W ostatnim czasie w Polsce coraz częściej sięga się po świeżo wyciskane soki warzywne, owocowe czy też mieszane (warzywno-owocowe), co prawdopodobnie koreluje ze wzrostem świadomości żywieniowej polskich konsumentów. Z dietetycznego punktu widzenia to zjawisko bardzo korzystne. Dlaczego? Odpowiedź znajdą Państwo w dalszej części artykułu.  Wstęp Jak powszechnie wiadomo, warzywa i owoce to cenne źródło witamin (C, E, kwasu foliowego), składników mineralnych (potasu, magnezu, cynku) i błonnika pokarmowego oraz cukrów prostych i kwasów organicznych. W produktach roślinnych znajdują się także polifenole (kwasy fenolowe, flawonoidy) i karotenoidy, które również należą do substancji biologicznie czynnych (podobnie jak witaminy i składniki mineralne) i prozdrowotnie wpływają na organizm człowieka (jeżeli są spożywane regularnie) [1–3]. Według Światowej Organizacji Zdrowia (ang. World Health Organization, WHO) oraz Instytutu Żywności i Żywienia (IŻŻ) należy spożywać 400 g warzyw i owoców dziennie w co najmniej pięciu porcjach, w tym jedną z porcji może stanowić właśnie szklanka soku (ok. 200 ml) [4, 5].  Biodostępność składników odżywczych Soki świeżo wyciskane z warzyw i/lub owoców przygotowuje się najczęściej w warunkach domowych. Nie ulega wątpliwości, że w wyniku mechanicznego działania na strukturę warzyw i owoców (podczas wyciskania soku) dochodzi do zwiększonych strat błonnika pokarmowego. Jednakże warto podkreślić, że duża ilość włókna roślinnego może zmniejszać wchłanianie i wykorzystanie (biodostępność) przez organizm człowieka składników żywności, w tym szczególnie składników mineralnych. Stąd też w przypadku świeżo wyciskanego soku, który zazwyczaj charakteryzuje się znaczną zawartością substancji odżywczych, mniejsza ilość błonnika pokarmowego może zwiększać ich biodostępność. W porównaniu do soków klarowanych świeże soki cechują się obecnością błonnika pokarmowego (mimo wcześniej wspomnianych strat podczas wyciskania), który warunkuje ich niższy indeks glikemiczny (stężenie glukozy we krwi wzrasta łagodniej niż po spożyciu soku klarowanego) [1]. Co więcej, przygotowując świeżo wyciskane soki, nie wykorzystuje się obróbki enzymatycznej i filtracji, przez co utrzymuje się aktywność biologiczną zbliżoną do warzyw i owoców spożywanych w klasycznej postaci. Podsumowując, podczas produkcji świeżo wyciskanych soków straty substancji prozdrowotnych są nieznaczne (czasami nawet korzystne w kontekście wspomnianej wcześniej biodostępności), dlatego warto uwzględnić tego rodzaju napoje w codziennej diecie w celu utrzymania jej wartości odżywczej [1, 2, 6, 7]. Ponadto odpady z wyciśniętych warzyw czy owoców (tzw. pulpę, bogatą w błonnik pokarmowy) można wykorzystać w kuchni do przygotowania innych, równie pożywnych, a przede wszystkim różnorodnych potraw, o czym w części końcowej.    Świeżo wyciskane soki – 10 podstawowych zasad  Przed wyciśnięciem świeżego soku dokładnie umyj warzywa i owoce. Wybieraj świeże, niedojrzałe surowce, o stosunkowo dużej zawartości wody.  Łącz surowce twarde z miękkimi (np. marchew i pomarańcza). Dorzucaj dodatki nadające wyrazisty smak (np. miętę, limonkę). Komponując sok warzywny, uwzględnij także dodatek jednego z owoców.  Staraj się wykorzystywać rodzime, sezonowe warzywa i owoce (szczególnie w okresie letnim). Świeżo wyciskane soki spożywaj jako uzupełnienie jednego z posiłków.  Wypij sok od razu po wyciśnięciu (ewentualnie do kilku godzin). Nie przechowuj świeżo wyciskanego soku dłużej niż kilka godzin.  Wykorzystuj pulpę pozostałą po wyciśniętym soku (źródło błonnika pokarmowego).  Świeżo wyciskane soki a choroby cywilizacyjne Regularne spożywanie zalecanych porcji warzyw i owoców (dotyczy to również świeżo wyciskanych soków) znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia chorób przewlekłych, a szczególnie otyłości prostej, cukrzycy typu 2 i zespołu metabolicznego [6, 8]. Według dostępnych badań naukowych regularne spożywanie świeżo wyciskanych soków wykazuje wpływ na czynniki sercowo-naczyniowe, szczególnie na obniżenie ciśnienia tętniczego krwi i regulację profilu lipidowego. Oprócz tego wskazuje się na inne korzyści zdrowotne, takie jak działanie przeciwzapalne, hamowanie agregacji płytek krwi i zapobieganie hiperhomocysteinemii [8]. Znaczny potencjał przeciwutleniający karotenoidów, polifenoli i witamin (witamina C, E) dostarczanych w świeżo wyciskanych sokach warzywnych i/lub owocowych ma znaczenie także w innych zaburzeniach metabolicznych i procesach starzenia się organizmu człowieka oraz w profilaktyce chorób nowotworowych, które stanowią drugą przyczynę zgonów w Polsce (pierwsza to choroby sercowo-naczyniowe) [1–3, 7].    Przepis na sok owocowo-warzywny wzmacniający odporność (ok. 2 porcje) Składniki: pomarańcza (2 sztuki) marchew (1 sztuka)  cytryna (1 sztuka)  świeży imbir (kilka plastrów)  liście mięty (kilka liści) Wzmacnianie odporności Substancje biologicznie czynne znajdujące się w warzywach i owocach wykazują zdolność do modulacji systemu immunologicznego, o czym szczególnie należy pamiętać w okresie jesienno-zimowym. Soki świeżo wyciskane mogą ułatwić współczesnemu konsumentowi dostarczenie rekomendowanej przez WHO i IŻŻ porcji warzyw i owoców, a tym samym wzmocnić układ odpornościowy [1–3, 8]. Ma to szczególne znaczenie w młodszej grupie wiekowej, czyli u dzieci wczesnoszkolnych i szkolnych, u których w dzisiejszych czasach obserwuje się problem ze zrealizowaniem zapotrzebowania na składniki odżywcze [9]. Niedobór składników odżywczych stymulujących układ immunologiczny może wpływać na zwiększoną podatność na zachorowanie, natomiast odpowiednio zbilansowane żywienie wzmacnia procesy odpornościowe, zmniejszając tym samym częstość występowania różnego rodzaju infekcji [10].  Immunomodulatory znajdujące się w świeżo wyciskanych sokach Wśród żywieniowych modulatorów systemu immunologicznego (znajdujących się w warzywach i owocach) wymienia się beta-karoten, witaminę C i E oraz cynk. Zdolnością do ochrony układu odpornościowego przed wolnymi rodnikami wykazują się karotenoidy, a szczególnie beta-karoten (prowitamina witaminy A). Kolejna substancja biologicznie czynna, która charakteryzuje się dużym potencjałem przeciwutleniającym, to witamina E (tokoferol). Występuje w błonach wszystkich komórek organizmu, w których efektywnie inaktywuje wolne rodniki. Witamina C (kwas askorbinowy) to składnik odżywczy powszechnie kojarzony właśnie ze wzmacnianiem odporności. W dużym stężeniu występuje w leukocytach (białe krwinki odgrywające istotną rolę w funkcjonowaniu układu immunologicznego), gdzie w czasie trwającej infekcji ulega intensywnemu zużyciu, stąd też warto szczególnie w tym okresie uzupełniać jej straty. Kwas askorbinowy ochrania komórki organizmu przed uszkodzeniem, działając antyoksydacyjnie na lipidy błon komórkowych oraz neutralizując reaktywne formy tlenu powstające podczas immunofagocytozy. Witamina C wykazuje działanie immunostymulujące, które zwiększa się przy równoczesnej podaży witaminy E. Z kolei cynk bierze udział w procesach indukujących produkcję limfocytów T, które odgrywają istotną rolę w odpowiedzi układu odpornościowego na patogen [10].   Przepis na sok warzywno-owocowy wzmacniający odporność (ok. 2 porcje) Składniki: burak surowy (2 sztuki)  marchew (1 sztuka)  jabłko (1 sztuka)  cytryna (1/2 sztuki)  natka pietruszki (kilka liści) Komponowanie świeżo wyciskanego soku  Chcąc wycisnąć świeży sok z warzyw czy owoców, najlepiej wybierać surowce, które zawierają stosunkowo dużą ilość wody. Dobrze sprawdzą się tutaj owoce cytrusowe (pomarańcza, grejpfrut, pomelo), ananas czy owoc granatu. Warto wykorzystać także owoce rodzime. Odpowiednie będą jabłka, gruszki (odmiany jesienne, zimowe) i sezonowe wiśnie. Natomiast z warzyw najlepiej wybierać marchew, czerwone buraki oraz ogórki i zielone warzywa liściaste (szpinak, natka pietruszki, jarmuż). Dodatki, które nadają wyrazisty smak, to seler naciowy, liście mięty, bazylii, plastry imbiru oraz cytryny i limonki. Oczywiście w zależności od preferencji smakowych można łączyć różne warzywa i owoce. Niemniej trzeba pamiętać o podstawowych zasadach, które znajdą Państwo we wcześniejszej części artykułu.    Przepis na muffiny z pulpą z owoców cytrusowych (ok. 12 sztuk) Składniki: ok. 300 g pulpy owocowej (z owoców cytrusowych) 3 jajka 80 ml oleju rzepakowego lub innego  150 g mąki pszennej lub owsianej 1 łyżeczka proszku do pieczenia ok. 3–4 łyżki ksylitolu (opcjonalnie) można też dodać wiórki kokosowe  Sposób przygotowania: Wszystko wymieszać (jeśli ciasto jest za gęste, dodać nieco więcej oleju roślinnego). Następnie wypełnić foremki do muffinek. Wstawić do rozgrzanego piekarnika (170°C). Piec około 30 minut.  Sposoby na wykorzystanie pulpy z wyciśniętych surowców Tak jak wspomniano wcześniej, ze względu na dużą ilość błonnika pokarmowego, a także przeciwutleniaczy warto też wykorzystać pozostałości po procesie wyciskania świeżego soku. Pulpę owocową można stosować do przyrządzenia koktajli owocowo-mlecznych, omletów na słodko, do przygotowania muffinek czy spodów do ciast oraz jako dodatek do jaglanek i różnego rodzaju płatków zbożowych. Z kolei pulpę warzywną można wykorzystać do przygotowania kremów warzywnych, do omletów i placuszków wytrawnych, do przyrządzenia pasty na kanapki i dipów oraz do warzywnych smoothie. Możliwości jest bardzo dużo. Na pewno warto próbować nie tylko ze względu na wartość odżywczą, ale także na doznania organoleptyczne.    Przepis na placuszki z pulpą z warzyw korzeniowych (ok. 10 porcji) Składniki: 150 g pulpy owocowo-warzywnej (np. burak, marchew, jabłko) 100 g mąki pszennej lub kukurydzianej 1 jajko 150 ml mleka krowiego lub napoju roślinnego 1 łyżeczka proszku do pieczenia  natka pietruszki Sposób przygotowania: Wszystkie składniki wymieszać łyżką. Piec w piekarniku (ok. 200°C, 20 minut) lub ewentualnie smażyć na oleju roślinnym.  Podsumowanie W zależności od stosowanego surowca świeżo wyciskane soki charakteryzują się różną zawartością substancji biologicznie czynnych. Świeżo wyciskane soki z pomarańczy czy grejpfrutów to głównie źródło witaminy C, polifenoli i składników mineralnych (magnez, potas, cynk). Soki jabłkowe charakteryzują się dużą różnorodnością związków odżywczych (witaminy z grupy B, kwas askorbinowy, polifenole i składniki mineralne). Pijąc świeżo wyciśnięty sok z wiśni, dostarcza się organizmowi głównie polifenoli, karotenoidów i witaminy E. Z kolei soki z marchwi czy zielonych warzyw liściastych bogate są w beta-karoten, witaminę C, a także cynk. Świeży sok z czerwonych buraków to bardzo cenne źródło przeciwutleniaczy, jakimi są betalainy oraz witaminy C i E [11, 12]. Warto jednak pamiętać, że chcąc uzyskać korzyści zdrowotne, należy świeżo wyciskane soki spożywać regularnie. Na zdrowie! Bibliografia: Gwóźdź E., Gębczyński P.: Prozdrowotne właściwości owoców, warzyw i ich przetworów. Postępy Fitoterapii 2015; (16)4: 268–271.  Wawrzyniak A., Krotki M., Stoparczyk B.: Właściwości antyoksydacyjne owoców i warzyw. Medycyna Rodzinna 2011; 1: 19–23. Sochala M.: Właściwości przeciwutleniające soków warzywnych [w:] Wyzwania Naukowców we Współczesnym Świecie, red. Synowiec A. Wydawnictwo Omnibuss, Częstochowa 2015: 51–58.  Hoffmann K. i in.: Evaluating the potential health gain of the World Health Organization's recommendation concerning vegetable and fruit consumption. Public HealthNutrition 2003; 6: 765–772.  Jarosz M., Wolnicka K., Sajór I., Wierzejska R.: Zalecenia dotyczące żywienia i aktywności fizycznej [w:] Normy żywienia dla populacji polskiej, red. Jarosz M. Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2017: 271.  Agarwal S., Fulgoni Iii V.L., Welland D.: Intake of 100% Fruit Juice Is Associated with Improved Diet Quality of Adults: NHANES 2013–2016 Analysis. Nutrients 2019; 11(10): 2513.  Benton D., Young H.A.: Role of fruit juice in achieving the 5-a-day recommendation for fruit and vegetable intake. Nutrition Reviews 2019; 77(11): 829–843. Zheng J., Zhou Y., Li S. i in.: Effects and Mechanisms of Fruit and Vegetable Juices on Cardiovascular Diseases. Int J Mol Sci 2017; 18(3): 555.  Libera J., Banach K., Latoch A.: Ocena wartości odżywczej przedszkolnych racji pokarmowych na podstawie jadłospisów z okresu zimowego. ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość 2018; 25, 2 (115): 128–138.  Kościej A., Skotnicka-Graca U., Ozga I.: Rola wybranych czynników żywieniowych w kształtowaniu odporności dzieci. Probl Hig Epidemiol 2017; 98(2): 110–117.  Tarko T., Duda-Chodak A., Semik-Szczurak D.: Związki bioaktywne w napojach owocowych i warzywnych [w:] Rola procesów technologicznych w kształtowaniu jakości żywności, red. Duda-Chodak A., Najgebauer-Lejko D., Drożdż I., Tarko T. Oddział Małopolski Polskiego Towarzystwa Technologów Żywności, Kraków 2016; 135–142.  Gheribi E.: Związki polifenolowe w owocach i warzywach. Medycyna Rodzinna 2011; 4: 111–115

W ostatnich latach rynek olejów roślinnych bardzo się poszerzył. Na polskich stołach goszczą nie tylko dobrze znane i powszechnie stosowane oleje, takie jak rzepakowy, słonecznikowy, oliwa z oliwek, ale też te zdobywające coraz większą popularność, dotąd rzadziej spożywane: lniany, z pestek winogron czy dyni. Obecnie oleje w dużej mierze zastąpiły powszechny niegdyś w polskiej kuchni smalec, obserwuje się także tendencję do zastępowania masła tłuszczem roślinnym, przede wszystkim margaryną optymalnie wzbogaconą w fitosterole roślinne. W Polsce oleje i margaryny pokrywają 70% zapotrzebowania na tłuszcz roślinny, natomiast jeszcze na początku lat 90. odsetek ten wynosił jedynie 30% [28]. Tendencja do zwiększania spożycia tłuszczów roślinnych w stosunku do zwierzęcych jest powszechnie obserwowanym trendem nie tylko w Polsce, ale także w innych krajach [17]. Oleje roślinne stanowią bardzo cenne źródło, m.in. niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT), tokoferoli, steroli, karotenoidów i fosfolipidów [9, 14, 16, 26]. Ponadto są ważnym źródłem energii w codziennej diecie. Warto zatem przyjrzeć się bliżej, które oleje mają najkorzystniejszy skład, a także czy jedynie proporcja kwasów tłuszczowych jest wyznacznikiem ich jakości. Należy zwrócić uwagę na wpływ sposobu przechowywania oraz obróbki na jakość spożywanych olejów oraz możliwości wykorzystania rożnych rodzajów olejów w kuchni na co dzień. Oleje dzielimy na te tłoczone na zimno oraz rafinowane. Oprócz barwy oraz smaku różnią się one między sobą także składem i wartością odżywczą [14]. Oleje roślinne to ważne źródło wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, których prozdrowotne właściwości są powszechnie znane. Zalicza się do nich wyrównanie parametrów lipidowych (obniżenie cholesterolu frakcji LDL, trójglicerydów oraz cholesterolu całkowitego, a także wzrost cholesterolu HDL). Kwasy omega-3 i omega-6 są również odpowiedzialne za prawidłową pracę układu nerwowego, ponieważ są elementem budulcowym błon komórkowych, mają wpływ na przewodnictwo między synaptyczne oraz gospodarkę hormonalną [9, 10, 12, 15, 21]. NNKT nie są syntetyzowane w organizmie, muszą więc być dostarczane do organizmu z dietą. Ważne są także proporcje kwasów z rodzin n-6 i n-3 występujące w żywności. Niektórzy autorzy wskazują, że stosunek tych kwasów powinien utrzymywać się na poziomie 4–5 : 1 [1, 31], inni za optymalny uważają stosunek 2 : 1 [4, 14]. W najnowszych wytycznych dotyczących norm żywienia opracowanych przez IŻŻ można natomiast przeczytać, że nie przyjęto wartości referencyjnego spożycia dla całej grupy kwasów tłuszczowych wielonienasyconych ze względu na różnorodność działania metabolicznego poszczególnych kwasów z rodzin n-3 i n-6. Według Europejskiego Urzędu Bezpieczeństwa ds. Żywności (EFSA) nie ma także wystarczających podstaw do zaproponowania referencyjnego stosunku kwasów n-3 do n-6 w diecie [8]. W tabeli 1 przedstawiono porównanie zawartości kwasów tłuszczowych w wybranych olejach roślinnych [16].    Tabela 1. Źródło: Tabele składu i wartości odżywczej, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005 [16]   Zawartość kwasów tłuszczowych (g/100 g) Nasycone Jednonienasycone Wielonienasycone omega-6 omega-3 Olej palmowy 53 35 6 0 Olej rzepakowy 7 58 22 8 Olej rzepakowy tłoczony na zimno 5,5 61 18,5 10 Olej słonecznikowy 11 19 64,5 0,5 Oliwa z oliwek 15 70 10 1 Olej rzepakowy  Nie bez powodu dużo uwagi poświęca się tzw. oliwie północy, czyli olejowi rzepakowemu. Od lat jest to najbardziej powszechny olej w Polsce. W 2004 r. udział w strukturze zakupów olejów dla oleju rzepakowego wynosił 77,8%, dla porównania dla oleju słonecznikowego – 11,3%, a oliwy z oliwek – 5,8% [28].  Olej rzepakowy charakteryzuje się wysoką zawartością jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, te z kolei mają korzystny wpływ na parametry lipidowe we krwi [6, 35]. Stosunek kwasów wielonienasyconych n-6/n-3 w oleju rzepakowym jest niezwykle korzystny i kształtuje się na poziomie 2 : 1 [14].  Olej rzepakowy jest ponadto dobrym źródłem kwasu alfa-linolenowego, który umożliwia syntezę kwasów omega-3, kwasu eikozapentanowego (EPA) i dokozaheksanowego (DHA) w organizmie [6]. Warto zwrócić uwagę, że olej ten ma także najmniejszą zawartość kwasów tłuszczowych nasyconych oraz wyższą zawartość fitosteroli w porównaniu z innymi olejami (tabela 1). Jest także wartościowym źródłem tokoferoli, które mają silne działanie antyoksydacyjne (wykres 1).    Wykres 1. Porównanie składu wybranych olejów jadalnych Olej słonecznikowy  Drugi najpopularniejszy olej na polskich stołach – olej słonecznikowy – ma największą zawartość steroli oraz kwasów z grupy omega-6, a konkretnie kwasu linolowego, w porównaniu z innymi olejami. Związek ten, podobnie jak kwas linolenowy, zaliczany jest do grupy niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT) [6, 9]. W oleju słonecznikowym znajdują się śladowe ilości kwasu alfa-linolowego, natomiast bardzo duża ilość kwasu linolowego (n-6) – nawet 68% [30]. Ponadto ze względu na przeważającą ilość kwasów wielonienasyconych olej słonecznikowy jest mniej stabilny niż np. olej rzepakowy czy oliwa z oliwek, nie nadaje się do długotrwałego smażenia lub pieczenia (temperatura dymienia ok. 110°C), najlepiej wykorzystywać go na zimno [8, 13].  Olej lniany  Na uwagę zasługuje coraz popularniejszy w ostatnim czasie olej lniany. Swój fenomen zawdzięcza najwyższej zawartości kwasów omega-3 wśród olejów, ale dotyczy to tylko oleju wysokolinolenowego tłoczonego na zimno [8, 14]. Zawartość kwasów omega-3 w oleju lnianym jest rzeczywiście bardzo wysoka, w zależności od badań wynosi średnio ok. 56% [9, 18]. Ponadto charakteryzuje go bardzo rzadko występujący stosunek kwasów z rodziny omega-6 i omega-3 (1 : 2–3) [18] oraz wysoka zawartość tokoferoli (wykres 1). Jednocześnie niektóre badania weryfikujące stabilność olejów roślinnych wskazują, że olej ten charakteryzuje się wyjątkowo niekorzystną wysoką podatnością na utlenianie [2, 4, 37]. Olej lniany, podobnie jak inne oleje tłoczone na zimno, nie powinien być poddawany działaniu wysokich temperatur [2]. Najlepiej spożywać go na zimno, np. dodając do sałatek, domowego pesto czy też pasty z warzyw strączkowych (hummus). Należy wspomnieć, że oleje lniane dostępne na rynku mają krotką przydatność do spożycia i muszą być przechowywane w konkretnych warunkach (odpowiednia temperatura, brak dostępu światła itp.) [19]. Wadą tego rodzaju oleju jest ograniczona dostępność i wysoka cena w porównaniu z innymi popularnymi olejami [37].  Oliwa z oliwek Oliwa z oliwek, podobnie jak olej rzepakowy, charakteryzuje się wysoką zawartością jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, dzięki czemu wykazuje dużą stabilność oksydacyjną (jest mniej podatna na utlenianie) [2], jednak rożni się zawartością kwasów tłuszczowych z rodziny omega-6 i omega-3. Stosunek tych kwasów wynosi 10 : 1 [30].  Skład oliwy z oliwek wyróżnia się na tle innych popularnych tłuszczów, a jej spożycie zalecane jest w wielu dietach mających charakter prozdrowotny, takich jak dieta śródziemnomorska i dieta DASH. Istnieje wiele udokumentowanych badań dotyczących właściwości oliwy z oliwek oraz jej zastosowania w prawidłowym modelu żywienia [5, 6, 17, 29, 35]. Najbardziej ceniona jest oliwa tłoczona na zimno, tzw. extra virgin. Oliwa z oliwek extra virgin charakteryzuje się dużą stabilnością oksydacyjną ze względu na najwyższą zawartość kwasu oleinowego w porównaniu do innych popularnych olejów roślinnych oraz dużą zawartością antyoksydantów (karotenoidów, tokoferoli, steroli). Oleje o wysokiej zawartości jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, a przede wszystkim kwasu oleinowego, są bardziej odporne na działanie wysokich temperatur (np. smażenie), wydaje się więc, że oliwa z oliwek oraz olej rzepakowy mogą być używane do obróbki termicznej w warunkach domowych. Mimo większej stabilności wspomnianych olejów należy jednak pamiętać, że smażenie (zwłaszcza długotrwałe) nasila niekorzystne zmiany w tłuszczach, przede wszystkim przyspiesza procesy utleniania kwasów tłuszczowych. Olej palmowy Ze względu na powszechne wykorzystanie oleju palmowego w przemyśle spożywczym warto przyjrzeć się jego wartościom odżywczym. Olej ten charakteryzuje się wysoką zawartością kwasów tłuszczowych nasyconych, przede wszystkim kwasu palmitynowego (53 g/100 g). Zawiera także ok. 35 g/100 g kwasu oleinowego i 6 g/100 g kwasu omega-6 [16]. Olej palmowy pozyskiwany jest z owoców drzewa palmowego, jest stosunkowo tanim surowcem z możliwością szerokiego zastosowania, dlatego zyskał popularność w przemyśle spożywczym. Można go znaleźć m.in. w lodach, wyrobach cukierniczych (czekoladzie, cukierkach), chipsach, krakersach, gotowych daniach mrożonych (np. pizza), kremie orzechowym, daniach instant (zupy, makarony) itp., a także w przemyśle gastronomicznym jako frytura do dań przygotowywanych w głębokim tłuszczu (np. frytki) [11, 20]. Surowy olej palmowy jest źródłem witamin z grupy E, karotenoidów, steroli, a także koenzymu Q i witaminy K. Obecne antyoksydanty wydłużają okres przydatności zarówno samego oleju, jak i wyrobów produkowanych z jego wykorzystaniem. Mimo że podczas procesów produkcji część bioaktywnych składników ulega dezaktywacji (m.in. obniża się znacznie zawartość tokoferoli w oleju rafinowanym), czerwony olej palmowy zachowuje aż 80% bioaktywnych składników [11].  Wątpliwości budzi wpływ oleju palmowego na zdrowie. Ze względu na wysoką zawartość kwasów tłuszczowych nasyconych jego nadmierne spożycie może pogarszać parametry lipidowe, a co za tym idzie – przyczyniać się do rozwoju m.in. chorób układu krążenia. Mimo że prace naukowe nie wskazują tego jednoznacznie, istnieje prawdopodobieństwo, że poszczególne frakcje nasyconych kwasów tłuszczowych, w tym kwas palmitynowy, mogą mieć wpływ na rozwój nowotworów, zwiększoną apoptozę komórek, indukowanie stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego [20]. Podsumowanie Zawartość różnorodnych substancji bioaktywnych w olejach tłoczonych na zimno wskazuje na ich rolę jako żywności funkcjonalnej. Obecność nienasyconych kwasów tłuszczowych, steroli oraz tokoferoli sprawia, że oleje te są ważnym czynnikiem mogącym brać udział w przeciwdziałaniu chorobom sercowo-naczyniowym, nowotworowym i otyłości. Ich silne właściwości antyoksydacyjne mogą opóźniać procesy starzenia. Oleje powinno przechowywać się zgodnie z zaleceniami producenta, najlepiej w chłodnym, zacienionym miejscu, aby zapobiec niekorzystnym zmianom fizykochemicznym (w tym utlenianiu). Wszystkie oleje tłoczone na zimno, w tym oliwa z oliwek extra virgin, olej rzepakowy, lniany i słonecznikowy, powinny być spożywane na zimno, nie nadają się do smażenia lub pieczenia. Najlepszym olejem do przetwarzania w wysokich temperaturach jest rafinowany olej rzepakowy. Oleje tłoczone na zimno cechuje wyższa zawartość składników bioaktywnych, ale także większa podatność na niewłaściwe warunki przechowywania i niepożądane procesy utleniania kwasów tłuszczowych (zwłaszcza olej lniany). Bibliografia: Candela C.G., Bermejo López L.M., Kohen V.L., Importance of a balanced omega 6/omega 3 ratio for the maintenance of health, Nutritional recommendations. Nutr Hosp 2011, 26(2): 323–329. Cichosz G., Czeczot H., Stabilność oksydatywna tłuszczów jadalnych – konsekwencje zdrowotne, Bromatogia. Chemia. Toksykologia. – XLIV, 2011, 1, str. 50–60. Diuli A. i wsp., A coconut extra virgin oil-rich diet increases HDL cholesterol and decreases waist circumference and body mass in coronary artery disease patients, Nutr. Hosp. 2015;32(5):2144–2152. Drozdowski B., Lipidy [w]: Chemia żywności: sacharydy, lipidy, białka. T. 2. Red. Z. Sikorski; WNT, Warszawa 2007, ss. 73–164. Frank B. Hu, Walter C. Willett, Optimal Diets for Prevention of Coronary Heart Disease, JAMA. 2002;288(20):2569–2578. Gawęcki J. (red.), Żywienie człowieka, Podstawy Nauki o Żywieniu, PZWL, 2010. Gliszczyńska-Świgło i wsp., Tocopherol content in edible plant oils, Pol. J. Food Nutr. Sci., 2007, 57 (4), 157–161. Jarosz M. (red.), Normy żywienia dla populacji polskiej – nowelizacja, IŻŻ 2012, 44–57. Jasińska N., Rola nienasyconych kwasów tłuszczowych w życiu człowieka, Journal of NutriLife, 2013, 01, ISSN:2300-8938, url:http://www.NutriLife.pl/index.php?art=67. Kłosiewicz-Latoszek L., Znaczenie kwasów tłuszczowych omega-3 w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych, Żywienie Człowieka i Metabolizm, 2002, XXIX, nr 1/2. Kowalska M., Aljewicz M., Mroczek E., Cichosz G., Olej palmowy – tańsza i zdrowsza alternatywa, Bromatogia. Chemia. Toksykologia – XLV, 2012, 2, str. 171–180. Krawczyk K., Rybakowski J., Zastosowanie kwasów tłuszczowych omega-3 w leczeniu depresji, Farmakoterapia w psychiatrii i neurologii, 2007, 2, 101–107. Krygier K., Wroniak M., Maszewska M., Wpływ procesów technologicznych na wartość odżywczą olejów jadalnych [w]: Jakość i bezpieczeństwo żywności: kształtowanie jakości żywieniowej w procesach technologicznych, red. D. Nowak, Wyd. SGGW, Warszawa 2011, ss. 65–75. Krygier K., Olej rzepakowy – mity i fakty [w:] Olej rzepakowy – nowy surowiec, nowa prawda, tom II, red. J. Krzymański, Warszawa 2009. Krzymański J., Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) – omega-3 i omega-6 [w:] Olej rzepakowy – nowy surowiec, nowa prawda, tom II wersja skrócona, red. J. Krzymański, Warszawa 2009. Kuchanowicz H. i wsp., Tabele składu i wartości odżywczej, IŻŻ, PZWL, 2010, wyd. I. Logeril M., Salan P., Martin J.L., Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infraction, Final report of the Diet Heart Study, Circulation, 1999.99:779–785. Łoźna K., Kita A., Styczyńska M., Biernat J., Skład kwasów tłuszczowych olejów zalecanych w profilaktyce chorób cywilizacyjnych, Probl. Hig. Epidemiol. 2012, 93 (4), 871–875. Małowski A. i wsp., Wpływ temperatury i czasu przechowywania na wybrane cechy jakościowe oleju rzepakowego, lnianego i lniankowego, Inżynieria Rolnicza, 2013, Z.1(141), T. 1, 115–124. Mancini A., Imperlini E., Nigro E., Biological and Nutritional Properties of Palm Oil and Palmitic Acid: Effects on Health, Molecules 2015, 20, 17339–17361.

Dieta oparta na eliminowaniu produktów zawierających gluten cieszy się coraz większą popularnością. Jeszcze jakiś czas temu była uznawana za trudną konieczność w niektórych jednostkach chorobowych. Obecnie sięga po nią coraz więcej zdrowych osób, a wokół glutenu narosło wiele mitów. Dieta bezglutenowa zyskała także miano znakomitego sposobu na odchudzanie [1].  Należy się więc zastanowić, czy dieta bezglutenowa to kolejna nowa moda, czy konieczność.  Co to jest gluten? Gluten to frakcja białek zapasowych, nierozpuszczalnych w wodzie, naturalnie występujących w zbożach takich, jak pszenica, jęczmień, żyto. Składa się z trzech rodzajów białek: prolaminy (gliadyna), gluteliny (glutenina) i albuminy. Gliadyna stanowi największą część – około 50%, glutenina – 33%, a najmniejsza część to białka należące do albumin. Gliadyna (w pszenicy) to główny czynnik etiologiczny choroby trzewnej (celiakii). Jego odpowiednikiem w innych zbożach są: sekalina w życie, hordeina w jęczmieniu oraz awenina w owsie [2]. Gluten jest białkiem o wysokiej przydatności technologicznej, dzięki czemu stał się tak powszechny i wykorzystywany na masową skalę. Tworzy usieciowione struktury, które zapewniają wypiekom z mąk glutenowych pożądaną konsystencję. Dzięki niemu ciasto staje się pulchne, sprężyste i ciągliwe [3].  Moda na dietę bezglutenową W 2011 r. Biesiekierski i wsp. opublikowali badania o zgubnym wpływie glutenu na zdrowie osób niechorujących na celiakię [4]. W badaniach tych postawiono tezę, że gluten zawarty w żywności może powodować zaburzenia pracy układu pokarmowego. Powyższą tezę poparł William Davis – kardiolog, który w książce Dieta bez pszenicy dowodził, że spożywanie produktów pszenicznych może prowadzić do wielu chorób przewlekłych, m.in. do chorób serca, nadciśnienia, alergii, otyłości, a także niektórych nowotworów. Dołączył do nich trzeci autor – neurolog David Perlmutter – który w swojej publikacji Zaskakująca prawda o pszenicy, węglowodanach i cukrze – cichych zabójcach Twojego mózgu zasugerował, że gluten może powodować demencję, lęk, depresję, a nawet ADHD. Od tego czasu dieta bezglutenowa bije rekordy popularności. Liczba osób eliminujących gluten z diety systematycznie rośnie [5].  Amerykańskie badania wskazują, że w latach 2013–2015 liczba osób stosujących dietę bezglutenową wzrosła z 17 do 25%. Sprzedaż żywności bezglutenowej w tym czasie wzrosła o 136% [6]. Warto zaznaczyć, że Biesiekierski i wsp. dwa lata później zweryfikowali swoje wnioski. W badaniach z 2013 r. nie znaleziono dowodów na specyficzne działanie glutenu, niezależnie od jego dawki, u osób ze zdiagnozowanym NCGS stosujących dietę o niskiej zawartości FODMAP [7].    Tabela 1. Wskazania do stosowania diety bezglutenowej [1, 9, 10, 11, 12] celiakia inaczej glutenozależna choroba trzewna  schorzenie genetyczne, które może być diagnozowane zarówno u dzieci, jak i u osób dorosłych spożywanie glutenu powoduje reakcję autoimmunologiczną, co może doprowadzić do całkowitego zaniku kosmków jelitowych, a przez to do nieprawidłowego trawienia i wchłaniania substancji odżywczych oraz do licznych niedoborów pokarmowych choroba występuje u około 1% populacji, jednak częstotliwość występowania w ciągu ostatnich 20 lat wzrasta ścisła dieta bezglutenowa jest jedyną metodą leczenia i obowiązuje pacjentów do końca życia choroba Duhringa skórna postać celiakii, inaczej zwana opryszczkowym zapaleniem skóry objawia się swędzącą wysypką wraz z pęcherzami, grudkami i rumieniem może współwystępować razem z celiakią, a zapaleniu skóry może towarzyszyć zanik kosmków jelitowych w diagnostyce rozpoznaje się podwyższone stężenie przeciwciał przeciwko endomysium mięśni gładkich (EmA) pacjenci oprócz bezwzględnego zastosowania diety bezglutenowej powinni także unikać spożywania jodu, który nasila objawy choroby alergia na pszenicę w badaniach diagnostycznych różni się od celiakii występowaniem przeciwciał w klasie IgE specyficznych dla alergenów pszenicy możemy wyróżnić alergię natychmiastową i opóźnioną w zależności od czasu, w którym dochodzi do reakcji niepożądanych reakcja może obejmować objawy ze strony układu pokarmowego, oddechowego oraz skórne, a także prowadzić do wstrząsu anafilaktycznego zwykle diagnozuje się ją we wczesnym dzieciństwie, a ustępuje około piątego roku życia w przypadku alergii na pszenicę z diety należy wykluczyć wyłącznie gluten pszenny; nie ma konieczności eliminowania żyta, jęczmienia czy owsa nieceliakalna nietolerancja glutenu  (NNG/NCGS) nieimmunologiczna i niealergiczna postać nadwrażliwości na gluten diagnozowana głównie u osób dorosłych w badaniach diagnostycznych NCGS nie występują przeciwciała w klasie IgA/IgG swoiste dla celiakii ani przeciwciała IgE charakterystyczne dla alergii; nie obserwuje się także zmian w obrębie błony śluzowej jelita cienkiego z powodu braku jednoznacznej diagnostyki wykrycie choroby jest dosyć trudne; najczęściej rozpoznanie stawiane jest w momencie wyeliminowania innych zaburzeń glutenozależnych i ustąpieniu objawów po wykluczeniu glutenu z diety i ich ponownym wystąpieniu po ponownym wprowadzeniu glutenu Wskazania do stosowania diety bezglutenowej W 2011 r. w Londynie podczas pierwszej międzynarodowej konferencji konsensualnej przedstawiono nową klasyfikację zaburzeń związanych z glutenem [8]. Wyodrębniono trzy grupy zaburzeń: autoimmunologiczne, alergiczne oraz nieautoimmunologiczne i niealergiczne. W pierwszej grupie znalazły się celiakia oraz jej skórna postać – choroba Duhringa, a także ataksja powodowana przez gluten. Do drugiej grupy przypisano alergię na pszenicę – oddechową, pokarmową oraz powysiłkową reakcję anafilaktyczną wywołaną przez gluten. W ostatniej grupie znalazła się nieceliakalna nadwrażliwość na gluten [6]. Są to jednostki chorobowe, w których zastosowanie diety bezglutenowej nie jest modą, a jedynym sposobem leczenia. Krótką charakterystykę wyżej wymienionych zaburzeń przedstawia tabela 1 [1, 9, 10, 11, 12].  Zagrożenia związane ze stosowaniem diety bezglutenowej Dietę bezglutenową stosują tysiące osób na całym świecie. Zwykle towarzyszy im entuzjastyczne przekonanie, że dzięki niej uzyskają niższą masę ciała, poprawę samopoczucia czy wyeliminują towarzyszące im problemy trawienne. Należy podkreślić, że wprowadzenie diety bezglutenowej wymaga większej dbałości o codzienny jadłospis, co może prowadzić do poprawy jego jakości. Eliminacja glutenu wiąże się z wykluczeniem białego pieczywa, makaronów, ciast, fastfoodów, słodyczy oraz większą starannością przy doborze składników, często zwiększeniem spożycia warzyw i owoców. Stosowanie diety bezglutenowej na dłuższą metę bez wyraźnych wskazań może jednak prowadzić do licznych powikłań zdrowotnych.  Dużym problemem może okazać się skład produktów bezglutenowych o wysokim stopniu przetworzenia, które zwykle są o wiele uboższe w składniki odżywcze niż ich glutenowe odpowiedniki. Charakteryzują się zwykle niską zawartością witamin z grupy B, cynku, żelaza, magnezu, wapnia czy błonnika [13]. Ponadto producenci żywności, aby poprawić walory smakowe produktów bezglutenowych, wzbogacają je w szkodliwe dla zdrowia substancje. Produkty gluten-free są często źródłem dużej ilości kwasów tłuszczowych nasyconych, utwardzonych olejów roślinnych, soli i cukru. W badaniach Marcasona wykazano, że osoby chorujące na celiakię spożywają zdecydowanie mniej błonnika i zdecydowanie więcej tłuszczów niż osoby stosujące tradycyjną dietę [14]. W badaniach Myszkowskiej-Ryciak i wsp. [15] wskazano, że bezglutenowe zamienniki produktów zbożowych miały zdecydowanie mniejszą wartość odżywczą w stosunku do ich odpowiedników zawierających gluten. Charakteryzowały się mniejszą zawartością białka, żelaza, cynku, magnezu, tiaminy oraz błonnika pokarmowego, przy jednoczesnej wyższej zawartości tłuszczu. Tabela 2 przedstawia porównanie wartości odżywczej wybranych produktów spożywczych zawierających gluten oraz bezglutenowych [27, 28].    Tabela 2. Porównanie wartości odżywczej wybranych produktów zawierających gluten i bezglutenowych (w przeliczeniu na 100 g produktu) [27, 28] Produkty spożywcze Energia (kcal) Białko (g) Tłuszcz (g) Węglowodany ogółem (g) Błonnik pokarmowy (g) Fe (mg) Mg (mg) Tiamina (mg) PRODUKTY ZAWIERAJĄCE GLUTEN Mąka pszenna typ 550 344 10,5 1,6 73,0 2,2 1,3 1 0,16 Mąka żytnia typ 580 337 5,1 1,5 78,5 5,6 1,1 21 0,15 Kasza manna 348 8,7 1,3 76,7 2,5 0,9 18 0,13 Kasza jęczmienna 327 2,2 2,2 75,0 6,2 1,6 45 0,19 PRODUKTY BEZGLUTENOWE Mąka ryżowa 347 7,2 0,7 76,9 2,3 1,1 36 0,08 Mąka kukurydziana 348 5,9 3,0 70,5 7,5 3,0 40 0,37 Mąka gryczana 363 13,1 2,7 68,6 5,9 4,0 219 0,58 Ryż biały 344 6,7 0,7 76,5 2,4 0,8 13 0,05 Ryż brązowy 335 7,1 1,9 68,1 8,7 1,3 110 0,48 Kasza gryczana 344 12,6 3,1 63,4 5,9 2,8 218 0,54 Kasza jaglana 348 10,5 2,9 68,4 3,2 4,8 100 0,73 Źle zbilansowana dieta bezglutenowa, oparta na produktach przetworzonych, może prowadzić do licznych niedoborów pokarmowych i chorób. Większość gotowych produktów bezglutenowych wytwarzana jest ze skrobi kukurydzianej, ryżowej, ziemniaczanej i z tapioki. Determinuje to ich wysoki indeks glikemiczny, przez co znacząco podnoszą stężenie glukozy we krwi. Badania przeprowadzone wśród chorujących na celiakię wykazały, że w ciągu roku od postawienia diagnozy i rozpoczęcia stosowania diety bezglutenowej u większości przebadanych rozwinął się zespół metaboliczny [16]. Inne badania pokazują, że eliminacja glutenu w diecie może się wiązać z większym ryzykiem cukrzycy oraz chorób układu krążenia [17].  Ważnym zagrożeniem związanym z eliminowaniem glutenu z diety są zaburzenia mikrobioty jelitowej. W diecie tradycyjnej spożywany gluten ulega długiemu procesowi trawienia i stanowi pożywkę dla bakterii jelitowych – podobnie jak błonnik pokarmowy. De Palma i wsp. wskazali, że stosowanie diety bezglutenowej już po miesiącu spowodowało zmniejszenie ilości korzystnej mikrobioty, np. bakterii z rodzaju Bifidobacterium, Lactobacillus, Clostridium i wzrost niepożądanych szczepów patologicznych – Enterobacteriaceae, Escherichia coli. W badaniach Wang i wsp. z 2016 r. można zaobserwować zbliżone wnioski [18]. Stosowanie diety bezglutenowej często wiąże się ze znacznym zwiększeniem spożycia ryżu – zboża naturalnie bezglutenowego. Może się to wiązać z większym spożyciem arsenu. W badaniach Bulki i wsp. wykazano, że osoby chore na celiakię charakteryzowały się ponad dwa razy większym stężeniem arsenu we krwi niż osoby na diecie tradycyjnej [19].  Produkty bezglutenowe – z certyfikatem czy bez Zastosowanie ścisłej i bezpiecznej diety bezglutenowej musi być oparte na wyeliminowaniu z diety przetworów z pszenicy, żyta i jęczmienia zawierających gluten oraz produktów, które mogą być zanieczyszczone przez te zboża. Z diety bezglutenowej należy wykluczyć ziarna, kasze, mąki, płatki, otręby, jak również nieoczyszczony z białek słód, syropy i skrobię produkowaną z pszenicy, żyta lub jęczmienia. Eliminacji podlegają także wszystkie wyroby, które na jakimkolwiek etapie produkcji (zbiory, przechowywanie, przetwarzanie, przygotowywanie do spożycia) mogły zostać zanieczyszczone białkami glutenowymi [20]. W 2008 r. Komitet Kodeksu Żywnościowego ds. Żywienia i Żywności Specjalnego Żywieniowego Przeznaczenia przyjął projekt, w którym stwierdzono, że o żywności bezglutenowej możemy mówić, jeżeli całkowita zawartość glutenu w produkcie nie przekracza 20 mg/kg [21]. Obowiązujące prawo reguluje oznaczanie produktów bezglutenowych na terenie całej Unii Europejskiej w precyzyjny sposób. Zgodnie z przepisami produkty gluten-free powinny być opisane słowem „bezglutenowy”. Od wielu lat dodatkowym sposobem znakowania żywności bezglutenowej jest znak graficzny przekreślonego kłosa – nie jest on jednak uregulowany prawnie. Producent oznaczający swój wyrób jako bezglutenowy powinien móc udowodnić, że nie zawiera on więcej glutenu niż dopuszczają przepisy. Zgodnie ze stanowiskiem GIS jedynym dowodem są tutaj wyniki badań laboratoryjnych produktu – producent nie może opierać się np. na wyliczeniach na bazie receptur czy certyfikatach wydanych przez stowarzyszenia lub inne organizacje [22]. Większość osób z nietolerancją glutenu może włączyć do swojej diety bez negatywnych skutków dla zdrowia owies. Jednak produkty owsiane dostępne na polskim rynku mogą być zanieczyszczone zbożami glutenowymi. W ścisłej diecie bezglutenowej zaleca się stosowanie produktów owsianych oznakowanych jako bezglutenowe [23]. Jak wspomniano wcześniej, jednym z zagrożeń związanych ze stosowaniem gotowych produktów bezglutenowych może być ich skład. Około 65% produktów bezglutenowych na rynku amerykańskim bazuje na surowcach przetworzonych i tylko 15% z nich jest wzbogacone lub fortyfikowane w witaminy z grupy B i żelazo (chleb, płatki), a 5%, (głównie płatki śniadaniowe) jest fortyfikowane kwasem foliowym [24]. Wśród produktów bezglutenowych na polskim rynku wciąż jednak dominują produkty bazujące na skrobi pszennej bezglutenowej, o mniejszej wartości odżywczej, a dużą popularnością cieszą się bezglutenowe przekąski węglowodanowo-tłuszczowe [25]. Należy zauważyć, że niektóre zboża lub pseudozboża naturalnie bezglutenowe są bardzo bogate odżywczo i warto z nich korzystać w trakcie stosowania diety bezglutenowej. Warto włączyć do jadłospisu takie produkty, jak gryka, ryż czerwony, ryż dziki, proso, owies, amarantus, komosa ryżowa. Dieta bezglutenowa – moda czy konieczność? W świetle badań naukowych dieta bezglutenowa powinna być stosowana jedynie w przypadku diagnozy zaburzeń glutenozależnych, a zalecanie jej ogółowi społeczeństwa wydaje się przejściową modą. Wyeliminowanie glutenu u osób zdrowych nie przynosi jakichkolwiek korzyści zdrowotnych ani spadku masy ciała [19]. Ponadto wykluczenie glutenu u osoby zdrowej może utrudnić rozpoznanie prawdziwej przyczyny problemów zdrowotnych. Objawy, które są charakterystyczne dla celiakii czy NCGS, mogą być także oznakami innej choroby – np. zespołu jelita nadwrażliwego, nietolerancji pokarmowej (np. laktozy), przerostu bakterii w jelicie cienkim, a nawet niewydolności czy nowotworu trzustki [24]. Szkodliwość diety bezglutenowej bez wskazań medycznych może wynikać również z faktu, że pacjenci bilansują ją sami, opierając się na gotowych, przetworzonych produktach, bez konsultacji z lekarzem czy dietetykiem. Należy pamiętać, że tylko zrównoważona i urozmaicona dieta może być bezpieczna i przynosić korzystne efekty w postaci poprawy stanu zdrowia.   Bibliografia: Kunachowicz H., Dieta bezglutenowa – co wybrać?, PZWL, Warszawa, 2018, 9–40. Jarosz M., Wierzejska R., Celiakia. Porady dla Lekarzy i Dietetyków, PZWL, Warszawa 2014, 9–98. Stępniewska S., Wartość technologiczna ziarna wybranych odmian pszenicy, Acta Agrophysica, 2015, 22(1), 103–114. Biesiekierski J.R. i wsp., Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial, The American Journal of Gastroenterology, 2011, 106(3), 508–514. Reilly N.R., The Gluten-Free Diet: Recognizing Fact, Fiction and Fad, The Journal of Pediatrics, 2016, 175, 206–210. Mintel Press Office, Half of Americans think gluten-free diets are a fad while 25% eat gluten-free foods, Food and Drink, 2015. Biesiekierski J.R. i wsp., No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates, Gastroenterology, 2013, 145(2), 320–328. Bierła J.B. i wsp., Diagnostyka celiakii i badania przesiewowe w grupach ryzyka, Diagnostyka Laboratoryjna, 2016, 52(3), 205–210. Cichańska B., Celiakia. Dieta bezglutenowa. Niezbędne informacje i porady, Stowarzyszenie Przyjaciół Chorych na Celiakię „Przekreślony Kłos”, Bydgoszcz 2013, 5–49. Konińska G. i wsp., Celiakia i dieta bezglutenowa. Praktyczny Poradnik, Polskie Stowarzyszenie Osób z Celiakią i na Diecie Bezglutenowej, Warszawa 2015, 11–47. Czaja-Bulsa G., Bulsa M., What do we know about IgE-mediated wheat allergy in children?, Nutriens, 2017, 9(35), 1–9. Ścibor K. i wsp., Gluten intolerance as the problem of the 21th century, Journal of Clinical Healthcare, 2015, 1, 18–24. Rybicka I., Gliszczyńska-Świgło A., Niedobory składników odżywczych w diecie bezglutenowej. Problemy Higieny i Epidemiologii, 2016, 97(3), 183–186.  Marcason W., Is there evidence to support the claim that a gluten-free diet should be used for weight loss? Journal of the American Dietetic Association, 2011, 111(11), 1786. Myszkowska-Ryciak J. i wsp., Analiza wartości odżywczej i kosztów diety bezglutenowej w porównaniu do standardowej racji pokarmowej, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 2015, 21 (3), 312–316. Tortora R. i wsp., Metabolic syndrome in patients with coeliac disease on a gluten-free diet, Alimentary Pharmacology & Therapeutics, 2015, 41(4), 352–359. Lebwohl B., Cao Y., Zong G. i in. Long term gluten consumption in adults without celiac disease and risk of coronary heart disease: prospective cohort study, British Medical Journal, 2017, 357, 1892. De Palma G., Nadal I., Collado M.C., Sanz Y., Effects of a gluten-free diet on gut microbiota and immune function in healthy adult human subjects. British Journal of Nutrition, 2009, 102(8), 1154–1160. Bulka C.M. i wsp., The Unintended Consequences of a Gluten-free Diet, Epidemiology, 2017, 28(3), 24–25. Dewar D.H. i wsp., Celiac disease: management of persistent symptoms in patients on a gluten-free diet, World Journal of Gastroenterology, 2012, 28, 18(12), 1348–1356. Codex Alimentarius Commission. Codex standard for foods for special dietary use for persons Intolerant to gluten,2008, 118–1979.  Paprocki J., Żywność bezglutenowa – co mówi prawo?, Przegląd Piekarski i Cukierniczy, 2017, 8, 37. Daniewski W. i wsp., Gluten content in special dietary use gluten-free products and other food products, Roczniki PZH, 2010, 61(1), 51–55. Thompson T. i wsp., Gluten-free diet survey: are Americans with celiac disease consuming recommended amounts of fibre, iron, calcium and grain foods?, Journal of Human Nutrition and Dietetics, 2005, 18(3), 163–169. Lange E., Produkty bezglutenowe na rynku polskim, Handel wewnętrzny 2013, 4(345), 83–95. Lionetti E. i wsp., Re-challenge Studies in Non-celiac Gluten Sensitivity: A Systematic Review and Meta-Analysis, Frontiers in Physiology, 2017, 8, 621. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K., Tabele składu i wartości odżywczej żywności, PZWL, Warszawa 2005. Kunachowicz H., Nadolna I., Iwanow K., Przygoda B.: Wartość odżywcza wybranych produktów spożywczych i typowych potraw, PZWL, Warszawa 2005.

Potencjalne wykorzystanie melatoniny w leczeniu uzupełniającym COVID-19 W artykule podsumowano potencjalne wykorzystanie melatoniny w leczeniu uzupełniającym COVID-19. Nadmierne zapalenie, utlenianie i odpowiedź immunologiczna wywołane przez koronawirusy lub inne patogeny mogą przyczyniać się do patologii COVID-19. Potencjalnym następstwem jest ostre uszkodzenie płuc (ALI)/zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), a często śmierć. Literatura sugeruje, że melatonina jako substancja biologicznie czynna, przeciwzapalna i przeciwutleniająca potencjalnie chroni przed ALI/ARDS powodowanym przez wirusy i inne patogeny. Mechanizm aktywności przeciwutleniającej oraz przeciwzapalnej melatoniny opiera się na działaniu powodującym z jednej strony wzrost aktywności enzymów przeciwutleniających (np. dysmutazy ponadtlenkowej), z drugiej zaś – obniżenie aktywności enzymów prooksydacyjnych (np. syntazy tlenku azotu). Działa także jako zmiatacz wolnych rodników. Uzasadnienie zastosowania melatoniny u pacjentów z COVID-19 koncentruje się nie tylko na możliwym osłabianiu zaburzeń oddechowych wywołanych infekcją, a przy tym na wysokim profilu bezpieczeństwa stosowania, ale także na ogólnej poprawie samopoczucia pacjentów. Uznaje się, że melatonina jest skuteczna u pacjentów wymagających szczególnej opieki, u których podczas leczenia dodatkowo obserwuje się zmniejszenie lęku oraz poprawę jakości snu. Wykazane działanie może być również korzystne w przypadku pacjentów z COVID-19. Istnieją znaczące dane wskazujące, że melatonina może ograniczać rozwój chorób wirusowych i prawdopodobnie byłaby również korzystna u pacjentów z COVID-19. Niemniej jednak autorzy podkreślają, że wymagane są odpowiednie badania kliniczne, aby potwierdzić tę hipotezę. Źródło: R. Zhang X. Wang L. i in., COVID 19: Melatonin as a potential adjuvant treatment, Life Sciences, Vol. 250, 1 June 2020, 117583, https://doi.org/10.1016/j.lfs.2020.117583 Immunoterapia w sepsie – hamować czy przyspieszać? W artykule dokonano przeglądu ostatnich i trwających badań klinicznych z zastosowaniem terapii immunostymulujących lub immunosupresyjnych przeciwko sepsie.  Sepsa, stan kliniczny charakteryzujący się niewydolnością narządów po zakażeniu, jest najczęstszą przyczyną śmierci hospitalizowanych pacjentów. Leczenie posocznicy ma na ogół charakter doraźny, polegający na podawaniu płynów dożylnych, substancji wazoaktywnych i tlenu, a także antybiotyków w celu wyeliminowania patogenu. Jak dotąd, żadne leki nie zostały zatwierdzone w leczeniu posocznicy, a próby kliniczne potencjalnych terapii nie zmniejszyły śmiertelności. Stąd autorzy sugerują, że potrzebne są nowe metody diagnostyki i leczenia. Nieprawidłowości w odpowiedzi immunologicznej wywołane przez patogen, od nadmiernego stanu zapalnego do immunosupresji, przyczyniają się do patogenezy choroby. Autorzy wskazują na znaczenie spersonalizowanej terapii, w szczególności na potrzebę określenia rodzaju interwencji wymaganej przez każdego pacjenta na danym etapie procesu chorobowego. Aby rozwiązać ten problem, określa się jako konieczne zastosowanie biomarkerów do stratyfikacji pacjentów na podstawie ich indywidualnego statusu immunologicznego Źródło: Steinhagen F., Schmidt S.V., Schewe J.-C., Peukert K., Klinman D.M., Bod Ch. Immunotherapy in sepsis – brake or accelerate? Pharmacology & Therapeutics, Vol. 208, April 2020, 107476, https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2020.107476 Perspektywy wykorzystania fitoterapii w NAFLD i NASH W prezentowanej pracy podsumowano rolę i mechanizmy działania tradycyjnych leków ziołowych (THM) w leczeniu niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD). Badania czterech substancji pochodzenia roślinnego (sylimaryna, berberyna, kurkumina i resweratrol), zarejestrowane w ClinicalTrials.gov, przedstawiają obiecujące wyniki świadczące o możliwościach zastosowania w leczeniu NAFLD/NASH. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) jest jedną z najczęstszych przewlekłych chorób wątroby na świecie, a jej postępujący etap, który wykazuje zapalenie wątroby i zwłóknienie, określany jest jako niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH). NASH z kolei może prowadzić do marskości, niewydolności i nowotworu wątroby. Autorzy zwracają uwagę, iż ze względu na rozprzestrzenianie się otyłości w krajach rozwiniętych, szczególnie w krajach zachodnich, ogólna częstość występowania NAFLD rośnie i obecnie szacuje się ją na 24%. Niemniej jednak wskazują na pewne niespójności, gdyż w Azji 19% pacjentów z NAFLD jest szczupłych. Obecnie niewiele leków może sprostać rosnącemu obciążeniu chorobowemu NAFLD i jej postępującemu stadium NASH. Większość z nich, takich jak witamina E, poprawia jedynie stan wątroby w stłuszczeniu i stany zapalne, ale ma niewielki wpływ na postępujące zwłóknienie. W celu wyjaśnienia, w jaki sposób tradycyjne leki ziołowe (THM) mogą zapewnić poprawę stanu klinicznego pacjentów z NAFLD/NASH podsumowano dostępne w literaturze badania preparatów ziołowych. Autorzy podkreślają, iż nadal nie ma przekonujących dowodów z badań żywieniowo-klinicznych na próbach randomizowanych (losowy dobór pacjentów do badań klinicznych do grupy kontrolnej oraz eksperymentalnej) na poparcie terapeutycznych efektów THM. Stąd fundamentalne znaczenie mogą mieć wieloośrodkowe badania kliniczne, w których oceniana jest aktywność preparatu sporządzanego na bazie ostropestu plamistego i berberysu (związki czynne to odpowiednio sylimaryna i berberyna). Źródło: Yan T., Yan N., Wang P., Xia Y., Hao H., Wang G., Gonzalez F.J. Herbal drug discovery for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease.Acta Pharmaceutica Sinica B, Vol. 10, Issue 1, January 2020, s. 3–18, https://doi.org/10.1016/j.apsb.2019.11.017

Ciało i cielesność od wieków były przedmiotem zainteresowania przedstawicieli zarówno nauki (filozofów, teologów, lekarzy), jak i sztuki (malarzy, rzeźbiarzy, aktorów, tancerzy). Pod koniec XX wieku koncentracja na cielesności i ocena osoby przez jej pryzmat nabrały tak dużego znaczenia, iż owa współczesność zaczęła być postrzegana jako okres „zsomatyzowania społeczeństw”[1]. Ciało stało się naszym komunikatem dla świata zewnętrznego. Towarzyszy nam od pierwszych do ostatnich chwil istnienia. Zawiera osobistą historię życia każdego z nas – wraz ze wszystkimi indywidualnymi, społecznymi i kulturowymi aspektami [2]. Szacunek do ciała, odczuwanie go i obserwacja pozwalają nam docenić siebie i rozwijać poczucie własnej wartości. Jak mawiał Dawid W. Krueger: „Ciało i jego rozwijająca się reprezentacja umysłowa stanowią podwaliny poczucia siebie” [3]. Dzięki takiej postawie możemy żyć pełnią życia i wpływać świadomie na budowanie poczucia własnej wartości. Pozytywny kontakt z cielesnością, a co za tym idzie – także z seksualnością, przyczynia się do rozwoju tożsamości oraz wzmacnia zaufanie do samych siebie [4]. Zarówno w psychologii, jak i psychoterapii ciało zajmuje szczególne miejsce i wymaga wyjątkowej troski wyrażającej się gotowością do zobaczenia i usłyszenia tego, co sobą wyraża. Często to właśnie cielesność terapeuty, jak i klienta-pacjenta stanowi pierwszą podstawową barierę komunikacyjną. Cielesność jest również pierwszą przestrzenią, w której może się zamanifestować akceptacja bądź jej brak, oczekiwania i próby ich spełnienia, gotowość do bliskości i próby jej unikania, a także wrażliwość na komunikaty i świat drugiego człowieka [5]. Jak dziś układają się relacje człowieka z jego własnym ciałem? Codzienne wybory dotyczące określonych aktywności, spożywanych pokarmów, a także emocji, jakich doświadczamy i sposobów ich interpretowania istotnie wpływają na pracę naszych narządów wewnętrznych. Związek pomiędzy fizycznym bólem a emocjami, jakie wywołuje, także ma znaczenie dla naszej psychiki. Rezultatem czego staje się eksperymentowanie z różnego rodzaju metodami, praktykami, środkami, dzięki którym nasze ciało będzie mogło być bardziej wydajne oraz będzie mogło spełnić oczekiwania, jakie stawia mu współczesny człowiek. Stwierdzenie, że żyjemy w kulturze pigułki jest jak najbardziej trafione. Na wszelakie dolegliwości ciała mamy rozwiązania w postaci suplementów i odżywek, pigułek, kapsułek, kropelek oraz maści. Wymagamy od naszego ciała nieustannej gotowości do działania, nie dając mu prawa do słabości. Odbieramy sobie możliwość skoncentrowania się na nim i wsłuchania w jego potrzeby. Dbanie o ciało oraz dążenie do potocznie pojmowanej sprawności ma także swoje dobre strony. Współczesne mody na aktywność fizyczną, tj. bieganie, nordicwalking, tenis, narty, rolki, aerobik, pozytywnie wpływają zarówno na ciało, jak i na naszą psychikę. Kult idealnego ciała, prezentowany w mediach i obecny w różnego rodzaju przekazach kulturowych, wychodzi naprzeciw trendom w modzie na różnorodność, ukazuje szacunek dla odmienności, daje przyzwolenie na pokazywanie ciała z bliznami po zabiegach i operacjach, z chorobami skórnymi, a także ciała z dysproporcjami w wyglądzie [6, 7]. O ile ideał męskiego ciała nie zmienił się na przestrzeni wieków, o tyle ideał ciała kobiecego przeszedł różne przeobrażenia, zmieniając się w zależności od danej epoki czy kultury [8,9,10]. Jeszcze nie tak dawno dyskutowano o ideale ciała kobiecego w kontekście szczupłości, sprawności i przesadnego dbania o nie. Obecnie w mediach nadal upowszechniane są obrazy kobiet uznanych przez kulturę za kanon piękna. Sprawiają one, iż kobiety coraz częściej poddają się praktykom, zabiegom, rytuałom, które mają sprawić, że staną się bardziej kobiece, a ich wygląd zbliży się do obowiązującego kanonu[11]. Badania prowadzone w grupach feministek potwierdzają, iż kobiety są „ofiarami” piękna, które w praktyce jest integralną częścią polityki patriarchalnych społeczeństw [4]. Prowadzi to do stwierdzenia, iż wyzwolenie kobiet jest dziś pozorne. W przeszłości kobiety były więźniami macierzyństwa i ogniska domowego, a współcześnie są więźniami własnego ciała [5]. Powszechna jest teza, iż w przypadku mężczyzn piękno jest cechą pożądaną, a w przypadku kobiet – wręcz wymaganą [7]. Kobiety często nie potrafią zaakceptować defektów własnego ciała, a brak możliwości osiągnięcia ideału wiąże się z większą liczbą negatywnych konsekwencji w sferze społecznej, a także niższą samooceną, co w następstwie prowadzi do zaburzeń odżywiania i osobowości oraz współwystępowania chorób takich, jak otyłość i depresja. Depresja wiąże się nie tylko z uczuciem głębokiego smutku, lecz również z szeregiem objawów poznawczych, behawioralnych, fizycznych i emocjonalnych. W przypadku nasilenia tychże objawów, a także występowania ich nieprzerwanie przez dłuższy czas może dojść do zakłócenia jakości życia oraz pogorszenia relacji z innymi. Warto wówczas udać się do specjalisty, który pomoże w ocenie realnego zagrożenia. Z punktu widzenia psychologii zbytnia koncentracja na ciele może prowadzić do zaspokajania pragnień i potrzeb związanych z chęcią zwiększenia poczucia kontroli nad własnym życiem. W konsekwencji ma to wpływ na zawężenia aspiracji życiowych oraz obniżenie samooceny. Istotę procesu odzyskiwania kontroli nad własnym życiem stanowi nazwanie, zrozumienie i oswojenie emocji. Czasem nie doceniamy własnej umiejętności radzenia sobie z problemami. Warto zastanowić się, co w danej chwili jest dla nas celem nadrzędnym. Być może samorealizacja stanie się ważniejsza niż podążanie za wizerunkiem „idealnego ciała”, często sztucznie wykreowanym i istniejącym jedynie w naszej wyobraźni. Ten ideał wcale nie musi przecież oznaczać konieczności posiadania szczupłej sylwetki. Może w ogóle nie koncentrować się na aspektach naszej urody, jedynie na innych istotnych elementach życia. Podmiotowość i tożsamość współczesnego człowieka jest w znaczącym stopniu kształtowana pod wpływem oczekiwań kulturowych, a obraz ciała kreowany jest zgodnie z oczekiwaniami kulturowymi. Daje to poczucie sukcesu, kontroli oraz stabilizuje tożsamość. W przypadku, gdy ciało zaczyna być substytutem tożsamości, wygląd staje się podstawowym wymiarem, na jakim opiera się akceptacja i samoakceptacja jednostki. Wówczas ciało zaczyna być poddawane praktykom zgodnie z obowiązującym do niedawna kanonem piękna, czyli szczupłością graniczącą z chudością. Kobiety od zawsze oceniane za wygląd, będący podstawowym wymiarem, mającym wpływ na ich pozytywny obraz siebie, postrzegały tożsamość przez pryzmat cielesności. Lata sześćdziesiąte ubiegłego stulecia, które wypromowały szczupłość, to jednocześnie okres kontrkultury z próbą przekraczania barier społecznych i norm kulturowych. Zastąpienie sylwetki kobiety matki sylwetką szczupłej dziewczyny było wyrazem wyzwolenia seksualnego kobiet, a co za tym idzie – oddzielenia seksualności od funkcji prokreacyjnych i tradycyjnej roli matki. Tradycyjna kobiecość była definiowana opozycyjnie w stosunku do cech i wartości męskich, takich jak niezależność, skuteczność czy też możliwość wyrażania uczuć negatywnych. To zapoczątkowało daleko idące zmiany w postrzeganiu roli, jaką odgrywały kobiety. Idea szczupłości była interpretowana jako zaproszenie do androgynicznej niezależności. Kultura szczupłości wypromowała zdrowy styl życia, a jej celem stało się zapobieganie chorobom cywilizacyjnym [6]. Człowieka skonstruowanego na miarę naszych czasów ma zatem cechować przede wszystkim zdrowie, a co się z tym wiąże – silne, energiczne ciało, harmonijnie współgrające z otoczeniem. Dzisiejszy świat nie sprzyja zachowaniu szczupłej sylwetki, a jednocześnie bycie fit nigdy wcześniej nie było tak pożądane. Nadmierne kilogramy stały się synonimem zaniedbania, a coraz większa otyłość zauważalna jest wśród najmłodszych pokoleń. Większość z nas wie, iż niewłaściwa dieta zwiększa ryzyko pojawienia się chorób cywilizacyjnych, takich jak otyłość, cukrzyca, miażdżyca, nadciśnienie. Mimo tego, jakość wybieranego przez nas jedzenia nie wpływa korzystnie na nasze zdrowie. Eksperci Instytutu Żywności i Żywienia wyrażają przekonanie, że opracowanie nowej piramidy i jej upowszechnianie w społeczeństwie przyczyni się do poprawy zdrowia Polaków i zmiany ich nawyków żywieniowych na bardziej prozdrowotne. Powszechna edukacja żywieniowa jest niezwykle istotna i zarazem konieczna w obliczu zagrożenia epidemią otyłości i powiązanych z nią chorób cywilizacyjnych [12]. Dobór odpowiedniej diety jest kwestią mocno indywidualną, uzależnioną od wieku, stanu zdrowia, typu schorzenia, możliwości ekonomicznych i organizacyjnych, jak również motywacji danej osoby do zmiany[13]. W ciągu kilku ostatnich lat obserwujemy wzrost zainteresowania problematyką cielesności w aspekcie psychologicznego funkcjonowania człowieka. Jesteśmy coraz bardziej świadomi faktu, iż odżywianie decyduje o stanie naszego zdrowia zarówno fizycznego, jak i psychicznego, co ukazują badania także z dziedziny medycyny żywieniowej stosowanej na potrzeby psychiatrii (nutritional psychiatry) [13]. Wzrosło zainteresowanie jakością i rodzajem kupowanych produktów żywnościowych, a także składem oraz datą ważności produktu. Zdecydowana większość badanych jest przekonana, że odżywia się zdrowo lub bardzo zdrowo. Od ponad dwudziestu lat zdrowe odżywianie jest najczęściej wskazywanym środkiem służącym poprawie stanu zdrowia [14]. Świadomość konsumencka to trend, który od jakiegoś czasu staje się coraz silniejszy w naszej kulturze. Być może jesteśmy już gotowi na wprowadzenie odżywiania bazującego na fizjologicznych oznakach głodu i sytości, tzw. intuicyjnego, będącego elementem wspomagającym prawidłową masę ciała. Według najnowszych badań istnieje związek pomiędzy profilem mikrobiologicznym jelit a strukturą i funkcjonowaniem mózgu człowieka. To, jakie produkty spożywa człowiek, wywiera wpływ na aktywność jego dwóch niezależnych układów nerwowych: mózgu oraz jelitowego układu nerwowego. Odczuwane emocje mogą być zarówno przyczyną, jak i następstwem jedzenia [15]. Prawidłowe odżywianie ma zatem istotny wpływ na nasz dobrostan psychiczny. Poszerzanie wiedzy na temat prawidłowego odżywienia organizmu staje się naszym celem, do którego dążymy, pragnąc osiągnąć komfort psychiczny i zadowolenie ze sprawnego, zdrowego ciała. Bibliografia: Kowalik S., Ja cielesne – próba nowego spojrzenia, Polskie Forum Psychologiczne, 1, 1-2, 2003, s. 5–29. FroschlM., Słowo wstępne [do:]Ch.Wanzeck-Sielert, Dzieci poznają siebie i swoje ciało, Jedność, Kielce 2008, s. 7. Schier K., Piękne brzydactwo. Psychologiczna problematyka obrazu ciała i jego zaburzeń, Wydawnictwo Naukowe Scholar, Warszawa 2009, s. 11. Wooley O.W., …and man created „woman”. Representations of woman's bodies in western culture, [w:] P.Fallon, M.A. Katzman, S.C. Wooley(red.).], Feminist perspective on eating disorders, The Guilford Press, New York–London 1994, s. 17–52. Flis J., Ciało do wymiany, [w:] Psychologia w praktyce 2(2017), s. 17–21. Józefik B., Kultura, ciało, (nie)jedzenie, terapia, Wyd. Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2014, s. 27–34. Wolf N., Mit piękności, [w:] M. Szpakowska(red), ], Antropologia ciała. Zagadnienia i wybór tekstów, Wyd. Uniwersytetu Warszawskiego, Warszawa 2008, s. 103–108. Tiggemann M., Media Influences on Body Image Development, [w:] T. Pruzinsky, T. F. Cash (red.), Body image. A handbook of theory, research and clinical practice, New York–London, The Guilford Press, 2002, s. 91–98. Głębocka A., Treści związane z wizerunkiem ciała w przekazach prasowych – na przykładzie miesięczników „Playboy” i „Twój Styl”, [w:] A. Barska, E. Mandal (red.), Tożsamość społeczno-kulturowa płci, Wydawnictwo Uniwersytetu Opolskiego, Opole 2005, s. 75–88. Brytek-Matera A., Obraz ciała – obraz siebie. Wizerunek własnego ciała w ujęciu psychologicznym, Wydawnictwo Difin, Warszawa 2008, s. 9–11. Głębocka A., Niezadowolenie z wyglądu a rozpaczliwa kontrola wagi, Oficyna Wydawnicza Impuls, Kraków, 2009, s. 24–27. Śliż D.,Mamcarz A., Medycyna stylu życia, PZWL, Warszawa 2019, s. 103–145. Walczak M., Kiedy mózg spotyka jelito, W: Psychologia w praktyce 6(2017), s. 16–21. Centrum badania opinii społecznej. Komunikat z badań, Jak zdrowo odżywiają się Polacy?, Nr 106/2019, Warszawa 2019, s. 1–10. Czepczor-Bernat K., Brytek-Matera A., Psychologiczne aspekty nadwagi i otyłości, Warszawa 2020, s. 38–42.

Jedno z anegdotycznych praw Murphy’ego głosi: „Człowiek postępuje rozsądnie wtedy i tylko wtedy, gdy wszelkie inne możliwości zostały już wyczerpane”. Niestety doświadczenie specjalistów podejmujących współpracę z klientami i pacjentami, którzy chcą się odchudzać, zdaje się potwierdzać to – przyznajmy dość pesymistyczne – stwierdzenie. Kiedy osoba z nadmiarem tkanki tłuszczowej po raz pierwszy trafia do gabinetu dietetyka i/lub trenera w klubie fitness, często ma już za sobą mniej lub bardziej udane próby odchudzania na własną rękę. Oczywiście wcześniejsze doświadczenia konsultowane są na ogół z doktorem Google… W tym kontekście chęć podjęcia współpracy ze specjalistą wydaje się więc poczynaniem jednak dość rozsądnym. Czy konsekwentnie dotyczy to również oczekiwanych efektów współpracy, skoro potrzeby w tym względzie określane są często nie tylko jako cel wagowy: Chcę odchudzić brzuch, biodra, uda, boczki* w 3 tygodnie, 2 miesiące, 5 miesięcy** (*jeden obszar, kilka, wszystkie bądź inne; **takie bądź inne przedziały czasowe) Obszarem ciała, którego odchudzeniem najbardziej zainteresowani są klienci/pacjenci, jest oczywiście brzuch. Konkludując, nie tyle chodzi o poprawę stanu zdrowia, jakości życia czy wyników osiąganych w sporcie, ile o względy estetyczne. Marzenie o wąskiej talii zdaje się przyćmiewać inne zalety odchudzania. Naprzeciw tego rodzaju oczekiwaniom wychodzi znaczna część producentów i usługodawców. Mamy więc suplementy diety na płaski brzuch i eksperckie programy treningowe w rodzaju: „Sześciopak w 12 tygodni”, „Lancet – celuj w płaski brzuch” i inne. Oferta dedykowanych programów treningowych dostępnych online, na różnego rodzaju nośnikach oraz w klubach fitness jest naprawdę imponująca. Podstawowe pytanie, jakie należy zadać, brzmi jednak – czy to działa? Według elementarnej wiedzy z zakresu fizjologii proces lipolizy indukowany jest za pomocą amin katecholowych i hormonów tarczycy wydzielanych dokrewnie i transportowanych do większości tkanek, a nie tylko do mięśni. Z całą pewnością nie tylko do mięśni zaangażowanych w pracę podczas treningu. Współczesna nauka bada również inne aspekty utleniania lipidów, takie jak: warunki otoczenia, różnorodne protokoły treningowe i żywieniowe czy choćby uwarunkowania objętości i poziomu intensywności wysiłku. Opublikowane w 1971 r. opracowanie Gwinupa, Chelvama i Steinberga [1] wraz z narosłym w ciągu półwiecza komentarzem zdają się rozwiewać wszelkie wątpliwości na temat możliwości redukcji lokalnie umiejscowionej tkanki tłuszczowej. Badanie to dotyczyło czynnych sportowców – graczy w tenisa ziemnego – dyscypliny jednostronnie zlateralizowanej, której uprawianie niechybnie powinno doprowadzić do dużych asymetrii zarówno w zakresie rozwiniętej tkanki mięśniowej, jak i dystrybucji tkanki tłuszczowej. „Niechybnie” okazuje się jednak określeniem zupełnie nietrafnym, bo o ile rzeczywiście dało się zaobserwować różnice w zakresie hipertrofii mięśniowej, o tyle w zakresie tkanki tłuszczowej nie zaobserwowano istotnych statystycznie różnic. Od lat siedemdziesiątych XX wieku podejmowano jeszcze wiele prób sprawdzenia, czy jakikolwiek protokół treningowy lub żywieniowy sprawdzi się w rzeczonym temacie, jednak (w jakości wartej cytowania) bezowocnie [3, 4]. Reasumując, w kontekście odchudzania utrata lokalnej tkanki tłuszczowej to mit. Mit czy raczej bajka, jak się okazuje, dość mocno zakorzeniona w świadomości ludzkiej i urzekająca swym powabem. Cóż, kto w medialnej powodzi idealnych ciał fit potrafi zdobyć się na obiektywny ogląd własnej sylwetki? Czy odsłonięcie wypracowanych ciężką pracą mięśni nie jest tym, co skłania wielu aktywnych do jeszcze większej aktywności, do wyrzeczeń? Czy nie fajnie byłoby tak zaplanować proces odchudzania, aby uzyskać efekt tam, gdzie w pierwszej kolejności podąża nasz wzrok? Może więc czymś ze wszech miar ludzkim jest dążenie, by z pomocą specjalistów urzeczywistnić marzenie o płaskim brzuchu (oczywiście najlepiej w cztery tygodnie...)? Dylematem aksjologicznym pozostaje: czy specjalista powinien wyprowadzić klienta z błędu i jego oczekiwania określić jako nierealistyczne – czy może zaproponować najbardziej optymalne rozwiązanie przybliżające go do wymarzonego celu? Problem komplikuje też kwestia motywacji do zmiany oraz inne zagadnienia choćby z zakresu psychodietetyki, które rzutować będą na komunikację z klientem oraz ogólny kształt współpracy [4, 5, 6]. Skupmy się zatem na tym, co działa naprawdę, i powalczmy, żeby odchudzić brzuch… i resztę ciała. Zupełnie nieoryginalne dzisiaj zdaje się twierdzenie, że odchudza nas ujemny bilans kaloryczny. To przyznajmy dość niemodna prawda, jednak na razie nikomu w przekonujący sposób nie udało się udowodnić, że jest inaczej. Tak więc dobrze zbilansowana dieta redukcyjna – i tutaj na pewno pomocny może być odpowiedni specjalista. Biorąc pod uwagę, że do poradni dietetycznych zgłaszają się pacjenci określający swoją motywację jako dość wysoką, zmiana (słowo kluczowe dla procesu odchudzania) może rozpocząć się natychmiast. Cel zmiany mamy już wyznaczony, jednak dobrze byłoby wyznaczyć również cele pośrednie – nie wszystkie muszą mieć wyrazistość „sześciopaku” – można wziąć również pod uwagę tak prozaiczne potrzeby, jak „obniżenie poziomu trójglicerydów” albo „przebiegnięcie truchtem 5 km”. Warto również w tym względzie stosować sprawdzone rozwiązania z zakresu zarządzania: cele opisywane akronimem S.M.A.R.T (skonkretyzowany, mierzalny, osiągalny, istotny, określony w czasie) – mantra menedżerów jest w tym względzie naprawdę pomocna. Interwencja żywieniowa powinna być efektem diagnostyki dotychczasowych nawyków żywieniowych. Warto zaznaczyć, że bywają takie sytuacje, w których kilka błędów utrwalonych i wielokrotnie powtarzanych prowadzi do otyłości. Czasami wystarczy mała zmiana, aby osiągnąć pożądany efekt – nie każdy przypadek wymaga demolowania dotychczasowego jadłospisu. Biorąc pod uwagę, że nic tak nie motywuje do działania jak efekty, należy rozważyć w pierwszym okresie diety redukcyjnej dość znaczne restrykcje kaloryczne. Trudno oszacować wymagany poziom deficytu – jest kwestią relatywną i wymaga indywidualnej oceny. Podobnie jak sam typ diety, choć biorąc pod uwagę popularność i oddziaływanie prozdrowotne, można przyjąć, że dieta śródziemnomorska może być korzystnym wyborem [7, 8]. Bogata w zboża, warzywa i owoce, nasiona roślin, oliwę z oliwek, z umiarkowanym spożyciem ryb i drobiu, roślin strączkowych, jaj i produktów mlecznych wraz z towarzyszącym jej mniejszym spożyciem czerwonego i tłustego mięsa – dieta dość uniwersalna i bardzo dobrze opisana, co czyni ją propozycją względnie łatwą.  Tymczasem jednak apetyt na smukłą sylwetkę rośnie w miarę jedzenia. Co więcej możemy więc zaproponować? Najbardziej synergicznym działaniem w stosunku do diety, jakie można wdrożyć w procesie odchudzania, jest oczywiście aktywność fizyczna. Z jednej strony – wdrożenie aktywności fizycznej pozwala na szybsze uzyskanie postępów i ma znaczący wpływ na całkowite dzienne zapotrzebowanie kaloryczne, z drugiej strony – ma potencjał, by wraz z rozwojem sportowym prowadzącym do wzrostu poziomu aktywności przyczynić się do poprawy w zbilansowaniu diety. Dieta ubogokaloryczna bywa często niedoborowa w zakresie mikroskładników, natomiast aktywni sportowcy mogą jeść więcej (nawet dużo więcej), pozostając jednocześnie na kontrolowanym deficycie. Jaką aktywność możemy polecić osobom, które zamierzają spalić nadmiar tkanki tłuszczowej na brzuchu? Biorąc pod uwagę wyjaśnienia poczynione na wstępie, trudno zakładać, że będą to „hiper-super-programy na sześciopak”. Wykonanie mniej lub bardziej wymyślnych ćwiczeń angażujących mięśnie brzucha będzie miało wpływ na ogół tkanki tłuszczowej. Może to jednak być mniej skuteczny wybór niż klasyczne przysiady. Zwłaszcza przysiady z obciążeniem. Badania dowodzą, że w zakresie redukcji tkanki tłuszczowej (również tej zlokalizowanej na brzuchu) najbardziej sprawdza się trening oporowy i trening interwałowy o wysokiej intensywności. Mniej wydajne w tym zakresie są elementy treningu wytrzymałościowego, wysiłki aerobowe [10, 11, 12]. To dość ważne rozróżnienie i warto się nim kierować, celując w uzyskanie szybszych efektów. Warto też pamiętać, że dobrze dobrany rodzaj aktywności fizycznej powinien sprawiać przede wszystkim przyjemność. Dzięki temu może stać się ważnym, wręcz niezbędnym elementem życia. Szczupła, zdrowa sylwetka staje się wówczas niejako efektem ubocznym podejmowanej aktywności – i oto właśnie chodzi! W tym kontekście na dalszy plan odchodzi rozważanie o wyższości CrossFitu nad treningiem maratońskim i spacerem. Przy czym należy zdawać sobie sprawę z tego, że wraz z zaangażowaniem i rozwojem w większości przypadków trudno zakładać jednorodny charakter treningu fizycznego. Mało jest dyscyplin sportowych, które koncentrują się tylko i wyłącznie na jednym zakresie. Nawet w przywoływanym tu treningu maratońskim pojawiają się na różnych jego etapach elementy treningu siłowego i akcenty o wysokiej intensywności. Warto dodać, że dla wielu osób (zwłaszcza początkujących „kanapowców”) łagodny trening aerobowy jest po prostu bardziej znośny, bezpieczniejszy. Dla tych bardziej aktywnych stanowi często nieodzowną bazę w planowaniu późniejszych wysiłków o znacznej intensywności, a dzięki konkretnym, przebadanym protokołom żywieniowo-treningowym może podnieść skuteczność wykorzystania tłuszczowych substratów energetycznych [13, 14, 15]. Odchudzając nadmiar tkanki tłuszczowej zlokalizowanej w obrębie brzucha – zwłaszcza kiedy mamy do czynienia z tak zwaną tkanką oporną – warto rozważyć również inne metody, wykraczające poza dietę i ćwiczenia. Współczesne centra zdrowotne i kosmetyczne oferują co najmniej kilka terapii wyszczuplających, których efektywność godna jest odnotowania. Poczynając od tych najbardziej inwazyjnych, takich jak różnego typu liposukcje, do tych o niskim poziomie inwazyjności, takich jak: elektrostymulacja mięśni, zabiegi z użyciem fal radiowych i ultradźwięków oraz wszelkiego rodzaju dermomasaże wykorzystujące podciśnienie. Profesjonalnie zaplanowane i aplikowane dają one wymierne efekty, zwłaszcza wówczas, gdy skojarzone są właśnie z dietą i ćwiczeniami [16, 17, 18, 19]. Bibliografia: Gwinup G., Chelvam R,. Steinberg T., Thickness of subcutaneous fat and activity of underlying muscles, Annals of Internal Medicine, nr 74(3) 1971, s. 408–411. Vispute S.S., Smith J.D., LeCheminant J.D., Hurley K.S., The effect of abdominal exercise on abdominal fat, J Strength, Cond Res. 2011 nr 25(9), s. 2559–64. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21804427. Van den Tillaar R., Hole Saeterbakken A., Comparison of Core Muscle Activation between a Prone Bridge and 6-RM Back Squats. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6006542/ Pietrzykowska E., Wierusz-Wysocka B., Psychologiczne aspekty nadwagi, otyłości i odchudzania się, Polski Merkuriusz Lekarski, tom 24, nr 143 2008, s. 472–476. Teixeira P.J., Silva M.N., Mata J., Palmeira A.L., Markland D., Motivation, self-determination, and long-term weight control, The international journal of behavioral nutrition and physical activity, nr 9 2012, art. 22. Makara-Studzińska M., Buczyjan A., Morylowska J., Jedzenie – przyjaciel i wróg. Korelaty psychologiczne otyłości. Przegląd pośmiennictwa, Zdrowie Publiczne, tom117 nr 3 2007, s. 392–396. Linardon J., Mitchell S., Rigid dietary control, flexible dietary control, and intuitive eating: Evidence for their differential relationship to disordered eating and body image concerns, Eat. Behav. nr 26 2017, s. 16–22. Aune, D. i in. Fruit and vegetable intake and the risk of cardiovascular disease, total cancer and all-cause mortality-A systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Int. J. Epidemiol. 46, 1029–1056 (2017). Romagnolo D.F. & Selmin O.I. Mediterranean Diet and Prevention of Chronic Diseases, Nutr. Today nr 52 2017, s. 208–222. Jeukendrup A.E., Saris W.H.M., Wagenmakers A.J.M., Fat Metabolism During Exercise: A Review. Part I: Fatty Acid Mobilization and Muscle Metabolism, International Journal of Sports Medicine, nr 19(4) 1998, s. 231–244 . Jeukendrup A.E., Saris W.H.M., Wagenmakers A.J.M., Fat Metabolism During Exercise: A Review. Part I: Fatty Acid Mobilization and Muscle Metabolism, International Journal of Sports Medicine, nr 19(5) 1998, s. 231–244. Jeukendrup A.E., Saris W.H.M., Wagenmakers A.J.M., Fat Metabolism During Exercise: A Review. Part III: Effects of Nutritional Interventions, International Journal of Sports Medicine, nr 19(6) 1998, s. 271–379. Achten J., Jeukendrup A.E., Fatmax, A New Concept to Optimize Fat Oxidation During Exercise? European Journal of Sport Science, nr 1(5) 2001, s. 1–5. Achten J., Gleeson M., Jeukendrup A.E., Determination of the exercise intensity that elicits maximal fat oxidation. Medicine & Science in Sports & Exercise, nr 34(1) 2002, s. 92–7. Venables M.C., Achten J., Jeukendrup A.E., Determinants of fat oxidation during exercise in healthy men and women: a cross-sectional study, Journal of Applied Physiology, nr 98(1) 2005, s. 160–7. von Stengel S., Bebenek M., Engelke K., Kemmler W., Whole-Body Electromyostimulation to Fight Osteopenia in Elderly Females: The Randomized Controlled Training and Electrostimulation Trial (TEST-III). Journal Osteoporos 2015; dostęp on-line. doi:10.1155/2015/643520. Willert S., Weissenfels A., Kohl M., von Stengel S., Fröhlich M., Kleinöder H., Schöne D., Teschler M., Kemmler W. Effects of Whole-Body Electromyostimulation on the Energy-Restriction-Induced Reduction of Muscle Mass During Intended Weight Loss, Frontiers in Physiology, nr 12 2019 dostęp on line doi: 10.3389/fphys.2019.01012. Kutlubay Z., Songur A., Engіn B., Khatіb R., Calay Ö., Serdaroğlu S., An alternative treatment modality for cellulite: LPG endermologie, Journal of Cosmetic & Laser Therapy, nr 15(5) 2013, s. 266–270. Arabpour-Dahoue M., Mohammadzadeh E., Avan A. i wsp., Leptin level decreases after treatment with the combination of Radiofrequency and Ultrasound cavitation in response to the reduction in adiposity, Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity nr 13(2) 2019, s. 1137–1140.

Pokrzywa zwyczajna (Urtica dioica L.) uznawana jest za powszechnie występujący chwast. Rośnie na łąkach, miejscach ruderalnych i przydrożach. Poniewierana i niedoceniana ze względu na właściwości parzące. Gdyby jednak nie miała zdolności obronnych – dawno mogłaby zostać wypleniona przez zwierzęta, a cenne właściwości prozdrowotne nie byłyby dla nas tak łatwo dostępne. Właściwości lecznicze pokrzywy są nieocenione. Przeczytaj artykuł i zobacz, jak możesz wykorzystać pokrzywę w kuchni i w medycynie.

Co to jest zespół metaboliczny i jak często występuje? Zespół metaboliczny (ZM) jest grupą wzajemnie powiązanych ze sobą czynników, które sumarycznie kilkukrotnie zwiększają ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych oraz cukrzycy typu 2. Aktualnie istnieje kilka nieznacznie różniących się między sobą kryteriów ZM. Najpowszechniej stosowane kryterium zostało ustalone przez ekspertów z Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej Stanów Zjednoczonych (NCEP-ATP III, ang. National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III), według których, aby rozpoznać ZM, muszą występować przynajmniej trzy z pięciu czynników zamieszczone w tabeli 1. Kryteria NCEP-ATP III zostały również uwzględnione w Wytycznych Polskiego Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia z 2015 roku z tą różnicą, że otyłość brzuszna jest klasyfikowana jako obwód talii ≥ 80 cm u kobiet i ≥ 94 cm u mężczyzn [2].    Chcesz dowiedzieć się więcej? Weź udział w Certyfikowanej Konferencji Warsztatowej Food Forum Ekspert "Dietoterapia zaburzeń hormonalnych i metabolicznych 2024"! Zespół metaboliczny stanowi istotny problem zdrowotny na świecie i dotyczy ponad 24% populacji. W Polsce, według badań NATPOL PLUS, zespół ten występuje u około 20% dorosłych, czyli u blisko 5,8 mln Polaków. Najczęściej występującą składową ZM jest nadciśnienie tętnicze [3]. W zależności od przyjętego kryterium rozpoznania oraz specyfiki badanej populacji częstość występowania ZM może być różna. Takie rozbieżności są spowodowane m.in. brakiem precyzyjnej definicji ZM i jej nieustannej ewolucji. Powoduje to, że ZM jest obiektem trudnym do badań klinicznych, a niektórzy naukowcy wręcz zaprzeczają jego istnieniu, uważając, że nie spełnia on założeń medycyny opartej na faktach [4].  Tabela 1. Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego według NCEP-ATP III [1] otyłość brzuszna określana jako obwód talii: ≥ 88 cm u kobiet ≥ 102 cm u mężczyzn nadciśnienie tętnicze ≥ 130/85 mmHg lub wdrożone leczenie hipotensyjne glikemia na czczo ≥ 100 mg/dl lub wdrożone leczenie hipoglikemizujące stężenie cholesterolu HDL: < 40 mg/dl u mężczyzn < 50 mg/dl u kobiet stężenie trójglicerydów ≥ 150 mg/dl lub wdrożone leczenie hipolipemizujące Przyczyny zespołu metabolicznego Patofizjologia ZM jest bardzo złożona, dlatego do tej pory nie wskazano jednej jego przyczyny. Za rozwój ZM są odpowiedzialne zarówno czynniki genetyczne, jak i czynniki środowiskowe, w tym nieprawidłowa dieta, niska aktywność fizyczna, wiek, przewlekły stan zapalny. Choć patomechanizm ZM nie został do końca poznany, wydaje się, że kluczowym jego elementem jest otyłość brzuszna i związana z nią insulinooporność [5]. Oprócz tego jako możliwy czynnik ryzyka rozwoju ZM zaproponowany został przewlekły stres psychologiczny. W systematycznym przeglądzie literatury, w którym przeanalizowano 39 badań prospektywnych, potwierdzono związek pomiędzy przewlekłym stresem psychologicznym a ryzykiem rozwoju ZM [6]. Z kolei w dużych badaniach Whitehall II Cohort Study obejmujących 10 308 uczestników udowodniono, że narażenie na czynniki stresowe w pracy zwiększa ryzyko wystąpienia ZM [7]. Warto zauważyć, iż według Światowej Organizacji Zdrowia oraz Europejskiej Agencji Bezpieczeństwa i Zdrowia w Pracy praca jest jednym z ważniejszych źródeł stresu w krajach wysokorozwiniętych [8, 9]. Hiperkortyzolemia jako przyczyna składowych zespołu metabolicznego Łącznikiem pomiędzy przewlekłym stresem a ZM wydaje się być kortyzol. Kortyzol jest głównym glikokortykosteroidem (razem z kortykosteronem, kortyzonem) syntetyzowanym i wydzielanym przez warstwę pasmowatą kory nadnerczy. Jego potoczna nazwa „hormon stresu” wynika z faktu kluczowej roli, jaką odgrywa we wspomaganiu organizmu w sytuacjach stresowych [10, 11]. Kortyzol ma silne działanie kataboliczne, przez co zwiększa stężenie glukozy we krwi poprzez: zmniejszenie wydzielania insuliny, stymulację uwalniania glukozy z glikogenu w wątrobie i stymulację glukoneogenezy. Oprócz tego wpływa na redystrybucję tkanki tłuszczowej w okolice narządów wewnętrznych (wisceralna tkanka tłuszczowa) i rozwój insulinooporności [11].  Sama idea związku składowych ZM z nieprawidłowym wydzielaniem kortyzolu narodziła się m.in. z obserwacji nad zespołem Cushinga, który jest modelowym przykładem choroby wynikającej z nadmiaru tego hormonu. Przyczyną zespołu są guzy przysadki lub nadnerczy, ale najczęściej jest nią przewlekłe przyjmowanie leków sterydowych [10]. Charakterystyczne dla pacjentów z zespołem Cushinga jest występowanie insulinooporności oraz otyłości brzusznej. Ponadto wielu z nich wykazuje zaburzenia metaboliczne, takie jak nieprawidłowa tolerancja glukozy, nadciśnienie tętnicze i podwyższony poziom trójglicerydów. Z tego powodu prawie dwie trzecie pacjentów z zespołem Cushinga spełnia co najmniej trzy kryteria ZM [10, 12].  Podobną sytuacją kliniczną jest pseudozespół Cushinga, który wynika z czynnościowej hiperkortyzolemii. Może się ona objawiać nadciśnieniem tętniczym, nadmiarem wisceralnej tkanki tłuszczowej lub nieprawidłowymi parametrami biochemicznymi, np. wysokim stężeniem trójglicerydów i glukozy na czczo [13].  Jak łatwo zauważyć, cechami charakterystycznymi zarówno dla zespołu, jak i pseudozespołu Cushinga są składowe ZM, które wynikają z nadmiaru glikokortykoidów (w tym kortyzolu). Obserwacje te doprowadziły do ​​sugestii, że kortyzol może przyczyniać się do powstawania ZM. Wykazano, że stężenie kortyzolu u osób z ZM jest wyższe w porównaniu z osobami zdrowymi. Dlaczego pacjenci z ZM mają nieprawidłowy poziom kortyzolu? Sugeruje się, że może to wynikać z dwóch mechanizmów. Po pierwsze, aktywacji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA, ang. hypothalamic–pituitary–adrenal), która odpowiada za regulację wydzielania kortyzolu. Po drugie, ze zwiększonej aktywności obwodowej kortyzolu, którą reguluje dehydrogenaza 11β-hydroksysteroidowa typu 1 (11β-HSD1), przekształcająca nieaktywny kortyzon w kortyzol. Okazuje się, że myszy z nadekspresją 11β-HSD1 rozwijają cechy ZM, podczas gdy myszy z usuniętym genem kodującym 11β-HSD1 mają zmniejszone ryzyko otyłości i ZM. Zatem zwiększona aktywność 11β-HSD1 w trzewnej tkance tłuszczowej może generować zwiększony poziom kortyzolu, a tym samym składowe ZM [14, 15]. Zespół metaboliczny a rytm okołodobowy Przewlekły stres może również przybierać postać zaburzonego rytmu okołodobowego. Okazuje się, że rytm okołodobowy jest regulatorem prawie każdego szlaku metabolicznego w organizmie. U ludzi i innych ssaków rytm okołodobowy jest regulowany przez główny zegar biologiczny znajdujący się w podwzgórzu (dokładnie w jądrze nadskrzyżowaniowym), który komunikuje się z obwodowymi zegarami w tkankach. Na rytm okołodobowy silnie wpływają czynniki środowiskowe (tzw. dawcy czasu), takie jak światło, które jest najważniejszym regulatorem głównego zegara biologicznego. Inne czynniki środowiskowe obejmują zmianę temperatury i spożywanie pokarmów. One z kolei wpływają na obwodowe zegary biologiczne [16].  Z uwagi na to, że mnogość czynników środowiskowych, np. stosowanie sztucznego światła, stres psychologiczny czy podróż samolotem ze zmianami stref czasowych, może zaburzać rytm okołodobowy, coraz więcej dowodów łączy go ze składowymi ZM oraz chorobami z nim współistniejącymi, takimi jak zaburzenia depresyjne i snu czy niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby. Powstał nawet pomysł, aby nazwę ZM zmienić na zespół okołodobowy (ang. Circadian Syndrome) [16]. I tu znowu okazuje się, że kortyzol może odgrywać kluczową rolę. Kortyzol wykazuje charakterystyczny cykl wydzielania, który jest zsynchronizowany z naszym rytmem okołodobowym. Organizm produkuje najwięcej kortyzolu w drugiej połowie nocy, dlatego rano zaraz po przebudzeniu poziom kortyzolu jest najwyższy. Następnie jego poziom gwałtownie spada aż do południa i najniższe wartości osiąga późnym wieczorem. To sprawia, że kortyzol jest ważnym synchronizatorem zegarów biologicznych i stał się głównym kandydatem na bycie konsekwencją (a może przyczyną?) negatywnych skutków zaburzeń rytmu okołodobowego. W wielu chorobach (w tym ZM), oprócz wcześniej wspomnianych ilościowych zaburzeń jego wydzielania, obserwuje się także zaburzenie rytmu wydzielania kortyzolu w poszczególnych porach dnia [10, 15].   Tabela 2. Propozycja schematu terapii dla osób z ZM, zaburzonym wydzielaniem kortyzolu i rytmu okołodobowego [24] KROK I  Eliminacja stresorów aktywujących oś HPA Redukcja nadmiernej masy ciała Eliminacja przewlekłych zakażeń  Eliminacja nadwrażliwości pokarmowych Zminimalizowanie spożycia alkoholu Eliminacja kofeiny Eliminacja nadmiernego wysiłku fizycznego Rzucenie palenia tytoniu  Rezygnacja z pracy zmianowej Ograniczenie ekspozycji na światło niebieskie, które emitują m.in. smartfon, tablet, komputer, telewizor KROK II  Zmiana stylu życia Umiarkowana i regularna aktywność fizyczna Regularne spożywanie posiłków Uregulowanie równowagi sodowo-potasowej Zwiększenie spożycia owoców i warzyw bogatych w antyoksydanty Ograniczenie podaży cukrów prostych i zastąpienie ich produktami o niskim indeksie glikemicznym Rezygnacja ze spożycia produktów przetworzonych i niezdrowych przekąsek Rezygnacja z tłuszczów trans na korzyść dobrej jakości tłuszczów oraz ograniczenie spożycia tłuszczów nasyconych Suplementacja diety witaminą D Odpowiednia ilość snu KROK III  Wsparcie bariery i mikrobioty jelitowej Wprowadzenie do diety produktów zawierających substancje prebiotyczne: - inulina zawarta w cebuli, czosnku, porze, topinamburze, szparagach, cykorii, karczochach  - skrobia oporna, która znajduje się w produktach pełnoziarnistych, ryżu, fasoli, niedojrzałych bananach Wprowadzenie kiszonek i fermentowanych produktów mlecznych KROK IV  Suplementacja adaptogenów i innych substancji bioaktywnych W trakcie terapii warto rozważyć przyjmowanie preparatów zawierających:  - adaptogeny (np. Ashwaghanda) – składniki aktywne, które przywracają ogólną równowagę organizmu, pomagają organizmowi w dostosowaniu do reakcji stresowej poprzez wpływ na stężenie neuroprzekaźników oraz syntezę kortyzolu  - polifenole, np. resweratrol, kurkumina, mające właściwości przeciwutleniające oraz wpływające korzystnie na kondycję bariery jelitowej i skład mikrobioty jelitowej Kortyzol jako marker przewlekłego stresu – diagnostyka laboratoryjna Kortyzol jest najpowszechniej stosowanym markerem biologicznym stresu [17–19]. Stężenie kortyzolu w organizmie można oznaczyć w surowicy, moczu lub ślinie. Pojedyncze poranne oznaczenie kortyzolu w surowicy jest przydatne np. do rozpoznania niedoczynności nadnerczy, natomiast w przypadku nadczynności może być ono niemiarodajne, gdyż poranny poziom kortyzolu np. w zespole Cushinga jest zwykle w granicach wartości referencyjnych. Dużym ograniczeniem oznaczania kortyzolu w surowicy jest to, że kortyzol we krwi w około 95% jest związany z transkortyną (postać nieaktywna biologicznie). Pozostały to tzw. wolny kortyzol, który jest formą aktywną biologicznie. Dlatego na stężenie kortyzolu w surowicy będzie wpływał poziom białek nośnikowych, który zmienia się np. w trakcie ciąży lub stosowania terapii hormonalnej [10, 20]. W moczu natomiast możemy oznaczyć stężenie wolnego kortyzolu w dobowej zbiórce moczu. Z uwagi na to, że wydalanie kortyzolu z moczem zwiększa się dopiero w momencie przekroczenia zdolności wiązania kortyzolu przez transkortynę, badanie w moczu ma przede wszystkim zastosowanie w diagnostyce nadczynności nadnerczy. Jednak badanie to jest niemiarodajne u osób z chorobami nerek [10, 20]. Jedynym badaniem pozwalającym uchwycić nieprawidłowości w okołodobowym rytmie wydzielania kortyzolu jest jego oznaczenie w ślinie w kilku punktach czasowych (najczęściej trzech lub pięciu). Oprócz tego powszechnie akceptowany jest fakt, że badanie kortyzolu ze śliny ma dużą wartość diagnostyczną, gdyż koreluje ze stężeniem wolnego kortyzolu we krwi i nie zależy od stężenia transkortyny. Szczególnie oznaczanie kortyzolu w ślinie w godzinach późnowieczornych (ok. godz. 23.00) jest uznane jako badanie przesiewowe w diagnostyce hiperkortyzolemii. Warto też zwrócić uwagę, że kortyzol w ślinie jest stabilny nawet przez siedem dni od pobrania, a jego pobranie nie musi odbywać się w punkcie pobrań [10, 20]. Podsumowanie Zespół metaboliczny stanowi poważny problem zdrowotny na całym świecie i odpowiada za ogromne koszty społeczno-ekonomiczne. Patomechanizm ZM jest złożony, dlatego wymaga zastosowania różnych strategii terapeutycznych. Ważną rolę w ustaleniu przyczyn powstawania składowych ZM może odegrać ocena poziomu kortyzolu, który jest hormonem kontrolującym reakcję organizmu na stres.  Najnowsze badania pokazują, że terapie ZM nie powinny się opierać tylko na farmakoterapii i metodach niefarmakologicznych, takich jak odpowiednia dieta i aktywność fizyczna. W ostatnich latach bardzo dużo badań wykazało kluczową rolę rytmu okołodobowego w powstawaniu zaburzeń związanych z ZM. Stąd w terapii powinny zostać uwzględnione takie elementy, jak odpowiednia ekspozycja na światło, regularność w spożywaniu posiłków, zarządzanie stresem oraz prawidłowy sen. Ponadto wiele badań wykazało korzystny wpływ polifenoli na składowe ZM [21]. Oprócz modulowania stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego, polifenole oddziałują korzystnie na mikrobiotę jelitową, która jest również istotnym elementem terapii ZM [22, 23]. W tabeli 2 została przedstawiona propozycja schematu terapii u osób z ZM.   Bibliografia: Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults, Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001, 2852486–2497. Mamcarz A. i wsp. Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki dotyczące zespołu metabolicznego. Wytyczne Polskiego Forum Profilaktyki, aktualizacja 2015, wyd. 2, 51-54 Kalinowski P. i Mianowana M. Zespół Metaboliczny cz. II: Epidemiologia zespołu metabolicznego w Polsce i na świecie. Journal of Education, Health and Sport 2016, 6(4), 466–480. Lau D.C.W. Zespół metaboliczny: mit czy rzeczywistość? Kardiologia po Dyplomie 2010; 9 (1): 30–44. Kaur J. A. Comprehensive Review on Metabolic Syndrome. “Cardiol Res Pract.” 2014, 2014, 943162. Bergmann N., Gyntelberg F., Faber J. The appraisal of chronic stress and the development of the metabolic syndrome: a systematic review of prospective cohort studies. Endocr Connect. 2014 Jun; 3(2): R55–80. Chandola T., Brunner E. i Marmot M. Chronic stress at work and the metabolic syndrome: prospective study. BMJ. 2006 Mar 4; 332(7540): 521–525. www.who.int www.agency.osha.eu.int Choroby wewnętrzne, pod red. Szczeklik A., Medycyna Praktyczna Kraków 2010. Karabin K. Zaburzenia wydzielania kortyzolu – część I. Współczesna Dietetyka 21/2019. Chanson P. i Salenave S. Metabolic syndrome in Cushing's syndrome. Neuroendocrinology. 2010; 92 Suppl 1: 96–101. Myśliwiec J. i Karczewska-Kupczewska M. Diagnostyka różnicowa otyłości i zespołu Cushinga. „Przegląd Kardiodiabetologiczny” 2007, 2, 3, 154–157. Pereira C.D. i wsp. 11β-Hydroxysteroid dehydrogenase type 1: relevance of its modulation in the pathophysiology of obesity, the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obes Metab. 2012 Oct; 14(10): 869–81. Tamashiro K.L., Sakai R.R., Shively C.A. i wsp. Chronic stress, metabolism, and metabolic syndrome. Stress. 2011 Sep; 14(5): 468–74. Zimmet P., Alberti K.G.M.M., Stern N. i wsp. The Circadian Syndrome: is the Metabolic Syndrome and much more. J Intern Med. 2019 Aug; 286(2): 181–191. Bozovic D., Racic M., Ivkovic N. Salivary cortisol levels as a biological marker of stress reaction. Med Arch. 2013; 67(5): 374–7. Hellhammer D.H., Wüst S., Kudielka B.M. Salivary cortisol as a biomarker in stress research.Psychoneuroendocrinology. 2009 Feb; 34(2): 163-71. Törnhage C.J. Salivary cortisol for assessment of hypothalamic-pituitary-adrenal axis function.Neuroimmunomodulation. 2009; 16(5): 284–9. Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, podręcznik dla studentów medycyny pod red. Dembińska-Kieć A. i Naskalski J.W., Elsevier Urban & Partner Wydawnictwo Wrocław 2009, wydanie 3. Amiot M.J. i wsp. Effects of dietary polyphenols on metabolic syndrome features in humans: a systematic review. Obes Rev. 2016, 17(7), 573–86. Fogliano V. i wsp. In vitro bioaccessibility and gut biotransformation of polyphenols present in the water-insoluble cocoa fraction. Mol Nutr Food Res. 201, 55, 1, S44–55. Duda-Chodak A. i wsp. Interaction of dietary compounds, especially polyphenols, with the intestinal microbiota: a review. Eur J Nutr. 2015, 54(3), 325–41. Guilliams T. G. The Role of Stress and the HPA Axis in Chronic Disease Management. Point Institute 2015

Aby poradzić sobie ze stresem i szeroko pojętym uszkodzeniem, komórki wykorzystują szereg mechanizmów ochronnych. Jednym z nich jest działanie białek, które pełnią wiele funkcji w zakresie utrzymywania ogólnopojętej równowagi (tzw. homeostazy) komórkowej. Wspomniane elementy obejmują grupę molekuł określanych jako białka opiekuńcze, chaperony lub po prostu białka szoku cieplnego (HSP). W ujęciu popularnonaukowym określane są także często mianem „molekularnych opiekunek”. Uznaje się, że ich obecność zapewnia organizmom jeden z najstarszych układów ochronnych przed ogólnie pojętym stresem i dysfunkcjami układu nerwowego powodowanymi przez proteinopatie. Może to poniekąd tłumaczyć fakt, że stulatkowie mają większą ekspresję tych białek, co prawdopodobnie znacząco przyczynia się do ich długowieczności. Nazwa całej rodziny białek określanych jako HSP powstała w latach 60. ubiegłego wieku, kiedy Ritossa odkrył, że podwyższenie temperatury organizmu powoduje zwiększoną syntezę wspomnianych molekuł. Dzisiaj już wiemy, że wzrost ich ekspresji wywołany jest nie tylko zwiększeniem ciepła, ale wszystkimi czynnikami odbieranymi przez organizm jako stresowe, takimi jak: infekcje, toksyny, metale ciężkie, alkohol, głodzenie, hipoksja, promieniowanie ultrafioletowe, zmiany hemodynamiczne, a więc także niedokrwienie czy reperfuzja. Jest to więc uniwersalna, nieswoista odpowiedź organizmu na każdy czynnik stresowy.  Zgodnie z definicją, która pojawiła się w latach 80. ubiegłego wieku, białka szoku cieplnego muszą spełniać dwa podstawowe kryteria: po pierwsze – muszą być silnie indukowane pod wpływem zadziałania podwyższonej temperatury, a po drugie – geny, które kodują te białka, muszą zawierać na końcu 5’, czyli tzw. sekwencję hsp-box, występującą przed promotorem genu HSP. Jest to kluczowy element do zainicjowania syntezy HSP-mRNA, która ma miejsce w sytuacji wzrostu temperatury [1]. Charakterystyczną cechą tej rodziny protein jest także ich niezwykła zdolność do oddziaływania z bardzo wieloma białkami (w literaturze naukowej określanymi często jako „klienci” – ang. clients). Wspomniana cecha wyraźnie odróżnia je od większości białek komórkowych, które zwykle oddziałują z jednym bądź niewielką liczbą swoich „molekularnych partnerów” [2]. Chaperony przywracają prawidłowe funkcje białek, chronią je przed uszkodzeniem (np. denaturacją) i nieprawidłowym „składaniem” (tzw. splincing). Działanie HSP związane jest także z usuwaniem złogów i agregatów białek słabych i wrażliwych na stres oraz ułatwianiem proteolizy (rozkładu) białek uszkodzonych. Zapewnia to po prostu usuwanie zbędnych, nieprawidłowo działających elementów i zwiększa szansę komórek na przeżycie w warunkach stresu. Cząsteczki HSP łączą komórkę ze środowiskiem zewnętrznym, w czego efekcie zachodzi szybka i intensywna synteza po zadziałaniu zewnątrzkomórkowego stresora. Dbają także o środowisko „domowe” – wykazują bowiem zdolność reakcji na sygnały wewnątrzkomórkowe, dzięki czemu chronią komórki przed działaniem np. szkodliwych metabolitów [3]. Zewnątrzkomórkowo czy błonowo umiejscowione białka pośredniczą w mechanizmach immunologicznych. Niezwykle cennym działaniem białek opiekuńczych w kontekście układu odpornościowego jest „tworzenie sygnału ostrzegawczego”, który informuje organizm o uszkodzeniu. Jest to tzw. teoria niebezpieczeństwa. Co istotne, nie informują one jednak o zagrożeniu ze strony wrogiego patogenu, a o uszkodzeniach na tle komórkowym i tkankowym. Zdaniem twórcy wspomnianej teorii, Matzingera, to nie sama obecność patogenu wywołuje zwiększoną reakcję immunologiczną, lecz skutki jego działania. Wobec tego HSP znajdujące się wewnątrz komórek odgrywają rolę informatorów, a jednocześnie sprzyjają procesom odnowy oraz regeneracji. Dziś już wiadomo, że HSP znajdujące się w błonie cytoplazmatycznej komórek uczestniczą w prezentacji antygenów i biosyntezie przeciwciał. Przykładowo, HSP70 funkcjonują jako antygeny na powierzchni komórek i są rozpoznawane przez komórki NK (ang. Natural Killers). Umożliwiają również prawidłowe funkcjonowanie tzw. kompleksów MHC (ang. Major Histocompatibility Complex), które odpowiedzialne są za prawidłowe reakcje odpornościowe. Stwierdzono, że HSP współdziałają z makrofagami, komórkami dendrytycznymi, limfocytami T, indukując uwalnianie cytokin i chemokin oraz odgrywają istotną rolę w dojrzewaniu i migracji komórek dendrytycznych [4]. Liczne badania naukowe wykazały także, że białka HSP biorą udział w zmniejszaniu ilości patologicznych agregatów białkowych, które stanowią kluczowy element wielu chorób neurodegeneracyjnych określanych mianem proteinopatii (jak np. choroba Alzheimera czy Huntingtona). HSP mogą być transportowane do synaps i aksonów komórek nerwowych, gdzie blokują lub utrudniają proces agregacji nieprawidłowo sfałdowanych białek. Dlatego niewydolność tych mechanizmów kontroli komórkowej może stanowić niezwykle ważny element w ich patogenezie. Wysnuwa się przypuszczenia, że białka indukowane stresem, takie jak białka opiekuńcze, działają jako molekuły ochronne dla komórek całego układu nerwowego [5, 6, 7].   Modulatory rodziny HSP Wykazano, że już 30 minut spędzonych w saunie zwiększa ekspresję HSP na 48 godzin, zwiększając tym samym naturalne mechanizmy obronne organizmu wobec czynników stresogennych [8]. Istnieją także związki pozyskane z roślin – np. ekstrakt z kłączy szparagów białych (występujący w japońskim produkcie ETAS) czy niektóre adaptogeny, które istotnie podnoszą poziom ekspresji HSP70. Szparagi są typowym produktem rolnym japońskiego Hokkaido i od stuleci są tam stosowane jako tradycyjna żywność funkcjonalna. Stanowią rezerwuar związków określonych jako pochodne hydroksymetylofurfuralu, które zostały zidentyfikowane jako aktywatory ekspresji wspomnianego białka [9].  Przeprowadzone z udziałem zwierząt laboratoryjnych i ludzi badania wykazały, że ekstrakt z białych szparagów (zawarty w ETAS) znacząco wpływa na ekspresję białka HSP70 we krwi, a co za tym idzie – usprawnia adaptację organizmu do warunków stresowych. Istotnie zmniejsza poziom kortyzolu we krwi, usprawnia działanie układu odpornościowego (zwiększa poziom sIgA) i koordynację autonomicznego układu nerwowego, przyczynia się do lepszej jakości snu (oddziałuje na receptory melatoninowe) i reguluje działanie wewnętrznego zegara okołodobowego [10, 11, 12]. Jak wspomniano we wcześniejszej części tekstu, białka HSP stanowią niezwykle ważny składnik komórkowego systemu oczyszczania i usuwania nieprawidłowych białek pojawiających się w mózgu. Działanie ETAS oceniano także w tym kontekście. W badaniu opublikowanym w 2019 r. w czasopiśmie naukowym „Nutrients” wykazano, że zawarty we wspomnianym produkcie ekstrakt z białych szparagów znacznie poprawił zdolności poznawcze zwierząt laboratoryjnych (ocenione za pomocą testu aktywnego unikania). Poruszając mechanizmy molekularne, które są odpowiedzialne za wspomniane zmiany, skutkiem działania ETAS było znaczne zmniejszenie odkładania się płytek starczych tworzonych przez złogi amyloidu. Zaobserwowano spadek ekspresji białka prekursorowego Aβ, czyli białka APP (ang. Amyloid Prekursor Protein), z którego w wyniku przemian enzymatycznych tworzy się patologiczna forma amyloidu oraz enzymu BACE-1 (zwanego także gamma-sekretazą) – białko to również przyczynia się do powstawania blaszek amyloidowych [12]. Bibliografia: Cymerys J., Niemiałtowski M.: Białka szoku cieplnego – molekularne perpetum mobile. Post. Biol. Kom. 2004; 31: 331–352. Kaźmierczuk A., Kiliańska Z.M.: The pleiotropic activity of heat-shoc proteins. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2009 Oct 27; 63: 502–21. Review. Polish.  Lanneau D., Brunet M., Frisan E., Solary E., Fontenay M., Garrido C.: Heat shock proteins: essential proteins for apoptosis regulation. J. Cell. Mol. Med., 2008; 12: 743–761. Lehner T., Wang Y., Whittall T., McGowan E., Kelly C.G., Singh M.: Functional domains of HSP70 stimulate generation of cytokines and chemokines, maturation of dendritic cells and adjuvanticity. Biochem. Soc. Trans. 2004; 32: 629–632.  Adachi H., Katsuno M., Waza M., Minamiyama M., Tanaka F., Sobue G.: Heat shock proteins in neurodegenerative diseases: pathogenic roles and therapeutic implications. Int J Hyperthermia. 2009 Dec; 25(8): 647–54. Turturici G., Sconzo G., Geraci F.: Hsp70 and its molecular role in nervous system diseases. Biochem Res Int. 2011; 2011: 618127. Bobori C., Theocharopoulou G., Vlamos P.: Molecular Chaperones in Neurodegenerative Diseases: A Short Review. Adv Exp Med Biol. 2017; 987: 219–231. Zychowska M., Półrola P., Chruściński G., Zielińska J., Góral-Półrola J.: Effects of sauna bathing on stress-related genes expression in athletes and non-athletes. Ann Agric Environ Med. 2017 Mar 21; 24(1): 104–107. Ito T.: Isolation, Structural Elucidation, and Biological Evaluation of 5-Hydroxymethyl-2-furfural Derivative, Asfural, from Enzyme-Treated Asparagus Extract. J Agric Food Chem. 2013; 61: 9155–9159. Ito T., Goto K., Takanari J., Miura T., Wakame K., Nishioka H., Tanaka A., Nishihira J.: Effects of enzyme-treated asparagus extract on heat shock protein 70, stress indices, and sleep in healthy adult men. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2014; 60(4): 283–90.  Takanari J., Nakahigashi J., Sato A., Waki H., Miyazaki S., Uebaba K., Hisajima T.: Effect of Enzyme-Treated Asparagus Extract (ETAS) on Psychological Stress in Healthy Individuals. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2016; 62(3): 198–205.  Chan Y.C., Wu C.S., Wu T.C., Lin Y.H., Chang S.J.: A Standardized Extract of Asparagus officinalis Stem (ETAS(®)) Ameliorates Cognitive Impairment, Inhibits Amyloid β Deposition via BACE-1 and Normalizes Circadian Rhythm Signaling via MT1 and MT2. Nutrients. 2019 Jul 17; 11(7). pii: E1631.

Przygotowanie jadłospisu dla pacjenta opiera się na wytycznych zawartych w Normach Żywienia, które określają zapotrzebowanie na energię i składniki odżywcze wystarczające do zaspokojenia potrzeb życiowych praktycznie wszystkich zdrowych osób w danej populacji. Normy Żywienia umożliwiają zaplanowanie zbilansowanych posiłków, które zapobiegają niedoborom żywieniowym oraz zmniejszają ryzyko występowania określonych chorób przewlekłych.  Są systematycznie aktualizowane zgodnie z zaleceniami ekspertów polskich i światowych oraz wynikami nowych badań. Obecnie korzystamy z Norm Żywienia opracowanych przez Instytut Żywności i Żywienia i znowelizowanych w 2017 r. [1].  Należy jednak pamiętać, że Normy Żywienia przygotowane są dla dużych grup podzielonych pod względem wieku, płci, stanu fizjologicznego oraz aktywności fizycznej, a nie dla osób indywidualnych. Wartość RDA (Recommended Dietary Allowances), czyli zalecane dzienne spożycie, która jest najczęściej wykorzystywana do opracowania indywidualnego jadłospisu, pokrywa zapotrzebowanie na składniki odżywcze u 97,5% osób w danej grupie. Ponadto nie uwzględnia ona potrzeb osób chorych, będących pod wpływem silnego stresu czy ze stanem zapalnym. Co więcej, nie bierze również pod uwagę zróżnicowania genetycznego, które może w znaczący sposób wpłynąć na wymagania żywieniowe danej osoby [2]. Rozwój genomiki żywienia, która łączy naukę o żywieniu z genetyką, umożliwia zrozumienie odmiennej odpowiedzi metabolicznej na zmiany składu diety u różnych pacjentów. Próbuje wyjaśniać, dlaczego dieta stosowana przez jedną osobę może korzystnie wpływać na jej zdrowie, podczas gdy ta sama dieta u drugiej osoby może prowadzić do otyłości lub innego schorzenia. Z jednej strony, wiemy, że składniki pokarmowe wpływają na ekspresję genów i mogą prowadzić do aktywacji genów predysponujących zarówno do rozwoju, jak i prewencji chorób cywilizacyjnych. Z drugiej strony, również profil genetyczny pacjenta wpływa na indywidualną reakcję jego organizmu na dany składnik pokarmowy, czyli to, co dzieje się wewnątrz komórki w odpowiedzi na dostarczone do niej składniki odżywcze [3]. Najczęstszą przyczyną zmienności genetycznej w populacji są polimorfizmy pojedynczych nukleotydów SNP, które polegają na zastąpieniu pojedynczego nukleotydu innym. Powoduje to zmianę budowy białka będącego produktem ekspresji danego genu. Modyfikacja białek może przykładowo zmienić aktywność enzymów czy kanałów transportujących, co w praktyce przełoży się na zmiany związane z procesami trawienia, wchłaniania oraz metabolizmu składników odżywczych. W materiale genetycznym zapisana jest bowiem informacja o wszystkich procesach życiowych, również tych związanych z odżywianiem [4].  Witaminy i składniki mineralne a stabilność genomu W literaturze najwięcej uwagi poświęca się polimorfizmom generującym zmiany w białkach istotnych w patogenezie miażdżycy oraz determinującym przyswajanie witamin i składników mineralnych. Mikroelementy są ważnymi regulatorami procesów syntezy i naprawy DNA. Wiemy, że choroby przewlekłe, neurodegeneracyjne i starzenie są częściowo spowodowane uszkodzeniami DNA, dlatego wydaje się zasadne, by zdefiniować optymalne zapotrzebowanie na główne składniki mineralne i witaminy, które zapewnią stabilność genomu. Tymczasem ustalanie norm żywieniowych opiera się na prewencji chorób z niedoboru (np. witamina C – szkorbut, kwas foliowy – anemia) [2]. Czy to wystarczy, by uchronić nasze DNA przed zniszczeniem? Japońsko-australijski zespół Fenecha już w 2001 r. postulował, aby wartości RDA, zwłaszcza dla składników, które najsilniej chronią stabilność genomu, tj. kwasu foliowego, witaminy B12,  niacyny, witaminy E, retinolu, wapnia czy selenu, zostały ustalone na poziomie, który zabezpiecza przed uszkodzeniami materiału genetycznego. Sugerował, że w tym celu można wykorzystać SNP jako markery zwiększonego lub zmniejszonego zapotrzebowania na podstawowe składniki pokarmowe [5].  Bardzo silny wpływ na stabilność genomu ma kwas foliowy, ponieważ bierze on udział w syntezie zasad azotowych. Jego niedobór w diecie prowadzi do błędów w syntezie DNA, zmiany stopnia metylacji i pęknięcia chromosomów. Można je wręcz porównać do zmian, jakie zachodzą w materiale genetycznym na skutek działania promieniowania jonizującego! Ich konsekwencją mogą być nowotwory, choroby neurodegeneracyjne, niepłodność oraz powikłania ciążowe. Zazwyczaj niedobór kwasu foliowego stwierdza się, gdy jego stężenie w surowicy wynosi poniżej 4–6 ng/ml, a w czerwonych krwinkach, które są jego głównym magazynem – poniżej 140 ng/ml. Eksperymentalnie wykazano, że aby utrzymać stabilność genetyczną komórek, poziom kwasu foliowego w surowicy powinien wynosić przynajmniej 13ng/ml, a według niektórych badań, nawet 21ng/ml.  W erytrocytach wartość ta powinna wynosić przynajmniej 313 ng/ml, a nawet 464 ng/ml [6].  Tymczasem niedobory kwasu foliowego są jednym z najczęściej występujących niedoborów żywieniowych w krajach wysokorozwiniętych. Dla wielu pacjentów problemem jest zrealizowanie zalecanego dziennego zapotrzebowania RDA wynoszącego 400 ug dla osoby dorosłej [7]. Ponadto jeśli mamy do czynienia z czynnikami upośledzającymi metabolizm folianów (alkohol, nikotyna, niektóre leki, stany zapalne przewodu pokarmowego) lub mutacją genu MTHFR (w pozycji C677T), która skutkuje powstaniem enzymu o niższej aktywności katalitycznej, zapotrzebowanie na ten składnik może wzrosnąć nawet dwukrotnie [8].  Jakie korzyści daje wiedza o polimorfizmach? Dzięki nowoczesnym badaniom nutrigenetycznym możliwa jest analiza polimorfizmów genów odpowiedzialnych za metabolizm witamin i składników mineralnych, które są kluczowe dla zapobiegania chorobom przewlekłym. Dysponując wiedzą o profilu genetycznym pacjenta, możemy zindywidualizować zalecenia żywieniowe, wzbogacając jego jadłospis o te składniki, których metabolizm jest zaburzony. Przykładowo, zwiększenie spożycia warzyw zielonych i strączkowych oraz suplementacja diety folianami mogą zapobiec rozwojowi hiperhomocysteinemii u osób z niekorzystnym polimorfizmem genu MTHFR [9]. Produkty bogate w witaminę A, takie jak jaja, wątroba czy tran rybi, będą bardziej wskazane niż beta-karoten u osób z mutacją genu BCMO1 (monoksygenaza beta-karotenu), która osłabia konwersję roślinnego beta-karotenu do retinolu [10]. Informacje te są szczególnie istotne dla osób na dietach eliminacyjnych, wegetariańskich czy wegańskich i mogą zachęcić pacjenta do zmiany sposobu odżywiania.  Czynniki genetyczne mogą w znacznym stopniu wpłynąć na zaopatrzenie organizmu w dany składnik pokarmowy. Badania bliźniąt jednojajowych wykazały, że geny mają największy wpływ na stężenie homocysteiny, witaminy B12, kwasu foliowego i cholesterolu HDL w surowicy krwi. Dla stężenia witaminy B12 wykazano odziedziczalność na poziomie 59%, co sugeruje duży udział czynników genetycznych w kształtowaniu jej poziomu w organizmie [11]. Zidentyfikowano liczne polimorfizmy zaangażowane zarówno w jej wchłanianie w żołądku i jelicie (np. TCNI, CUBN, FUT2, FUT6), transport we krwi (TCN2), jak i w metabolizm wewnątrzkomórkowy (MTR, MTRR). W zależności od etapu metabolizmu, na którym występują niekorzystne polimorfizmy, można wdrożyć odpowiednie postępowanie, które może obejmować zwiększenie spożycia produktów bogatych w witaminę B12, wspomaganie mikrobioty jelitowej, zapobieganie infekcjom bakteryjnym, odpowiednią suplementację czy iniekcje z hydroksykobalaminy [12, 13]. Dysponując wiedzą o niekorzystnych polimorfizmach, możemy skierować pacjenta na dodatkowe badania krwi wykraczające poza standardową diagnostykę, które będą stanowić ważny element profilaktyki. Obecnie coraz więcej laboratoriów oferuje możliwość oznaczenia stężenia witamin i mikroelementów w surowicy (np. witamin z grupy B, A, C, E, K2, cynku, magnezu, selenu), ich form aktywnych, a nawet stężenia wewnątrzkomórkowego. Pozwala to zdiagnozować rzeczywisty niedobór, zwłaszcza u osób eliminujących pokarmy zasobne w dany mikroelement lub wykazujących oznaki jego niedoboru. Z naszych obserwacji wynika, że pacjenci rzadko wykonują dodatkowe badania, takie jak oznaczenie poziomu homocysteiny, która jest funkcjonalnym markerem niedoboru witamin z grupy B. Jak również to, że dużo chętniej je wykonują, jeśli widzą ich uzasadnienie, a badanie genetyczne odbierają jako wiarygodne źródło informacji o swoim zdrowiu. W rękach lekarza lub dietetyka pozostaje umiejętne połączenie informacji zawartych w genotypie pacjenta z jego stylem życia oraz innymi czynnikami środowiskowymi.  Przykładowe polimorfizmy genetyczne związane z metabolizmem witamin i składników mineralnych oraz ich znaczenie w praktyce przedstawia tabela 1. Im więcej poznamy związków między występowaniem polimorfizmów i chorób, tym nasze zalecenia żywieniowe będą skuteczniejsze. Obserwując stały rozwój genomiki żywienia oraz coraz większy dostęp do badań genetycznych, możemy spodziewać się, że w przyszłości normy żywienia będą również uwzględniać zróżnicowanie genetyczne w populacji. Tabela 1. Wybrane geny związane z metabolizmem witamin i mikorelementów [14, 15] Gen Funkcja Możliwe konsekwencje niekorzystnych polimorfizmów Przykładowe zalecenia żywieniowe Witamina A BCMO1 (monooksygenaza beta-karotenu) Enzym odpowiedzialny za przekształcanie beta-karotenu w aktywną formę witaminy A – retinol zmniejszona konwersja beta-karotenu do aktywnej witaminy A obniżone stężenie retinolu w surowicy krwi, podwyższone stężenie beta-karotenu zwiększone ryzyko: problemów skórnych, zaburzeń odporności, wzroku i płodności pokrycie zapotrzebowania na witaminę A (RDA) z dietą uwzględnienie w jadłospisie produktów bogatych w retinol: jaja, podroby, ryby, tran, nabiał w przypadku niedoboru retinolu w diecie rozważenie suplementacji diety witaminą A rezygnacja z diety wegańskiej lub jej prawidłowa suplementacja Kwas foliowy MTHFR (C677T)  MTHFR (A1298C) reduktaza metylenotetrahydrofolianu Kluczowy enzym metabolizmu folianów, niezbędny czynnik w regulacji stężenia poziomu homocysteiny i metylacji DNA  obniżone stężenie folianów w surowicy krwi i hiperhomocysteinemia zaburzenia metylacji, niestabilność genomu, uszkodzenia DNA zwiększone ryzyko nowotworów, chorób sercowo-naczyniowych, problemy z płodnością zwiększenie spożycia produktów bogatych w kwas foliowy: warzywa zielone i strączkowe, jaja, wątroba itp. oznaczenie poziomu homocysteiny, kwasu foliowego oraz witaminy B12 w surowicy krwi suplementacja diety folianami, witaminą B6 i B12 lub kompleksem witamin z grupy B MTRR (reduktaza syntazy metioniny) MTR (syntaza metioniny) Enzymy biorące udział w przekształcaniu homocysteiny w metioninę Witamina B12 FUT2 (fukozylotransferaza 2) Enzym biorący udział we wchłanianiu witaminy B12 w jelicie cienkim oraz jej transporcie pomiędzy komórkami. Uczestniczy w powstawaniu antygenu H obniżony poziom witaminy B12 w surowicy krwi osoby, które wydzielają antygen H (tzw. „secretors”),  są bardziej wrażliwe na rozwój infekcji Helicobacter pylori  osoby, które nie wydzielają antygenu H (tzw. „non-secretors”), mają zmniejszoną liczbę Bifidobacterium i są bardziej narażone na dysbiozy jelitowe zwiększenie spożycia produktów zwierzęcych bogatych w witaminę B12 oznaczenie stężenia witaminy B12 oraz homocysteiny w surowicy krwi w przypadku niedoboru suplementacja diety witaminą B12, np. metylokobalaminą suplementacja probiotykami oraz wzbogacenie diety w prebiotyki TCN2 (transkobalamina II) Białko transportujące  witaminę B12 we krwi i umożliwiające jej przenikanie  do komórek. Witamina B12 związana z TCN2 jest aktywna biologicznie – to tzw. holotranskobalamina osłabiona zdolność wiązania transkobalaminy z witaminą B12 lub holotranskobalaminy z receptorem, co może zmniejszyć dostępność witaminy B12 dla przemian wewnątrzkomórkowych pośredni wpływ na zwiększony poziom homocysteiny poprzez cykl przemian folianów oznaczenie poziomu holotranskobalaminy lub metylomalonianu we krwi jako markerów funkcjonalnego niedoboru witaminy B12 Witamina D DHCR7 (reduktaza 7-dehydrocholesterolu) CYP2R1 (25-hydroksylaza witaminy D) Enzymy biorące udział w metabolizmie witaminy D obniżony poziom witaminy D w surowicy krwi pomimo odpowiedniej diety i ekspozycji na światło oraz suplementacji dawkami zalecanymi profilaktycznie oznaczenie stężenia 25(OH)D3 w surowicy krwi suplementacja diety witaminą D w dawkach wyższych niż profilaktyczne zwiększenie spożycia produktów bogatych w witaminę D, np. ryby, tran rybi, jaja VDR (receptor witaminy D) Receptor jądrowy występujący w licznych tkankach, poprzez który witamina D spełnia swoje liczne funkcje metaboliczne w organizmie zmniejszona gęstość mineralna kości, oporność na leczenie witaminą D, zwiększone ryzyko otyłości, nowotworów, zaburzeń metabolicznych Witamina C SLC23A1/SLC23A (transportery witaminy C zależne od sodu) Regulują wchłanianie witaminy C z przewodu pokarmowego oraz jej reabsorpcję w nerkach. Wpływają na wewnątrzkomórkowe stężenie witaminy C w różnych tkankach, a tym samym zdolności antyoksydacyjne komórki obniżone stężenie  witaminy C w surowicy krwi nawet przy jej dużym spożyciu nieprawidłowa dystrybucja witaminy C w tkankach zwiększony stres oksydacyjny w komórkach zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów, chorób sercowo-naczyniowych, neuropatii wzrokowej, przedwczesnych porodów, stanów zapalnych jelit i stawów zwiększenie spożycia witaminy C z dietą suplementacja diety witaminą C oznaczenie poziomu witaminy C w surowicy Żelazo HFE C282Y/ H63D (białka głównego układu zgodności tkankowej) Białko regulujące poziom żelaza w organizmie. Bierze udział we wchłanianiu i magazynowaniu żelaza poprzez wpływ na oddziaływanie receptora transferryny mutacja powodująca nadmierne wchłanianie żelaza do komórek i rozwój hemochromatozy marskość wątroby, cukrzyca, kardiomiopatia, zapalenie wielostawowe ocena gospodarki żelazem unikanie suplementacji diety preparatami żelaza i witaminy C unikanie diet bogatych w żelazo, np. dużych ilości czerwonego mięsa niespożywanie alkoholu (ochrona wątroby) konsultacja hematologiczna TF (transferyna) Białko wiążące żelazo i transportujące je do tkanek. Reguluje poziom żelaza w osoczu i zabezpiecza nerki przed utratą żelaza nieprawidłowe wiązanie żelaza z transferyną i oddziaływanie z receptorem transferyny zmniejszone wchłanianie żelaza do komórek, niedokrwistość dieta bogata w żelazo i witaminę C kontrola morfologii, poziomu żelaza, transferyny i ferrytyny w surowicy krwi unikanie czynników zmniejszających wchłanianie żelaza, np. dużych ilości błonnika, kofeiny Magnez TRPM7 Kanał jonowy odpowiedzialny za transport magnezu do komórek oraz utrzymanie homeostazy magnezu zmniejszone stężenie magnezu w komórkach zaburzenia homeostazy magnezu w komórce objawy niedoboru magnezu: nadpobudliwość nerwowo-mięśniowa, depresja, lęki, wzmożona drażliwość, bóle głowy, ogólne osłabienie zwiększenie spożycia magnezu z dietą oznaczenie poziomu magnezu wewnątrzkomórkowego suplementacja diety magnezem Cynk SLC30A8  (transporter cynku ZnT8) Transporter cynku, który umożliwia przechodzenie jonów cynku przez błony komórkowe i jego akumulację wewnątrz komórek obniżone stężenie cynku w surowicy zwiększone zapotrzebowanie na cynk zwiększenie spożycia cynku z dietą oznaczenie stężenia cynku i fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi suplementacja diety cynkiem w przypadku niedoboru Bibliografia: Jarosz M.: Normy żywienia dla populacji Polski. Instytut Żywności i Żywienia 2017. Koszowska A., Ebisz M.: Rozwój nauk o żywności i żywieniu – od norm żywienia do genomiki żywienia. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2015; 6(3): 85–93. Mathers J.C.: Nutrigenomics in the modern era. Proc Nutr Soc 2017, 76(03): 1–11. Panczyk M.: Nutrigenetyka i nutrigenomika – zastosowanie technologii „omics” w optymalizacji żywienia człowieka. Pediatric Endocrinology, Diabetes and Metabolism 2013, 19(2): 70–77. Fenech M.: Micronutrients and genomic stability: a new paradigm for recommended dietary allowances (RDAs). Food Chem Toxicol 2002, 40(8): 1113–7. Kalemba-Drożdż M.: Niedobory folianów w diecie i ich wpływ na stabilność genetyczną. Interdyscyplinarne aspekty nauk o zdrowiu 2011, 21–31.  Cieślik E., Kościej A.: Kwas foliowy – występowanie i znaczenie. Probl Hig Epidemiol 2012, 93(1): 1–7. Seremak-Mrozikiewicz A.: Znaczenie metabolizmu folianów w rozwoju powikłań u kobiet ciężarnych, Ginekol Pol 2013; 84: 77–384. Banecka-Majkutewicz Z. i wsp.: Hiperhomocysteinemia – ważny czynnik ryzyka udaru mózgu. Udar Mózgu 2005; 7 (2): 61–65. Lietz G. i in.: Single nucleotide polymorphisms upstream from the β-carotene 15,15′-monoxygenase gene influence provitamin A conversion efficiency in female volunteers. Journal of Nutrition 2012; 142: 161S–5S. Nilsson S.E. i in.: Heritabilities for fifteen routine biochemical values: findings in 215 Swedish twin pairs 82 years of age or older. Scand J Clin Lab Invest 2009; 69(5): 562–9.  Surendran S. i in.: An update on vitamin B12-related gene polymorphisms and B12 status. Genes & Nutrition 2018 13: 2. Paul C., Brady D.M.: Comparative Bioavailability and Utilization of Particular Forms of B12 Supplements With Potential to Mitigate B12-related Genetic Polymorphisms. Integr Med (Encinitas) 2017; 16(1): 42–49. Caterina R.: Martinez J.A., Kohlmeier M.: Principles of Nutrigenetics and Nutrigenomics 2019, Academic Press, 2019. Poniewierka E.: Dietetyka oparta na dowodach. Wyd. Medpharm 2016. Wasilewska J., Wasilewski K.: Epigenetyka i nutrigenetyka witaminy C, implikacje kliniczne z uwzględnieniem okresu ciąży. Postepy Hig Med Dosw 2019; 73: 809–823.

Atopowe zapalenie skóry (AZS) uznawane jest obecnie za chorobę cywilizacyjną, co oznacza, że niezależnie od czynników genetycznych i immunologicznych zaangażowanych w jej rozwój niezwykle ważną rolę w jego powstawaniu odgrywają czynniki środowiskowe, co w konsekwencji przyczynia się do istotnego wzrostu zachorowań. Atopowe zapalenie skóry jest definiowane jako przewlekła, nawrotowa i zapalna choroba skóry. Wyróżniamy dwa typy atopowego zapalenia skóry: alergiczny (IgE – zależny oraz IgE – niezależny, określany mianem alergii kontaktowej) oraz niealergiczny. Celem interwencji dietetycznej jest znalezienie źródłowej przyczyny, która generuje oraz nasila stan zapalny w organizmie, a także wyrównanie niedoborów składników mineralnych, które stwierdzamy na postawie analizy wyników badań laboratoryjnych pacjenta.

Oddziaływanie suplementów na metabolizm sportowców jest coraz częściej podejmowanym tematem badań naukowych. W poprzednim numerze „Food Forum” [1] przedstawiono najnowszą wiedzę dotyczącą odżywek sportowych, które Australijski Instytut Sportu (AIS, 2019) uznał za preparaty wpływające pozytywnie na wydolność sportową [2]. Grupa ta obejmuje jedynie sześć substancji, tj. kofeinę, wodorowęglan sodu, kreatynę, β-alaninę, sok z czerwonych buraków oraz glicerol. Inna organizacja weryfikująca skuteczność suplementów dla sportowców to Międzynarodowe Towarzystwo Żywienia Sportowego (International Society of Sports Nutrition, ISSN). Jest to stowarzyszenie akademickie zajmujące się propagowaniem wiedzy na temat właściwego żywienia sportowców. ISSN uznawane jest za jedną z wiodących organizacji dostarczających naukowych informacji o żywieniu sportowym i suplementach. Pod jego auspicjami od 2004 r. wydawane jest czasopismo „Journal of International Society of Sports Nutrition” (JISSN). Jego czytelnicy mogą zapoznać się z najnowszymi strategiami żywieniowymi, które mogą poprawiać osiągnięcia sportowe, jak również zmaksymalizować adaptację do obciążeń treningowych prowadzącą do poprawy stanu zdrowia i wydolności sportowej. W 2018 r. na łamach JISSN [3] ukazał się artykuł, w którym poddano naukowej analizie skuteczność dostępnych na rynku komercyjnym suplementów dla sportowców. W odróżnieniu od AIS [2]  Kerksick i wsp. podzielili suplementy na usprawniające rozbudowę masy mięśniowej lub/i wydolność sportową (tabela 1).    Tabela 1. Podział suplementów dla sportowców o udowodnionym pozytywnym wpływie na rozbudowę masy mięśniowej lub wydolność sportowców [3] Suplementy usprawniające rozbudowę masy mięśniowej Suplementy usprawniające wydolność sportową monohydrat kreatyny* monohydrat kreatyny* aminokwasy egzogenne (EAA) kofeina* białka wodorowęglan sodu* β-hydroksy- β-metylomaślan (HMB) β-alanina*   fosforan sodu   węglowodany   woda i napoje sportowe * suplementy omówione w poprzednim wydaniu „Food Forum” [1] Zawodnicy nie każdej dyscypliny sportu dążą do znacznej rozbudowy masy mięśniowej, jak to ma miejsce w przypadku chociażby sportów sylwetkowych czy zapasów, lecz zwracają uwagę na maksymalne rozwinięcie wytrzymałości, np. maratończycy czy kolarze szosowi. Z uwagi na omówienie w poprzednim numerze „Food Forum” [1] części suplementów uwzględnionych także w JISSN w niniejszym artykule omówione zostaną pozostałe substancje (tabela 1). Zaznaczyć należy, że spis nie obejmuje dwóch odżywek uwzględnionych w spisie AIS. Glicerol oraz sok z buraków (azotany) JISSN umieszcza w grupie suplementów, które w trakcie badań nie zawsze poprawiają cechy somatyczne lub motoryczne sportowców (tabela 2).  Tabela 2. Suplementy dla sportowców o niejednoznacznym według badań wpływie na rozbudowę masy mięśniowej lub wydolność sportowca [3] Suplementy usprawniające rozbudowę masy mięśniowej Suplementy usprawniające wydolność sportową adenozyno-5´-trifosforan (ATP) L-alanyl-L-glutaminian aminokwasy rozgałęzione (BCAA) aminokwasy rozgałęzione (BCAA) kwas fosfatydowy aminokwasy egzogenne (EAA)   β-hydroksy- β-metylomaślan (HMB   cytrulina   tauryna   glicerol*   azotany (sok z buraków)*   kwas arachidonowy   kwercytyna   węglowodany i białka powysiłkowo * suplementy, które według AIS [2019] wywierają korzystny wpływ na wydolność sportowców Nieumieszczenie glicerolu i soku z czerwonych buraków w grupie suplementów o jednoznacznie udowodnionym wpływie na sprawność sportowców świadczy jedynie o tym, że wiele aspektów wymaga dalszych badań. Nie są dotychczas wyjaśnione wszystkie szlaki komórkowe biorące udział w przemianach metabolicznych substancji stosowanych przez sportowców. Przykładem takiego suplementu jest, wydawałoby się dobrze poznany, wodorowęglan sodu. Najnowsze badania wykazują, że skuteczność tej substancji może być uzależniona od płci. Odżywka wydaje się bardziej oddziaływać na mężczyzn, niż na kobiety [4]. Rozbudowa masy mięśniowej ma szczególne znaczenie w dyscyplinach sportu, w których dominuje element siły, tj. podnoszenie ciężarów, kulturystyka lub CrossFit. Jest również ogromnie istotna w niektórych dyscyplinach szybkościowych i szybkościowo-siłowych, tj. sprinty na 100 i 200 m lub pływanie na krótkich dystansach (50 i 100 m). Sportowcy specjalizujący się w tych dyscyplinach powinni brać pod uwagę suplementację kreatyną, aminokwasami egzogennymi (EAA) lub β-hydroksy- β-metylomaślanem (HMB). W tej grupie JISSN nie wymienia kofeiny i wodorowęglanu sodu, chociaż niektóre badania wykazują ich korzystny wpływ na zwiększenie siły [5] i szybkości [6]. Aminokwasy egzogenne (EAA) Jest to grupa aminokwasów, których organizm ludzki nie ma możliwości syntezy z powodu braku odpowiednich szlaków metabolicznych. Wymienia się tutaj od 8 do 10 aminokwasów. Wynika to z faktu, że osiem z nich tj. fenyloalanina, izoleucyna, leucyna, lizyna, metionina, treonina, tryptofan i walina należą do grupy bezwzględnie egzogennych, więc muszą być dostarczane wraz ze zbilansowaną dietą. Dwa pozostałe, arginina i histydyna, są uznawane za względnie egzogenne, co oznacza, że u osób o umiarkowanej aktywności fizycznej organizm może „uzupełnić” ewentualne niedobory z diety w procesach w procesach biosyntezy. Zapotrzebowanie sportowców wyczynowych na te dwa aminokwasy jest na tyle wysokie, że niezbędne jest ich dostarczanie z żywnością. Badania oceniające wpływ EAA na stymulację syntezy białek mięśniowych (miozyna, aktyna) wskazują, że przed- i potreningowe spożywanie EAA w ilości od 6 do 12 g jest wskazane w sytuacji, gdy podaż tych aminokwasów jest niewystarczająca ze źródeł pokarmowych [7]. Zaznaczyć należy, że efektywniejsze jest łączenie EAA z węglowodanami, ponieważ zwiększa to możliwości wchłaniania aminokwasów w jelitach, jak również wbudowywania ich w strukturę włókien mięśniowych [8]. Niektórzy autorzy [9] wskazują, że lepsze efekty osiągane są w przypadku podaży białek pełnowartościowych niż wolnych aminokwasów (EAA), niemniej wymaga to dalszych badań. Wynikać to może z faktu, że w codziennej diecie rzadko aminokwasy występują w postaci wolnej, tak więc organizm ewolucyjnie przystosowany jest do trawienia białek poprzez hydrolizę wiązań peptydowych, co może stymulować do efektywniejszego wchłaniania wolnych aminokwasów w jelicie cienkim. Należy również pamiętać, że zbyt duża podaż aminokwasów może powodować efekty uboczne polegające na zakwaszeniu organizmu i zbytnim obciążeniu nerek, jak również sprzyjać przyrostowi tkanki tłuszczowej [10]. Do grupy EAA należą aminokwasy rozgałęzione (BCAA), tj. leucyna, izoleucyna i walina. Znajdują się one w grupie najpopularniejszych odżywek sportowych. Te aminokwasy IJSSN umieszcza jednak w grupie suplementów o niejednoznacznym wpływie na wzrost masy mięśniowej (tabela 2). Naukowcy doszli do wniosku, że EAA dużo silniej stymulują do syntezy białek mięśniowych niż same BCAA. Wynika to najprawdopodobniej z silnego wpływu EAA na ekspresję genu p70s6k, który odpowiedzialny jest za odbudowywanie białek mięśni szkieletowych [11]. Białko Zapotrzebowanie na białko jest kwestią dyskusji nie tylko wśród samych sportowców, lecz także badaczy. Do niedawna istniało przekonanie, że dawki w wysokości 3 lub 4 g/kg m.c. na dobę są najbardziej efektywne w takich dyscyplinach jak kulturystyka. Rekomendacje z 2020 r. [12] wskazują, że optymalne spożycie białka jest w dużej mierze związane z masą mięśni szkieletowych. Obecnie zaleca się zakres od 1,8 do 2,7 g/kg m.c. na dobę, chociaż ISSN rekomenduje od 1,4 do 2,0 g/kg m.c. na dobę dla osób aktywnych fizycznie [3]. Analogicznie do EAA zalecane jest łączenie białek z węglowodanami, które stymulują do syntezy białek w obrębie organizmu. Spożywanie białek powinno być rozłożone na cztery do pięciu posiłków w ciągu doby, z czego jeden powinien przypadać przed treningiem, a drugi przed snem. Jednocześnie udział tłuszczów nie powinien przekraczać 10–25% zapotrzebowania kalorycznego sportowca przed rozpoczęciem okresu startowego.  Na rynku konsumenckim dostępne są różne formy odżywek białkowych. Do najpopularniejszych należą białka serwatkowe. Serwatka stanowi około 20% zawartości białka w mleku. Skład aminokwasowy jest bardzo korzystny, a ich przyswajalność jest bardzo wysoka. W miejscu tym należy zwrócić uwagę, że osoby mające nietolerancję na laktozę muszą liczyć się z zanieczyszczeniem niektórych preparatów tym dwucukrem. Dostępne są jednak na rynku odżywki bezlaktozowe. Drugą grupą pod względem popularności są białka kazeinowe. Z uwagi na względnie utrudnione trawienie tego typu białka wskazane jest spożywanie go przed snem. Wykazuje ono wtedy najefektywniejsze działanie regenerujące mięśnie. Inną postacią suplementu, przeznaczoną przede wszystkim dla wegetarian lub wegan, są izolaty białek sojowych. Ich wadą jest jednak mniejsza przyswajalność w porównaniu z białkami zwierzęcymi. Z kolei białko konopne ma porównywalny profil aminokwasowy do innych białek pochodzenia roślinnego. Ponadto w składzie białka konopnego są niewystarczające ilości lizyny, jednego z aminokwasów egzogennych, co wyklucza go z grupy białek pełnowartościowych. Na rynku dostępne są także odżywki oparte na białkach jaj kurzych, które uznawane są za wzorcowe z uwagi na optymalny skład aminokwasowy. Zaznaczyć należy, że z jednej strony niektóre suplementy tego typu zawierają jedynie dodatek albumin jaj do białek serwatkowych, a z drugiej strony należą one do najkosztowniejszych odżywek proteinowych.  Oddzielną kwestią jest wpływ odżywek białkowych na budowanie beztłuszczowej masy ciała. Według badań wszystko zależy od ilości przyjmowanych białek i obciążeń treningowych. Nadmierna podaż białek może prowadzić do nadmiernej ich degradacji i przekształcania w tkankę tłuszczową. Dodatkowo powstający amoniak w procesie deaminacji aminokwasów prowadzi do uszkodzenia wątroby i nerek, co w oczywisty sposób zagraża zdrowiu [13] i obniża wydolność sportową.  β-hydroksy-β-metylomaślan (HMB) Jest to substancja, która w organizmie wytwarzana jest podczas przemian leucyny, jednego z aminokwasów egzogennych. Naturalnie w największych ilościach znaleźć go można w mięsie ryb sumowatych, lucernie oraz grejpfrutach. Pozytywna opinia HMB opiera się na jego wpływie na rozbudowę masy mięśniowej przy jednoczesnej zdolności do redukcji beztłuszczowej masy ciała. HMB wykazuje również właściwości antykataboliczne, chroniąc mięśnie podczas wysokich obciążeń treningowych [14]. Zaleca się przyjmowanie około 3 g HMB na dobę, co w przeliczeniu wynosi około 38 mg/kg m.c. na dobę [15]. Część badań wskazuje, że trening w połaczeniu z wielotygodniowym przyjmowaniem HMB, w większym stopniu zwiększa masę i siłę mięśniową w porównaniu do osób przyjmujących placebo [16]. Niestety nie wszystkie badania potwierdzają te wyniki. Dodatkowo HMB wykazuje również pozytywny wpływ na wydolność tlenową zarówno osób uprawiających sport rekreacyjnie, jak i sportowców wyczynowych [17, 18].  Na rynku dostępne są co najmniej dwie formy HMB, tj. sole wapnia (postać stała, proszek) oraz postać kwasu (płyn).  Ta druga postać HMB pomimo lepszej przyswajalności wykazuje silniejsze właściwości drażniące układ pokarmowy, co może wywoływać bóle brzucha, nudności, wymioty lub/i biegunki. Badania wykazały natomiast, że właśnie ta forma ma większy wpływ na zwiększenie masy mięśniowej oraz redukcję beztłuszczowej masy ciała [19]. Pomimo włączenia HMB do grupy suplementów wpływających pozytywnie na zwiększenie masy mięśniowej konieczne są kolejne badania wyjaśniające chociażby mechanizm działania wewnątrzkomórkowego tej substancji. W przypadku dyscyplin wytrzymałościowych większe znaczenie od samej masy mięśniowej ma uzyskanie wysokiej wydolności tlenowej, jak również odporność mięśni na uszkodzenia mechaniczne i te wywołane wolnymi rodnikami. Nieodzownym elementem tych dyscyplin sportu jest odpowiednia podaż substratów energetycznych (kreatyna, węglowodany), koordynacji (kofeina) i substancji regulujących gospodarkę kwasowo-zasadową (wodorowęglan sodu, fosforan sodu). Niezwykle istotne jest również odpowiednie nawodnienie organizmu (woda) i dostarczenie odpowiedniej ilości makro- i mikroelementów (napoje sportowe). Wszystkie te elementy składają się na wysoką wydolność sportową. Fosforan sodu Fosforany są niezbędnym elementem diety ze względu na udział tych związków w szeregu procesów metabolicznych. Sole kwasu fosforowego są składnikami buforu fosforanowego, uczestniczącego w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej organizmu. Fosforany ponadto stabilizują strukturę kości (hydroksyapatyt) i zębów (fluoroapatyt). Na poziomie cząsteczkowym są składowymi kwasów nukleinowych (RNA, DNA), fosfolipidów (składniki błon komórkowych) oraz adenozyno-5′-trifosforanu (ATP).  Hydroliza tego związku dostarcza kurczącym się mięśniom nieprzerwanego źródła energii. Wszystkie powyżej wymienione funkcje mają pośredni lub bezpośredni wpływ na stan zdrowia, co w konsekwencji przekłada się na wydolność sportowców. Fosforany najprawdopodobniej biorą udział w efektywniejszym transporcie tlenu poprzez zwiększenie stężenia 2,3-difosfoglicerynianu w erytrocytach [20]. Niektóre badania przeprowadzone u sportowców wykazują, że suplementacja diety fosforanami zwiększa ich wydolność tlenową i próg beztlenowy nawet o 10% [21].  Zaleca się przyjmowanie od 3 do 6 g fosforanów na dobę, co przekłada się na około 50 mg/kg beztłuszczowej m.c. Nie ma jednej strategii żywieniowej dotyczącej spożywania fosforanów. Można je zatem przyjmować w postaci pojedynczej dawki lub rozłożonej na cztery jednogramowe porcje dziennie. Suplementacja tą substancją powinna trwać przez okres jednego tygodnia. Niektórzy autorzy zauważyli również różnice w przyswajalności fosforanu sodu wynikające z płci i obciążeń treningowych. Kwestia ta wymaga kolejnych badań. Pamiętać należy, że fosforan sodu jest powszechnie stosowany w przemyśle przetwórczym żywności. Stosuje się go m.in. jako środek spulchniający do wypieków, emulgator w serach, substancję utrzymującą właściwy odczyn pH napojów, żywności przetworzonej lub jako konserwant do mięs i wędlin. Chociaż nie ma jednoznacznych danych wskazujących na ich szkodliwe działanie, należy wziąć pod uwagę, że ich dobowe spożycie jest trudne do oszacowania. Dodatkowa konsumpcja w postaci suplementu może powodować niekorzystny wpływ na nerki oraz gospodarkę mineralną kości poprzez oddziaływanie fosforanów na jony wapnia, magnezu i witaminy D.  Węglowodany Węglowodany, nazywane potocznie cukrami, są nieodzownym makroskładnikiem diety. Stanowią one najłatwiejsze źródło energii dla mięśni podczas wysiłku. Na rynku komercyjnym istnieje wiele suplementów, które opierają się na różnych postaciach skrobi. Mają one najczęściej postać proszków, napojów, batonów czy żeli. W zależności od potrzeby należy je spożywać przed, w trakcie i regeneracyjnie po treningu. Powysiłkowe przyjmowanie węglowodanów jest szczególnie ważne w odniesieniu do odbudowy zapasów glikogenu mięśniowego i wątrobowego. W związku z tym sportowcy i osoby aktywne fizycznie powinny stosować dietę bogatą w węglowodany złożone, które powinny stanowić nie mniej niż 60% kilokalorii pochodzących z pokarmów, co przekłada się na dawkę od 5 do 8 g/kg m.c. na dobę. Co oczywiste, odpowiednia podaż węglowodanów umożliwia dłuższe wykonywanie wysiłków, nawet o wysokiej intensywności [22]. Ciekawym aspektem wpływu węglowodanów na mózg jest fakt, że sama ich obecność w jamie ustnej (bez przełykania) może wywołać efekt ergogeniczny [23]. Ponadto sam sposób przygotowania potraw bogatych w skrobię może mieć wpływ na jej przyswajalność. Poddanie ryżu lub innych zbóż odpowiedniej temperaturze w trakcie gotowania, a następnie schłodzeniu, sprawia, że potrawa staje się mniej kaloryczna, poprzez przekształcenie skrobi zawartej w ziarnach w formę oporną [24].  Jest to o tyle istotne, że w ten sposób można regulować indeks glikemiczny (IG) i ilość przyjmowanych kilokalorii w zależności od zapotrzebowania energetycznego sportowców. Należy bowiem pamiętać, iż podaż zbyt dużej ilości węglowodanów, głównie w okresie przejściowym, może prowadzić do zwiększenia zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie.  Woda i napoje sportowe Nawodnienie sportowców jest bardzo obszernym tematem. Odpowiednia podaż płynów zależy od wielu czynników, w tym stanu zdrowia, płci, poziomu aktywności fizycznej, a przede wszystkim czynników zewnętrznych, czyli temperatury i wilgotności. Specyfika niektórych dyscyplin sportu powoduje niestety, że strategie nawadniania są bardzo specyficzne. Dotyczy to przede wszystkim sportów sylwetkowych i tych dyscyplin, w których stosowane są kategorie wagowe (zapasy, boks, podnoszenie ciężarów), a uzyskanie odpowiedniej masy ciała osiągane jest przez znaczne odwodnienie organizmu w bardzo krótkim czasie.  Osobom intensywnie trenującym zaleca się zazwyczaj regularne przyjmowanie wody lub napojów sportowych w objętości od 300 do 400 ml co około 15 minut. Należy jednak dostosować ilość wypijanych płynów do warunków otoczenia. Tak więc zapotrzebowanie będzie znacząco większe w wilgotnym i gorącym klimacie aniżeli w temperaturze pokojowej i umiarkowanej wilgotności powietrza [25]. Zatrzymanie wody w obrębie organizmu jest bezpośrednio uwarunkowane obecnością elektrolitów w tkankach i we krwi. Zastosowanie napojów sportowych wzbogaconych w odpowiednie jony oraz węglowodany sprzyja efektywniejszemu wykorzystaniu wody przez organizm sportowca. Najczęściej przyjmuje się zasadę, że podczas wysiłków trwających nie dłużej niż godzinę spożywa się wodę, najlepiej wysoko zmineralizowaną. W pozostałych przypadkach stosowane powinny być płyny izotoniczne lub inne napoje sportowe przez cały czas treningu. Spożywanie wody lub napojów sportowych podczas ćwiczeń jest jednym z najskuteczniejszych środków ergogenicznych wpływających na większą zdolność termoregulacji i podwyższenia wydolności sportowej. Podsumowanie Przedstawione w niniejszym artykule suplementy sklasyfikowane przez Międzynarodowe Towarzystwo Żywienia Sportowego (ISSN) wykazują ergogeniczny wpływ na organizm sportowców. Korzystanie z nich musi być dostosowane do indywidualnych strategii żywieniowych i uwzględniać aktualne obciążenia treningowe oraz warunki zewnętrzne, tj. temperaturę i wilgotność otoczenia. Zauważyć trzeba, że duża część – często popularnych – suplementów nie wykazuje korzystnych efektów wpływających na rozbudowę masy mięśniowej i wydolności tlenowej sportowców [3]. Należą do nich m.in. arginina, L-karnityna, glutamina, inozyna, ryboza, kwas D-asparaginowy, α-ketoglutaran (α-KG), α-ketoglutaran ornityny (OMG), γ-oryzanol, ZMA (cynk, magnez, witamina B6), związki chromu, boru i wanadu, średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe (MCT), sprzężony kwas linolowy (CLA) oraz wyciągi roślinne, tj. kozieradka pospolita lub buzdyganek naziemny (Tribulus terrestris). Osobom, które mogą sceptycznie podchodzić do wyżej wymienionych „niedziałających” odżywek, należy nadmienić, że część badań pokazuje ich synergistyczny pozytywny wpływ na sprawność fizyczną, w momencie gdy są łaczone z innymi suplementami. Różnego rodzaju mieszanki substancji, wykorzystywane między innymi w boosterach, mogą wpływać korzystnie na wydolność sportowców. Wymaga to dalszych badań i niewykluczone, że w najbliższym czasie zostanie dokonana weryfikacja skuteczności suplementów. Bibliografia Podgórski T. Suplementacja diety sportowca.„Food Forum”. 2020; 35(1): 34–39. The AIS sports supplement framework 2019.  Kerksick C.M., Wilborn C.D., Roberts M.D. i wsp. ISSN exercise & sports nutrition review update: research & recommendations. J Int Soc Sports Nutr. 2018; 15(1): 38. Durkalec-Michalski K., Zawieja E.E., Zawieja B.E., Michałowska P., Podgórski T. The gender dependent influence of sodium bicarbonate supplementation on anaerobic power and specific performance in female and male wrestlers. Sci Rep. 2020; 10(1): 1878. Woolf K., Bidwell W.K., Carlson A.G. Effect of caffeine as an ergogenic aid during anaerobic exercise performance in caffeine naïve collegiate football players. J Strength Cond Res. 2009; 23(5): 1363–1369.  Chycki J., Golas A., Halz M., Maszczyk A., Toborek M., Zajac A. Chronic ingestion of sodium and potassium bicarbonate, with potassium, magnesium and calcium citrate improves anaerobic performance in elite soccer players. Nutrients. 2018; 10(11): 1610.