Dołącz do czytelników
Brak wyników

Zapobieganie chorobom

30 kwietnia 2020

NR 2 (Kwiecień 2020)

Wielokierunkowe wsparcie w terapii Atopowego Zapalenia Skóry (AZS)

151

Atopowe zapalenie skóry (AZS) uznawane jest obecnie za chorobę cywilizacyjną, co oznacza, że niezależnie od czynników genetycznych i immunologicznych zaangażowanych w jej rozwój niezwykle ważną rolę w jego powstawaniu odgrywają czynniki środowiskowe, co w konsekwencji przyczynia się do istotnego wzrostu zachorowań. Atopowe zapalenie skóry jest definiowane jako przewlekła, nawrotowa i zapalna choroba skóry. Wyróżniamy dwa typy atopowego zapalenia skóry: alergiczny (IgE – zależny oraz IgE – niezależny, określany mianem alergii kontaktowej) oraz niealergiczny. Celem interwencji dietetycznej jest znalezienie źródłowej przyczyny, która generuje oraz nasila stan zapalny w organizmie, a także wyrównanie niedoborów składników mineralnych, które stwierdzamy na postawie analizy wyników badań laboratoryjnych pacjenta.

Według Hanifina-Rajki dla rozpoznania AZS powinny być spełnione przynajmniej trzy kryteria duże (występowanie świądu, przewlekły i nawrotowy przebieg, charakterystyczna morfologia zmian i ich lokalizacja bądź osobniczy lub rodzinny wywiad atopowy) i co najmniej trzy kryteria małe (m.in. suchość skóry, rybia łuska, natychmiastowe reakcje skórne, podwyższony poziom IgE całkowitego, wczesny wiek wystąpienia zmian, skłonność do nawrotowych zakażeń skóry, zacienienie wokół oczu czy zaostrzenie zmian po sytuacji stresowej). Świąd jest podstawowym objawem w AZS. Choroba ta w 60% przypadków rozpoczyna się w pierwszym roku życia, w 30% pomiędzy pierwszym a piątym rokiem życia, a jedynie w 20% przypadków po piątym roku życia (także u osób dorosłych). U części z nich AZS przechodzi w postać przewlekłą. U 80% pacjentów dotkniętych atopowym zapaleniem skóry dochodzi do samoistnej remisji około siódmego roku życia lub najpóźniej w okresie dojrzewania [5, 9]. 
W przebiegu AZS wyróżnia się trzy fazy choroby, zależne od wieku pacjenta:

POLECAMY

  1. Faza niemowlęca i wczesnodziecięca (od trzeciego miesiąca życia do czwartego roku życia). Rozpoczyna się zazwyczaj w trzecim miesiącu życia. Jeśli zmiany skórne stwierdza się u młodszego dziecka, należy być ostrożnym w diagnozowaniu AZS, gdyż najczęściej jest to łojotokowe zapalenie skóry, które zazwyczaj przechodzi w stan remisji między trzecim a szóstym miesiącem życia. Pierwszymi objawami świadczącymi o występowaniu AZS są plamy rumieniowe, które mogą być pojedyncze lub zlewać się w większe powierzchnie. W tym wieku zmiany skórne mogą być zlokalizowane w różnych miejscach na skórze, najczęściej jednak widoczne są na policzkach. Objawom skórnym towarzyszy świąd. Trzymiesięczne niemowlę nie potrafi zlokalizować i celowo drapać swędzących miejsc. Świąd u tak małych dzieci objawia się rozdrażnieniem, zaburzeniami snu i/albo ograniczonym apetytem. 
  2. Faza dziecięca (od czwartego do dwunastego roku życia). Atopowe zapalenie skóry może być kontynuacją pojawiających się wcześniej dolegliwości bądź uwidocznić się w tym okresie rozwoju dziecka. Pojawiają się charakterystyczne objawy w zgięciach łokciowych, kolanowych, w fałdzie szyjnym oraz na twarzy. Świąd jest dominującym objawem i skutkuje zaburzeniami snu, ogólnym rozdrażnieniem, zaburzeniami koncentracji, co ma istotny wpływ na funkcjonowanie dziecka w przedszkolu i szkole.
  3. Faza okresu dojrzewania i wieku dorosłego (po dwunastym roku życia). Dla tego okresu charakterystyczne jest nagłe zaczerwienienie skóry ze świądem, głównie w górnej części ciała – twarz, szyja oraz górna połowa klatki piersiowej. Za nasilenie zmian w głównej mierze odpowiedzialny jest stres emocjonalny. Na skutek długo trwającej choroby pojawiają się charakterystyczne zmiany: zasinienie wokół oczu (tzw. oczy szopa), dodatkowa fałda na dolnej powiece (fałd Dennie-Morgana), a na bocznych powierzchniach szyi przebarwienia o charakterze siateczki (objaw brudnej szyi) [5, 10]. 

Przyczyny AZS

Wśród przyczyn rozwoju atopowego zapalenia skóry upatruje się równoczesnego nałożenia: komponenty genetycznej oraz wyzwalacza środowiskowego katalizującego kaskadę nieprawidłowej odpowiedzi ze strony układu immunologicznego. Czynnikami środowiskowymi są najczęściej: infekcje, stres oraz produkty spożywcze generujące reakcje alergiczne typu III (opóźnionego). Wyróżnia się następujące hipotezy rozwoju AZS:

  • Predyspozycja genetyczna – choroba jest dziedziczona wielogenowo. W rodzinach atopowych w znacznym stopniu zwiększa się częstotliwość występowania AZS u dzieci (30–70%). Udowodniono również, że wpływ genów matczynych przewyższa wpływ genów ojcowskich.
  • Nadprodukcja immunoglobuliny E (IgE) – u przeważającej liczby pacjentów stwierdza się podwyższony poziom tej immunoglobuliny, nawet do kilkunastu tysięcy IU/ml.
  • Zaburzenia budowy bariery naskórkowej – niedobór filagryny, połączeń międzykomórkowych i ceramidów. U pacjentów, u których obserwuje się wskazane niedobory, przebieg AZS jest cięższy;
  • Zakażenia drobnoustrojami – zaburzenia w budowie i funkcji naskórka pacjentów z AZS umożliwiają kolonizację skóry przez różnorodne drobnoustroje patogenne, które same w sobie mogą być dodatkowym źródłem alergenów lub nasilać stan zapalny skóry. Taką sytuację obserwuje się w przypadku infekcji szczepami gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus).
  • Autoimmunizacja – u wielu pacjentów z AZS wykrywa się również przeciwciała przeciwko białkom własnym organizmu, tzw. autoprzeciwciała, które mogą w znaczący sposób nasilać przebieg reakcji alergicznej. Część z tych przeciwciał powstaje podczas prawidłowej odpowiedzi w czasie infekcji i nie jest skierowana przeciw drobnoustrojom, lecz krzyżowo reaguje z białkami organizmu pacjenta. 

Oprócz wskazanych powyżej podstawowych przyczyn powstawania AZS należy wymienić również czynniki psychosomatyczne, związki chemiczne (detergenty, konserwanty czy barwniki żywnościowe), które mają istotny wpływ na przebieg już istniejącej choroby oraz zaburzenia w ilościowym składzie mikrobioty jelitowej [5, 6]. 

Skóra atopowa

Skóra osób z AZS, określana jako atopowa, różni się budową od skóry osób zdrowych: obserwuje się m.in. niewystarczające dojrzewanie komórek naskórka (keratynocytów) i ich nieprawidłowy metabolizm. Zaburzona jest równowaga pomiędzy składnikami w skórze: cholesterolem, kwasami tłuszczowymi, ceramidami, a działanie gruczołów łojowych i potowych jest upośledzone. W związku z tym w naskórku jest zbyt mało tzw. naturalnego czynnika nawilżającego, odpowiadającego za odpowiednie uwodnienie skóry i jej kwasowe pH, w wyniku czego naskórek jest bardziej przepuszczalny dla alergenów zewnątrzpochodnych, łatwiej traci wodę, co dodatkowo wzmaga suchość skóry. W czasie zaostrzenia AZS skóra chorego jest objęta permanentnym stanem zapalnym, który zaostrza się pod wpływem trudnego do opanowania drapania (rys.1). Kosmetyki przeznaczone do pielęgnacji skóry atopowej powinny mieć prosty, a przy tym silnie nawilżający skład (ceramidy, lipidy, naturalny składnik nawilżający NMF), tak by mieć zdolność przenikania do warstwy lipidowej naskórka i tworzenia bariery ochronnej. W kosmetykach naturalnych warto szukać następujących składników aktywnych: olej z konopi siewnej, olej z ogórecznika, olej z wiesiołka (polecany również doustnie), olej jojoba, olej lniany, olej ze słodkich migdałów, olej ryżowy, olej szafranowy, olej bawełniany, olej brzoskwiniowy, mocznik, pantenol, alantoina, wosk pszczeli, aloes, masło shea, masło mango oraz wyciągi z nagietka, malwy czy rumianku. U moich pacjentów z AZS najczęściej sprawdzają się takie preparaty, jak: Dermilen, maść pielęgnacyjno-lecznicza SOS konopie, wiesiołek i ogórecznik oraz mydło konopne w kostce (firma Cashee), sól jodowo-bromowa (firma Mokosh), a dla dzieci preparaty firmy Baby Anthyllis. 
 

Rys. 1. Błędne koło atopowego zapalenia skóry [5]


AZS jako choroba alergiczna

Atopia to genetycznie uwarunkowany zespół zaburzeń układu odpornościowego, o czym świadczy występowanie chorób o tym podłożu u członków tej samej rodziny. Atopowy stan zapalny może rozwinąć się w różnych narządach, dlatego atopowa może być: pokrzywka, astma, nieżyt nosa, zapalenie spojówek, oskrzeli, gardła, uszu czy zatok. Pomimo że główną rolę odgrywa predyspozycja genetyczna, na pojawienie się i przebieg alergii atopowej znaczny wpływ mają czynniki środowiskowe. Alergia atopowa jest zawsze IgE-zależna, co oznacza, że w badaniu przesiewowym zaobserwujemy u pacjenta podwyższone miano tych immunoglobulin. Uczulić może niemal wszystko, co jest białkiem. Najczęstsze alergeny powietrznopochodne to pyłki roślin, zarodniki pleśni, roztocza kurzu domowego oraz naskórek zwierząt. Z kolei do alergenów pokarmowych najczęściej raportowanych u pacjentów z AZS zalicza się: białka mleka krowiego, białka jaja kurzego, pszenicę, soję, orzeszki ziemne, kakao, ryby, skorupiaki, owoce (szczególnie cytrusowe) oraz konserwanty, barwniki czy dodatki wzmacniające smak i zapach. Alergia to zdecydowanie szersze pojęcie. Poza alergią atopową występują mechanizmy alergiczne – alergia komórkowa, zależna od limfocytów T, oraz reakcja cytotoksyczna, a także reakcja przeciwko krążącym kompleksom immunologicznym. Należy pamiętać, że duża część alergii nie jest IgE-zależna (czyli atopowa). Jednym z przykładów alergii niezależnej od przeciwciał IgE jest skórna alergia kontaktowa. W odniesieniu do chorób o podłożu atopowym stosowane jest pojęcie „marsz alergiczny”. Przebieg chorób alergicznych w dzieciństwie zwykle charakteryzuje się następowaniem po sobie i zmianą objawów wraz z wiekiem – od alergii pokarmowej i AZS do alergicznego nieżytu nosa, zapalenia spojówek oraz astmy oskrzelowej. Jednocześnie zazwyczaj mija uczulenie na alergeny pokarmowe, a nasila się uczulenie na alergeny wziewne. Coraz częściej wskazuje się również na „odwrócony marsz alergiczny” (od alergicznego nieżytu nosa przez astmę atopową w dzieciństwie do AZS w wieku dorosłym) [3, 4, 5, 8]. 
 

Rys. 2. Wynik panelu pediatrycznego pięcioletniej pacjentki z AZS w mianie przeciwciał IgE wykonanego w Instytucie Mikroekologii Centrum Dietetyki Funkcjonalnej w Bydgoszczy


Z praktyki dietetyka klinicznego oraz diagnosty laboratoryjnego odnotowuję w wynikach badań pacjentów z AZS:

  • Obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych, takich jak hemoglobina, hematokryt, średnia objętość krwinki czerwonej (MCV), poniżej dolnego zakresu wartości referencyjnych świadczących o niedoborze żelaza. Po zebraniu wnikliwego wywiadu kliniczno-żywieniowego warto wykonać status mikrobioty jelitowej (m.in. badanie KyberKompaktPro w Instytucie Mikroekologii) oraz diagnostykę serologiczną w kierunku celiakii.
  • Wzrost wartości odsetka granulocytów kwasochłonnych (eozynofili) sugerujący występowanie reakcji o podłożu alergicznym czy pasożytnicznym. Niejednokrotnie przyczyną AZS u moich pacjentów był pierwotniak Blastocystis hominis (oporny na leczenie metronidazolem, którego można zbadać m.in. w laboratorium Felix).
  • Poziom metabolitu 25(OH)D3 oscylujący w granicach 15 ng/dl, świadczący o jego niedoborze. Wartość funkcjonalna dla tego parametru w kontekście sprawnie funkcjonującego układu immunologicznego wynosi powyżej 50 ng/dl.
  • Podwyższone miano przeciwciał w klasie IgE. W badaniu alergii natychmiastowej IgE-zależnej (panel pediatryczny rys. 2) obserwuję często brak reakcji na czynniki wziewne czy pokarmowe pomimo występowania ewidentnych objawów skórnych.
  • Obniżone stężenie enzymu rozkładającego histaminę – diaminoksydazy (DAO). Nietolerancja histaminy to jeden z najczęstszych problemów przy AZS.
  • Występowanie utajonych nadwrażliwości pokarmowych (alergia poka...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy