Niedoczynność tarczycy jest stosunkowo częstym zaburzeniem hormonalnym u kobiet w wieku rozrodczym [1, 2]. Jawną niedoczynność tarczycy diagnozuje się u ok. 0,3–0,5% kobiet ciężarnych, zaś postać subkliniczną u 2–3% ciężarnych [1, 3]. Nieleczona niedoczynność tarczycy w ciąży może mieć istotny wpływ na rozwój płodu i zwiększenie ryzyka powikłań położniczych [4, 5]. Dlatego też właściwa diagnostyka i leczenie niedoczynności tarczycy u ciężarnych stanowi ważne wyzwanie współczesnej endokrynologii. Odmienność postępowania w diagnostyce niedoczynności tarczycy u kobiet w ciąży wynika z przyjętych niższych niż w populacji ogólnej wartości referencyjnych TSH oraz ze zjawiska nakładania się objawów niedoczynności tarczycy z objawami występującymi u zdrowych ciężarnych [6–8].  Fizjologiczna regulacja czynności tarczycy w ciąży W prawidłowej ciąży dochodzi do fizjologicznych zmian w zakresie czynności tarczycy, będących adaptacją do zwiększonego zapotrzebowania metabolicznego [9, 10]. Wytwarzanie hormonów tarczycy [tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3)] zwiększa się niemal dwukrotnie u zdrowej ciężarnej. Fizjologicznie dochodzi do zmniejszenia stężenia TSH w pierwszym trymestrze ciąży (z powodu wysokiego poziomu ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (βhCG) w surowicy i zwiększonej produkcji homonów tarczycowych) i podwyższenia stężenia globuliny wiążącej tyroksynę (TBG) [10]. Zwiększa się ponadto klirens jodków i aktywność 5’-dejodynazy typu 2 w łożysku w celu utrzymania odpowiednio wysokiego stężenia T3 w łożysku. Nasilenie aktywności 5’-dejodynazu typu 3 chroni natomiast przed nadmiarem hormonów tarczycy [9].  W II i III trymestrze ciąży dochodzi do umiarkowanego zwiększania stężenia TSH w surowicy (jednak wartości TSH pozostają zazwyczaj niższe niż u kobiet nieciężarnych) i niewielkiego spadku stężeń wolnej tyroksyny (FT4) i wolnej trijodotyroniny (FT3) [8]. Pomimo że tarczyca płodu wytwarza T4 już od ok. 12.–14. tygodnia ciąży, płód wykorzystuje matczyne hormony tarczycowe przez całą ciążę. T4 pełni ważną funkcję w prawidłowym rozwoju mózgu, płuc i układu szkieletowego płodu [11–13]. Zapotrzebowanie na jod i profilaktyka jodowa u kobiet w ciąży oraz karmiących piersią Ciąża jest stanem zwiększonego zapotrzebowania na jod z uwagi na zwiększoną produkcję hormonów tarczycy, wzrost klirensu nerkowego jodu oraz transferu jodu do jednostki łożyskowo-płodowej. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, aby wszystkie kobiety w ciąży spożywały ok. 250 µg jodu dziennie (na które składa się podaż jodu z pokarmami i dawka suplementacyjna). W Polsce rekomenduje się przyjmowanie ok. 150 µg jodu/dobę doustnie w postaci suplementu diety – preparatu jodku potasu na 3 miesiące przed planowaną ciążą, w okresie ciąży i karmienia piersią [3].  Nie zaleca się monitorowania skuteczności profilaktyki jodowej. Nie jest wskazane, aby pacjentki leczone z powodu niedczynności tarczycy lewotyroksyną (L-T4) stosowały dodatkową suplementację jodu [6]. Objawy niedoczyności tarczycy w ciąży Objawy niedoczynnośći tarczycy w ciąży nie różnią się od objawów u nieciężarnych i obejmują najczęściej: nietolerancję zimna, zmęczenie, szorstkość skóry, zaparcia czy przybór masy ciała. Część z tych objawów występuje fizjologicznie w ciąży, stąd możliwość ich niepowiązania z zaburzeniami funkcji tarczycy [7]. Badania przesiewowe w kierunku zaburzeń czynności tarczycy Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego (PTE) ocena stężenia hormonu tyreotropowego (TSH) w surowicy krwi zalecana jest już u pacjentek planujących ciążę i w 4.–8. tygodniu ciąży (pierwsza wizyta położnicza) [3]. Według zaleceń American Thyroid Association (ATA) z 2017 r. preferuje się raczej celowany niż szeroki skrining bezobjawowych ciężarnych w pierwszym trymestrze ciąży w kierunku zaburzeń czynności tarczycy [6, 14–16].  Do wskazań do takiego skriningu należy: wcześniejsza choroba tarczycy bądź wole, dodatni wywiad w kierunku chorób tarczycy w rodzinie, podwyższone miano przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycy (TPO); cukrzyca typu 1 lub inne zaburzenie autoimmunologiczne; napromieniowanie głowy i szyi w wywiadzie, nawracające poronienia lub porody przedwczesne w wywiadzie; patologiczna otyłość; niepłodność; wielokrotne ciąża (> 2) w wywiadzie, stosowanie amiodaronu, litu lub kontrastu jodowego w ostatnim czasie; wiek > 30 lat [6]. Badania stężeń wolnych hormonów tarczycowych w ciąży nie są rekomendowane w celach skriningowych. Ponowna ocena stężenia TSH w późniejszych etapach ciąży jest szczególnie wskazana u pacjentek z podwyższonym mianem przeciwciał przeciwtarczycowych bądź po częściowej tyreoidektomii albo z leczeniem radiojodem w wywiadzie, czy dodatnim wywiadem w kierunku napromieniania wysokimi dawkami w okolicy głowy lub szyi [6].  Rozpoznanie niedoczynności tarczycy w ciąży Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Endokrynologicznego (PTE) z 2011 r. diagnoza niedoczynności tarczycy w ciąży powinna opierać się na stwierdzeniu poziomu TSH powyżej 2,5 mIU/l w I trymestrze ciąży oraz powyżej 3 mIU/l w II i III trymestrze ciąży. Dodatkowo, w przypadku podwyższonych wartości TSH, warto poszerzyć diagnostykę o badanie przeciwciał przeciwtarczycowych (antyTPO oraz przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie) oraz badanie ultrasonograficzne tarczycy. Wg wytycznych American Thyroid Association (ATA) z 2017 r. nie można przyjmować sztywnych kryteriów dla wszystkich kobiet i najlepiej korzystać z norm dla TSH obowiązujących w danym laboratorium lub z zakresów referencyjnych określonych dla kobiet w ciąży z podobnej populacji. Wartości referencyjne dla stężenia TSH w kolejnych trymestrach ciąży zostały opublikowane niedawno dla populacji polskiej na podstawie badań przeprowadzonych u zdrowych ciężarnych w wieku 27–47 lat z regionów Krakowa, Warszawy, Poznania i Białegostoku (tab. 1) [17]. Jeśli przedziały referencyjne stężenia TSH dla ciężarnych nie są dostępne, za górną granicę normy TSH dopuszczone jest przyjęcie wartości dla ogólnej populacji pomniejszonej o 0,5 mIU/l [6]. Pomiar FT4 jest przydatny celem oceny nasilenia niedoczynności tarczycy [6]. U pacjentek z wtórną niedoczynnością tarczycy (z powodu choroby powzgórza bądź przysadki) stężenia TSH nie będą podwyższone.   Tabela 1. Wartości referencyjne stężenia TSH w surowicy u kobiet w poszczególnych trymestrach ciąży w populacji polskiej [17]   I trymestr (N = 172) II trymestr (N = 172) III trymestr (N = 152) TSH (mIU/l) 0,009–3,18 0,05–3,44 0,11–3,53 Leczenie świeżo rozpoznanej niedoczynności tarczycy w ciąży U pacjentek z TSH przekraczającym powyższe normy, zwłaszcza z towarzyszącym podwyższonym mianem przeciwciał anty-TPO, należy włączyć leczenie lewotyroksyną (L-T4). Leczenie świeżo rozpoznanej niedoczynności tarczycy w ciąży należy rozpocząć niezwłocznie, z pominięciem stopniowania dawki, zalecając od razu całkowitą dawkę terapeutyczną L-T4 [6, 3]. Zalecane jest stosowanie L-T4 w dawce ok. 1,6 mcg/kg m-c dziennie w świeżo rozpoznanej jawnej niedoczynności tarczycy w ciąży. Natomiast w świeżo rozpoznanej subklinicznej niedoczynności tarczycy w ciąży rekomenduje się ok. 1 mcg/kg mc L-T4 dziennie [18].  Leczenie pacjentek z rozpoznaną i leczoną niedoczynnością tarczycy przed ciążą Pacjentki z rozpoznaną i leczoną przed ciążą niedoczynnością tarczycy w razie stwierdzenia ciąży powinny zwiększyć dawkę L-T4 o 2 tabletki przyjmowane dodatkowo w ciągu tygodnia i zgłosić się do lekarza prowadzącego [6]. Zapotrzebowanie na L-T4 w ciąży jest wysokie (ok. 2,0–2,4 µg/kg masy ciała/dobę). Zatem u pacjentek z rozpoznaną i leczoną niedoczynnością tarczycy przed ciążą dawkę L-T4 zwiększa się o ok. 30–50% [3].      Przyjmowanie L-T4 Lek należy przyjmować rano, na czczo, co najmniej 30 minut przed śniadaniem i innymi lekami. Wymioty czy przyjmowanie suplementów żelaza bądź wapnia może upośledzać wchłanianie L-T4, stąd potrzeba dokładnego wywiadu i dostosowywania leczenia. Po rozwiązaniu ciąży powinno się powrócić do dawki L-T4 sprzed ciąży i wykonać kontrolne oznaczenia TSH 6 tygodni po porodzie. U pacjentek nieleczonych L-T4 przed ciążą, dopuszcza się próbę odstawienia leku (zwłaszcza jeśli przyjmują dawkę ≤ 50 µg/d) i kontrolę stężenie TSH po ok. 6 tygodniach [6]. Monitorowanie terapii Celem terapii jest utrzymania TSH w dolnej połowie zakresu referencyjnego specyficznego dla trymestru (lub ok. < 2,5 mU/l) [18].  Monitorowanie stężenia TSH co ok. 4 tygodnie w pierwszej połowie ciąży, 4 tygodnie po każdej zmianie dawki L-T4 i co najmniej raz w każdym trymestrze ciąży jest kluczowe dla precyzyjnego dostosowywania dawki L-T4 [6]. Powikłania nieleczonej hipotyreozy w ciąży Nieleczona niedoczynność tarczycy w ciąży wiąże się z podwyższonym ryzykiem niedokrwistości, nadciśnienia tętniczego, stanu przedrzucawkowego, poronień, porodów przedwczesnych, przedwczesnego oddzielania łożyska czy krwotoków poporodowych u ciężarnych, zaś u dzieci z mniejszą masą urodzeniową, ryzykiem zaburzeń oddychania czy opóźnionym rozwojem psychoruchowym i niższym ilorazem inteligencji [19, 5, 11, 13, 12]. Podsumowanie Problem diagnostyki, monitorowania i leczenia zaburzeń funkcji tarczycy w ciąży wymaga indywidualnego podejścia zapewniającego największe bezpieczeństwo zarówno dla płodu, jak i dla matki. Bibliografia: Klein R.Z., Haddow J.E., Faix J.D., Brown R.S., Hermos R.J., Pulkkinen A. et al. Prevalence of thyroid deficiency in pregnant women. Clin Endocrinol (Oxf). 1991;35(1):41–6. doi:10.1111/j.1365-2265.1991.tb03494.x. Carty D.M., Doogan F., Welsh P., Dominiczak A.F., Delles C. Thyroid stimulating hormone (TSH) >/=2.5mU/l in early pregnancy: Prevalence and subsequent outcomes. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2017;210:366-9. doi:10.1016/j.ejogrb.2017.01.048. Hubalewska-Dydejczyk A., Lewinski A., Milewicz A., Radowicki S., Poreba R., Karbownik-Lewinska M. et al. [Management of thyroid diseases during pregnancy]. Endokrynol Pol. 2011;62(4):362–81.  Stagnaro-Green A., Chen X., Bogden J.D., Davies T.F., Scholl T.O. The thyroid and pregnancy: a novel risk factor for very preterm delivery. Thyroid. 2005;15(4):351–7. doi:10.1089/thy.2005.15.351. Kooistra L., Crawford S., van Baar A.L., Brouwers E.P., Pop V.J. Neonatal effects of maternal hypothyroxinemia during early pregnancy. Pediatrics. 2006;117(1):161-7. doi:10.1542/peds.2005-–0227. Alexander E.K., Pearce E.N., Brent G.A., Brown R.S., Chen H., Dosiou C. et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid. 2017;27(3):315-89. doi:10.1089/thy.2016.0457. Ruchała M., Sawicka-Gutaj N. The medical care of a pregnant patient with concurrent thyroid disease. Forum Położ. Ginek. 2017, nr 32, s. 12-14, 16-18.  Ruchała M., Szczepanek-Parulska E., Płaczkiewicz-Jankowska E. Diagnostyka i leczenie chorób tarczycy u kobiet w ciąży według wytycznych American Thyroid Association 2017. Med. Prakt., 2017; 12: 48–59.  Cignini P., Cafa E.V., Giorlandino C., Capriglione S., Spata A., Dugo N. Thyroid physiology and common diseases in pregnancy: review of literature. J Prenat Med. 2012;6(4):64-71.  Feely J. The physiology of thyroid function in pregnancy. Postgrad Med J. 1979;55(643):336-9. doi:10.1136/pgmj.55.643.336. Morreale de Escobar G., Obregon M.J., Escobar del Rey F. Role of thyroid hormone during early brain development. Eur J Endocrinol. 2004;151 Suppl 3:U25-37. doi:10.1530/eje.0.151u025. Willoughby K.A., McAndrews M.P., Rovet J.F. Effects of maternal hypothyroidism on offspring hippocampus and memory. Thyroid. 2014;24(3):576–84. doi:10.1089/thy.2013.0215. Wasserstrum N., Anania C.A. Perinatal consequences of maternal hypothyroidism in early pregnancy and inadequate replacement. Clin Endocrinol (Oxf). 1995;42(4):353-8. doi:10.1111/j.13652265.1995.tb02642.x. Allan W.C., Haddow J.E., Palomaki G.E., Williams J.R., Mitchell M.L., Hermos R.J. et al. Maternal thyroid deficiency and pregnancy complications: implications for population screening. J Med Screen. 2000;7(3):127-30. doi:10.1136/jms.7.3.127. Dosiou C., Barnes J., Schwartz A., Negro R., Crapo L., Stagnaro-Green A. Cost-effectiveness of universal and risk-based screening for autoimmune thyroid disease in pregnant women. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(5):1536-46. doi:10.1210/jc.2011-2884. Vaidya B., Anthony S., Bilous M., Shields B., Drury J., Hutchison S. et al. Detection of thyroid dysfunction in early pregnancy: Universal screening or targeted high-risk case finding? J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(1):203-7. doi:10.1210/jc.2006-1748. Kostecka-Matyja M., Fedorowicz A., Bar-Andziak E., Bednarczuk T., Buziak-Bereza M., Dumnicka P. et al. Reference Values for TSH and Free Thyroid Hormones in Healthy Pregnant Women in Poland: A Prospective, Multicenter Study. Eur Thyroid J. 2017;6(2):82–8. doi:10.1159/000453061. Ross D.S., Hypothyroidism during pregnancy: Clinical manifestations, diagnosis, and treatment Post TW, ed. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate Inc. https://www.uptodate.com (Accessed on May 14, 2020).  Abalovich M., Gutierrez S., Alcaraz G., Maccallini G., Garcia A., Levalle O. Overt and subclinical hypothyroidism complicating pregnancy. Thyroid. 2002;12(1):63–8. doi:10.1089/105072502753451986.

Dowody, że suplementacja diety witaminą D może zmniejszyć ryzyko infekcji i zgonów związanych z grypą i COVID-19 W artykule dokonano przeglądu roli witaminy D w zmniejszaniu ryzyka infekcji dróg oddechowych, wiedzy na temat epidemiologii grypy i COVID-19 oraz tego, w jaki sposób suplementacja diety witaminą D może być użytecznym środkiem zmniejszającym ryzyko wzmiankowanych chorób. Przypuszcza się, że witamina D może zmniejszyć ryzyko infekcji dzięki kilku mechanizmom. Obejmują one indukowanie katelicydyn i defensyn, które mogą obniżać wskaźniki replikacji wirusa i zmniejszać stężenie cytokin prozapalnych, uszkadzających wyściółkę płuc, prowadząc w konsekwencji do zapalenia płuc, a także zwiększać stężenie cytokin przeciwzapalnych. W kilku badaniach obserwacyjnych i badaniach klinicznych stwierdzono, że suplementacja diety witaminą D zmniejsza ryzyko grypy. Dowody potwierdzające rolę witaminy D w zmniejszaniu ryzyka COVID-19 obejmują okres zimy, kiedy stężenie 25-hydroksywitaminy D (25 (OH) D) jest najniższe. Stwierdzono, że niedobór witaminy D przyczynia się do zespołu ostrej niewydolności oddechowej, a wskaźniki śmiertelności przypadków rosną wraz z wiekiem i chorobami przewlekłymi, które są związane z niższym stężeniem 25 (OH) D. Aby zmniejszyć ryzyko zakażenia, zaleca się, aby osoby zagrożone grypą i/lub COVID-19 rozważyły przyjmowanie 10 000 IU/24 h witaminy D3 przez kilka tygodni w celu szybkiego zwiększenia stężenia 25 (OH) D, a następnie 5000 IU/24 h. Celem powinno być zwiększenie stężenia 25 (OH) D powyżej 40 ng/ml krwi (100–150 nmol/l).  W leczeniu osób zarażonych COVID-19 przydatne mogą być wyższe dawki witaminy D3. W celu oceny tych zaleceń należy przeprowadzić randomizowane kontrolowane badania i badania dużej populacji. Źródło: Grant W.B., Lahore H., McDonnell S.L., Baggerly C.A., French Ch.B., Aliano J.L.,Bhattoa H.P. Evidence That Vitamin D Supplementation Could Reduce Risk of Influenza and COVID-19 Infections and Deaths. Nutrients, 2020. doi: 10.3390/nu12040988. Niedobór białka w diecie: ważna uwaga w przypadku stłuszczenia wątroby? Niedobór białka w diecie jest związany z nadmiernym magazynowaniem TAG (triacylogliceroli) i bezalkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby (NAFLD) w krajach rozwijających się. Akumulacja TAG w wątrobie po diecie niskobiałkowej może być spowodowana zaburzeniami funkcji mikrobioty peroksysomalnej, mitochondrialnej i jelitowej. Peroksysomy wątrobowe i mitochondria zwykle pośredniczą w metabolizmie składników odżywczych, zapewniając energię i substraty do lipogenezy. Biogenezę i aktywność peroksysomów można modulować za pomocą kwasów tłuszczowych o nieparzystym łańcuchu (OCFA) i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), które pochodzą z bakterii jelitowych, np. propionianu i maślanu. Wytwarzane również podczas metabolizmu aminokwasów przez peroksysomy i mitochondria, stężenia propionianu i maślanu korelują odwrotnie z ryzykiem wystąpienia otyłości, insulinooporności i niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby (NAFLD). Dostępne dowody publikacyjne potwierdzają wpływ niedoborów białek na obniżoną produkcję OCFA, wynikającego z utraty funkcji mitochondriów, peroksysomów i spadku ilości mikrobioty jelitowej oraz jej związku z akumulacją lipidów w wątrobie. Kompozycja aminokwasowa białka będącego dawcą metylu jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do funkcji wątroby i magazynowania lipidów; obecność i obfitość dietetycznych aminokwasów rozgałęzionych może modulować skład i aktywność metaboliczną mikrobiomu jelitowego, a z drugiej strony może wpływać na wytwarzanie OCFA w wątrobie i SCFA w jelitach. W przedklinicznych modelach zwierzęcych karmionych dietą niskobiałkową specyficzna suplementacja aminokwasów może złagodzić stłuszczenie wątroby. Związek między niskim spożyciem białka w diecie a stłuszczeniową chorobą wątroby jest niedoceniony i zasługuje na dalsze badania, szczególnie w wrażliwych grupach zamieszkujących kraje rozwijające się. Źródło: Ampong I., Watkins A., Gutierrez-Merino J., Ikwuobe J., Griffiths H.R. Dietary Protein Insufficiency: An Important Consideration in Fatty Liver Disease? British Journal of Nutrition. 2020, 123, 601-609. doi: 10.1017/S0007114519003064. Przegląd kwasów żółciowych: wpływ mikrobiomu jelitowego, interakcje z błonnikiem pokarmowym i zmiany w biodostępności związków bioaktywnych  Kwasy żółciowe to pochodzące z cholesterolu cząsteczki steroidowe, które pełnią różne funkcje metaboliczne, szczególnie podczas trawienia lipidów. Mikroby jelit wytwarzają niesprzężone i wtórne kwasy żółciowe w wyniku – odpowiednio – reakcji dekoniugacji i dehydroksylacji. Zmiany w mikrobiocie jelitowej mają ogromny wpływ na metabolizm kwasów żółciowych, co może prowadzić do rozwoju chorób przewodu pokarmowego i chorób metabolicznych. Nowe badania pokazują, że diety bogate w błonnik pokarmowy mają znaczący wpływ na kształtowanie mikrobioty, wpływając na zdrowie ludzi. Pokarmy pochodzenia roślinnego są głównym źródłem związków bioaktywnych i błonnika pokarmowego, które są metabolizowane przez drobnoustroje w celu wytworzenia różnych metabolitów, jednakże biodostępność tych związków nie jest dobrze określona. Podczas trawienia w przewodzie pokarmowym bakterie jelitowe metabolizują fitozwiązki, tworząc nowe metabolity, które mają zmienną biodostępność i aktywność biologiczną. Badania dotyczące metabolizmu kwasów żółciowych i ich interakcji ze związkami bioaktywnymi są nieliczne. Ponadto potrzebne są doniesienia naukowe, aby zrozumieć mechanizmy związane z wiązaniem kwasów żółciowych przez składniki bioaktywne i konieczna jest identyfikacja związków pośrednich, które wpływają na kształtowanie mikrobioty oraz wzrost biodostępności związków prozdrowotnych w obecności kwasów żółciowych. Źródło: Singh J.,Metrani R., Shivanagoudra S.R., Jayaprakasha G.K., Patil B.S. Journal of Agriculture and Food Chemistry, 2019, 67, 9124-9138. doi: 10.1021/acs.jafc.8b07306.

Serdecznie zapraszamy do wysłuchania wywyaidu!

W Polsce debiutują batony YES! To linia przekąsek o atrakcyjnej recepturze na bazie orzechów, owoców oraz ciemnej czekolady – składników, których konsumenci coraz częściej szukają w swoich słodyczach. Nowe batony będą dostępne w papierowym, nadającym się do recyklingu, opakowaniu.

Pewne nawyki są obecne w życiu człowieka codziennie i na każdym kroku. Choć niektóre nabywa się dopiero w dorosłym życiu, wiele z nich można ukształtować już na etapie wczesnego dzieciństwa. Coraz więcej rodziców jest świadomych, że podejmowane przez nich decyzje mają wpływ na środowisko naturalne. Z myślą o przyszłości swojego dziecka zmieniają styl życia, a także sposób żywienia całej rodziny. Zależy im na przekazywaniu dobrych przyzwyczajeń już od początku, aby maluch mógł cieszyć się ich efektem w kolejnych latach. Poznaj kilka sposobów na rozpoczęcie tej nauki.

W ostatnim czasie świat ogarnął chaos. Za ten stan rzeczy odpowiada wirus, którym zakażonych są miliony osób na całym świecie. Czy można zrobić coś, co pozwoli w tej sytuacji zachować spokój? Tak, można zadbać o wzmocnienie odporności, od której tak naprawdę wszystko zależy.

Na początku epidemii wszyscy rzuciliśmy się na pomoc. Były zbiórki, wyzwania, grupy wolontariackie w mediach społecznościowych i sporo darowizn rzeczowych. Z biegiem czasu oswoiliśmy koronawirusa, zdjęliśmy maseczki i zapomnieliśmy o tym, że problem wciąż jest aktualny – i to być może bardziej, niż kiedykolwiek.

Zakłady Mięsne Silesia, producent kabanosów „Nasze Polskie”, nie zamierzają stosować downsizingu w swojej polityce sprzedażowej. W każdym opakowaniu konsumenci znajdą nadal 12 kabanosów ważących łącznie 120 gramów.

Popularny wrap to zawinięty placek z nadzieniem w środku. Farszem najczęściej jest mięso, ser czy tofu z dodatkiem świeżych warzyw i sosu – na przykład Sosu Ogórkowego Roleski, który scali wszystkie składniki i nada im odpowiedniej wyrazistości.

Kielce, 23 czerwca 2020 roku: Obecnie konsumenci stawiają na ideę zrównoważonego rozwoju. Dlatego marki i przedsiębiorstwa muszą liczyć się z klientem ceniącym wartości i kupującym produkty, które nie mają negatywnego wpływu na środowisko.

Najwartościowszym pokarmem dla niemowlęcia jest mleko mamy, to niepodważalny fakt. Zdarzają się jednak sytuacje, kiedy wyłączne karmienie piersią nie jest możliwe, a włączenie do diety dziecka mleka modyfikowanego jest konieczne. Wyniki badań pokazują, że we wczesnych miesiącach życia niemowlęcia 40% mam z różnych powodów karmi lub dokarmia swoje dziecko mlekiem modyfikowanym, a w późniejszym okresie liczba ta wzrasta nawet do 70%[1]. W takich sytuacjach każda kobieta potrzebuje wsparcia i zapewnienia, że jest dobrą mamą. To z myślą o nich i o maluszkach, które nie mogą być karmione wyłącznie piersią, powstało mleko następne Bebilon Profutura 2, najbardziej zaawansowana formuła[2]. Bo każda kobieta, bez względu na to, w jaki sposób karmi swoje maleństwo, jest najlepszą mamą na świecie!

Nestlé Polska podpisało nowe Porozumienie Polskiej Koalicji ds. Zrównoważonego Oleju Palmowego, którego celem strategicznym jest osiągnięcie w Polsce poziomu 100% zrównoważonego oleju palmowego do 2023 roku. Podczas wspólnej konferencji prasowej, sygnatariusze Koalicji zaprezentowali także Mapę Drogową definiującą ich zobowiązania i działania w tym kierunku.