniu zapalenia spojówek. Wyciągi z kwiatów czeremchy mają działanie estrogenne i antyandrogenne, więc należy stosować je ostrożnie w przypadku zaburzeń czy terapii hormonalnych. Swoje nietypowe zastosowanie czeremcha znalazła też w fitoterapii zwierząt. Stosowane są okłady z liści, które wspomagają leczenie stanów zapalnych skóry oraz stawów racicowych, grzybicy, guzów ropnych, a także pomagają w uszkodzeniach kopyt i racic. Czeremcha używana jest również w profilaktyce i leczeniu zwierząt domowych. Odwar z liści uzupełniony pięcioprocentowym roztworem z propolisu łagodzi uszkodzenia skóry, liszaje, a nawet owrzodzenia. Natomiast rany u koni spowodowane oparzeniami likwidowane były kiedyś odwarem z kory, a ropnie na skórze – pastą z liści czeremchy i olchy. Drewno czeremchy jest wykorzystywane do wytwarzania małych wyrobów stolarskich. Bywa też surowcem rzeźbiarskim, zwłaszcza w sztuce ludowej. Kora służy do barwienia tkanin (młoda na zielono, starsza na brązowo). Czeremcha może pełnić również funkcję dekoracyjną z uwagi na wygląd kwiatów, owoców, ale także liści [8, 10, 11]. Podsumowanie Mimo rozległego występowania drzew i krzewów czeremchy w Polsce, do tej pory nie znaleziono jednak jej powszechnego zastosowania w przetwórstwie spożywczym czy kosmetycznym. Warto jednak pamiętać o jej prozdrowotnych właściwościach i samemu wykonać produkty z jej udziałem, które na pewno wspomogą w walce z zimowymi dolegliwościami. Bibliografia: Namura-Ochalska A. Walka z czeremchą amerykańską (Padus serotina Ehrh.) Borkh. – Ocena skuteczności wybranych metod w kampinoskim parku narodowym, CEPL, 2012, 33/4, 194–200. Kozakiewicz P. Czeremcha amerykańska (Prunus serotina Ehrh.) – drzewo z Ameryki Północnej, Wydawnictwo Świat, 2010, 4, 37–40. Donno D., Mellano M.G., De Biaggi M., Riondato I., Rakotoniaina E.N., Beccaro G.L. New findings in Prunus padus l. fruits as a source of natural compounds: characterization of metabolite profiles and preliminary evaluation of antioxidant activity, Molecules, 2018, 23(4), 2–12. Beketov E.V., Pakhomov V.P., Nesterova O.V. Immproved method of flavonoid extraction from bird cherry fruits, Pharm Chem J+, 2005, 39/6, 316–318. Mikulic-Petkovsek M., Stampar F., Veberic R., Sircelj H. Wild Prunus Fruit Species as a Rich Source of Bioactive Compounds, J Food Sci., 2016, 1–10. Kumarasamy Y., Cox P.J., Jaspars M., Nahar L., Sarker S. D. Comparative studies on biological activities of Prunus padus and P. spinosa, Fitoterapia, 2004, 75, 77–80. Halarewicz A., Otręba A., Danielewicz W., Procedura oceny ryzyka negatywnego oddziaływania inwazyjnych i potencjalnie inwazyjnych gatunków obcych w Polsce, Harmonia+PL, 2018, 1–28. Karczmarczuk R. Na tropach czeremchy, Wszechświat, 2012, 4–6, 124–127. Halarewicz A., Otręba A., Danielewicz W. Procedura oceny ryzyka negatywnego oddziaływania inwazyjnych i potencjalnie inwazyjnych gatunków obcych w Polsce, Harmonia+PL, 2018, 1–28. Ożarowski A., Rumińska A., Suchorska K., Węglarz Z. Leksykon roślin leczniczych, PWRiL, Warszawa, 1990, 1–565. García-Aguilar L., Rojas-Molina A., Ibarra-Alvarado C., Rojas-Molina J., Vázquez-Landaverde P., Luna-Vázquez F., Zavala-Sánchez M. Nutritional Value and Volatile Compounds of Black Cherry (Prunus serotina) Seeds, Molecules, 2015, 20, 3479–3495.

Do najczęstszych chorób odbytu należy choroba hemoroidalna (łac. varices haemorrhoidales – żylaki odbytu). Dane epidemiologiczne szacują, że to schorzenie dotyka ok. 50–90% osób, u których choroba wystąpiła przynajmniej raz w życiu. Hemoroidy (guzki krwawnicze) to prawidłowe struktury naczyniowe o budowie jamistej, w obrębie których występują liczne połączenia tętniczo-żylne. Umiejscowione są w okolicy kanału odbytu, a do ich funkcji należy pomocnicza funkcja w wypróżnieniu; są to pakiety wypełniające się krwią [1]. Sama choroba hemoroidalna to uwypuklenie się i powiększenie tych struktur; linia grzebieniasta jest miejscem podziału na guzki krwawnicze wewnętrzne i zewnętrzne.  Wyróżnia się cztery stopnie choroby hemoroidalnej:  I stopień – powiększenie guzków bez ich wypadania,  II stopień – guzki wypadające samoistnie podczas wypróżniania, lecz cofające się samoistnie, III stopień – guzki wypadające podczas wypróżnienia i wymagające ręcznego odprowadzenia,  IV stopień – guzki nieodprowadzalne [2].  Początkowo sądzono, że przyczyną powstawania choroby hemoroidalnej jest nadciśnienie wrotne, obecnie uważa się, że choroba powstaje na skutek zmian w tkankach podtrzymujących sploty żylne. Dodatkowo proces ten można spotęgować poprzez dźwiganie, długotrwałe siedzenie czy zaparcia [3]. Do innych czynników ryzyka można zaliczyć nieodpowiednią dietę (zbyt mała ilość błonnika), ciążę, biegunkę, otyłość, przyjmowanie leków takich jak NLPZ, brak aktywności fizycznej oraz palenie tytoniu. Nie bez znaczenia dla powstania choroby są wysiłkowe defekacje i długie przebywanie w toalecie [4]. Objawy choroby to krwawienie z dolnego odcinka przewodu pokarmowego – świeża krew występuje w trakcie lub bezpośrednio po zakończeniu defekacji; krwawienie może być masywne lub mogą występować tylko plamienia. Ból najczęściej towarzyszy wypadniętym guzkom IV stopnia i związany jest z obrzękiem unerwionej bólowo anodermy. Wskazania do leczenia zachowawczego to ostry okres choroby, ciąża, pacjenci o ostrej fazie nieswoistych chorób jelit, osoby z niedoborami odporności, np. HIV, również jako leczenie podstawowe stopni I i II oraz uzupełniające w stopniach III i IV. Jest to leczenie dietetyczne oraz farmakologiczne [5]. Leczenie dietetyczne Leczenie dietetyczne polega na stosowaniu diety przeciwzaparciowej, w tym preparatów błonnikowych. Stosowanie błonnika w ilości 20–30 g/dzień korzystnie wpływa na zmniejszenie intensywności krwawień i świądu [6]. Zarówno błonnik rozpuszczalny (psyllium), jak i nierozpuszczalny (otręby) redukują występowanie zaparć. Suplementację diety zaczyna się od 5 g/dzień w dwóch dawkach podzielonych, które należy przyjmować z płynami i/lub posiłkami i stopniowo zwiększać co dwa tygodnie do dawki 15 g/dzień. Odpowiedź na błonnik uzyskuje się zazwyczaj po kilku tygodniach; część pacjentów może skarżyć się na nadmierną ilość oddawanych gazów, co można zredukować, stosując inny preparat błonnika [7]. Wskazane jest spożywanie owoców, które są źródłem błonnika, wody oraz sorbitolu. Owoce szczególnie wykorzystywane w leczeniu zaparć to jabłko ze skórką jako źródło błonnika, śliwki, gruszki, winogrona i kiwi. W badaniach klinicznych spożywanie kiwi powoduje wzrost liczby wypróżnień, objętości stolca oraz znaczne ułatwienie wypróżniania [8]. Sugeruje się kilka mechanizmów, m.in. wysoką zawartość włókna pokarmowego – 2–3 g/100 g owoców oraz obecność enzymu aktynidyny, który stymuluje górny odcinek przewodu pokarmowego, co w konsekwencji przyspiesza perystaltykę całego przewodu pokarmowego. Zastosowanie znajdują również suszone śliwki jako nieocenione źródło błonnika pokarmowego (6,1 g/100 g) oraz sorbitolu (14,7 g/100 g). Dodatkowo związki, takie jak kwas neochlorogenowy i chlorogenowy, ułatwiają wypróżnianie [8].  W niektórych przypadkach pomaga spożywanie fermentowanych pokarmów mlecznych, np. kefiru, który zawiera bakterie fermentacji mlekowej. W jednym z badań pacjenci przez 12 tygodni spożywali 500 ml kefiru dziennie; odnotowano poprawę w zakresie wypróżnień oraz konsystencji stolca. Podobne efekty uzyskano, podając 2 g liofilizowanego kefiru [9]. Wymienione produkty występują w diecie bogatoresztkowej (bogatobłonnikowej). Zalecane spożycie błonnika według WHO wynosi 27–40 g lub 14 g/1000 kcal. Do diety powinno włączyć się pumpernikiel, nasiona słonecznika, brązowy ryż czy pestki dyni. Produktem bardzo skutecznym w dietoterapii zaparć i choroby hemoroidalnej jest siemię lniane – zawartość błonnika 27 g/100 g produktu. Spożywając produkty wysokobłonnikowe, należy również pamiętać o odpowiedniej podaży płynów – min. 2 l/dzień, najlepiej wody niegazowanej, co sprzyja regulacji wypróżnień. Zapobieganie zaparciom sprzyja leczeniu choroby hemoroidalnej [5, 10].  Leczenie farmakologiczne Istnieje wiele środków dostępnych bez recepty przynoszących ulgę w dolegliwościach. Wśród nich są środki ochronne, np. tlenek cynku, ściągające – np. wyciąg z oczaru wirginijskiego, preparaty zmniejszające przekrwienie, np. fenylefryna, kortykosteroidy czy preparaty miejscowo znieczulające. Często leki zawierają połączenie wymienionych składników [11].  Preparaty z liśćmi lub owocami senesu powinny być stosowane tylko w krótkotrwałej terapii zaparć, przeciwwskazania do stosowania obejmują stany zapalne jelita lub nadwrażliwość na składniki preparatu. Ponadto długotrwałe stosowanie senesu prowadzi do zaburzeń w regulacji wypróżnień w postaci nasilenia objawów zaparcia [12]. Kortykosteroidy nie są rekomendowane do długiego stosowania z powodu wywoływania atrofii skóry. Pacjenci, którzy prezentują objawy zakrzepicy w obrębie guzków hemoroidalnych (występowanie silnego bólu), powinni stosować środki miejscowo znieczulające, np. kremy z lidokainą; stosuje się także środki zmiękczające stolec [13]. U kobiet w ciąży pierwszą linią leczenia jest zastosowanie glikolu polietylenowego/makrogolu – osmotycznego preparatu przeczyszczającego, który nie wchłania się z przewodu pokarmowego. Dodatkowo leki z wyciągiem z ruszczyka kolczastego skutecznie poprawiają napięcie żylne i działają przeciwzakrzepowo i ściągająco [14]. Do leczenia miejscowego rekomenduje się połączenie dwóch substancji: tribenozydu i lidokainy w kremie znanym jako Procto-Glyvenol. Tribenozyd działa poprzez zmniejszenie aktywności mediatorów zapalnych, takich jak histamina czy prostaglandyny, wskutek czego zmniejsza się przepuszczalność naczyń włosowatych, jednocześnie poprawiając ich napięcie. Wykazuje także działanie przeciwzakrzepowe. Lidokaina jest środkiem miejscowo znieczulającym o szybkim działaniu. Lek przynosi ulgę po 10–30 min i jest bezpieczny także dla kobiet w ciąży [15]. Bezpiecznym lekiem do stosowania w przypadku choroby hemoroidalnej o ostrym przebiegu z zakrzepicą i zapaleniem jest streptokinaza – badania wykazały wyższy profil bezpieczeństwa w porównaniu do środków ze steroidami [16]. Inne badania wykazały wysoką skuteczność i bezpieczeństwo stosowania leku złożonego Proctofam HC zwłaszcza u kobiet w ciąży. Preparat zawiera dwie substancje czynne – octan hydrokortyzonu i chlorowodorek pramokainy. Krwawienie z odbytu ustępowało po pięciu dniach, całkowita remisja po 7–24 dniach. Lek wykazał największą skuteczność w przypadku I i II stopnia choroby [17]. Wysokie ciśnienie spoczynkowe kanału odbytu może odpowiadać za występowanie bólu w przebiegu choroby, głównie w przypadkach związanych z zakrzepicą; stąd zastosowanie leków obniżających napięcie zwieracza, takich jak triazotan glicerolu. Preparat można stosować w każdym stopniu zaawansowania choroby. Miejscowa aplikacja kwasu hialuronowego ze względu na oddziaływanie na macierz międzykomórkową również daje pozytywne efekty, rekomenduje się użycie w pierwszych stadiach choroby. Immunomodulujące działanie wykazują preparaty hydrokortyzonu w skojarzeniu z bakteriami Escherichia coli, pacjenci szybko odczuwają ulgę. Leki sterydowe ze względu na możliwość wystąpienia atrofii skóry powinny być stosowane krótko [13, 18]. Flawonoidy, takie jak diosmina, hesperydyna, kwercetyna czy trokserutyna, zastosowane w mieszance wykazują działanie zapobiegające krwawieniom, zwłaszcza w stopniach choroby od I do III [19].  Prowadzone były również badania nad zastosowaniem probiotykoterapii, szczep Lactobacillus rhamnosus PL1 wydaje się pomocny w leczeniu pacjentów z chorobami odbytu [20]. Choroba hemoroidalna ze względu na częstość występowania stanowi istotny problem kliniczny. Leczenie obejmuje zarówno dietę, jak i farmakoterapię, metody mało inwazyjne, takie jak RBL, czyli podwiązanie hemoroidów czy krioterapia. W III i IV stopniu choroby wykorzystywane są metody chirurgiczne. Pacjenci powinni pokonać wstyd i zgłaszać się do lekarza, gdyż we wczesnych stadiach choroba jest wyleczalna bez interwencji chirurgicznych. Modyfikacje stylu życia mogą pozwolić na zmniejszenie objawów lub nawet zapobiec wystąpieniu choroby.   Bibliografia: Drews M., Kościński T., Szmeja J. Rozdział 71. Odbytnica i odbyt, [w:] Chirurgia, pod red. Noszcyka W. Wydawnictwo PZWL, Warszawa 2009, 909–911. Friediger J., Bartnik W. Choroba hemoroidalna, [w:] Choroby wewnętrzne, pod red. Szczeklika A. Dostęp on-line. https://www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.4.23.3. Gardner H.I., Siddharthan R.V., Tsikitis V.L. Benign anorectal disease: hemorrhoids, fissures, and fistulas. Annals of Gastroenterology 2020; 33, 1–10. Peery A.F., Sandler R.S., Galanko A.J. i wsp. Risk Factors for Hemorrhoids on Screening Colonoscopy. PLOS ONE | DOI:10.1371/journal.pone.0139100 September 25, 2015. Kołodziejczak M. Zachowawcze leczenie choroby hemoroidalnej. Medycyna Rodzinna 1/2011, 7–11. Obcowska A., Kołodziejczak M. Choroba hemoroidalna – współczesne poglądy na temat etiopatogenezy oraz metod leczenia. Przegląd piśmiennictwa. Nowa Med 2016; 23(2): 61–76. Bharucha A.E., Lacy B.E. Mechanisms, Evaluation, and Management of Chronic Constipation. Gastroenterology 2020. Bae S.H. Diets for Constipation. Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition 2014; 17(4), 203.  Maiki R., Matsukawa M., Madsuduka A. i wsp. Therapeutic effect of lyophilized, Kefir-fermented milk onconstipation among persons with mental and physical disabilities. Japan Journal of Nursing Science (2018)15, 218–225. Platta A. Rola diety bogatoresztkowej w profilaktyce i leczeniu zaparć, otyłości, cukrzycy i chorób układu sercowo-naczyniowego. Akademia Morska w Gdyni. Zeszyt naukowy. zeszyty.umg.edu.pl/sites/default/files/ZN291.pdf.  Mott T., Latimer K., Edwards C. Hemorrhoids. Diagnosis and treatment options. Am Fam Physician 2018; 97(1), 174–179. Charakterystyka Produktu Leczniczego. Senes. Mounsey A.L., Halladay J., Sadiq T.S. Hemorrhoids. Am Fam Physician. 2011; 84(2): 204–210. Kestřánek J. Hemorrhoid management in women: the role of tribenoside + lidocaine. Drugs in Context 2019; 8: 212602. Lorenc Z., Gӧkçe Ö. Tribenoside + lidocaine in the local treatment of hemorrhoids: an overview of clinical evidence. EurRev for Med and PharmacolSci 2016; 20: 2742–2751. Hernández-Bernal F., Castellanos-Sierra G., Valenzuela-Silva C. M. i wsp. Recombinant streptokinase vs hydrocortisone suppositoriesin acute hemorrhoids: A randomized controlled trial. World J Gastroenterol 2015 June 21; 21(23): 7305–7312. Vohra S., Akoury H., Bernstein P. i wsp. The Effectiveness of Proctofoam-HC forTreatment of Hemorrhoids in Late Pregnancy.  J ObstetGynaecolCan 2009; 31(7): 654–659. Altomare D.F., Giannini I. Pharmacological treatment of hemorrhoids: a narrative review. ExpertOpinion on Pharmacotherapy, (2013) 14: 17, 2343–2349. Corsale I., Carrieri P., Martellucci J. i wsp. Flavonoid mixture (diosmin, troxerutin, rutin, hesperidin, quercetin) in the treatment of I–III degreehemorroidal disease: a double-blindmulticenter prospective comparative study. International Journal of ColorectalDisease  https://doi.org/10.1007/s00384-018-3102-y. Borycka-Kiciak K., Strus M., Pietrzak P. i wsp. Clinical and microbiological aspects of the use of Lactobacillus rhamnosus PL1 strains in proctological patients with symptoms of chronic proctitis. Pol Przegl Chir. 2017 Jun 30; 89(3): 16–22.

Choroba Duhringa (zapalenie opryszczkowate skóry, dermatitis herpetiformis – DH) jest schorzeniem zaliczanym do pęcherzowych podnaskórkowych chorób autoimmunologicznych. Choroba Duhringa jest schorzeniem przewlekłym, przebiegającym z okresami remisji i nawrotów. Choroba występuje przede wszystkim u osób rasy białej, w Europie najczęściej w Finlandii. Zapalenie opryszczkowate skóry może się pojawić w każdym wieku, ale większość przypadków dotyczy młodych dorosłych w wieku od 15 do 40 lat. Po raz pierwszy została opisana przez Louisa Adolphusa Duhringa w 1884 r. [1]. Choroba Duhringa wymaga różnicowania z innymi schorzeniami z kręgu chorób pęcherzowych. Jednak najczęściej schorzenie jest mylone ze zmianami wypryskowatymi i atopowym zapaleniem skóry. Etiopatogeneza DH nie jest w pełni poznana, najprawdopodobniej choroba ma podłoże autoimmunologiczne. Głównym czynnikiem środowiskowym zaangażowanym w wywołanie choroby jest ekspozycja na gluten. Zmiany skórne mają charakter swędzących polimorficznych wykwitów skórnych, którym towarzyszy enteropatia glutenozależna. Obraz kliniczny choroby Duhringa Wykwitami charakterystycznymi dla DH są pęcherzyki na rumieniowej podstawie, często zgrupowane w układzie opryszczkowatym. Pęcherzyki widuje się jednak rzadko, częstsze są grudki z drobnymi nadżerkami, powstałymi pod wpływem drapania. Ponadto mogą występować zmiany pokrzywkowate oraz większe pęcherze. Typowe są również przeczosy i przebarwienia pozapalne. Charakterystycznymi objawami są intensywny świąd i uczucie pieczenia skóry, niewspółmiernie duże w stosunku do nasilenia zmian chorobowych. Stan ogólny chorych jest dobry. Wyróżnia się kilka odmian choroby Duhringa: rumieniową, pęcherzykową, pęcherzową, krostkową, grudkową i wielopostaciową. Należy jednak podkreślić, że mogą one współistnieć ze sobą. Odmiana Cottiniego jest ograniczona do kolan i łokci [2–4]. Lokalizacja zmian skórnych dotyczy łokci, przedramion (po stronie wyprostnej), kolan, okolicy krzyżowej, pośladków, skóry owłosionej głowy, twarzy i skóry pleców (łopatki). Zmiany pojawiają się symetrycznie. Wykwity mogą występować także na czerwieni wargowej, a u 1–10% chorych na błonach śluzowych jamy ustnej, zwłaszcza policzków pod postacią drobnych owrzodzeń, z uczuciem pieczenia [5]. Zajęcie przewodu pokarmowego jest najczęściej bezobjawowe, intensywność zaś zmian skórnych nie koreluje ze stopniem uszkodzenia jelit. U niektórych pacjentów mogą jednak występować objawy żołądkowo-jelitowe (tzw. zespół skórno-jelitowy). Opryszczkowate zapalenie skóry może współistnieć z innymi chorobami o podłożu autoimmunologicznym. U 20% chorych na DH występują przeciwciała przeciwtarczycowe [5]. Stwierdza się większą skłonność do występowania pewnych nowotworów złośliwych, np. chłoniaków przewodu pokarmowego – żołądka i jelita cienkiego [2]. Diagnostyka choroby Duhringa Opryszczkowate zapalenie skóry można rozpatrywać jako manifestację skórną choroby trzewnej, stąd też w diagnostyce identyfikujemy ziarniste złogi IgA w warstwie brodawkowatej skóry oraz podobnie jak w chorobie trzewnej krążące przeciwciała IgA skierowane przeciw endomysium mięśni gładkich [6]. Charakterystyczne krążące autoprzeciwciała IgA, których poszukujemy, to: przeciwciała przeciw endomysium mięśni gładkich (EMA), przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej (tTG), przeciwciała przeciw gliadynie [6]. Histopatologia Badanie to jest jednym z elementów diagnostyki, jednak nie stanowi podstawy do rozpoznania. Charakterystyczne jest tworzenie podnaskórkowych pęcherzy z mikroropniami neutrofilowymi w brodawkach skórnych. Naczynia krwionośne są otoczone naciekami z neutrofili, limfo- i histiocytów. Błona podstawna u podstawy pęcherza wykazuje dodatnie barwienie PAS [6–8].  Immunopatologia Charakterystyczne dla choroby Duhringa są ziarniste złogi IgA obecne w brodawkach skórnych w badaniu immunofluorescencyjnym bezpośrednim zdrowej skóry (obszar wokół zmian, najwłaściwszym miejscem biopsji są pośladki). Złogi są głównie zbudowane z IgA1 i mogą być ograniczone do brodawek skórnych, ułożone ciągiem wzdłuż połączenia skórno-naskórkowego lub w postaci włókienkowych złogów w szczytach brodawek. Złogi te utrzymują się stale, nawet po wdrożeniu leczenia, choć mogą się zmniejszać w wyniku długo stosowanej diety bezglutenowej [6, 8].  Badanie immunofluorescencyjne pośrednie na przełyku lub skrawkach jelita cienkiego małp naczelnych pozwala wykryć przeciwciała przeciw endomysium, które są prawie w 100% swoiste i czułe dla rozpoznania choroby trzewnej. Przeciwciała te można też oceniać testem ELISA [6].  Badanie surowicy w kierunku przeciwciał przeciw endomysium mięśni gładkich pozwala na monitorowanie przestrzegania diety bezglutenowej. Przeciwciała IgA przeciwko transglutaminazie tkankowej można oznaczać metodą ELISA, a ich czułość i swoistość przekracza w chorobie Duhringa 90% i może również monitorować przestrzeganie diety bezglutenowej. Przeciwciała przeciw gliadynie mogą być oznaczane techniką ELISA bądź immunofluorescencji, badanie jest dodatnie u ok. 65% chorych [8].  Leczenie choroby Duhringa Najskuteczniejszym lekiem, który szybko zmniejsza uporczywy świąd skóry, jest dapson. Dawką początkową jest zazwyczaj 1,5 mg/kg masy ciała, w przypadku braku poprawy może być zwiększana o 25–50 mg/dzień co dwa tygodnie (w praktyce zaczyna się od 50 mg dziennie). Podczas leczenia dąży się do redukcji dawki i utrzymania najniższej skutecznie podtrzymującej remisję, najczęściej ok. 50 mg dapsonu co drugi dzień, a u części pacjentów nawet 25 mg co kilka dni [6, 8]. Dawkowanie u dzieci powyżej drugiego roku życia wynosi 0,5 do 1 mg/kg masy ciała [8]. Podczas terapii należy monitorować parametry morfologii oraz oznaczać poziom methemoglobiny, a także parametry nerkowe i wątrobowe. Objawy niepożądane można zmniejszyć poprzez przyjmowanie doustnie witaminy E w dawce 800 IU lub witaminy C. Należy pamiętać, że dapson redukuje objawy skórne, bez wpływu na zmiany jelitowe. Lekiem drugiego rzutu jest sulfapirydyna (1–4 g dziennie w dawkach podzielonych lub sulfasalazyna 1,5–3 g dziennie) [6, 8].  Korzystny wpływ na zmniejszenie objawów i obniżenie zapotrzebowania na dapson wywiera również dieta bezglutenowa, jednak jej efekty pojawiają się zwykle po kilku miesiącach. Dieta bezglutenowa lub ograniczenie glutenu (indywidualnie, we współpracy z dietetykiem) w powiązaniu z leczeniem doustnym jest postępowaniem z wyboru według rekomendacji Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego [6–8]. Warto pamiętać, że nasilenie objawów skórnych jest również zależne od produktów bogatych w jod, choć mechanizm tego nie jest do końca wyjaśniony. Do pokarmów, które mogą sprowokować objawy choroby Duhringa, należą m.in. ryby morskie, owoce morza, wiśnie, jaja, groch, wody mineralne bogate w jod [8].  Choroba Duhringa jest przewlekłą, autoimmunologiczną chorobą pęcherzową, przebiegającą z okresami remisji i nawrotów. Zmiany skórne w postaci pęcherzyków, często rozdrapanych grudek na podłożu rumieniowym z silnym świądem, zwykle są mylone ze zmianami wypryskowymi i atopowym zapaleniem skóry. Objawy enteropatii glutenozależnej, które mogą towarzyszyć zmianom skórnym, oraz świąd i pieczenie skóry powinny nasunąć podejrzenie opryszczkowatego zapalenia skóry i umożliwić właściwe rozpoznanie. Choroba Duhringa jest chorobą przewlekłą, wymagającą leczenia zazwyczaj przez całe życie. Terapia u każdego pacjenta powinna być ustalona indywidualnie, zależna od wieku, oparta na stosowaniu dapsonu w minimalnej dawce podtrzymującej remisję oraz na stosowaniu diety bezglutenowej. Bibliografia Duhring L. Dermatitis herpetiformis. JAMA 1984, 3, 225. Burgdorf W.H.C., Plewig G., Wolff H.H., Landthaler M. (red.): Braun-Falco Dermatologia. Wydawnictwo Czelej, Lublin, 2009, 686–689. Dmochowski M. Dermatitis herpetiformis. Postep Derm Alergol 2003, 20, 275–291. Kalis J.B., Malkinson S.D. Dermatitis herpetiformis. JAMA 1983, 250, 217–221.

Stale rosnąca zachorowalność na choroby przewlekłe, zwłaszcza sercowo-naczyniowe, cukrzycę typu 2, otyłość oraz nowotwory wymusza konieczność poszukiwania coraz lepszych metod ich zapobiegania i zwalczania. W ostatnich latach obserwujemy zainteresowanie medycyną spersonalizowaną, która postrzega pacjenta jako indywidualną jednostkę, uwzględniając m.in. jego predyspozycje genetyczne, fenotyp, mikrobiom jelitowy czy wpływ środowiska. W medycynie spersonalizowanej dużą rolę odgrywają badania genetyczne, dzięki którym możliwe jest dopasowanie terapii do indywidualnej odpowiedzi pacjenta na stosowane leki oraz interwencje żywieniowe.  Żywienie spersonalizowane stanowi ważną część medycyny spersonalizowanej i umożliwia dostosowanie diety do indywidualnego profilu genetycznego pacjenta, który wpływa na wchłanianie, metabolizm i wykorzystanie składników pożywienia. Dzięki badaniom nutrigenetycznym można dostosować odpowiednią podaż makro- i mikroelementów, antyoksydantów oraz zindywidualizować zalecenia w zakresie spożycia sodu, kofeiny, alkoholu, laktozy, fruktozy czy glutenu [1–3]. Porady dietetyczne uwzględniające indywidualną zmienność osobniczą mogą być bardziej skuteczne w zapobieganiu chorobom przewlekłym niż zalecenia dla ogółu populacji, o czym pisałam w poprzednim numerze czasopisma „Food Forum” (6/2019). Jednym z nowoczesnych narzędzi zyskujących coraz większą popularność, zarówno wśród społeczności naukowej, jak i praktyków, jest nutrilipidomika, która daje nowe spojrzenie na indywidualne zapotrzebowanie na tłuszcze.   Rys. 1. Bibuła do analizy lipidomicznej przeprowadzanej metodą chromatografii gazowej GC- FID Nutrilipidomika To dziedzina nauki zajmująca się identyfikacją oraz ilościowym oznaczaniem lipidów komórkowych, która rozwinęła się dzięki poznaniu kluczowej roli tłuszczów w utrzymaniu homeostazy w komórce. Lipidy, jako główne składniki strukturalne błony komórkowej, biorą udział w regulowaniu ważnych procesów komórkowych, takich jak metabolizm, proliferacja czy apoptoza komórek. Wpływają na ekspresję genów i są ważnym czynnikiem regulacji szlaków sygnałowych w komórkach. Analiza profili lipidowych membran biologicznych może być zatem wykorzystywana do oceny rozwoju różnych stanów patologicznych i chorób, a także do opracowywania strategii ich leczenia. Skład lipidów w błonach komórkowych może być modyfikowany dietą oraz stosowaniem nutraceutyków, dlatego analiza lipidomiczna uznawana jest za nowoczesne narzędzie do określania indywidualnej zmienności w odpowiedzi na interwencje żywieniowe i można ją stosować zarówno w poradnictwie dietetycznym, jak i praktyce lekarskiej. Jest przydatna do określania zapotrzebowania na poszczególne rodzaje tłuszczów dla konkretnej osoby w zdrowiu, chorobie czy stanach fizjologicznych, takich jak ciąża i proces starzenia [5]. Ocena indywidualnego profilu lipidowego możliwa jest dzięki oznaczaniu stężenia kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych erytrocytów metodą tzw. suchej kropli (dried blood spot – DBS), która polega na pobraniu krwi włośniczkowej na specjalną bibułę testową (rys. 1). Badanie to, nazywane omega testem, można przeprowadzić w mało inwazyjny sposób bez konieczności pobierania krwi żylnej, a próbki można w prosty sposób przechowywać i transportować. Pacjent może je wykonać samodzielnie w domu lub w gabinecie lekarskim [6].  Stężenie kwasów tłuszczowych w błonach erytrocytów odzwierciedla ich zawartość w innych tkankach oraz długoterminowe spożycie w okresie ok. trzech miesięcy poprzedzających wykonanie badania. Na wynik nie ma wpływu posiłek spożyty przed badaniem, w przeciwieństwie do oznaczania lipidów osocza [7].  Błony komórkowe zawierają wszystkie dostarczane z pożywieniem rodzaje kwasów tłuszczowych: nasycone, jednonienasycone oraz wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3 i omega-6 w różnych proporcjach, których zawartość regulowana jest spożyciem tłuszczu, a także aktywnością enzymów syntetyzujących i katabolizujących lipidy błonowe. Ponadto może być modyfikowana przez nasilony stres oksydacyjny (np. palenie tytoniu, zanieczyszczenie środowiska, stres, infekcje, przyjmowanie leków) oraz czynniki genetyczne (polimorfizmy genetyczne delta-6-desaturazy) [8]. Długołańcuchowe kwasy z rodziny omega-3 i omega-6 należą do egzogennych kwasów tłuszczowych, stąd poziom EPA i DHA oraz ich prekursora – kwasu alfa-linolenowego (ALA) we krwi jest w znacznym stopniu zależny od ich poziomu w diecie, podobnie jak zawartość kwasu linolowego (LA) – omega 6.   Rys. 2. Przykład wyniku analizy profilu lipidowego błon komórkowych erytrocytów (omega test) Dzięki badaniu omega test można ocenić, czy kwasy omega są spożywane w wystarczających ilościach oraz proporcjach zapewniających równowagę produkcji związków pro- i przeciwzapalnych. Przewaga kwasów omega-6 w diecie zachodniej, wynikająca z nadmiernego spożycia olejów roślinnych bogatych w kwas linolowy, hamuje konwersję ALA do EPA i DHA, co również znajduje odzwierciedlenie w proporcji tych kwasów w tkankach. Jeżeli pacjent spożywa niewiele ryb morskich, a jego dieta obfituje w produkty bogate w kwas arachidonowy (np. wieprzowinę i jej przetwory, podroby, drób), to będziemy mieć do czynienia z przewlekłym stanem zapalnym związanym z nadprodukcją prozapalnych eikozanoidów [9]. Stężenie kwasów jednonienasyconych oraz nasyconych w przeciwieństwie do tłuszczów wielonienasyconych regulowane jest nie tylko dietą, ale również tempem endogennej syntezy. Ze względu na ich fundamentalne znaczenie dla utrzymania płynności błony komórkowej warto przyjrzeć się ich spożyciu i zawartości w profilu lipidomicznym. Tłuszcze nasycone dostarczane w nadmiarze są wbudowywane w strukturę fosfolipidów błonowych i powodują pogorszenie funkcji życiowych komórek. Zwłaszcza nadmiar kwasu palmitynowego, wynikający m.in. z nadmiernej konsumpcji oleju palmowego oraz produktów zwierzęcych, bardzo silnie usztywnia błony komórkowe i może przyczyniać się do rozwoju hipercholesterolemii, hipertrójglicerydemii oraz cukrzycy typu 2 [10, 11].  Jednonienasycony kwas oleinowy wykazuje działanie prozdrowotne i korzystnie wpływa na obniżenie oraz regulację ciśnienia tętniczego krwi, dlatego ważne jest, aby oceniać jego skuteczne włączanie do błon komórkowych [12].   Rys. 3. Indeksy uzyskane z analizy profilu kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych erytrocytów Dzięki analizie lipidomicznej można również prognozować ryzyko rozwoju chorób przewlekłych dzięki wskaźnikom, do których zalicza się m.in. indeks omega-3, indeks AA/EPA oraz indeks tłuszczów trans. Indeks omega-3 Indeks omega-3 określa stopień wysycenia organizmu (w tym miocytów serca) kwasami EPA i DHA i jest wykorzystywany do oceny ryzyka choroby niedokrwiennej serca, zwłaszcza nagłej śmierci sercowej. Współautorem indeksu omega-3 jest prof. William S. Harris, światowej klasy ekspert w dziedzinie badań nad kwasami omega-3. W badaniach epidemiologicznych wykazano, że utrzymywanie wysokiej, ponadośmioprocentowej zawartości kwasów omega-3 w błonach komórkowych związane jest z najniższym ryzykiem nagłej śmierci sercowej [13]. Tymczasem w krajach zachodnich wskaźnik ten zazwyczaj wynosi ok. 4%, co skutkuje wysokim ryzykiem chorób kardiologicznych oraz schorzeń związanych z niedoborem kwasów omega-3 [13]. Zaobserwowano, że optymalny indeks omega-3 zazwyczaj uzyskuje się, przyjmując 1–2 g EPA + DHA dziennie, co odpowiada spożyciu kwasów tłuszczowych omega-3 w Japonii [14, 15].  Na zapotrzebowanie wpływają: wiek, płeć masa ciała, czynniki genetyczne oraz środowiskowe. W normach żywienia dla populacji polskiej zalecane jest spożycie 250 mg/dzień EPA + DHA dla osób dorosłych, co może być niewystarczające dla osiągnięcia optymalnych korzyści zdrowotnych [16]. Indeks omega-3 jest wskaźnikiem niedoborów kwasów omega-3 i na jego podstawie można dostosować zalecenia terapeutyczne do indywidualnych potrzeb pacjenta.   Rys. 4. Indeks omega-3 na świecie [15] Indeks AA/EPA Pozwala ocenić poziom przewlekłego stanu zapalnego o niskim natężeniu w organizmie. Określa stosunek kwasu arachidonowego (omega-6) do kwasu eikozapentaenowego (omega-3). Kwasy te są uwalniane z fosfolipidów błonowych i wykorzystywane m.in. do produkcji związków modulujących stany zapalne, przez co mogą wpływać na rozwój chorób kardiologicznych, nowotworowych, autoimmunologicznych czy neurologicznych. Zbyt wysoki wskaźnik AA/EPA zwiększa ryzyko rozwoju chorób o podłożu zapalnym [17].    Wskazania do wykonania omega testu [19]:  choroby sercowo-naczyniowe, choroby neurodegeneracyjne, choroby autoimmunologicznie, choroby dermatologiczne i alergiczne, zaburzenia neurorozwojowe, zwyrodnienie plamki żółtej, nadwaga i otyłość, cukrzyca typu 2, ciąża i okres karmienia piersią, uprawianie sportu. Indeks tłuszczów trans To pomocniczy wskaźnik wykorzystywany do oceny ryzyka choroby wieńcowej i może służyć do oceny spożycia z dietą tłuszczów trans powstających w trakcie przemysłowego uwodornienia olejów. W badaniu Nurses’ Health Study oraz Cardiovascular Health Study zaobserwowano, że zwiększone stężenie izomerów trans w błonach komórkowych erytrocytów było związane z ponadtrzykrotnym wzrostem prawdopodobieństwa zgonu z powodu zawału mięśnia sercowego lub choroby wieńcowej [18]. Ze względu na wybitnie szkodliwy wpływ izomerów trans na profil lipidowy wzrost biomarkerów stanu zapalnego i dysfunkcje śródbłonka naczyń warto ocenić ich stężenie, zwłaszcza u pacjentów zagrożonych chorobami sercowo-naczyniowymi.  Podsumowanie Z uwagi na niezwykle ważną rolę, jaką tłuszcze odgrywają w żywieniu, oraz ich wszechstronne oddziaływanie na organizm nutrilipidomika dostarcza cennych informacji na temat interakcji między sposobem żywienia pacjenta a metabolizmem tłuszczów. Ocena profilu lipidowego błon komórkowych może być przydatnym narzędziem do monitorowania stanu odżywienia pacjenta w trakcie dietoterapii oraz weryfikacji efektywności suplementacji diety kwasami tłuszczowymi. Jest również nowatorskim narzędziem do oceny ryzyka chorób przewlekłych umożliwiającym wprowadzenie ich wczesnej profilaktyki.  Bibliografia: Severin R., Sabbahi A., Mahmoud A.M., Arena R., Phillips S.A. Precision medicine in weight loss and healthy living. Prog Cardiovasc Dis. 2019; 62(1): 15–20. de Toro-Martín J., Arsenault B.J., Després J.P., Vohl M.C. Precision nutrition: a review of personalized nutritional approaches for the prevention and management of metabolic syndrome. Nutrients. 2017; 9(8): 913. Laddu D., Hauser M. Addressing the nutritional phenotype through personalized nutrition for chronic disease prevention and management. Prog Cardiovasc Dis. 2019; 62: 9–14. Walczewska A., Dziedzic B., Stulczewski D., Zgórzyńska E. Cell membranes. Molecular lipid therapy. Postepy Hig Med Dosw, 2017; 71: 1239–1250. Chatgilialoglu and Ferreri J. Nutrilipidomics: A Tool for Personalized Health, J Glycomics Lipidomics 2012; 2(3). Harris W., Polreis J. Measurement of the Omega-3 Index in Dried Blood Spots. Annals of Clinical and Laboratory Research, 2016; 4(4). Harris W., Von Schacky C. The Omega 3 Index: a new risk factor for death from coronary heart disease? Prev Med. 2004; 39(1): 212–20. Parchem K., Bartoszek A. Fosfolipidy oraz produkty ich hydrolizy jako żywieniowe czynniki prewencyjne w chorobach cywilizacyjnych, Postepy Hig Med Dosw, 2016; 70: 1343–1361. Kolanowski W., Funkcje i przemiany metaboliczne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 w organizmie człowieka. Bromat Chem.Toksykol; 2013 (3): 267–278. Shen Y. et al. Metabolic activity induces membrane phase separation in endoplasmic reticulum. Proc Natl Acad Sci. 2017; 114(51): 13394–13399. Harris W.S. et al. Red Blood Cell Fatty Acids and Incident Diabetes Mellitus in the Women’s Health Initiative Memory Study. PLoS One. 2016; 11(2). Terés S., Barceló-Coblijn G. et al. Oleic acid content is responsible for the reduction in blood pressure induced by olive oil. Proc. Natl. Acad. Sci. 2008; 105(37): 13811–13816. Harris W.S. The omega-3 index: from biomarker to risk marker to risk factor. Curr Atheroscler Rep. 2009; 11(6): 411–7. Lee J.H., O’Keefe J.H., Lavie C.J., Marchioli R. et al. Omega-3 Fatty Acids for Cardioprotection Mayo Clin Proc 2008; 83(3): 324–332. Stark K.D. et al. Global survey of the omega-3 fatty acids, docosahexaenoic acid and eicosapentaenoic acid in the blood stream of healthy adults. Prog Lipid Res. 2016; 63: 132–52. Jarosz M. i wsp. Normy żywienia dla populacji Polski, Instytut Żywności i Żywienia 2017. Tutino V. et al. Elevated AA/EPA Ratio Represents an Inflammatory Biomarker in Tumor Tissue of Metastatic Colorectal Cancer Patients. Int J Mol Sci. 2019; 20(8). Karbowska J., Kochan Z. Trans-fatty acids – Effects on coronary heart disease. Pol. Merk. Lek., 2011, 31(181): 56–59. Ferreri C., Chatgilialoglu C. Membrane Lipidomics for Personalized Health, Willey 2015.

Wyniki badania zrealizowanego pod koniec 2019 roku wskazują, że warzywa i owoce wciąż nie zajmują należnego im miejsca w diecie Polaków. Są postrzegane jako bogate źródło witamin, minerałów, antyoksydantów, a jednak nie towarzyszą każdemu posiłkowi. Aż 75% Polaków nie wie, ile warzyw i owoców powinno się spożywać. Jedna trzecia nie wie, ile warzyw i owoców powinno się spożywać, ale uważa, że jedzą ich tyle, ile trzeba. W odpowiedzi na te wyzwania Krajowy Związek Grup Producentów Owoców i Warzyw zainicjował realizację kompleksowych badań konsumpcji.

Zespół jelita nadwrażliwego (irritable bowel syndrome –IBS) w Kryteriach Rzymskich IV został zaklasyfikowany do kategorii C1. IBS należy do najczęstszych zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego. Choroby czynnościowe jelit to przewlekłe zaburzenia pracy przewodu pokarmowego, których objawami są bóle brzucha, wzdęcia i/lub zaburzenia oddawania stolca (biegunka, zaparcia bądź występowanie obu) [1].  Kryteria Rzymskie IV podają, że jeżeli w ciągu ostatnich trzech miesięcy, przez co najmniej jeden dzień w tygodniu występował ból brzucha związany z defekacją, wraz ze zmianą konsystencji stolca (tabela 1) i/lub ze zmianą częstości wypróżnień (wystarczą dwa z tych kryteriów), to można rozpoznać IBS [2]. Ponadto objawy powinny trwać od sześciu miesięcy i należy wykluczyć choroby, których podłożem są zmiany w budowie narządów bądź tkanek [1]. IBS występuje na całym świecie, najczęściej jednak diagnozuje się go w krajach wysoko rozwiniętych (może dotyczyć nawet 10–20% populacji [1]) i jest on drugą co do częstości (po infekcjach górnych dróg oddechowych) przyczyną absencji w pracy [3]. Objawy mogą się ujawnić już w okresie dojrzewania, ale w większości przypadków IBS rozpoznaje się u osób do 45. roku życia – znacznie częściej występuje on u kobiet niż u mężczyzn [3].   Tabela 1. Klasyfikacja podtypów IBS [4] IBS z zaparciami (IBS-C) twardy bądź grudkowy stolec ≥ 25% wypróżnień i luźny (zawiesisty) lub wodnisty stolec < 25% wypróżnień IBS z biegunkami (IBS-D) luźny (zawiesisty) bądź wodnisty stolec ≥ 25% wypróżnień i twardy lub grudkowaty stolec < 25% wypróżnień Mieszana postać IBS (IBS-M) twardy bądź grudkowy stolec ≥ 25% wypróżnień i luźny (zawiesisty) lub wodnisty stolec ≥ 25% wypróżnień Niesklasyfikowana postać IBS (IBS-U) zmiany konsystencji stolca, które nie spełniają kryteriów postaci IBS-C, IBS-D lub IBS-M Etiopatogeneza IBS Przyczyny występowania IBS nie są wystarczająco wyjaśnione i nie został wskazany jeden decydujący czynnik wyzwalający objawy. Wyróżnia się jednak grupę przyczyn mogących przynajmniej w części odpowiadać za stan chorobowy. Do głównych czynników zaliczyć można: nieprawidłową motorykę przewodu pokarmowego, nadwrażliwość trzewną, dysbiozę jelitową, zaburzenia na tzw. osi mózg – jelito, czynniki genetyczne, czynniki środowiskowe oraz psychologiczne, przez które może dochodzić do upośledzenia interakcji osobistych i społecznych dotkniętej chorobą osoby [5, 6]. Przebyte zakażenie przewodu pokarmowego, wirusowe czy bakteryjne, może prowadzić do wystąpienia tzw. poinfekcyjnego zespołu jelita nadwrażliwego. Obecnie uważa się, że prawie 1/3 pacjentów z IBS rozwija objawy ze strony przewodu pokarmowego po przebytej infekcji. Czynnikiem etiologicznym, często niediagnozowanym, jest najczęściej zakażenie bakteriami Salmonella, Shigella czy Campylobacter jejuni, wirusowe (norowirusy) lub pasożytnicze Giardia intestinalis [5]. Jedną z głównych przyczyn powstawania IBS jest stres, a u wielu pacjentów z IBS zauważa się powiązanie objawów gastrycznych z obniżonym stanem psychicznym, w tym stanami depresyjnymi. Wzajemne interakcje czynników patofizjologicznych, psychospołecznych dodatkowo z uwarunkowaniami genetycznymi i środowiskowymi wpływają na rozwój i ekspresję objawów IBS. Zespół jelita nadwrażliwego częściej występuje wśród kobiet, dodatkowo zauważalna jest zmienność objawów w różnych fazach cyklu miesięcznego, okresie menopauzy czy ciąży, co może świadczyć o wpływie hormonów płciowych. Dodatkowo warto wspomnieć o częstym współistnieniu IBS z zespołem rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (small intestinal bacterial overgrowth – SIBO) [7].    Rys. 1. Obszary manifestowania się bólu w przebiegu IBS (Rys.: A. Smuszkiewicz) [9] Objawy IBS Głównymi objawami wśród pacjentów są dolegliwości bólowe (rys. 1), zmiany częstości wypróżnień, mogą występować wzdęcia brzucha, uczucie niepełnego wypróżnienia oraz wydalanie śluzu. Większość pacjentów ma epizody związane z tymi objawami. Codziennie jednak mogą im towarzyszyć bóle w obrębie jamy brzusznej, kwalifikowane jako „czynnościowy ból brzucha” [8]. Dodatkowo mogą występować inne objawy, takie jak senność, bóle głowy i pleców w odcinku lędźwiowym, częste i naglące oddawanie moczu, u kobiet mogą występować zaburzenia miesiączkowania [8].  Diagnostyka IBS Przy doborze odpowiednich badań należy podchodzić do pacjenta indywidualnie. Diagnostyka powinna zależeć od czasu trwania choroby, nasilenia objawów, wieku pacjenta oraz wywiadu rodzinnego. Badaniami, o które najczęściej poszerza się diagnostykę, są: morfologia krwi obwodowej, stężenie białka C-reaktywnego (C-reactive protein – CRP), tyreotropiny (thyroid-stimulating hormone – TSH), badanie kalprotektyny, oznaczanie przeciwciał niezbędnych do diagnostyki celiakii oraz USG jamy brzusznej [10]. Panel badań dodatkowych może obejmować również badanie nadwrażliwości pokarmowych, wodorowy test oddechowy w kierunku SIBO, badanie kału w kierunku sprawdzenia stanu mikrobioty jelitowej, krwi utajonej czy pasożytów. Diagnostykę należy również rozszerzyć w przypadku występowania niepokojących objawów dodatkowych (tzw. red flags), jak np. niedokrwistość z niedoboru żelaza, krwawienie z odbytu, nagły spadek masy ciała.  Osteopatia w leczeniu IBS Osteopatia powstała pod koniec XIX wieku w USA, a jej twórcą był Andrew Taylor Still (1828–1917), chirurg [11], który interesował się poprawą naturalnych zdolności samonaprawczych organizmu [12]. Widział ludzkie ciało jako wysoce złożoną maszynę, która wymagała odpowiedniego ustawienia i „smarowania” dla optymalnego funkcjonowania [13]. Still dążył do przywrócenia ciału homeostazy przy minimalnym udziale leczenia operacyjnego. W owych latach wynikało to po części ze świadomości, że ówczesne zabiegi medyczne były w dużej mierze nieskuteczne, a w niektórych przypadkach przynosiły wiele skutków ubocznych [14]. Opracowany przez Stilla system terapeutyczny miał swoje źródło w wielu dostępnych wówczas sposobach leczenia. Należały do nich frenologia, mesmeryzm, uzdrawianie magnetyczne, nastawianie kości i medycyna konwencjonalna [15]. Celem leczenia osteopatycznego stosowanego w IBS jest zmniejszenie przewlekłego bólu oraz stanu zapalnego w obrębie układu pokarmowego [16]. W leczeniu chorych z IBS wykorzystywane są techniki osteopatyczne skoncentrowane na strukturach układu nerwowego, krążenia, strukturach kręgosłupa, układzie trzewnym oraz przeponach miedniczej i oddechowej [16]. Ich celem jest przywrócenie homeostazy, normalizacja pracy wegetatywnego układu nerwowego zaopatrującego trzewia, pobudzenie aktywności układu limfatycznego oraz opanowanie dysfunkcji somatycznej [16]. Osteopatia wisceralna nie jest wystandaryzowanym sposobem postępowania, a jedynie zbiorem wielu technik wywodzących się z różnych nurtów medycyny manualnej, z których każdy terapeuta czerpie zgodnie z indywidualnymi preferencjami oraz doświadczeniami klinicznymi. Poniżej przedstawiono przykłady wybranych technik osteopatycznych (zdj. 1–6, fot. A. Smuszkiewicz) [17], stosowanych w leczeniu chorych z IBS.    Fot. 1. Technika rozluźniania sieci mniejszej   Fot. 2. Technika rozluźniania więzadła żołądkowo-przeponowego   Fot. 3. Technika mobilizacji ogólnej jelita cienkiego   Fot. 4. Technika poprawiająca mobilność („motylność”) jelita cienkiego   Fot. 5. Technika mobilizacji okrężnicy zstępującej   Fot. 6. Technika mobilizacji wątroby Przegląd badań naukowych Wyniki badań dotyczących wykorzystania technik osteopatycznych w IBS są niejednoznaczne i trudne do porównania, niemniej należy odnotować, że były one prowadzone, czego wyrazem jest przegląd zamieszczony poniżej. W badaniach Hundscheida i wsp. [18] 39 pacjentów z IBS podzielono na dwie grupy: kontrolną, w której stosowano standardowe postępowanie (n = 20), oraz badaną, w której zastosowano techniki osteopatyczne (n = 19). Obserwację prowadzono przez sześć miesięcy, wykorzystując pięciopunktową skalę Likerta, kwestionariusz oceny jakości życia IBS-QOL 2000 oraz kwestionariusz FBDSI oceniający nasilenie zaburzeń funkcji jelit. Po zakończeniu badań stwierdzono poprawę w obu grupach, jednak wyniki w grupie, w której zastosowano techniki osteopatyczne były istotnie statystycznie lepsze zarówno w skali FBDSI (p = 0,02) – spadek ze 174 do 74 pkt vs. spadek ze 171 do 119 pkt – jak i w zakresie oceny jakości życia w kwestionariuszu IBS-QOL 2000 (p < 0,009) – wzrost ze 111 do 129 pkt vs. wzrost ze 109 do 121 pkt). W badaniach Attali i wsp. [19] 31 chorych z IBS podzielono losowo na dwie grupy: badaną, w której wykorzystywano techniki osteopatyczne, oraz kontrolną, w której wykorzystywano techniki markowane (placebo). Chorych oceniono z wykorzystaniem subiektywnej skali VAS (0–10 pkt) w zakresie zmiany czterech objawów IBS (zaparcia, biegunki, wzdęcia, ból brzucha) oraz nasilenia depresji (spadek nastroju). Oceniono również wrażliwość wewnątrzodbytniczą oraz czas pasażu okrężniczego. W badanej grupie zanotowano istotną statystycznie poprawę w zakresie nasilenia biegunki, wzdęcia oraz bólu (zaparcia nie uległy zmianie), co było obserwowane również po roku od zakończenia leczenia (p < 0,05). Zauważono również istotne (p < 0,001) zmniejszenie wrażliwości wewnątrzodbytniczej (podniesienie progu wrażliwości bólowej oraz maksymalnego tolerowanego progu bólu), czego nie zauważono w grupie kontrolnej. W żadnej z grup nie zanotowano zmian w zakresie poprawy czasu pasażu okrężniczego oraz poprawy nastroju (spadek depresji). W badaniach Florance i wsp. [20] 30 chorych z IBS podzielono na dwie grupy: badaną, w której wykonano dwie sesje osteopatii wisceralnej w odstępie siedmiu dni, oraz kontrolną, w której wykonywano markowane zabiegi osteopatyczne (dwa razy, w odstępie siedmiu dni). Dokonano dwukrotnej oceny rezultatów leczenia (po siedmiu i 28 dniach od rozpoczęcia badań), w skład której wchodziło: nasilenie objawów IBS, ocena jakości życia, czynniki psychologiczne i spektrum nawyków/przyzwyczajeń związanych z jelitami. W siódmym dniu od rozpoczęcia badań zanotowano znaczące statystycznie (p = 0,01) zmniejszenie się negatywnych objawów IBS w grupie badanej w porównaniu z grupą kontrolną (-32,2±29,1 vs. -9,0±16,0). Niestety, te pozytywne rezultaty nie utrzymały się i już w 28. dniu od rozpoczęcia badań zaobserwowano brak różnic w zakresie nasilenia objawów pomiędzy dwiema grupami (p = 0,4). Nie zauważono również różnicy pomiędzy nasileniem depresji (spadek nastroju) oraz poziomu lęku pomiędzy dwoma grupami, a częstość oddawania stolca i jego konsystencja w ogóle nie uległa zmianie od początku prowadzenia badań. W badaniach Mullera i wsp. [21] 53 chorych z IBS podzielono na dwie grupy: badaną (n = 29 osób), w której zastosowano pięć sesji osteopatii wisceralnej, w odstępie dwutygodniowym każda, oraz kontrolną (n = 24 osób), w której zastosowano pięć sesji markowanych zabiegów osteopatycznych (bez intencji terapeutycznej) – również w odstępie dwutygodniowym. Chorych oceniono dwukrotnie – w pierwszym oraz 12. tygodniu trwania terapii – biorąc pod uwagę natężenie bólu (w skali VAS) oraz częstość i intensywność występowania objawów IBS (wzdęcia, zaparcia, biegunki i inne) w skali Likerta. Po 12 tygodniach odnotowano znaczący statystycznie spadek poziomu bólu u chorych z grupy badanej (o 75%) w porównaniu z grupą kontrolną (o 19%). W zakresie pozostałych objawów IBS odnotowano nieco lepsze wyniki w grupie, w której zastosowano osteopatię wisceralną w porównaniu z grupą kontrolną, jednak różnica ta nie była istotna statystycznie.  Podsumowanie IBS jest chorobą o wieloczynnikowej etiologii. Objawy obejmują głównie zaburzenia przewodu pokarmowego wynikające z dysbiozy mikrobioty jelitowej oraz nadwrażliwości trzewnej [5–7]. Jednak pacjenci cierpią również na wiele objawów pozajelitowych i często spełniają kryteria diagnostyczne dla innych zaburzeń czynnościowych, występują u nich problemy emocjonalne, depresja oraz lęk, a stres jest czynnikiem wyzwalającym i podtrzymującym. W odniesieniu do złożonej etiologii i cech klinicznych IBS należy zastosować podejście holistyczne zarówno na etapie diagnostycznym, jak i leczenia. Na podstawie dostępnych danych literaturowych [18–21] wydaje się, że wisceralne techniki osteopatyczne mogą stanowić cenne uzupełnienie leczenia chorych z IBS, jednak co do ostatecznych wniosków należy być ostrożnym, ponieważ brakuje badań naukowych prowadzonych zgodnie z rzetelną metodyką i z udziałem licznych grup chorych [22]. Autorzy artykułu serdecznie dziękują KORE Fizjoterapia Specjalistyczna za udostępnienie pomieszczeń i niezbędnego sprzętu oraz Żanecie Konowalskiej za możliwość wykorzystania wizerunku na potrzeby sesji fotograficznej. Bibliografia Lacy B.E., Mearin F., Chang L. i wsp. Bowel disorders. Gastroenterology. 2016; 150(6): 1393–1407. Nelkowska D.D. Treating irritable bowel syndrome through an interdisciplinary approach. Ann. Gastroenterol., 2020, 33, 1: 1. Żelkowski A. i wsp. Zespół jelita nadwrażliwego – podstawowe zasady rozpoznawania i leczenia. Pediatr. Med. Rodz., 2013, 9, 3: 250–255. Shanahan F. Irritable bowel syndrome: shifting the Focus toward the gut microbiota.Gastroenterology. 2007; 133: 340–342. Shin S.Y. i wsp. The Effect of Phloroglucinol in Patients With Diarrhea-predominant Irritable Bowel Syndrome: A Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Trial. J. Neurogastroenterol. Motil., 2020, 26, 1: 117–127. Drossman, Douglas A. Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical features, and Rome IV. Gastroenterology, 2016, 150, 6: 1262–1279. e2. Longstreth G.F., Thompson W.G., Chey W.D. i wsp. Function-al bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130: 1480–1491. Simren M., Palsson O.S., Whitehead W.E. Update on Rome IV Criteria for Colorectal Disorders: Implications for Clinical Practice. Curr. Gastroenterol. Rep., 2017; 19(4): 15. Collebrusco L., Lombardini R. Osteopathic manipulative treatment and nutrition: an alternative approach to the irritable bowel syndrome, Scien. Res., 2013; 5,6A2: 87–93.  Jadallah K.A., Khader Y.S. Celiac disease in patients with presumed irritable bowel syndrome: a case-finding study. World J. Gastroenterol. 2009; 15: 5321–5325. *Pozostałe pozycje dostępne u autorek.   

Programowanie metaboliczne  Zwiększona zapadalność na szereg chorób cywilizacyjnych (nadwaga, otyłość, alergia, cukrzyca typu 2, nowotwory) skłania do poszukiwania możliwości zapobiegania bądź modyfikowania ich przebiegu już na etapie wczesnego rozwoju – w pierwszych latach życia, a nawet w okresie prenatalnym. Podstawą takich działań jest koncepcja programowania metabolicznego. Zakłada ona, że zarówno nadmiar, jak i niedobór składników pokarmowych w życiu płodowym może skutkować otyłością, zespołem metabolicznym czy innymi chorobami przewlekłymi w życiu dorosłym [1]. Interwencje żywieniowe wprowadzone na wczesnym etapie rozwoju dziecka skutkują trwałymi zmianami metabolizmu z konsekwencjami zdrowotnymi w latach późniejszych. Najlepiej udokumentowany korzystny wpływ na zdrowie ma spożycie optymalnej ilości białka oraz mleko matki. Karmienie piersią  Wyłączne karmienie piersią zalecane jest przez pierwszych sześć miesięcy życia. „Wyłączne” oznacza, że dziecko nie jest dokarmiane żadnym innym pokarmem, w tym mlekiem modyfikowanym, sokami oraz wodą [2, 3]. W tym okresie pokarm matki całkowicie zaspokaja zapotrzebowanie rozwijającego się organizmu na wszystkie składniki odżywcze.  Karmienie naturalne powinno trwać tak długo, jak długo będzie akceptowane przez matkę i dziecko [2, 4].  Wprowadzanie pokarmów uzupełniających Zgodnie z wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci (ESPGHAN) oraz Europejskiego Urzędu ds. Bezpieczeństwa Żywności, wprowadzenie pokarmów uzupełniających powinno nastąpić nie później niż w 26., ale nie wcześniej niż w 17. tygodniu życia [5].  Wykształca się w tym okresie umiejętność przyjmowania pokarmów stałych, a zanika typowy dla noworodków odruch wyjmowania z ust pokarmów o konsystencji innej niż płynna. Ponadto większość dzieci nabywa w tym okresie umiejętność siedzenia z podparciem, co wpływa bezpośrednio na bezpieczeństwo karmionego dziecka (mniejsze ryzyko zachłyśnięcia). Wzrasta również zapotrzebowanie na energię, składniki odżywcze, witaminy i pierwiastki śladowe, których pokrycie nie jest możliwe przy wyłącznym karmieniu niemowlęcia mlekiem matki lub mlekiem modyfikowanym. Nowe smaki. Różne konsystencje pokarmów Od szóstego miesiąca życia dziecko nabywa umiejętność żucia i gryzienia, akceptuje więc łatwiej te pokarmy, których rozdrobnienie nie sprawia mu trudności. Z tego powodu pokarmy stałe należy wprowadzać stopniowo, zaczynając od gęstych kasz, owsianek i purée podawanych pomiędzy szóstym a ósmym miesiącem życia, poprzez drobno posiekane oraz rozdrobnione produkty w dziewiątym miesiącu, a kończąc między pierwszym a drugim rokiem życia na produktach pokrojonych (tabela 1) [6, 7]. Rozwój preferencji smakowych kształtowany jest głównie przez pierwsze dwa lata życia, dlatego tak ważna jest w tym okresie różnorodność proponowanych dziecku pokarmów. Zaleca się jako pierwsze wprowadzanie warzyw, ponieważ to właśnie one sprawiają więcej trudności w akceptacji. Wielokrotna ekspozycja na dane warzywo zwiększa tolerancję jego smaku. Owoce zaleca się wprowadzać po ok. dwóch tygodniach od momentu wprowadzenia warzyw [8–10]. Kolejność wprowadzania warzyw (np. marchew, ziemniak, dynia) czy później owoców (banan, jabłko, morela) ma drugorzędne znaczenie. Pokarm wprowadza się stopniowo, małymi porcjami, monitorując reakcje dziecka [11].  Produkty potencjalnie alergizujące – jaja, mleko krowie, orzeszki ziemne, ryby i owoce morza Komitet Żywienia ESPGHAN nie rekomenduje wykluczenia lub opóźnionego wprowadzania pokarmów potencjalnie alergizujących. Nie ma jednoznacznych dowodów, aby takie działanie trwale hamowało niepożądane reakcje organizmu [2, 4]. Gluten Glutenu nie należy wprowadzać później niż w 12. miesiącu życia, jednak nie wcześniej niż pod koniec czwartego miesiąca, przy jednoczesnym kontynuowaniu karmienia piersią [2]. Mleko krowie  Mleka krowiego nie należy wprowadzać do diety dziecka do ukończenia przez nie pierwszego roku życia. W późniejszym okresie podaż nie powinna przekraczać 500 ml/dzień. Jest to podyktowane m.in. niskim stężeniem żelaza w produkcie. Sugeruje się również, że zbyt wczesna ekspozycja na mleko krowie może być przyczyną krwawień z przewodu pokarmowego.    Tabela 1. Schemat żywienia niemowląt [1, 6] Wiek (m.ż.) Liczba posiłków/dzień/ wielkość porcji/ml Konsystencja pokarmów Przykładowe pokarmy Uwagi 1 7/110 płyny mleko matki i/lub mleko modyfikowane mleko matki na żądanie 2-4 6/120–240 płyny mleko matki i/lub mleko modyfikowane mleko matki na żądanie 5-6 5/150–160 płyny/gładkie purée mleko matki/mleko modyfikowane gotowane warzywa/owoce/kaszki/mięso/jajka /woda/ masło/oliwa/woda mleko matki na żądanie 7-8 5/170–180 rozdrobnione/ posiekane/w kawałkach mleko matki lub/i mleko modyfikowane /mięso/ryby/ gotowane i surowe warzywa i owoce kasze/sery/kefir/ pieczywo/masło/oliwa/soki /woda 2–3 posiłki główne, 1–2 w formie przekąsek 9-12 4–5/190–220 rozdrobnione/ posiekane/w kawałkach mleko matki i/lub mleko modyfikowane/mięso/ ryby/gotowane i surowe warzywa/kasze/sery/kefir/ pieczywo/masło/oliwa/soki/woda 3–4 posiłki główne, 1–2 w formie przekąsek Ponadto mleko to zawiera zbyt dużą ilość białek i soli mineralnych. Prowadzi to w konsekwencji do zbytniego obciążenia nerek oraz niewłaściwej podaży tłuszczów i węglowodanów [13]. Mleko kozie i owcze  Mleko kozie i owcze charakteryzują się wysokim stężeniem soli mineralnych oraz niskim poziomem witamin z grupy B. Spożywanie takiego mleka powoduje ryzyko wystąpienia niedoborów oraz niedokrwistości. Niezalecane dla dzieci poniżej pierwszego roku życia [13]. Mleko klaczy  Spośród zwierząt hodowlanych to właśnie mleko koniowatych najbardziej przypomina swoim składem mleko matki. Zawartość laktozy i popiołu oraz optymalna zawartość białka, a także zbliżona zawartość poszczególnych frakcji kazeinowych nie powodują nadmiernego obciążenia nerek. Mleko takie może być wykorzystywane jako alternatywa dla dzieci i niemowląt, w szczególności obciążonych alergią na białka mleka krowiego [14]. Jajka  Jajka są bardzo wartościowym źródłem tłuszczu, żelaza oraz witamin z grupy B (w tym choliny). Wprowadza się je do diety razem z innymi pokarmami uzupełniającymi. Dotyczy to również dzieci z ryzykiem wystąpienia choroby alergicznej. Ponadto zarówno białko, jak i żółtko jaja wprowadza się w tym samym czasie [6]. Miód  Miód w diecie dziecka nie powinien się pojawić wcześniej niż po ukończeniu przez nie pierwszego roku życia. Spowodowane jest to możliwością wywołania botulizmu dziecięcego przez przetrwalniki Clostridium botulinum zawarte w miodzie [4]. Mięso i ryby  Jako pierwsze do diety dziecka wprowadza się mięsa: indyka, gęsi, kaczki, jagnięciny, wołowiny i królika. Ze względu na pełnowartościowe białko, witaminę B12, żelazo, cynk, kwas arachidonowy zaleca się wczesną ekspozycję na powyższe mięsa. Wielkość porcji w początkowym okresie nie powinna przekraczać ok. 10 g/dzień. Podrobów nie podaje się dzieciom do ukończenia trzeciego roku życia [1]. Ryby należy uwzględnić w jadłospisie niemowlęcia przynajmniej 1–2 razy w tygodniu. Najlepsze są tłuste ryby morskie: śledź, łosoś, szprotki. Należy unikać ryb drapieżnych oraz zanieczyszczonych rtęcią i dioksynami, m.in. tuńczyka, rekina, makreli królewskiej, miecznika [1]. Woda i soki owocowe  Polska Grupa Ekspertów nie zaleca włączenia soków do diety niemowlęcia karmionego naturalnie do siódmego miesiąca życia, a dzieciom karmionym mlekiem modyfikowanym do czwartego miesiąca. Soki nie powinny zastępować wody. Dopuszczalna ilość to 150 ml/dzień [13]. Rekomenduje się soki przecierowe, pasteryzowane, bez dodatku cukrów. Najlepiej przygotowane bezpośrednio przed spożyciem. Należy zaznaczyć, że sok to produkt, w którym zawartość soku z warzyw bądź owoców wynosi 100%. Zapotrzebowanie na wodę u niemowląt i małych dzieci wynosi 100 ml/1 kg dla < 10 kg oraz 1000 ml + 50 ml/1 kg dla dzieci o masie ciała 10–20 kg [15]. Czynniki kształtujące odporność  Najważniejszym czynnikiem kształtującym odporność rozwijającego się organizmu jest pokrycie jego zapotrzebowania na składniki odżywcze. W przypadku niedostatecznej podaży niektórych związków wraz z dietą zaleca się suplementację. Według ESPAGAN niemowlęta już od pierwszych dni życia powinny otrzymywać witaminę D w dawce 400–600 IU/dzień [16].  Sugeruje się, że odpowiedni jej poziom odpowiada za efekt ochronny w chorobach cukrzycy, sercowo-naczyniowych, autoimmunologicznych. Rekomenduje się również suplementację diety niezbędnymi nienasyconymi kwasami tłuszczowymi w przypadku, gdy ich podaż z dietą jest niższa niż 100 mg/dzień [1].  Badania epidemiologiczne wykazują ich pozytywny wpływ na rozwój mózgu i układu nerwowego niemowląt, a także stymulację wzrostu oraz poprawę jakości widzenia. Ponadto wspierają one funkcje immunologiczne komórek [17]. W odpowiedzi odpornościowej organizmu dużą rolę odgrywa również laktoferyna. Spowodowane jest to m.in. powinowactwem do żelaza (utrudnienie bakteriom dostępu do jonu metalu) oraz interakcją ze ścianami komórkowymi bakterii [18]. Laktoferyna charakteryzuje się właściwościami przeciwgrzybicznymi, przeciwzapalnymi, przeciwwirusowymi oraz przeciwbakteryjnymi [19, 20]. Zalecana jest w stanach obniżonej odporności oraz zaburzeniach gospodarki żelaza [21]. Naturalnie występuje w colostrum, czyli siarze, pierwszym mleku ssaków. Oprócz wspomnianej laktoferyny siara zawiera również aktywne biologicznie związki, których jest 40 razy więcej niż w mleku dojrzałym. Colostrum jest najmocniejszym naturalnym immunostymulantem, składa się z komórek odpornościowych, takich jak leukocyty, limfocyty B i T, makrofagi, przeciwciała sIgA. Ponadto zawiera lizozym, polipeptyd bogaty w prolinę, alfa-laktoglobulinę, laktoperoksydazę oraz kazeinę [22–24]. Szerokie spektrum działania tych związków wykorzystuje się w profilaktyce i leczeniu infekcji, niedoborów odporności, alergii i chorób autoimmunologicznych [22, 24–28].  Colostrum rekomenduje się dzieciom od trzeciego roku życia. Bibliografia: Szajewska H., Zasady żywienia zdrowych niemowląt. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci. Standardy Medyczne/Pediatria; 2014; T. 11; 321–338. ESPGHAN Committee on Nutrition, Agostoni C, Braegger C, Decsi T i wsp. Bre-ast-feeding: A commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009; 49: 112–125.  Section on Breastfeeding. Breastfeeding and the use of human milk. Pediatrics 2012; 129: 827–841.  AAP Committee on Nutrition. Pediatric Nutrition Handbook, 6th Edition. 2013.  Agostoni C., Decsi T., Fewtrell M. i wsp. ESPGHAN Committee on Nutrition. Com- plementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 46: 99–110.  www.who.int/nutrition/topics/complementary_feeding/en Gisel E.G. Effect of food texture on the development of chewing of children be- tween six months and two years of age. Dev Med Child Neurol 1991; 33: 69–79.  Gerrish C.J., Mennella J.A. Flavor variety enhances food acceptance informula-fed infants. Am J Clin Nutr 2001; 73: 1080-5. Remy E., Issanchou S., Chabanet C., Nicklaus S. Repeated exposure of infants at complementary feeding to a vegetable puree increases acceptance as effecti- vely as flavor-flavor learning and more effectively than flavor-nutrient learning. J Nutr 2013; 143: 1194–1200.  Caton S.J., Ahern S.M., Remy E. i wsp. Repetition counts: repeated exposure incre- ases intake of a novel vegetable in UK pre-school children compared to flavour-flavour and  flavour-nutrient learning. Br J Nutr 2013; 109: 2089–2097. Schwartz C., Scholtens P.A., Lalanne A. i wsp. Development of healthy eating ha- bits early in life. Review of recent evidence and selected guidelines. Appetite 2011; 57: 796–807.  Agostoni C., Decsi T., Fewtrell M. i wsp. ESPGHAN Committee on Nutrition. Com- plementary feeding: a commentary by the ESPGHAN Committee on Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008; 46: 99–110.  Basnet S., Schneider M., Gazit A. i wsp. Fresh goat’s milk forinfants: myths and realities – a review. Pediatrics 2010; 125: 973–977. Pastuszka R., Barłowska J., Litwińczuk Z. Alergenność mleka różnych gatunków zwierząt w porównaniu do kobiecego. Postepy Hig Med Dosw.2016; 70: 1451–1459. Suskind D., Lenssen P. Algorytmy żywienia dzieci. Elsevier Urban & Partner. Wrocław 2013; 6–7. Braegger C., Campoy C., Colomb V. i wsp. ESPGHAN Committee on Nutrition. Vitamin D in the healthy European paediatric population. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2013; 56: 692–701.  Czapski J., Górecka D. Żywność prozdrowotna. Składniki i technologia. NNKT.WUPwP. Poznań 2014; 219–224. Artym J., Laktoferyna – niezwykłe białko, Warszawa 2012. Levay P.F., Viljoen M., Lactoferrin: A General Review, Haematologica 1995, No. 80 (3), s. 252–267.  van der Strate B.W.A. et al., Antiviral Activities of Lactoferrin, Antiviral Research 2010, No. 52 (3), s. 225–239.  https://www.mp.pl/pacjent/leki/lek/85185,Laktoferyna-proszek-do-sporzadzania-zawiesiny-doustnej Uruakpa F.O., Ismond M.A.H., Akobundu E.N.T. Colostrum and its benefits: a review. Nutr Res 2002, 22: 755–767. Marnila P., Korhonen H. Milk and colostrum. Encyclopedia of Diary Sciences 2011, 591–597. http://dx.doi.org/10.1016/ B978-0-12-374407-4.00322-8. Zimecki M., Artym J. Właściwości terapeutyczne białek i peptydów z siary i mleka. Post Hig Med Dosw 2005, 59: 309–323. Carvalho C.A.M., Ivanildo P.S. Jr, Saliva J.L. et al. Inhibition of Mayaro virus infection by bovine lactoferrin. Virol 2014, 452–3: 297–302.  Bertuccini L., Costanzo M., Iosi F. et al. Lactoferrin prevents invasion and inflammatory response following E. coli strain LF82 infection in experimental model of Crohn’s disease. Digest Liver Dis 2014.  http://dx.doi.org/10.1016/ j.dld.2014.02.009. Tung Y.T., Chen H.L., Yen C.C. et al. Bovine lactoferrin inhibits lung cancer growth through suppression of both inflammation and expression of vascular endothelial growth factor. J Diary Sci 2013, 96: 2095–2106.  Boldogh I., Aguilera-Aguirre L., Bacsi A. et al. Colostrinin decreases hypersensitivity and allergic responses to common allergens. Int Arch Allergy Immunol 2008, 146(4): 298–306.

Badania ostatnich lat przyniosły nowe informacje o roli bioaktywnych struktur (lub składników) mleka kobiecego, co pozwala zrozumieć, dlaczego karmienie piersią niesie za sobą szereg korzyści, w tym zmniejszenie ryzyka wystąpienia wielu chorób wieku dziecięcego także w życiu dorosłym. Poza tym z uwagi na intensywny wzrost i rozwój układu nerwowego w pierwszych trzech latach życia zaspokajanie potrzeb żywieniowych niemowląt ma fundamentalne znaczenie dla rozwoju poznawczego. Najnowsze badania pokazały, że wiele składników bioaktywnych mleka jest obecnych w błonie otaczającej wydzielane przez laktocyty krople tłuszczu mlecznego (Milk Fat Globule Membrane – MFGM). W skład MFGM wchodzą: fosfolipidy, sfingolipidy, glikosfingolipidy i cholesterol tworzące strukturę błony, w której zakotwiczone są białka i glikoproteiny. To właśnie MFGM jest składnikiem mleka, który może odpowiadać za korzystniejszy rozwój poznawczy i pozytywnie stymulować układ odpornościowy, zmniejszając zapadalność na wiele chorób, w porównaniu z dziećmi karmionymi mlekiem modyfikowanym. Dotychczas w procesie produkcyjnym mleka modyfikowanego frakcja zawierająca MFGM była usuwana razem z resztą tłuszczu mlecznego, a następnie zastępowana przez oleje roślinne. Postęp w technologii żywności pozwolił na otrzymanie koncentratu krowiego MFGM, umożliwiając jego zastosowanie w formie suplementacji mleka modyfikowanego w ten składnik. Wyniki badań klinicznych dostarczają kolejnych dowodów na pozytywny wpływ MFGM na rozwój układu nerwowego, prawidłowe funkcje jelit oraz działanie układu immunologicznego. Wzbogacenie mleka modyfikowanego o MFGM może pozwolić na zmniejszenie funkcjonalnej rozbieżności pomiędzy dostępnym komercyjnie mlekiem modyfikowanym do żywienia niemowląt a mlekiem matki. Tłuszcze a ewolucja Kambr był początkiem ery paleozoicznej trwającej raptem 50 mln lat. Można ten okres porównać do jednej minuty podczas 24-godzinnej doby. Mimo tak krótkiego okresu miał jednak kolosalne znaczenie w aspekcie ewolucji organizmów żywych. To właśnie wtedy pojawiły się organizmy wieloukładowe, np. trylobity. I właśnie tutaj należy wspomnieć o roli tłuszczów w kształtowaniu się poszczególnych układów, a zwłaszcza pierwotnych i złożonych form układu nerwowego. Wiadomo, że główną rolą układu nerwowego jest przesyłanie impulsów elektrycznych, tak bowiem odbywa się przekazywanie bodźców czuciowych czy bólowych z receptorów do ośrodkowego układu nerwowego. Zwrotnie impulsy są przekazywane na obwód i pobudzają skurcz mięśni. Przewodzenie impulsów możliwe jest dzięki przezbłonowej różnicy ładunków elektrycznych gromadzonych w komórkach nerwowych. Od strony zewnętrznej wokół błony gromadzą się jony dodatnie, a od środka komórki – jony ujemne. Polaryzacja jest warunkiem pobudliwości komórek, czyli zdolności do reakcji na bodźce zewnętrzne, np. powstawanie impulsów nerwowych. Błona komórkowa zbudowana jest z fosfolipidów, co pozwoliło na wyspecjalizowanie się poszczególnych układów, w tym układu nerwowego, oraz pewnych narządów poznawczych, w tym narządu wzroku [1].  Fosfolipidy to związki organiczne, będące estrami kwasu cholinofosforowego oraz nienasyconych kwasów tłuszczowych (linolowego, linolenowego, oleinowego). Cechą charakterystyczną budowy fosfolipidów jest fakt, że zawierają również reszty kwasu fosforowego, do których może być podłączony inny związek organiczny, taki jak aminokwas czy amina. Fosfolipidy są przede wszystkim podstawowym budulcem błon komórkowych. Fosfolipidy odgrywają wiele ważnych ról w organizmie ludzkim. Nie tylko budują błony komórkowe, ale również biorą aktywny udział w procesie ich regeneracji. Skutecznie wspomagają trawienie tłuszczów oraz umożliwiają wchłanianie do organizmu niezbędnych substancji odżywczych i witamin. Ponadto poprawiają ukrwienie i zwiększają elastyczność czerwonych krwinek, co zapewnia skuteczne dostarczenie tlenu do wszystkich komórek. Wspominana wyżej fosfatydylocholina skutecznie usuwa nadmiar tłuszczu z organizmu, przyczyniając się tym samym do poprawy stopnia rozpuszczalności cholesterolu oraz obniżenia jego poziomu, co zapobiega powstawaniu miażdżycy. Fosfatydylocholina jest również odpowiedzialna za podtrzymanie prawidłowego funkcjonowania układu pokarmowego oraz oddechowego. Stanowi kluczowy element budulcowy substancji obniżającej napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych – surfaktantu, co prawdopodobnie miało ogromny wpływ na zmianę ewolucyjną i wyjścia form żywych z wody na ląd. Jednak nie tylko tłuszcze w postaci fosfolipidów odegrały tak ważną rolę w procesie ewolucji. Innym ważnym ewolucyjnie tłuszczem był kwas dokozaheksaenowy (DHA). To właśnie DHA stanowił podstawowy trzon błony komórkowej nowych fotoreceptorów, które zmieniały fotony w energię elektryczną, co dało podwaliny pod rozwój układu nerwowego i mózgu. Przez 600 mln lat ewolucji zwierząt DHA jest dominującym kwasem tłuszczowym w fosfoglicerydach błon receptorów, neuronów i synaps [2]. Co ciekawe, przez cały ten czas DHA nie został zastąpiony żadnym innym kwasem tłuszczowym mimo wielu zmian genomu.  Krople tłuszczu mlecznego (Milk Fat Globule Membranes – MFGM) Wiele ze składników bioaktywnych mleka jest wbudowane w błony otaczające wytwarzane w komórkach gruczołu mlecznego krople tłuszczu (Milk Fat Globule Membrane – MFGM). W świetle ostatnich doniesień naukowych MFGM to ważny składnik mleka, który może odpowiadać za różnice w rozwoju poznawczym i zapadalności na wiele chorób, obserwowane pomiędzy niemowlętami karmionymi piersią a karmionymi mlekiem modyfikowanym. MFGM są kompleksową strukturą, składającą się z białek i lipidów złożonych, które są połączone z frakcją tłuszczu mleka. Proces wydzielania lipidów z komórek z powstawaniem MFGM jest specyficzny wyłącznie dla gruczołów sutkowych i jednocześnie jest mechanizmem wydzielniczym uniwersalnym dla wszystkich ssaków [1, 3].  Uwalnianie tłuszczów przez gruczoł sutkowy podczas laktacji odbywa się w unikalny sposób. W cytoplazmie komórek epitelialnych gruczołu mlecznego kropelki triacylogliceroli są otaczane pojedynczą, bogatą w białka warstwą fosfolipidów i cholesterolu, która pochodzi z retikulum endoplazmatycznego [1]. Te struktury są wydzielane z komórek w drodze fuzji z błoną komórkową lub poprzez egzocytozę po opłaszczeniu przez pęcherzyki wydzielnicze [1]. To sprawia, że po wydzieleniu z komórek, kropelki tłuszczu w przewodzie mlecznym są otoczone błoną zbudowaną z potrójnej warstwy fosfolipidowej, pochodzącą z błon komórki laktocytu (MFGM). Dwuwarstwa, znajdująca się na zewnątrz, zawiera fragment błony komórkowej komórek epitelium gruczołu sutkowego, a wewnętrzna, pojedyncza warstwa fosfolipidowa, jest pochodzenia wewnątrzkomórkowego.  W skład MFGM wchodzą: fosfolipidy, sfingolipidy, glikosfingolipidy i cholesterol tworzące strukturę błony oraz zakotwiczone w tej błonie białka i glikoproteiny [3]. Stosunek tłuszczów i białek w MFGM wynosi w przybliżeniu 1 : 1 (wagowo) [4, 5].  Fosfolipidy stanowią 30% całkowitej masy tłuszczów w MFGM. W skład frakcji fosfolipidowej wchodzą głównie sfingomielina, fosfatydylocholina i fosfatydyloetanoloamina [4].  Praktycznie całość obecnych w mleku gangliozydów, grupy glikosfingolipidów kluczowych w tworzeniu struktur komórek nerwowych [6] jest dostarczana do jelita noworodka z MFGM [7]. Badania nad proteomem MFGM wykazały, że w jej skład wchodzi aż 191 różnych białek, m.in. modulujące odpowiedź immunologiczną mucyny, butyrofilina, laktoferyna czy laktadheryna [8, 9]. MFGM jest również bogatym źródłem innych istotnych dla rozwoju niemowląt składników, takich jak wchodzący w skład gangliozydów kwas sjalowy, enzymy oraz witamina E, witamina A i karotenoidy [2]. Tradycyjnie, w procesie produkcyjnym mleka modyfikowanego, MFGM są w dużej części usuwane poprzez oddzielanie tłuszczu mlecznego i zastępowane przez mieszanki olejów roślinnych. Uzyskuje się w ten sposób skład kwasów tłuszczowych bardziej podobny do charakterystycznego dla mleka kobiecego, ale za to ilość MFGM w mlekach modyfikowanych jest znikoma. Postęp w technologii żywności pozwolił otrzymać koncentrat krowi MFGM, umożliwiając jego zastosowanie w formie suplementacji. Kolejnym krokiem była możliwość wzbogacenia mleka modyfikowanego w tę skomplikowaną i bogatą składem strukturę [2]. Dzięki takiemu zabiegowi mleko modyfikowane swoim składem i właściwościami będzie bardziej zbliżone do pokarmu kobiecego.   Tabela 1. MFGM – badania kliniczne – rozwój poznawczy Badanie kliniczne Populacja Główne rezultaty  Timby i wsp. (2014) Noworodki donoszone do 12. miesiąca życia Zdolności poznawcze niemowląt karmionych do szóstego miesiąca życia mieszanką wzbogaconą o MFGM podobne do grupy karmionej piersią Gurnida i wsp. (2012) Zdrowe niemowlęta urodzone w terminie do szóstego miesiąca życia Wyniki rozwoju umiejętności motorycznych i rozwoju poznawczego niemowląt karmionych odżywką z MFGM na poziomie podobnym do niemowląt karmionych piersią i lepszym niż niemowląt karmionych mieszanką bez MFGM. Poziomy gangliozydów w surowicy wyższe w grupie karmionej mieszanką z MFGM Tanaka i wsp. (2013) Noworodki urodzone przed terminem, z bardzo małą masą urodzeniową  (do 18. miesiąca życia) Wykazano poprawę w wielu wskaźnikach rozwojowych w przypadku podawania mieszanki suplementowanej fosfolipidami i wzbogaconej sfingomieliną (SM) przez osiem tygodni w porównaniu do mieszanek o niższej zawartości SM Veereman-Wauters i wsp. (2012) Zdrowe dzieci w wieku przedszkolnym (2,5–6 lat) Lepsze wyniki w zakresie regulacji behawioralnej i emocjonalnej w ocenie rodziców w porównaniu do dzieci karmionych standardową mieszanką Timby N., Domellof E., Hernell O., Lonnerdal B., Domellof M. Neurodevelopment, nutrition, and growth until 12 mo of age in Infants fed a low-energy, low-protein formula supplemented with bovine milk fat globule membranes: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. 2014, 99: 860–868. Gurnida D.A., Rowan A.M., Idjradinata P., Muchtadi D., Sekarwana N. Association of complex lipids containing gangliosides with cognitive development of 6-month-old infants, Early Hum Dev. 2012; 88: 595–601.  Decreases febrile episodes and may improve behavioral regulation in young children. Nutrition. 2012; 28; 749.752. Tanaka K., Hosozawa M., Kudo N., Yoshikawa N., Hisata K., Shoji H., Shinohara K., Shimizu T. The pilot study: Sphingomyelin-fortified milk has a positive association with the neurobehavioural development of very low birth weight infants during infancy, randomized control trial. Brain and Development 2013; 35: 45–52. Veereman-Wauters G. i wsp. Milk fat globule membrane (INPULSE) enriched formula milk decreases febrile episodes and may improve behavioral regulation in young children. Nutrition 28, 749–752 (2012). MFGM a rozwój poznawczy Aktywność mózgu jest najwyższa w okresie wczesnoniemowlęcym, kiedy dochodzi do szybkiego wzrostu struktur mózgowia [10]. Zaburzenia procesu mielinizacji prowadzą bezpośrednio do zaburzenia przewodnictwa impulsów nerwowych, co widać wyraźnie u chorych ze stwardnieniem rozsianym [11]. W badaniach na modelu szczurzym wykazano, że odpowiednia suplementacja diety sfingomieliną poprawiła mielinizację mierzoną przyrostem masy ciała mózgowia, gęstością mieliny i przekrojem aksonów [12]. Wykazano również, że gangliozydy podawane dootrzewnowo lub dokomorowo wspomagały procesy nauki i pamięci. Z kolei na modelu szczura w podeszłym wieku wykazano, że suplementacja diety gangliozydami spowodowała cofnięcie sie deficytów pamięci i poprawiła pamięć przestrzenną [13]. Podobny efekt poprawy zdolności pamięci świeżej uzyskano u noworodków szczurzych poprzez podaż ciężarnym szczurom fosfatydylocholiny i choliny [14]. Randomizowane badania kliniczne w grupie noworodków urodzonych przedwcześnie z masą ciała poniżej 1500 g wykazały, że mieszanka mlekozastępcza wzbogacona sfingomieliną spowodowała osiąganie lepszych wyników oceny rozwoju behawioralnego (BRS) w 12. i 18. miesiącu życia skorygowanego. Również wykazano w tych badaniach, że pamięć rozpoznawania wzrokowego (oceniana jako indeks później osiąganych funkcji poznawczych) mierzona testem Fagana w 12. i 18. miesiącu życia była lepsza w grupie otrzymującej wyższe dawki sfingomieliny niż w grupie kontrolnej [15]. W badaniach klinicznych przeprowadzonych u noworodków donoszonych, które otrzymały dawki gangliozydów porównywalne z tymi zawartymi w mleku kobiecym, czyli 11–12 µg/ml, stwierdzono wyższe stężenia gangliozydów w surowicy krwi oraz lepsze wyniki testu Griffina (test rozwoju poznawczego w pięciu domenach) w zakresie koordynacji wzrokowej, ruchowej oraz w całkowitej ocenie rozwoju poznawczego w porównaniu z grupą kontrolną, która otrzymywała mieszankę mleczną bez dodatku gangliozydów. Należy wspomnieć, że wyniki w grupie z suplementacją nie różniły się od grupy dzieci, które były karmione mlekiem matki [16]. Inne badanie kliniczne przeprowadzone w populacji zdrowych, donoszonych noworodków wykazało, że mieszanka mleczna wzbogacona o MFGM, kiedy była podawana niemowlętom przez pierwsze sześć miesięcy, doprowadziła do uzyskania przez nich wyższej punktacji Bayley w 12. miesiącu życia w porównaniu z dziećmi, które otrzymywały standardową mieszankę (105,8 vs. 101,8; p < 0,008). Należy tutaj zwrócić uwagę, że wyniki nie różniły się między grupami, jeżeli porównano je z dziećmi karmionymi mlekiem własnej matki [17]. Veereman-Wauters i wsp. przeprowadzili badanie nad skutecznością suplementacji diety MFGM u nieco starszych dzieci; między 2,5. a 6. rokiem życia. Wykazali, że podaż 500 mg fosfolipidów na dobę gwarantuje prawidłowy rozwój niemowlęcia w sferze poznawczej, a rodzice zaraportowali również korzystniejsze wyniki empirycznego testu Achenbacha w zakresie regulacji zachowań i emocji [18].    Tabela 2. MFGM – badania kliniczne – wsparcie odporności Badanie kliniczne  Populacja  Główne rezultaty Zavaleta i wsp. (2011) Zdrowe niemowlęta i małe dzieci w wieku od sześciu do 11 miesięcy Mniejsza częstotliwość występowania biegunki i krwistej biegunki Timby et al. i wsp. (2015) Niemowlęta donoszone do szóstego miesiąca życia Mniejsza częstotliwość występowania ostrego zapalenia ucha środkowego od momentu włączenia do wieku sześciu miesięcy w stosunku do niemowląt z grupy kontrolnej, podobnie do niemowląt karmionych piersią. Mniej stosowanych środków przeciwgorączkowych Veereman-Wauters i wsp. (2012) Zdrowe dzieci  w wieku przedszkolnym (od 2,5 do 6 lat) Zmniejszenie częstotliwości epizodów gorączki w porównaniu do dzieci karmionych standardową mieszanką Rueda i wsp. (1998) Zdrowe niemowlęta urodzone przed terminem Stosowanie mieszanki suplementowanej gangliozydami spowodowało zmniejszenie ilości E. coli w kale i zwiększenie ilości bifidobakterii w kale w ciągu 30 dni w okresie poporodowym Veereman-Wauters G., Staelens S., Rombaut R. et al. Milk fat globule membrane (INPULSE) enriched formula milk decreases febrile episodes and may improve behavioral regulation in young children. Nutrition. 2012; 28: 749–752. Timby N., Hernell O., Vaarala O., Melin M., Lonnerdal B., Domellof M. Infections in infants fed formula supplemented with bovine milk fat globule membranes. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2015; 60: 384–389. Zavaleta N., Kvistgaard A.S., Graverholt G. et al. Efficacy of an MFGM-enriched complementary food in diarrhea, anemia, and micronutrient status in infants.  J Pediatr Gasttroenterol Nutr. 2011;53:561-568. abolic care. 18(2): 118–127. Rueda R., Sabatel J.L., Maldonado J. i wsp. Addition of gangliosides to an adapted milk formula modifies levels of fecal Escherichia coli in preterm newborn infants. J. Pediatr. 133, 90–4 (1998). W tabeli 1 znajduje się spis badań klinicznych, które oceniały wpływ MFGM na rozwój poznawczy niemowląt.  MFGM a odporność Wyniki badań klinicznych analizujących efekty suplementacji MFGM w diecie niemowląt i dzieci wykazały, że MFGM i jego składniki poprawiają również działanie układu immunologicznego [16–18]. Timby i wsp. (2014) wykazali w randomizowanym badaniu klinicznym, że oprócz lepszego rozwoju poznawczego niemowląt karmionych mlekiem modyfikowanym z dodatkiem MFGM w porównaniu z tymi, którzy byli karmieni standardowym mlekiem modyfikowanym, zaobserwowano mniejszą częstość występowania ostrego zapalenia ucha środkowego [17]. Suplementacja MFGM skutkowała ponadto mniejszym użyciem leków przeciwgorączkowych oraz działała immunomodulująco na odpowiedź humoralną po szczepieniu przeciw pneumokokom [17]. Ta sama grupa badawcza w późniejszych badaniach wykazała również, że MFGM może wpływać na modulację mikrobioty jamy ustnej. Naukowcy stwierdzili, że u dzieci karmionych przez cztery miesiące mieszanką mlekozstępczą zawierajacą wyższe stężenia MFGM występują niższe miana bakterii Moraxella catarrhalis, co można bezpośrednio powiązać ze spadkiem częstości ostrego zapalenia ucha środkowego [19].  W randomizowanym badaniu klinicznym analizującym efekty suplementacji MFGM niemowląt w wieku 6–11 miesięcy Zavaleta i wsp. zaobserwowali, że spożywanie pokarmów uzupełniających z dodatkiem MFGM wiąże się bezpośrednio z rzadszym występowaniem biegunek [20]. Ostatnio opublikowano duże randomizowane badanie kliniczne porównujące stosowanie mieszanki mlecznej z dodatkiem Lactobacillus paracasei lub suplementowanej MFGM ze standardową mieszanką oraz z grupą referencyjną, która była karmiona mlekiem matki. W tym badaniu oceniono wpływ różnych schematów żywienia stosowanych w pierwszych czterech miesiącach życia na status zdrowia w pierwszym roku życia. Badanie wykazało, że mieszanka z dodatkiem MFGM, podobnie jak karmienie mlekiem matki, powoduje mniej dni z gorączką oraz mniej incydentów gorączki, natomiast standardowa mieszanka mlekozastepcza, podobnie jak mieszanka suplementowana Lactobacillus paracasei – częstsze występowanie infekcji dróg oddechowych i częstszą potrzebę hospitalizacji lub pozaplanowych wizyt lekarskich [21]. Tabela 2 zawiera podsumowanie badań klinicznych dotyczacych wpływu MFGM na stymulację układu odpornościowego.  Działanie MFGM u wcześniaków i niemowląt urodzonych przez cesarskie cięcie Korzyści z karmienia piersią w zakresie rozwoju neuronalnego są w przypadku wcześniaków z niską masą urodzeniową jeszcze większe niż dla niemowląt urodzonych o czasie [22]. Wcześniaki mają wyższe zapotrzebowanie na składniki odżywcze niż pozostałe dzieci. Można zatem spekulować, że u wcześniaków karmionych enteralnie wzbogacenie mleka matki w MFGM mogłoby przynosić dodatkowe korzyści kliniczne, zwłaszcza w stanach takich, jak: martwicze zapalenie jelit [23], retinopatia wcześniacza [24] czy infekcje [25]. Duży potencjał ewentualnego zastosowania MFGM u wcześniaków potwierdzają również badania opisujące, że wzrost obwodu głowy w przypadkach skrajnego wcześniactwa jest wprost proporcjonalny do ilości spożytych tłuszczów [26].  Wyniki badań klinicznych wskazują ponadto, że poszczególne składniki MFGM mogą wywierać pozytywny wpływ na dzieci urodzone przedwcześnie. Tanaka i wsp. zaobserwowali, że wcześniaki z bardzo małą masą urodzeniową karmione mlekiem modyfikowanym wzbogaconym sfingomieliną charakteryzują się szybszym rozwojem neurobehawioralnym niż wcześniaki karmione standardowym mlekiem modyfikowanym [15]. Rueda i wsp. wykazali z kolei, że gangliozydy wpływają na mikrobiotę jelit: w kale wcześniaków otrzymujących mleko modyfikowane z gangliozydami stwierdzono większą zawartość bakterii z rodzaju Bifidobacterium oraz mniejszą zawartość bakterii Escherichia coli niż u wcześniaków karmionych standardowym mlekiem modyfikowanym [27].  Potencjał MFGM w żywieniu niemowląt urodzonych przez cesarskie cięcie nie został jeszcze zbadany. Wiadomo natomiast, że mikrobiota jelitowa dzieci urodzonych drogą cesarskiego cięcia różni się znacznie od mikrobioty dzieci urodzonych drogami natury [28]. W porównaniu z noworodkami urodzonymi drogami natury noworodki urodzone przez cesarskie cięcie mają mniej bakterii z rodzaju Bifidobacterium i Bacteroides [29]. Co ciekawe, różnice w składzie mikrobioty jelitowej nie są ograniczone wyłącznie do okresu noworodkowego; zaobserwowano, że dwuletnie dzieci urodzone przez cesarskie cięcie mają mniej zróżnicowaną mikrobiotę jelitową niż ich rówieśnicy urodzeni drogami natury [30]. Uważa się, że odmienny skład mikrobioty jelitowej dzieci urodzonych drogą cesarskiego cięcia może być przyczyną zwiększonej podatności na rozwój nieswoistego zapalenia jelit, otyłości czy celiakii [31]. Zaobserwowano również, że suplementacja probiotykami niemowląt urodzonych drogą cesarskiego cięcia prowadzi do normalizacji składu mikrobioty jelitowej [32]. Biorąc pod uwagę wyniki badań dotyczące wpływu gangliozydów mleka na mikrobiotę jelitową wcześniaków, w szczególności wzrost udziału bakterii z rodzaju Bifidobacterium [15], można spekulować, że suplementacja MFGM mogłaby wywrzeć korzystny efekt również na mikrobiotę niemowląt urodzonych drogą cesarskiego cięcia. Należy jednocześnie podkreślić, że jednoznaczne określenie wpływu MFGM na niemowlęta urodzone drogą cesarskiego cięcia będzie możliwe dopiero na podstawie wyników odpowiednio zaplanowanych, randomizowanych badań klinicznych.  Podsumowanie Mleko matki stanowi złoty standard karmienia noworodków i niemowląt. Korzyści zdrowotne obserwowane u dzieci karmionych piersią jednoznacznie wskazują na ogromną rolę mleka kobiecego w zapewnieniu zdrowia i optymalnego tempa rozwoju niemowląt. Postęp w poznaniu składu i funkcji mleka kobiecego oraz coraz głębsze zrozumienie potrzeb żywieniowych niemowląt stanowią naukową przesłankę do wprowadzania odpowiednich zmian w składzie mleka modyfikowanego.  Kolejne pojawiające się publikacje dotyczace MFGM wskazują, że ta złożona struktura obecna w mleku kobiecym i krowim jest niezwykle cennym źródłem fosfolipidów, białek i innych składników bioaktywnych kluczowych dla zapewnienia optymalnych warunków dla wzrostu i rozwoju niemowląt. Przeprowadzone badania kliniczne dostarczyły dowodów wykazujących korzyści z suplementacji MFGM dla rozwoju układu nerwowego, prawidłowej funkcji jelit oraz wsparcia układu immunologicznego. W świetle najnowszych doniesień naukowych, opisujących rolę MFGM w prawidłowym rozwoju niemowląt, wydaje się, że wzbogacenie mleka modyfikowanego o MFGM może pozwolić na zmniejszenie funkcjonalnej rozbieżności pomiędzy dostępnym komercyjnie mlekiem modyfikowanym a mlekiem matki. Bibliografia: Heid H.W., Keenan T.W. Intracellular origin and secretion of milk fat globules. Eur. J. Cell Biol. 84, 245–258 (2005). Bradbury J. Docosahexaenoic Acid (DHA): An Ancient Nutrient for the Modern Human Brain. Nutrients 2011; 3; 529–554. Dewettinck K. i wsp. Nutritional and technological aspects of milk fat globule membrane material. Int. Dairy J. 18, 436–457 (2008). Lopez C., Ménard O. Human milk fat globules: Polar lipid composition and in situ structural investigations revealing the heterogeneous distribution of proteins and the lateral segregation of sphingomyelin in the biological membrane. Colloids Surfaces B Biointerfaces 83, 29–41 (2011). Kanno C. Secretory membranes of the lactating mammary gland. Protoplasma 159, 184–208 (1990). Mather I.H., Keenan T.W. Origin and secretion of milk lipids. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia 3, 259–73 (1998). Palmano K., Rowan A., Guillermo R. i wsp. The role of gangliosides in neurodevelopment. Nutrients 7, 3891–913 (2015). Nilsson Å. Role of Sphingolipids in Infant Gut Health and Immunity. J. Pediatr. 173, S53–S59 (2016). Liao Y., Alvarado R., Phinney B. i wsp. Proteomic Characterization of Human Milk Fat Globule Membrane Proteins during a 12 Month Lactation Period. J. Proteome Res. 10, 3530–3541 (2011). Chugani H.T., Phelps M.E., Mazziotta J.C. Positron emisión tomography Study of human brain functional development. Ann Neurol 1987; 22: 487–497. Jana A., Pahan K. Sphingolipids in multiple sclerosis. Neuromolecular Med 2010; 12: 351–361. Oshida K., Shimizu T., Takase M. i wsp. Effects of dietery sphingomyelin on central nervous system myelination in developing rats. Pediatr Res 2003; 53: 589–593. Fong T.G., Neff N.H., Hadjiconstntinou M. GM1 ganglioside improves spatial learning and memory of aged rats. Behavioural Brain Research 1997; 85: 203–211. Meck W.H., Williams C.L. Metablic imprinting of choline by its availability during gestation: implications for memory and attentional processing across the lifespan. Neurosci Biobehav Rev 2003; 27: 385–399. Tanaka K., Hosozawa M., Kudo N. i wsp. The pilot study: Sphingomyelin-fortified milk has a positive association with the neurobehavioural development of very low birth weight infants during infancy, randomized control trial. Brain and Development 2013; 35: 45–52. Gurnida D.A., Rowan A.M., Idjradinata P. i wsp. Association of complex lipids containing gangliosides with cognitive development of 6-month-old infants. Early Hum Dev 2012; 88: 595–601. Timby N., Domellöf E., Hernell O. i wsp. Neurodevelopment, nutrition, and growth until 12 mo of age in infants fed a low-energy, low-protein formula supplemented with bovine milk fat globule membranes: a randomized controlled trial. Am. J. Clin. Nutr. 99, 860–868 (2014). Veereman-Wauters G. i wsp. Milk fat globule membrane (INPULSE) enriched formula milk decreases febrile episodes and may improve behavioral regulation in young children. Nutrition 28, 749–752 (2012). Timby N., Domelof M., Holgerson P. i wsp. Oral Microbiota in Infants Fed a Formula Supplemented with Bovine Milk Fat Globule Membranes – A Randomized Controlled Trial. PLoS One 2017;12: e0169831. Zavaleta N. i wsp. Efficacy of a Complementary Food Enriched with a Milk Fat Globule Membrane Protein Fraction on Diarrhea, Anemia and Micronutrient Status in Infants. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 53, 1 (2011). Li X., Peng Y., Li Z. i wsp. Feeding Infants Formula With Probiotics or Milk Fat Globule Membrane: A Double-Blind, Randomized Controlled Trial. Front Pediatr 2019; 7: 347–359. Anderson J.W., Johnstone B.M., Remley D.T. Breast-feeding and cognitive development: a meta-analysis. Am. J. Clin. Nutr. 70, 525–535 (1999). Arslanoglu S. i wsp. Donor Human Milk for Preterm Infants. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 57, 535–542 (2013). Manzoni P. i wsp. Human milk feeding prevents retinopathy of prematurity (ROP) in preterm VLBW neonates. Early Hum. Dev. 89, S64–S68 (2013). Furman L., Taylor G., Minich N. i wsp. M. The effect of maternal milk on neonatal morbidity of very low-birth-weight infants. Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 157, 66–71 (2003). Stoltz Sjöström E. i wsp. Nutrient intakes independently affect growth in extremely preterm infants: results from a population-based study. Acta Paediatr. 102, n/a-n/a (2013). Rueda R., Sabatel J.L., Maldonado J. i wsp. Addition of gangliosides to an adapted milk formula modifies levels of fecal Escherichia coli in preterm newborn infants. J. Pediatr. 133, 90–4 (1998). Dominguez-Bello M.G. i wsp. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A. 107, 11971–5 (2010). Biasucci G., Benenati B., Morelli L. i wsp. Cesarean Delivery May Affect the Early Biodiversity of Intestinal Bacteria. J. Nutr. 138, 1796S–1800S (2008). Jakobsson H.E. i wsp. Decreased gut microbiota diversity, delayed Bacteroidetes colonisation and reduced Th1 responses in infants delivered by Caesarean section. Gut 63, 559–566 (2014). Arrieta M.C., Stiemsma L.T., Amenyogbe N. i wsp. The Intestinal Microbiome in Early Life: Health and Disease. Front. Immunol. 5, 427 (2014). Korpela K. i wsp. Probiotic supplementation restores normal microbiota composition and function in antibiotic-treated and in caesarean-born infants. Microbiome 6, 182 (2018).

Według danych przedstawionych przez PMR Healthcare Market Experts Polacy w 2019 r. wydali 5,4 mld zł na suplementy diety. Spory udział w tym rynku stanowią suplementy diety dla sportowców, potocznie nazywane odżywkami sportowymi. Należy zaznaczyć, że ponad 90% kupowanych odżywek nabywanych jest w obrocie pozaaptecznym. Nie da się ukryć, że dostępność tych preparatów jest obecnie wręcz nieograniczona i nieporównywalnie większa niż jeszcze 10 lat temu. Głównym źródłem ich dystrybucji jest oczywiście sprzedaż internetowa, aczkolwiek dostępne są także w aptekach, przy siłowniach i klubach fitness, a w ostatnich latach również w dyskontach spożywczych [1]. Obecnie na świecie trzy organizacje są wiodącymi jednostkami określającymi skuteczność oddziaływania suplementów diety na poprawę sprawności sportowej. Są nimi Światowa Agencja Antydopinowa (WADA), Międzynarodowe Towarzystwo Żywienia Sportowego (International Society of Sports Nutrition) [2] oraz Australijski Instytut Sportu [3]. Wszystkie jednakże podkreślają, że podstawą sukcesu sportowego są profesjonalny, ukierunkowany trening oraz optymalna dieta. AIS ocenia, że jedynie od 1–3% ostatecznego sukcesu sportowego jest uzależnione od stosowania specjalistycznych preparatów (rys. 1). Nasuwa się więc pytanie, czy w ogóle warto je stosować. W codziennej aktywności fizycznej lub sporcie rekreacyjnym wydaje się to bezcelowe. Inaczej sprawa ma się w przypadku sportowców wyczynowych. Przy wyrównanym poziomie wydolności współczesnych sportowców różnica 1–3% może decydować o końcowym wyniku, co z kolei może rzutować na zdobycie medalu lub nie. Prowadzi się więc szereg badań dotyczących skuteczności znanych już preparatów lub też ciągle odkrywanych substancji w świecie roślinnym i zwierzęcym czy też syntetyzowanych.  Wbrew przypuszczeniom osób rozpoczynających przygodę z suplementami diety, wybór preparatów o udowodnionym naukowo wpływie na poszczególne elementy wydolności, tj. szybkość, siła czy wytrzymałość, jest bardzo ograniczony. Jest to o tyle interesujące, że rynek konsumencki, w tym internet, zalany jest wręcz reklamami obiecującymi oszałamiające rezultaty w bardzo krótkim czasie. Dotyczy to głównie suplementów redukujących ilość tłuszczów w organizmie czy tzw. preparatów na odchudzanie.    Rys. 1. Piramida prezentowana przez Australijski Instytut Sportu (AIS) przedstawia wpływ diety i suplementów na ostateczny sukces sportowy [3] Należy pamiętać, że bardzo często nieprawidłowe stosowanie większości substancji bezpośrednio wpływa na zmiany metabolizmu człowieka, co w konsekwencji może doprowadzić do uszczerbku na zdrowiu polegającym na uszkodzeniu narządów (nerki, wątroba), a w skrajnych przypadkach nawet śmierci. Trwają zatem zakrojone na szeroką skalę badania mające na celu określenie optymalnej dawki poszczególnych preparatów w zależności od etapu cyklu treningowego, płci, warunków zewnętrznych, rytmu dnia, a także indywidualnych predyspozycji poszczególnych osób. Lista zalecanych przez poszczególne instytucje substancji jest regularnie aktualizowana, chociaż ich liczba nigdy nie przekracza kilku. Dla przykładu, Australijski Instytut Sportu pod koniec 2019 r. [3] umieścił na swojej liście jedynie sześć takich substancji. Uzasadnił to, określając, że grupa ta (grupa A) posiada silne dowody naukowe do zastosowania tych suplementów w określonych dyscyplinach sportu. Zaznaczył jednocześnie, że ich przyjmowanie wymaga korzystania z właściwych protokołów dawkowania, dostosowanych do zbilansowanej diety i aktualnych obciążeń treningowych sportowców. Specjalistyczne produkty stosowane jako wygodne źródło składników odżywczych, w momentach kiedy spożywanie pełnowartościowych posiłków jest utrudnione lub niemożliwe (grupa A1), tzw. suplementy lecznicze wykorzystywane w celu zapobiegania lub leczenia zdiagnozowanych niedoborów składników odżywczych (grupa A2),  oraz sześć odżywek (grupa A3, tabela 1). Należy zaznaczyć, że ich stosowanie powinno zostać poprzedzone opinią lekarza lub specjalisty ds. żywienia. W niniejszym artykule omówiono jedynie pokrótce preparaty należące do ostatniej grupy, czyli A3. Odżywki te zaliczane są do tzw. środków ergogenicznych, czyli substancji, które bezpośrednio wpływają na bioenergetykę organizmu, poprawiając wydolność sportowca. Każda z tych substancji oddziałuje na inne zdolności motoryczne, przez to ich używanie może poprawić tylko niektóre cechy sprawnościowe.   Tabela 1. Preparaty wspomagające oraz odżywki sportowe o udowodnionym pozytywnym wpływie na wydolność sportowca uwzględnione przez Australijski Instytut Sportu [3] Grupa A1 Grupa A2 Grupa A3 napoje, żele sportowe preparaty żelaza kofeina słodycze oraz batony sportowe preparaty wapnia wodorowęglan sodu suplementy elektrolitowe suplementy multiwitaminowe kreatyna izolaty białkowe witamina D beta-alanina batony energetyczne probiotyki sok z czerwonych buraków płynne posiłki   glicerol Kofeina To naturalnie występująca substancja obecna w kawie, guaranie, ostrokrzewie paragwajskim (yerba mate), owocach kakaowca (czekolada), a także napojach typu cola lub energetycznych. Wykazuje właściwości stymulujące poprzez działanie antagonistyczne do receptorów adenozyny. Zmniejsza więc uczucie zmęczenia pomimo ograniczenia w organizmie rezerw energetycznych. Co ciekawe, pokonując barierę krew – mózg, pobudza i zwiększa koncentrację. Badania wykazały, że odpowiednie dawki kofeiny pozwalają na poprawę wyników w krótko- i długotrwałych wysiłkach. Co ciekawe, wpływając na proces lipolizy, przyczynia się również do redukcji trójglicerydów w tkance tłuszczowej. Zalecaną dawką tego suplementu jest 5 mg/kg masy ciała, ale należy uwzględnić jego indywidualny wpływ na organizm. Najnowsze badania [4] wskazują, że część ludzi posiada mutację genu cytochromu P450 1A2, wykazującą się zwiększoną wrażliwością na działanie kofeiny, przez co jej wpływ może negatywnie odbić się zarówno w sferze mentalnej (podenerwowane, zaburzenia snu), jak i sprawności fizycznej. Należy pamiętać, że również metabolity kofeiny, tj. paraksantyna, teobromina i teofilina, oddziałują na organizm, chociażby poprzez zwiększenie dostępności tlenu dla mózgu i mięśni, zwiększenie szybkości i efektywności skurczów serca, działanie rozkurczowe na mięśnie gładkie, głównie oskrzela, a także wspomniane wcześniej przyspieszenie lipolizy. Kofeina, jak wszystkie substancje, wykazuje również właściwości niekorzystne, chociażby zwiększenie działania pompy protonowej (H+/K+), co powoduje wydzielanie soku żołądkowego i zwiększa ryzyko powstawania lub pogłębiania choroby wrzodowej tego narządu. Istnieją również dowody, że osoby, które regularnie spożywają duże ilości napojów zawierających kofeinę, wykazują się mniejszą wrażliwością na tę substancję [5].  Ponadto stwierdzono, że silniej wpływa ona na sportowców wyczynowych niż na amatorów [6]. Wodorowęglan sodu  Substancja ta, obecna w niemal każdym domu, niewielu kojarzy się ze skutecznym suplementem dla sportowców. Najpopularniejszą jego formą jest soda oczyszczona lub anion wodorowęglanowy obecny we wszystkich wodach zmineralizowanych. Z uwagi na właściwości odkwaszające był przez długie lata stosowany pod postacią tzw. sodki (woda, soda oczyszczona i ocet) w celu łagodzenia lub nawet niwelowania objawów zgagi. Wodorowęglany posiadają zdolność wiązania się z jonami wodorowymi (H+), dzięki czemu zmniejszają wartość pH krwi i innych tkanek, w tym mięśni. Ich mechanizm działania polega na przekształcaniu się w kwas węglowy (H2CO3), który przez płuca usuwany jest w postaci dwutlenku węgla (CO2). Istnieją dwie koncepcje przyjmowania tego suplementu. Pierwszą z nich jest jednorazowe spożywanie wodorowęglanów do dwóch godzin przed planowanym wysiłkiem fizycznym, drugim jest stosowanie tzw. metody superkompensacji, czyli regularnego przyjmowania mniejszych dawek, rozpoczynając od 0,025 g/kg masy ciała w pierwszym dniu suplementacji, dochodząc do 0,1 g/kg masy ciała [7]. Niektóre badania pokazują nawet, że skuteczną dawką jest nawet 0,3 g/kg masy ciała [8]. Wybór metody zależy od indywidualnych cech każdej osoby, ponieważ podobnie jak w przypadku kofeiny istnieje różna tolerancja na tę substancję. Skutki uboczne obserwuje się przede wszystkim ze strony układu pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka). Wodorowęglany poprawiają zarówno zdolność sportowca do wykonywania wysiłków o charakterze wytrzymałościowym, szybkościowym, jak i siłowym. Zalecane jest, aby przyjmować preparaty zawierające wodorowęglany, chociażby poprzez spożywanie wód wysokozmineralizowanych, zarówno w trakcie, jak i po wysiłku fizycznym. Zmniejszenie zakwaszenia organizmu sportowca po wysiłku znacząco przyspiesza proces regeneracji, zmniejsza odczucia zespołu opóźnionego bólu mięśniowego (DOMS), przez co zwiększa możliwości motoryczne zawodników w kolejnym dniu treningowym [9]. Kreatyna To prawdopodobnie najpopularniejsza odżywka stosowana wśród sportowców, głównie uprawiających dyscypliny siłowe lub sylwetkowe. Na rynku dostępnych jest wiele form tej substancji, takich jak jabłczan, cytrynian, orotan, fosforan, pirogronian, estry i inne, ale postacią najdokładniej zbadaną jest monohydrat kreatyny. Analizy wykazały, że inne jej formy nie wykazują dodatkowych pozytywnych efektów [10]. Kreatyna cechuje się dużą skutecznością dotyczącą zwiększenia masy mięśniowej, w szczególności u osób, które rozpoczynają treningi siłowe. Poprawia tolerancję organizmu na wysiłki powyżej progu przemian anaerobowych (PPA), a także powtarzanych o dużej intensywności (sprinty). Istnieją również doniesienia wskazujące na polepszenie wyników wytrzymałościowych wynikających m.in. ze zdolności do sprawniejszego wykorzystania oraz magazynowania glikogenu. Osoby rozpoczynające suplementację kreatyną muszą pamiętać, że uzyskanie optymalnych wyników sportowych uzależnione jest od kilku czynników. Po pierwsze, suplementacja tym preparatem musi być koniecznie związana z lepszym nawodnieniem, ponieważ wiąże ona wodę w mięśniach, tworząc tzw. pompę. Po drugie, jej przyswajalność w jelicie jest znacznie większa w obecności glukozy, więc jej spożywanie koniecznie należy łączyć z węglowodanami pochodzącymi z posiłków. Po trzecie, skuteczność stosowania kreatyny wynika z podaży odpowiednich dawek nieprzekraczających jednak jednorazowo 0,1 g/kg masy ciała na dobę [11]. Dodatkowo należy stosować się do odpowiedniej strategii suplementacyjnej, ponieważ nadużywanie kreatyny może powodować uszkodzenia nerek i wątroby. Po czwarte, aby uzyskać optymalne efekty związane z rozbudową masy (hipertrofią) mięśniowej, należy unikać spożywania alkoholu. Po piąte – najważniejsze – nie uzyska się efektów działania ergogenicznego kreatyny bez odpowiedniego programu treningowego. Trening siłowy powoduje w obecności kreatyny wydzielenie silnie anabolicznej substancji, tj. insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1), która stymuluje syntezę białek mięśniowych [12]. Warto również zauważyć, że wykazano korzystny wpływ suplementacji diety kreatyną u ludzi w różnym wieku, w tym starszych, pod kątem wydolności sportowej [11]. Beta-alanina Aminokwas ten nie należy do grupy białkotwórczych, ale pełni kilka zasadniczych funkcji w organizmie człowieka. Przede wszystkim działa buforująco na płyny ustrojowe, zwiększając odporność na wahania pH, ponadto wraz z histydyną jest elementem dipeptydu, karnozyny, która zmniejsza zmęczenie powysiłkowe. Beta-alanina dopiero w 2012 r. została włączona przez AIS do grupy odżywek wpływających pozytywnie na wydolność sportową. Zaleca się przyjmowanie 2–4 g tej substancji na dobę [13]. Niektóre osoby, podobnie jak w przypadku kofeiny czy wodorowęglanów, wykazują pewnego rodzaju nadwrażliwość na beta-alaninę, polegającą na odczuwaniu silnych parestezji, czyli dokuczliwego wrażenia drętwienia mięśni i mrowienia pod skórą. Badania pokazały jednak, że rozbicie kilkugramowej porcji, na co najmniej osiem dawek w ciągu doby, niweluje przykre odczucia, przy jednoczesnym ergogenicznym wpływie na organizm [14]. W przeciwieństwie do poprzednich trzech odżywek, które cechowały się względną wszechstronnością oddziaływania na wytrzymałość i siłę, beta-alanina wykazuje najlepsze efekty w przypadku wysiłków krótkotrwałych o dużej intensywności, nieprzekraczających czterech minut. Wykazano ponadto, że stosowanie tego suplementu działa antykatabolicznie, pozwalając sportowcom na uzyskanie większej beztłuszczowej masy ciała. Sok z buraków Sok z czerwonych buraków jest bogatym źródłem azotanów. Związki te pod wpływem metabolizmu bakterii zasiedlających przewód pokarmowy, głównie jamę ustną i jelito cienkie, przekształcają go w tlenek azotu (NO). Gaz ten posiada silne właściwości rozszerzające naczynia krwionośne. Powoduje to spadek ciśnienia tętniczego krwi, przy jednoczesnej lepszej dystrybucji tlenu do tkanek obwodowych, w tym mięśni szkieletowych. Zwiększa to siłę skurczu mięśnia i zwiększa jego wytrzymałość na zmęczenie. Zaleca się spożycie soku z buraków nie później niż dwie, trzy godziny przed rozpoczęciem wysiłku fizycznego, w celu optymalnego wysycenia krwi tlenkiem azotu. Litr świeżo wyciśniętego soku z buraków zawiera ok. 2 g azotanów. Zalecana dawka jednorazowa wynosi 300–600 mg azotanów lub 4–8 mg w przeliczeniu na kilogram masy ciała [15]. Sok z buraków, jak również same azotany, jest przeznaczony przede wszystkim dla sportowców specjalizujących się w wysiłkach typowo wytrzymałościowych, tj. kolarstwo szosowe, biegi długodystansowe lub triathlon. Istnieją doniesienia o braku pozytywnego wpływu tego suplementu na dyscypliny sportu o bardziej siłowych lub szybkościowych cechach, np. kajakarstwo na dystansie 500 m [16].  W przypadku tej odżywki należy odnotować jej korzystny wpływ na osoby starsze, głównie obciążone chorobami układu krążenia. Wyniki badań wskazują na polepszenie czynności serca i naczyń krwionośnych po przeprowadzeniu operacji kardiochirurgicznych. Należy nadmienić, że azotany często postrzegane są negatywnie przez dietetyków ze względu na ich szerokie zastosowanie w konserwacji żywności, głównie wędlin. Niektóre badania wskazują, że ich nadmierna podaż może wywoływać przekształcanie hemoglobiny w bezfunkcyjną methemoglobinę, a także mogą w jelicie być przekształcone w nitrozaminy, które są potencjalnie kancerogenne. Trzeba dodać, że sok z buraków został dołączony przez AIS do grupy A dopiero w 2014 r., dlatego konieczne są kolejne badania mające na celu zweryfikowanie rzeczywistego jego oddziaływania na organizmy sportowców i uzyskiwane przez nich sukcesy.  Glicerol To suplement, który został wpisany do grupy A przez Australijski Instytut Sportu dopiero w 2019 r. Co ciekawe, do końca 2018 r. był klasyfikowany przez WADA jako substancja niedozwolona lub niewskazana. W życiu codziennym znany jest jako gliceryna, powszechnie stosowana chociażby w kremie do rąk. Wykazuje wówczas silne właściwości nawilżające skórę. W postaci czystej jest lepką, przezroczystą cieczą o lekko słodkawym smaku. Przyjęta doustnie wchłania się w jelitach i przedostaje do krwiobiegu. Należy wspomnieć, że glicerol jest cząsteczką, która jest elementem trójglicerydów i naturalnie przyswajana jest po ich strawieniu w przewodzie pokarmowym, a także po procesie lipolizy w adipocytach (komórkach tłuszczowych). W obrębie organizmu glicerol zwiększa retencję wody, dzięki czemu teoretycznie poprawia nawodnienie organizmu i zwiększa jego zdolność do wysiłku fizycznego, a także do zachowania sprawniejszej termoregulacji. Poza czystą formą glicerolu, na rynku najbardziej znany jest pod postacią monostearynianu glicerolu i glicerofosforanu magnezu. Dawką zleceniową jest 10–15 g glicerolu/0,5 l wypitej wody lub 1,2 g/kg masy ciała. Z uwagi na obecność glicerolu na liście substancji zabronionych, przeprowadzonych zostało niewiele badań na tej substancji. Stwierdzono, że jej spożycie polepsza sprawność sportowców wytrzymałościowych, np. triathlonistów [17]. Zastosowanie podobnego protokołu badawczego przeprowadzonego na mniej wyczynowych kolarzach nie wpłynęło na ich osiągnięcia sportowe [18]. Wyraźnie wskazuje to na potrzebę przeprowadzenia kolejnych badań w różnych grupach sportowców. Jest to tym istotniejsze, że choć w trakcie suplementacji glicerolem nie odnotowano negatywnego wpływu na układ krążenia, to częstym skutkiem ubocznym jest ból głowy, co może teoretycznie wskazywać na lekkie obrzmienie mózgu. Z obecnie przeprowadzonych badań wynika, że glicerol przeznaczony jest przede wszystkim do polepszenia wyników uzyskiwanych przez sportowców wytrzymałościowych.   Tabela 2. Wpływ suplementów na poszczególne cechy wydolności sportowej ( ↑ – poprawa, ↔ – niejednoznaczne wyniki badań) SUPLEMENT Siła/masa mięśniowa Szybkość Wytrzymałość kofeina ↑ ↑ ↑ wodorowęglan sodu ↑ ↑ ↑ kreatyna ↑ ↑ ↔ beta-alanina ↑     sok z czerwonych buraków     ↑ glicerol     ↑ Podsumowanie Omówione powyżej suplementy sklasyfikowane przez Australijski Instytut Sportu wykazują pewne właściwości poprawiające wydolność sportowców. Należy zaznaczyć, że ich stosowanie musi być przemyślane, najlepiej konsultowane z dietetykiem sportowym, a także muszą być ściśle przestrzegane protokoły suplementacyjne. Ich niewłaściwe przyjmowanie może prowadzić do zaburzeń metabolizmu, co z pewnością nie poprawi sprawności fizycznej sportowców. Trzeba również pamiętać o tym, że większość suplementów poprawia tylko niektóre elementy sprawności fizycznej, dlatego ich stosowanie powinno być skierowane wyłącznie na polepszenie siły i/lub masy mięśniowej czy wytrzymałości. W tabeli 2 przedstawiono wpływ omówionych suplementów na poszczególne zdolności motoryczne. W następnym numerze „Food Forum” omówione zostaną inne (pozostałe) suplementy dla sportowców, które zostały w 2018 r. zakwalifikowane przez Międzynarodowe Towarzystwo Żywienia Sportowego (International Society of Sports Nutrition) do substancji o korzystnym wpływie  za sprawność sportowców. Bibliografia: Stefańczyk M., Marszałek M. Rynek suplementów diety w Polsce 2016. Analiza i prognozy rozwoju na lata 2016–2021. PMR. 2016; 139–163. Kerksick C.M., Wilborn C.D., Roberts M.D. i wsp. ISSN exercise & sports nutrition review update: research & recommendations. J Int Soc Sports Nutr. 2018; 15(1): 38. The AIS sports supplement framework 2019.  Tian D.D., Natesan S., White J.R. i wsp. Effects of Common CYP1A2 Genotypes and Other Key Factors on Intraindividual Variation in the Caffeine Metabolic Ratio: An Exploratory Analysis. Clin Transl Sci. 2019; 12(1): 39–46. Tarnopolsky M.A., Atkinson S.A., Macdougall J.D. i wsp. Physiological responses to caffeine during endurance running in habitual caffeine users. Med Sci Sports Exerc. 1989; 21(4): 418–424. Collomp K., Ahmaidi S., Chatard J.C. i wsp. Benefits of caffeine ingestion on sprint performance in trained and untrained swimmers. Eur J Appl Physiol Occup Physiol. 1992; 64(4): 377–380. Durkalec-Michalski K., Zawieja E.E., Podgórski T. i wsp. The effect of a new sodium bicarbonate loading regimen on anaerobic capacity and wrestling performance. Nutrients. 2018; 10(6): 697. Artioli G.G., Gualano B., Coelho D.F. i wsp. Does sodium-bicarbonate ingestion improve simulated judo performance? Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2007; 17(2): 206–217. Peart D.J., Siegler J.C., Vince R.V. Practical recommendations for coaches and athletes: a meta-analysis of sodium bicarbonate use for athletic performance. J Strength Cond Res. 2012; 26(7): 1975–1983. Hall M., Trojian T.H. Creatine supplementation. Curr Sports Med Rep. 2013; 12(4): 240–244. Candow D.G., Zello G.A., Ling B. i wsp. Comparison of creatine supplementation before versus after supervised resistance training in healthy older adults. Res Sports Med. 2014; 22(1): 61–74. Ferretti R., Moura E.G., Dos Santos V.C. i wsp. High-fat diet suppresses the positive effect of creatine supplementation on skeletal muscle function by reducing protein expression of IGF-PI3K-AKT-mTOR pathway. PLoS One. 2018; 13(10): e0199728. Harris R.C., Tallon M.J., Dunnett M. i wsp. The absorption of orally supplied beta-alanine and its effect on muscle carnosine synthesis in human vastus lateralis. Amino Acids. 2006; 30(3): 279–289.  Hill C.A., Harris R.C., Kim H.J. i wsp. Influence of beta-alanine supplementation on skeletal muscle carnosine concentrations and high intensity cycling capacity. Amino Acids. 2007; 32(2): 225–233. Larsen F.J., Weitzberg E., Lundberg J.O. i wsp. Effects of dietary nitrate on oxygen cost during exercise. Acta Physiol (Oxf). 2007; 191(1): 59–66. Peeling P., Cox G.R., Bullock N. i wsp. Beetroot juice improves on-water 500 m time-trial performance, and laboratory-based paddling economy in national and international-level kayak athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2015; 25(3): 278–284. Coutts A., Reaburn P., Mummery K. i wsp. The effect of glicerol hyperhydration on olympic distance triathlon performance in high ambitne temperatures. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2002; 12(21): 105–119. Goulet E.D., Rousseau S.F., Lamboley C.R. i wsp. Pre-exercise hyperhydration delays dehydration and improves endurance capa city during 2 h of cycling in a temperate climate. J Physiol Anthropol. 2008; 27(5): 263–271.