Anemia stanowi jeden z globalnych problemów zdrowotnych współczesnego społeczeństwa. Grupą najbardziej narażoną na zachorowanie są małe dzieci oraz kobiety w ciąży. Na poziomie globalnym ok. 1,62 mld  ludzi cierpi na niedokrwistość, co odpowiada 24,8% światowej populacji. Według światowej organizacji zdrowia na anemię w 2016 r. cierpiało 42% dzieci poniżej 5. roku życia, 40% kobiet w okresie ciąży oraz 33% kobiet w wieku reprodukcyjnym. Według ostatnich danych w Polsce na niedokrwistość cierpi 27% dzieci w wieku przedszkolnym, 26% kobiet w wieku przedmenopauzalnym oraz tyle samo procent kobiet będących w ciąży. Dane te są niższe w porównaniu z rokiem 1990, jednak utrzymują się nadal na wysokim poziomie [1, 2].  Zgodnie z definicją niedokrwistość, czyli inaczej anemia, występuje wtedy, gdy liczba czerwonych krwinek albo stężenie hemoglobiny w surowicy krwi jest niższe niż prawidłowe, co może zaburzać transport tlenu i usuwanie dwutlenku węgla z organizmu. Żelazo jest magazynowane w hemoglobinie oraz jako ferrytyna i hemosyderyna w szpiku kostnym, śledzionie i wątrobie. Prawidłowe wartości tych parametrów są różne w zależności od wieku, płci oraz miejsca zamieszkania. W Chinach przyjmuje się, że prawidłowy poziom hemoglobiny u mężczyzn wynosi 12 g/dl, a u kobiet 11 g/dl, a w czasie ciąży norma spada do 10 g/dl. W Polsce natomiast jako niedokrwistość klasyfikowany jest spadek hemoglobiny u mężczyzn < 13 g/dl, u kobiet miesiączkujących < 12 g/dl i u kobiet będących w ciąży < 11 g/dl. Z kolei w Stanach Zjednoczonych anemia jest diagnozowana w momencie spadku hemoglobiny poniżej 13,5 g/dl u mężczyzn i 12 g/dl u kobiet [3, 4, 5]. Powodem wystąpienia anemii może być zmniejszone wytwarzanie czerwonych krwinek, utrata krwi lub przyjmowanie niektórych leków (zwłaszcza psychotropowych) [4]. Zmniejszenie ilości czerwonych krwinek może być spowodowane chorobami szpiku kostnego, niedoborami żywieniowymi (głównie niska podaż żelaza), talasemią (zaburzenie syntezy hemoglobiny, nieskuteczne tworzenie czerwonych krwinek w organizmie) lub chorobami przewlekłymi [4]. Najczęstszą przyczyną niedokrwistości jest niedobór żelaza (integralna część białek krwi, hemoglobiny). Istnieją jednak inne nieprawidłowości związane z niedokrwistością, takie jak niedobór witaminy B12 lub witaminy A, infekcje pasożytnicze, przewlekłe stany zapalne i choroby dziedziczne [6]. Niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza (ang. iron deficiency anemia, IDA) w okresie dojrzewania może mieć szereg konsekwencji, takich jak upośledzony wzrost, rozwój fizyczny i psychiczny oraz wpływać na obniżoną sprawność fizyczną i zdolność do pracy oraz mierne wyniki w szkole [7]. W metabolizmie żelaza kofaktorem kilku enzymów jest cynk. Kelkitli i wsp. sprawdzili, jak niedobór tego pierwiastka związany jest z IDA. Cynk jest pierwiastkiem śladowym, który funkcjonuje w kilku procesach zachodzących w organizmie, a niedobór cynku pogarsza objawy IDA. U pacjentów z IDA należy rozważyć pomiar zawartości cynku w surowicy i suplementację diety, jeśli to konieczne [8]. Przewlekła utrata krwi podczas menstruacji i zespół złego wchłaniania spowodowany chorobami żołądkowo-jelitowymi mogą powodować IDA u starszych dzieci i młodzieży [9]. Röhrig wraz ze współpracownikami wykazali, że problem anemii spotyka również osoby w podeszłym wieku, a wartość referencyjna hemoglobiny jest niezależna od wieku. Udowodnili oni, że niedokrwistość u pacjentów geriatrycznych ma te same przyczyny (związana z niedoborem składników odżywczych, niezwiązana z niedoborem oraz o nieznanym podłożu) [10]. Engidaye i inni przeprowadzili badania nad przyczynami i powodem rozpowszechniania się niedokrwistości wśród dzieci w wieku przedszkolnym mieszkającymi w Etiopii. Występowanie anemii wśród tej grupy było wysokie i związane z wiekiem i stanem odżywienia dzieci oraz niedokrwistością matek i brakiem bezpieczeństwa żywnościowego w gospodarstwie domowym.  Na podstawie badań stwierdzono, że należy promować dalsze badania nad niedokrwistością żywieniową, edukację żywieniową w społeczności oraz suplementację diety żelazem wśród narażonych dzieci [11]. Głównym celem badań przeprowadzonych w Stanach Zjednoczonych wśród kobiet o niskim statucie socjoekonomicznym był związek niedokrwistości w czasie ciąży z anemią u niemowląt. 17% kobiet miało niedokrwistość w czasie ciąży, co przełożyło się na wystąpienie anemii u 20% niemowląt. Badanie to dostarcza mocnych dowodów na związek między niedokrwistością matek a niemowląt wśród osób o niskich dochodach. Działania mające na celu zmniejszenie niedokrwistości podczas ciąży mogą być ważną strategią minimalizacji niedokrwistości u dzieci [12]. Żelazo jest pierwiastkiem chemicznym zaliczanym do grupy składników mineralnych przyjmowanych przez człowieka wraz z pożywieniem. Związek ten występuje również w organizmie człowieka jako składnik hemoglobiny, mioglobiny, enzymów tkankowych oraz ferrytyny. Zapotrzebowanie na żelazo wynosi 10 mg w przypadku mężczyzn i kobiet po 50. roku życia oraz 18 mg w przypadku kobiet, a w czasie ciąży zapotrzebowanie wzrasta do 27 mg, u dzieci zapotrzebowanie zależne jest od płci i wieku [13].  W Europie średnie spożycie żelaza wraz z dietą wynosi od 9,4 mg do 17,8 mg/dobę, natomiast w Polsce jest to ok. 12,4 mg/dobę.  Żelazo pozyskiwane jest przede wszystkim z diety, w postaci hemu lub żelaza niehemowego. Żelazo hemowe jest organiczną formą występującą w produktach pochodzenia zwierzęcego (mięso, drób, ryby i owoce morza). Niehemowa forma żelaza występuje również w produktach odzwierzęcych (jaja oraz ok. 50% żelaza zawartego w czerwonym mięsie, rybach i drobiu) i jest jedyną formą występującą w produktach roślinnych (warzywach, owocach i roślinach strączkowych) oraz produktach fortyfikowanych żelazem [13, 14, 15]. Żelazo bierze udział w wielu reakcjach biochemicznych w organizmie, są to m.in. transport i magazynowanie tlenu, wytwarzanie adenozyno-5′-trifosforanu (ATP), replikacja DNA, transport elektronów). Niedobór żelaza (ang. iron deficiency, ID) jest najczęstszym niedoborem mikroelementów na świecie i najczęstszą przyczyną niedokrwistości (ang. iron deficiency anemia, IDA). Światowe badania wskazują, że 1,62 mld ludzi (> 30% światowej populacji) ma niedokrwistość, a ok. 1 mld może mieć IDA. Niedobór żelaza może wywierać specyficzny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy (neuroprzekaźniki, komórki lub osłonkę mielinową) oraz powodować zmniejszony transport tlenu do mózgu. Niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza zdiagnozowana podczas ciąży wiąże się z ryzykiem małej masy urodzeniowej dziecka, wystąpieniem porodu przedwczesnego, umieralnością okołoporodową matek oraz niemowląt i małych dzieci [16, 17, 18]. W Indonezji sprawdzono, jak niski status społeczno-ekonomiczny wpływa na rozpowszechnienia niedokrwistości u dzieci i młodzieży. Anemię stwierdzono u 14%, w tym niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza u prawie 6%, a niedobór żelaza bez niedokrwistości stwierdzono u ponad 18%. Na anemię i niedobór żelaza częściej chorowały dziewczynki niż chłopcy [19].  Grupą potencjalnie najbardziej narażoną na wystąpienie anemii spowodowanej niedoborem żelaza są wegetarianie, a w szczególności weganie. Zgodnie z definicją The Vegan Society, weganizm to styl życia, w którym starasz się wyeliminować każdą formę sprawiania cierpienia i wykorzystywania zwierząt dla ludzkich potrzeb (żywność, ubrania itp.). Oznacza to całkowite wyeliminowanie z diety produktów odzwierzęcych (nabiał, mięso itp.) i tych pochodzących z „pracy” zwierząt (np. miód) [20]. Badania wskazują, że osoby stosujące dietę wegetariańską spożywają większe ilości żelaza niż osoby odżywiające się w sposób tradycyjny. Niestety, jest to niehemowa forma żelaza o mniejszej biodostępności. Żelazo niehemowe występuje przede wszystkim w formie utlenionej (Fe3+), która wymaga redukcji do postaci Fe2+, aby mogła być transportowana przez nabłonek jelita. Pierwiastek ten wchłaniany jest głównie w jelicie cienkim, a procent jego przyswajalność zależy głównie od formy występowania. Żelazo hemowe występujące w mięsie wchłania się w ok. 20%, natomiast niehemowe zwarte w produktach zbożowych i roślinach strączkowych wchłania się maksymalnie w 5% [21, 22, 23]. Śliwińska wraz z innymi zbadała spożycie i metabolizm żelaza w grupie wegan, wegetarian oraz osób stosujących dietę standardową. Średnie dzienne spożycie żelaza najwyższe było u kobiet będących na diecie wegańskiej. Stężenie ferrytyny było zmniejszone (ale w granicach normy), a stężenie transferyny wyższe w przypadku kobiet i mężczyzn na diecie wegańskiej i wegetariańskiej w stosunku do osób stosujących standardową dietę. Średni poziom hepcydyny-25 był niższy w grupie kobiet będących na diecie wegetariańskiej w porównaniu z grupą kontrolną, jednak średnie stężenie utrzymywało się w zakresie referencyjnym we wszystkich grupach. Na tej podstawie stwierdzono, że szczególnie w przypadku wegan zaleca się okresowe monitorowanie podstawowych parametrów biochemicznych krwi [24]. Selinger ze współpracownikami ocenili, czy stosowanie suplementów diety zawierających kobalaminę i czas trwania diety wegańskiej wiąże się z ryzykiem niedoboru żelaza i witaminy B12. Wegan cechowały znacznie niższe poziomy kobalaminy, hemoglobiny i ferrytyny, ale wyższe wartości kwasu foliowego i średniej objętości erytrocytów MCV (ang. mean corpuscular volume) w porównaniu do niewegan. Weganie stosujący regularnie suplementy diety mieli podobny poziom kobalaminy/holotranscobalaminy jak nieweganie. Zaobserwowano niższe poziomy ferrytyny i hemoglobiny, jednak dane nie wskazywały na wyższe ryzyko niedoboru żelaza u wegan. Niedokrwistość, zdefiniowana jako poziom hemoglobiny poniżej 130 g/L dla mężczyzn lub 120 g/L dla kobiet, odnotowano u 12,87% uczestników stosujących dietę standardową i 13,6% uczestników stosujących dietę wegańską. Stwierdzono, że weganie są bardziej narażeni na niedobór kobalaminy i ferrytyny, jednak regularne stosowanie suplementów zawierających B12 zmniejsza tę tendencję. Czas trwania diety nie miał wpływu na badane parametry krwi, zalecono jednak regularne monitorowanie poziomu kobalaminy i żelaza w organizmie podczas stosowania diety eliminującej produkty odzwierzęce [25]. Stopień wchłaniania żelaza niehemowego może poprawić równoczesne spożywanie produktów bogatych w witaminę C, gdyż ok. 75 mg kwasu askorbinowego zwiększa absorpcję niehemowego żelaza trzy lub czterokrotnie. Substancjami poprawiającymi wchłanianie żelaza są również kwasy organiczne, karotenoidy, kwas solny, produkty fermentowane, produkty z sfermentowanej soi. Niewielkie ilości kwasu cytrynowego, jabłkowego i winowego, występujące w owocach i warzywach, oraz kwasu mlekowego, występującego w kiszonej kapuście, mogą znacznie zwiększyć wchłanianie żelaza [22, 26, 27]. Pochodna kwasu askorbinowego, kwas erytrobowy (E315), szeroko stosowany jako przeciwutleniacz w przetworzonej żywności, wydaje się prawie dwa razy bardziej skuteczny niż kwas askorbinowy w zwiększaniu wchłaniania żelaza niehemowego [28]. Wchłanianie żelaza niehemowego jest hamowane przez cynk, miedź, mangan, kobalt, nikiel, błonnik pokarmowy, węglowodany, foswitynę, albuminy żółtka jaja, kwas szczawiowy, fosforan, kwas fitynowy, kwas salicylowy, garbniki, polifenole i suplementację wapnia [22, 26, 27]. Występujące w roślinach strączkowych, orzechach i nasionach oraz produktach pełnoziarnistych fityniany wiążą żelazo niehemowe, zmniejszając jego wchłanianie z pożywienia. Podczas procesu tworzenia zakwasu i pieczenia chleba część fitynianów zawartych w mące pszennej ulega hydrolizie, poprawiając ilość biodostępnego żelaza. Z kolei moczenie i kiełkowanie roślin strączkowych, ziaren oraz nasion obniża poziom fitynianu, podobnie jak stosowanie zaczynu do wypieku pieczywa. Fermentowane produkty sojowe (tempeh, miso, natto), a także tofu (koagulowane pochodną kwasu glukonowego) posiadają więcej biodostępnego żelaza niż mąka sojowa. Natomiast absorpcja żelaza z tofu wytrąconego przez sole wapniowe jest niższa w porównaniu z mąką sojową ze względu na wysoką zawartość wapnia. Niektóre badania wykazały, że kwas szczawiowy (obecny w liściach szpinaku i buraka ćwikłowego) może hamować wchłanianie żelaza, jednak ostatnio sugeruje się, że jego działanie jest stosunkowo mało znaczące. Wapń był również uważany za inhibitor zarówno hemowego, jak i niehemowego wchłaniania żelaza, lecz ostatnie badania sugerują, że wapń ma ograniczony wpływ na wchłanianie żelaza (prawdopodobnie z powodu adaptacyjnej odpowiedzi fizjologicznej). Niemniej jednak najlepiej jest unikać spożywania suplementów o wysokiej zawartości wapnia podczas posiłków [27, 29].  Od wielu lat poszukiwany jest sposób na zmniejszenie zachorowalności na niedokrwistość. Istnieje kilka technik, jednak wciąż brakuje sposobu, który działałby długoterminowo. Najbardziej skuteczne i działające długotrwało na konkretną grupę jest wzbogacanie żywności w żelazo [30]. Produkty objęte fortyfikacją to najczęściej ryż, pszenica, olej, sól i herbata, ponieważ są one spożywane bez względu na status społeczno-ekonomiczny. Biodostępność różnych form żelaza jest inna, dlatego też do produktu fortyfikowanego należy wybrać formę o dużej biodostępności i odpowiednich właściwościach technologicznych. Największą biodostępność soli żelaza w ludzkim ciele wykazują siarczan żelaza, mleczan żelaza, fumaran żelaza i bursztynian żelaza [2, 31]. Jedną spośród wielu spożywanych roślin poddanych badaniu była ciecierzyca (Cicer arietinum L.), którą wykorzystano jako potencjalny nośnik i produkt fortyfikowany w jony żelaza. Zastosowanie natryskiwania i suszenia tkanki rośliny strączkowej wzbogaconej w różne formy żelaza, w tym: siedmiowodnego siarczanu żelaza(II) (FeSO4∙7H2O), monohydratu siarczanu żelaza (II) FeSO4∙H2O i etylenodiaminotetraoctanu sodu (NaFeEDTA) pozwoliło na uzyskanie produktu fortyfikowanego. Ocena konsumencka wykazała, że ugotowana ciecierzyca wzbogacona NaFeEDTA (zupa i chapatti) uzyskała najwyższą ocenę spośród trzech substancji wzbogacających. Biodostępność żelaza jest wyższa w przypadku zastosowania surowców wzbogaconych do przygotowania potraw. Wzrost stężenia Fe i biodostępności w wzbogacanych produktach z ciecierzycy potwierdził, że produkty te mogą zwiększyć pokrycie dziennego zapotrzebowania na żelazo [32]. W innych badaniach wyprodukowano trzy rodzaje sera typu Cheddar z mleka koziego: ser kontrolny i dwa sery wzbogacone żelazem (siarczan żelaza (RFS) i mikrokapsułkowany siarczan żelaza (LMFS). Sery wzbogacone w żelazo miały na ogół wyższą twardość i gumowatość niż ser kontrolny. Wyższą twardość w serach wzbogaconych w porównaniu z próbą kontrolą można przypisać proteolizie matrycy białkowej i jej wiązaniu z kryształami żelaza zachodzącymi podczas przechowywania. Ser kontrolny miał wyższą akceptowalność sensoryczną niż sery wzbogacone, a ser LMFS uzyskał najniższe oceny dla wszystkich badanych właściwości sensorycznych [33]. W innych badaniach wykazano, że zastosowanie melasy jako roztworu odwadniającego wpływa znacząco na wzbogacenie matrycy roślinnej w związki mineralne i witaminy, które przenikają z melasy do tkanki roślinnej [34]. Ta sama melasa użyta w procesie odwadniania kapusty białej zwiększała zawartość żelaza i potasu o 80–100% [35]. Erihemu ze współpracownikami impregnowali ziemniaki żelazem i sprawdzali, jakie zmiany następują podczas procesów kulinarnych. Tak przygotowane całe bulwy ziemniaka zawierały ponadsześciokrotnie więcej żelaza niż ziemniaki surowe. Wyniki te wskazały, że bulwy ziemniaka mogą być obiecującą matrycą wzbogacaną w żelazo [36].  Informacje te potwierdzają, że tkanka roślinna, głównie warzyw spożywanych regularnie, może być dobrą matrycą do wzbogacania żywności w żelazo i obiecującym surowcem do produkcji funkcjonalnych produktów spożywczych o ukierunkowanym działaniu prozdrowotnym. Należy jednak pamiętać, że najbardziej problematyczne jest znalezienie produktów spożywanych systematycznie w danym regionie (również w przypadku diet eliminacyjnych) i wzbogacenie ich w żelazo lub substancje wzmacniające wchłanianie, tak aby nowa receptura lub produkt były akceptowalne organoleptycznie. Konsumentom należy też uświadomić znaczenie stosowania diety prozdrowotnej i mikroelementów zawartych w żywności. Fortyfikacja żywności w żelazo ma większy wpływ na zdrowie niż suplementacja i jest najbezpieczniejszą formą interwencji ograniczającej problem niedoboru żelaza. Podczas projektowania żywności fortyfikowanej trzeba jednak skupić uwagę szczególnie na biodostępności składników odżywczych, poprawie cech organoleptycznych i bezpieczeństwie produktu. Bibliografia: WHO. World Health Organization. https://www.who.int/health-topics/anaemia#tab=tab_1 Kumar S., Anukiruthika T., Dutta S., Kashyap A.V. i wsp. Iron deficiency anemia: A comprehensive review on iron absorption, bioavailability and emerging food fortification approaches. Trends in Food Science & Technology 2020, 99, 58–75. Chen J., Zeng R. Anemia. W: Handbook of Clinical Diagnostics. Wan XH., Zeng R. (red) Springer, Singapore 2020, 19–21. Annamalai A. Anemia. W: Medical Management of Psychotropic Side Effects. Springer International Publishing 2017, 193–196. Chełstowska M., Warzocha K. Objawy kliniczne i zmiany laboratoryjne w diagnostyce różnicowej niedokrwistości. Onkologia w Praktyce Klinicznej 2006, 2(3):105–116. Premkumar S., Ramanan P.V., Thanka J. Anaemia in school children - Looking beyond iron deficiency. Journal of Evolution of Medical and Dental Sciences-JEMDS 2018, 7(45):4884–4887. Jain M., Chandra S. Correlation between haematological and cognitive profile of anaemic and non anaemic school age girls Current Pediatric Research 2012, 16:145–149. Kelkitli E., Ozturk N., Aslan N.A. i wsp. Serum zinc levels in patients with iron deficiency anemia and its association with symptoms of iron deficiency anemia. Annals of  Hematology 2016, 95:751–756. Miller J.L. Iron deficiency anemia: a common and curable disease. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine 2013,3:1–13. Röhrig G., Gütgemann I., Kolb G. i wsp. Anemia in the aged is not ageing related: position paper on anemia in the aged by the “working group anemia” of the German Geriatric Society (DGG). European Geriatric Medicine 2018, 9:395–397. Engidaye G., Melku M., Yalew A. i wsp. Under nutrition, maternal anemia and household food insecurity are risk factors of anemia among preschool aged children in Menz Gera Midir district, Eastern Amhara, Ethiopia: a community based cross-sectional study. BMC Public Health 2019, 19:968. Leslie M.S., Park J., Briggs L.A. i wsp. Is Anemia in Low Income Pregnant Women Related to Their Infants’ Having Anemia? A Cohort Study of Pregnant Women-Infant Pairs in the United States. Maternal and Child Health Journal 2020, 24:768–776. Wojtasik A., Jarosz M., Stoś K. Składniki mineralne. W: Jarosz M. (red.) Normy żywienia dla populacji Polski. Warszawa: Instytut Żywności i Żywienia 2017, 205–212. Carpenter C.E., Mahoney A.W. Contributions of heme and nonheme iron to human nutrition. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 1992, 31(4):333–67. Chang VC, Cotterchio M., Khoo E. Iron intake, body iron status, and risk of breast cancer: a systematic review and meta-analysis. BMC Cancer 2019, 19:543. Lozoff B., Kaciroti N., Walter T. Iron deficiency in infancy: applying a physiologic framework for prediction American Journal of Clinical Nutrition 2006, 84:1412–1421. Huang C.Y., Wu C.H., Yang J.I. i wsp. Evaluation of iron-binding activity of collagen peptides prepared from the scales of four cultivated fishes in Taiwan. Journal of Food and Drug Analysis 2015, 23:671–678. Zhu Q., Qian Y., Yang Y. i wsp. Effects of carbonyl iron powder on iron deficiency anemia and its subchronic toxicity. Journal of Food and Drug Analysis 2016, 24(4):746–753. Andriastuti M., Ilmana G., Nawangwulan S.A., Kosasih, K.A. Prevalence of anemia and iron profile among children and adolescent with low socio-economic status. International Journal of Pediatrics and Adolescent Medicine 2019, https://doi.org/10.1016/j.ijpam.2019.11.001 The Vegan Society, Definition of veganism, https://www.vegansociety.com/go-vegan/definition-veganism Brzozowska A. Składniki mineralne – Mikroelementy – Żelazo. W: Gawęcki J. (red). Żywienie człowieka. Podstawy nauki o żywieniu. Wydawnictwo Naukowe PWN 2012, 240–246.  Grajeta H. Dieta wegetariańska – korzyści i zagrożenia dla zdrowia. Roczniki Naukowe Wrocławskiego Oddziału PTFarm 2013, 19:9–18.   Siah C.W., Ombiga J., Adams LA. Normal iron metabolism and the pathophysiology of iron overload disorders. Clinical Biochemistry Reviews 2006, 27(1):5–16. Śliwińska A., Luty J., Aleksandrowicz-Wrona E., Małgorzewicz S. Iron status and dietary iron intake in vegetarians. Advances in Clinical and Experimental Medicine 2018, 27(10), 1383–1389. Selinger E., Kühn T., Procházková M. i wsp. Vitamin B12 deficiency is prevalent among Czech vegans who do not use vitamin B12 supplements. Nutrients 2019, 11:3019. Lim K.H., Riddell L.J., Nowson CA. i in. Iron and zinc nutrition in the economically-developed world: A review. Nutrients 2013, 5(8):3184–3211. Craig W.J. Iron status of vegetarians. The American Journal of Clinical Nutrition 1994, 59(5):1233–1237. Fidler M.C., Davidsson L., Zeder C., Hurrell R.F. Erythorbic acid is a potent enhancer of nonheme-iron absorption. American Journal of Clinical Nutrition 2004, 79:99–102. Saunders A.V., Craig W.J., Baines S.K., Posen J.S. Iron and vegetarian diets. Medical Journal of Australia 2013, 199:11–16. Shubham K., Anukiruthika T., Dutta S. i wsp. Iron deficiency anemia: A comprehensive review on iron absorption, bioavailability and emerging food fortification approaches. Trends in Food Science & Technology 2020, 99:58–75. Hunt J.R. Iron. Encyclopedia of Human Nutrition 2005, 82–89. Jahan T.A., Vandenberg A., Glahn R.P. i wsp. Iron Fortification and Bioavailability of Chickpea (Cicer arietinum L.) Seeds and Flour. Nutrients 2019, 18(11):9. Siddique A., Park Y.W. Effect of iron fortification on microstructural, textural, and sensory characteristics of caprine milk Cheddar cheeses under different storage treatments. Journal of Dairy Science 2019, 102(4):2890–2902. Mišljenović N., Koprivica G., Jevrić L., Lević Lj. Mass transfer kinetics during osmotic dehydration of carrot cubes in sugar beet molasses. Romanian Biotechnological Letters 2011, 16(6):6790–6799. Cvetković B.R., Pezo L.L., Mišan A. i wsp. The effects of osmotic dehydration of white cabbage on polyphenols and mineral content. LWT – Food Science and Technology 2019, 110:332–337. Erihemu, Hironaka K., Oda Y., Koaze H. Iron enrichment of whole potato tuber by vacuum impregnation. LWT – Food Science and Technology 2014, 59(1):504–509.

Rola wapnia w organizmie człowieka Wapń jest makroelementem odgrywającym ważną rolę w organizmie. Zwykle rola ta kojarzona jest wyłącznie z zębami i kośćcem, ale wapń ma także szersze znaczenie w funkcjonowaniu organizmu. Przede wszystkim rzeczywiście wapń jest podstawowym składnikiem kości i zębów, ale bierze także udział w kurczliwości mięśni i w przewodzeniu bodźców nerwowych [1].  W kościach magazynowany jest w postaci hydroksyapatytu, który odpowiada za sztywność i wytrzymałość układu kostnego. Pierwiastek ten ma kluczowe znaczenie w mineralizacji kości w wieku dorastania. Spożywanie zalecanej ilości wapnia z dietą odpowiada za prawidłowy rozwój kości oraz wysoką masę kostną. Do zaburzeń budowy układu kostnego i występowania krzywicy, a w późniejszym wieku – do osteoporozy, przyczynia się zarówno niedobór wapnia, jak i niedostateczna podaż witaminy D i K [2]. Wapń odgrywa ważną rolę w wielu procesach fizjologicznych – od procesów tworzenia, wzrostu komórki, aż do jej śmierci. Wahania poziomów wapnia w organizmie mogą przyczyniać się do zaburzeń przekazów synaptycznych, czego skutkiem są choroby układu nerwowego, np. choroba Alzheimera oraz przedwczesne starzenie się organizmu [3].  Doniesienia wskazują, że wapń zawarty w produktach mlecznych zmniejsza wchłanianie tłuszczów, dzięki czemu może zapobiegać rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych [4]. Sugeruje się jednocześnie, że niedobór wapnia może być czynnikiem zwiększającym ryzyko otyłości poprzez nadmierne gromadzenie się tkanki tłuszczowej. Wapń występujący naturalnie w mleku i produktach mlecznych może ograniczać działanie kwasów żółciowych, tworząc z nimi nierozpuszczalne sole wapnia. Prawdą jest, że długotrwałe niedobory wapnia najczęściej występują równolegle z niedoborem witaminy D. Oprócz osteoporozy oraz krzywicy niedobór wapnia charakteryzuje się również takimi objawami, jak: tężyczka, czyli mrowienie języka, warg, kończyn dolnych, ogólny ból mięśni oraz skurcze mięśni twarzy, rąk i stóp, a następują one na skutek obniżenia stężenia tego pierwiastka we krwi (hipokalcemia). Zachwiania gospodarki wapniowej mogą przyczyniać się także do rozwoju cukrzycy typu 2 [5, 6]. Najważniejszym czynnikiem utrzymania homeostazy wapnia w organizmie jest jego odpowiedni poziom we krwi. Regulowany jest on przez hormony: parathormon, kalcytoninę oraz przez aktywną postać witaminy D-kalcytriol. Kalcytriol bierze udział w syntezie białka transportującego jony wapnia oraz w regulacji powstawania i wydzielania hormonów przytarczyc i tarczycy. W literaturze wskazuje się, że wapń spożywany wraz z dietą jest bardziej biodostępny niż wapń pochodzący z suplementów. Wynika to z obecności innych składników, które regulują procesy metaboliczne podczas trawienia i wchłaniania [7]. Wskazuje się, że wapń w wodach mineralnych i mleku ma zbliżoną biodostępność [8]. Woda o wysokiej zawartości składników mineralnych (butelkowana czy twarda woda z kranu) może nieść negatywne skutki dla małych dzieci z uwagi również na nawet kilkukrotnie wyższą zawartość sodu niż w mleku, co może powodować zwiększenie ciśnienia krwi [9].  Podawanie wody mineralnej dzieciom ad libitum może też sprzyjać przyjęciu zbyt wielu innych składników mineralnych, ponieważ ich stężenie jest wyższe niż w mleku i może negatywnie dojść do przeciążenia osmotycznego nerek [10].   Tabela 1. Normy żywienia dla populacji polskiej – wapń [13] Grupa płeć/wiek (lata) Wapń (mg) EAR RDA Niemowlęta 0–0,5 0,5–1 200 (AI) 260 (AI) Dzieci 1–3 4–6 7–9 500 800 800 700 1000 1000 Chłopcy 10–12 13–15 16–18 1100 1100 1100 1300 1300 1300 Mężczyźni 19–30 31–50 51–65 66–75 > 75 800 800 800 1000 1000 1000 1000 1000 1200 1200 Dziewczęta 10–12 13–15 16–18 1100 1100 1100 1300 1300 1300 Kobiety 19–30 31–50 51–65 66–75 > 75 ciąża < 19 > 19 laktacja < 19 > 19 800 800 1000 1000 1000 1100 800 1100 800 1000 1000 1200 1200 1200 1300 1000 1300 1000 Spożycie wapnia w Polsce W Polsce spożycie wapnia w codziennej diecie wśród ludzi dorosłych jest niskie, niewystarczające i wynosi średnio 598 mg/dzień.  Najnowsze badania wskazują, że spożycie tego pierwiastka jest zapewniane na poziomie 60% zalecanego dziennego spożycia. W tabeli 1 przedstawiono normy żywienia dla populacji polskiej wyszczególnione dla średniego zapotrzebowania na wapń oraz zalecanego spożycia. W różnych okresach życia zmienia się zapotrzebowanie na ten pierwiastek. Jest to związane z rozwojem układu kostnego, budową masy kostnej w okresie dzieciństwa, a następnie w młodości, w okresie dorastania i w wieku dojrzałym, aby utrzymać prawidłową gęstość kości i zachować właściwą retencję wapnia w organizmie [11]. Regularne spożywanie wapnia z produktów mlecznych oraz z mleka może zapobiegać licznym schorzeniom i chorobom. Niedoborowe w wapń są diety opierające się na produktach pochodzenia roślinnego [12]. Przyswajalność wapnia z diety waha się w granicach 20–40%. Do produktów będących bardzo dobrym źródłem wapnia zalicza się przede wszystkim mleko oraz przetwory mleczne, które charakteryzują się odpowiednim stosunkiem wapnia do fosforu oraz zawartością laktozy wspomagającej wchłanianie wapnia w organizmie. W tabeli 2 przedstawiono kilka przykładowych produktów mlecznych będących naturalnym źródłem wapnia w diecie. Zawartość wapnia została podana w przeliczeniu na 100 g produktu. Dobrym źródłem wapnia są wędzone ryby oraz konserwy rybne, np. sardynki w pomidorach (Ca 250 mg/100 g produktu). Roślinami charakteryzującymi się wyższą zawartością wapnia są: soja (Ca 240 mg/100 g produktu), orzechy, np. migdały (Ca 239 mg/100 g produktu) czy orzechy laskowe (Ca 186 mg/100 g produktu), natka pietruszki (Ca 193 mg/100 g produktu), fasola biała (Ca 163 mg/100 g produktu), szpinak (Ca 93 mg/100 g produktu) czy szczaw (Ca 80 mg/100 g produktu). Bardzo dużo wapnia zawierają też nasiona, takie jak mak (1200 mg/100 g produktu) czy sezam (970 mg/100 g produktu). Produkty roślinne nie stanowią jednak głównego źródła wapnia w diecie, gdyż wchłanianie jonów Ca+ w ich przypadku jest utrudnione ze względu na zawartość substancji negatywnie wpływających na ich biodostępność, np. szczawiany, kwas fitynowy czy niektóre frakcje włókna pokarmowego, co dobrze jest znane i kojarzone ze szpinakiem. Kwas szczawiowy i jego pochodne występują w znacznych ilościach głównie w zielonych, liściastych warzywach. Stosunek wapnia do bezwodnego szczawianu jest w komórkach tych roślin zwykle mniejszy niż 0,5, co wskazuje, że praktycznie cały obecny w liściach wapń jest związany w postaci szczawianu. Szczawian wapnia jest solą nierozpuszczalną w wodzie, co obniża biodostępność wapnia z tych roślin. Dobrym źródłem jonów wapnia są także wody mineralne, źródlane oraz tzw. woda twarda. Jednak jak wspomniano, spożycie wody mineralnej wysokozmineralizowanej skutkuje także podażą innych składników, dlatego pomimo wysokiej biodostępności należy stosować się do zaleceń i dzieciom nie podawać wody wysokozmineralizowanej, tylko o średniej mineralizacji. Ponadto warto podkreślić, że aby produkt spożywczy był źródłem wapnia i aby informacja taka mogła być zamieszczona na opakowaniu produktu, produkt taki musi zawierać go min. 15% dziennego zapotrzebowania, czyli zdecydowanie powyżej 100 mg/100 g produktu. Jak wynika z tabeli 2, większość serów twarogowych nie spełnia tego założenia, można więc stwierdzić, że w myśl regulacji prawnych nie są źródłem wapnia. Z drugiej strony należy wziąć pod uwagę przyswajalność czy biodostępność. Znaczenie w przyswajalności wapnia ma stosunek wapnia do fosforu w danym produkcie i tak np. jagody i orzechy charakteryzują się bardzo dobrym stosunkiem 1 : 1,7.  Innymi przykładowymi surowcami są także: kalafior, seler, marchew, pomarańcza, ziarna pszenicy czy suszone figi (w zakresie 1 : 1,7–2,0). Przetwory mleczne, bez względu na to, czy weźmiemy pod uwagę mleko, czy ser, charakteryzują się najkorzystniejszym stosunkiem wapnia do fosforu określanym na poziomie 1 : 1 i dlatego to one są w szczególności zalecane dzieciom [10, 23].   Tabela 2. Wybrane produkty spożywcze będące źródłem wapnia [14, 15] Nazwa produktu Zawartość wapnia (mg/100 g produktu) ser edamski tłusty ser gouda tłusty ser brie pełnotłusty jogurt naturalny 2% tł. jogurt smakowy 1,5% tł. mleko 0,5% tł. mleko 3,2% tł. śmietana ser twarogowy chudy ser twarogowy tłusty serek homogenizowany smakowy serek twarogowy ziarnisty serek typu fromage 867 807 600 170 ok. 133 121 118 100 96 88 ok. 85 80 54   Technologia produkcji serów decyduje o zawartości wapnia Z czego zatem wynikają takie rozbieżności w zawartości wapnia w serach? Zawartość wapnia w serach zmienia się ze względu na różnice w sposobie otrzymywania skrzepu. Dużą zawartością wapnia charakteryzują się sery podpuszczkowe. Związane jest to ze sposobem koagulowania kazeiny. Kazeina podczas procesu tworzenia skrzepu ma postać kazeinianu wapnia, który następnie przechodzi z użyciem podpuszczki (zespół enzymów koagulujących – obecnie stosuje się podpuszczkę mikrobiologiczną, kiedyś cielęcą) w nierozpuszczalny parakazeinian wapnia. Skutkuje to pozostaniem wapnia z mleka w serze. Ponadto na etapie wytwarzania skrzepu kazeinowego (sery żółte) dodawany jest chlorek wapnia w celu wzmocnienia powstającego skrzepu. Chlorek wapnia poprawia zatem zwięzłość skrzepu otrzymanego z użyciem podpuszczki i jednocześnie wzbogaca finalny produkt w ten pierwiastek. Sery twarogowe są uboższe w wapń, który podczas procesu produkcji przechodzi do serwatki [17]. Dzieje się tak, ponieważ twarogi wytwarzane są metodą kwasową. Do mleka dodawane są bakterie kwasu mlekowego. Bakterie te nazywane są inaczej szczepionkami, których zadaniem jest obniżenie kwasowości mleka do poziomu pH 4,5. Powstały skrzep jest luźniejszy, ma białą barwę i zawiera mniej wapnia. Twaróg zawiera zatem łącznie ok. 0,8–0,9% składników mineralnych – oprócz wapnia, magnez i fosfor. Twarogi zwane powszechnie serami białymi dostarczają przede wszystkim białka oraz lekkostrawnego tłuszczu, witamin i innych składników odżywczych. Ser ten ma stosunkowo niską wartość energetyczną. Aż 70–75% masy  twarogu to woda [18]. Obecność kwasu mlekowego i bakterii mlekowych ma ważne znaczenie dla zdrowia układu pokarmowego [19].  Wzbogacanie żywności w wapń Wzbogacanie żywności (fortyfikacja) jest to dodawanie do powszechnie spożywanych produktów spożywczych jednego lub kilku składników odżywczych, które są niezbędne w funkcjonowaniu organizmu ludzkiego. Składniki te są dodawane ze względu na próbę zniwelowania niedoborów i w celu zapobiegania rozległym niedoborom, które powstały na skutek zbyt małej podaży określonego składnika z dietą, oraz wyrównania strat podczas procesów technologicznych. Często produkty spożywcze są fortyfikowane również w celu uatrakcyjnienia produktu. Zatem fortyfikacja żywności jest stosowana ze względów żywieniowych, ale również marketingowych. Producenci, chcąc zaspokoić potrzeby konsumenta, produkują żywność, która będzie dostarczała wielu korzyści klientom. Zainteresowanie tą grupą żywności staje się wśród konsumentów coraz większe ze względu na chęć utrzymania najlepszego stanu zdrowia oraz spowolnienie procesów starzenia. Przypuszcza się, że na niedobory składników mineralnych i witamin cierpi ok. 2 mld ludzi [20]. Fortyfikacja podstawowych artykułów spożywczych może być jednym z najważniejszych sposobów zapobiegania tymże niedoborom. Podstawą zaspokojenia zapotrzebowania jest regularne spożywanie produktów będących źródłem niedoborowych składników odżywczych, odpowiednio opracowane programy wzbogacania żywności oraz polityka, która wspomoże fortyfikować żywność i otrzymywać produkty jak najwyższej jakości [21]. Wyróżnia się trzy rodzaje fortyfikacji w zależności od celu wzbogacania: interwencyjną, wyrównawczą i polepszającą. Celem wzbogacania interwencyjnego jest bezpośrednie zapobieganie niedoborom i leczenie ich. Przy wzbogacaniu wyrównawczym najważniejsze jest zwiększenie wartości odżywczej artykułu spożywczego. Fortyfikacja polepszająca ma na celu uatrakcyjnienie produktu w oczach konsumenta. Wzbogacanie żywności może być dobrowolne lub obligatoryjne, jak w przypadku jodowania soli kuchennej. Dobrowolna fortyfikacja zależy od producenta. Decyduje on o dodawaniu do artykułu spożywczego makro- bądź mikroskładnika. Jednakże zarówno w ilości, jak i w formie dodawanego składnika musi on przestrzegać określonych dla niego norm dziennego spożycia (RDA). Składniki dodawane do żywności fortyfikowanej nie powinny zmieniać cech organoleptycznych artykułu spożywczego, w tym smaku, barwy, zapachu, oraz nie mogą skracać przydatności do spożycia [22].  Produkty mleczne coraz częściej są wzbogacane o wapń, nienasycone kwasy tłuszczowe oraz o witaminę B2 [23].  Według art. 28 ustawy z dnia 25 sierpnia 2006 r. o bezpieczeństwie żywności i żywienia artkuły spożywcze mogą być wzbogacane o witaminy, składniki mineralne oraz inne substancje, które wykazują efekt odżywczy bądź inny fizjologiczny. Określone prawnie zostały produkty, które mogą być wzbogacane, czym można fortyfikować oraz w jakiej ilości, na jakim nośniku dana substancja wzbogacająca może być dodana do artykułu spożywczego. Według rozporządzenia (WE) nr 1925/2006 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 20 grudnia 2006 r. w sprawie dodawania do żywności witamin i składników mineralnych oraz niektórych innych substancji wapń jest składnikiem mineralnym, który może być dodawany do żywności. Dozwolone chemiczne formy wapnia to: węglan wapnia, chlorek wapnia, sole wapniowe kwasu cytrynowego, glukonian wapnia, glicerofosforan wapnia, mleczan wapnia, sole wapniowe kwasu ortofosforowego, wodorotlenek wapnia, tlenek wapnia oraz siarczan wapnia. Biodostępność wapnia z produktów spożywczych zmienia się w zależności od zawartości innych składników, przede wszystkim takich, jak: białko, fosfor, witamina D, fosfopeptydy, laktoza, L-arginina i L-lizyna. Duża przyswajalność wapnia z produktów mlecznych wynika z obecności wyżej wymienionych składników oraz optymalnego stosunku wapnia do fosforu. Za niekorzystny wpływ na biodostępność wapnia uważana jest wysoka zawartość białka w diecie, która powoduje straty wapnia z moczem [11, 22].  Stosunek wapnia do białka uznaje się za optymalny, gdy jest on mniejszy od 20 [24]. W serach twarogowych proporcja między białkiem a wapniem wynosi pomiędzy 7 a 12 [24]. Produkty wzbogacone o wapń, które można spotkać na rynku światowym, to: jogurty, kefiry, desery mleczne z czekoladą, orzechami lub sokiem owocowym, twarożki owocowe, napoje kakaowe instant, kawy instant, batoniki zbożowe, parówki, guma do żucia, płatki śniadaniowe, kaszki, kleiki dla niemowląt i dzieci oraz soki owocowe. Ostatnio na rynku pojawił się też nowy produkt w postaci sera smażonego wzbogaconego w wapń, pochodzący ze skorupy jaj. Technologia wzbogacania wapniem przede wszystkim musi uwzględniać odpowiedni dobór soli wapniowej, która w równomierny sposób zostanie rozmieszczona w artykule spożywczym, nie zmieniając jego cech sensorycznych, a przede wszystkim musi być bezpieczna dla zdrowia konsumenta. Związek ten musi również być dobrze przyswajalny i zapewniający wysoką biodostępność tego pierwiastka. Producenci, wybierając źródło składnika odżywczego podczas wzbogacania, zwracają również uwagę na cenę substancji wzbogacającej [21, 25]. Podczas procesu technologicznego źródło fortyfikowanego wapnia powinno być również dobrze rozpuszczalne, nie powinno wchodzić w interakcje z innymi składnikami artykułu oraz nie powinno skracać czasu przydatności do spożycia końcowego produktu. Nieodpowiednie dopasowanie substancji wzbogacającej i jej nadmierne zastosowanie w surowcu może objawiać się zmianami smaku na bardziej słony, gorzki bądź kredowy. W przypadku nadmiernej ilości soli wapnia konsystencja produktu może stać się bardziej płynna [25].  Wzbogacanie wapniem jest zalecane na bezpiecznym poziomie 15–40% RDA (Recommended Dietary Allowance – zalecane spożycie) [21]. Nośnikami dla tego pierwiastka najczęściej są: mąka pszenna, pieczywo cukiernicze, ryż, makaron, napoje mleczne, sery twarogowe, przetwory sojowe oraz soki i napoje owocowe. Tak jak wspomniano, substancjami wzbogacającymi o wapń są najczęściej: węglan wapnia, fosforan wapnia, mleczan wapnia, suszona serwatka dodawane w ilości 100–400 mg/100 g produktu. Na rynku niedawno pojawiły się nowe formy wapnia – pochodzące z naturalnych źródeł, takich jak muszle czy skorupy jaj. Uważa się, że skorupy są bardzo dobrym naturalnym źródłem wapnia. Zawierają w swoim składzie ok. 94% węglanu wapnia [26]. W porównaniu do innych naturalnych źródeł charakteryzują się także większą zawartością strontu i selenu oraz mniejszą zawartością metali szkodliwych, takich jak wanad, ołów, kadm, chrom i glin [27].  Proszek ze skorup jaj kurzych charakteryzuje się takimi samymi cechami co syntetyczny węglan wapnia, z tą różnicą, że biodostępność wapnia w nim występującego jest większa, na co najprawdopodobniej ma wpływ obecność dodatkowych związków w skorupie lub porowata struktura węglanu, dzięki czemu zwiększa się jego rozpuszczalność oraz łatwiej uwalniają się jony wapnia w żołądku.  Podsumowanie Wapń jest jednym z najważniejszych makroelementów budujących organizm ludzki i biorący udział w wielu procesach biochemicznych zachodzących w całym ustroju. Jego podstawowym źródłem w diecie są przede wszystkim mleko i różnego rodzaju przetwory mleczne. Zawartość wapnia może być jednak na różnym poziomie, a biodostępność tego pierwiastka zależy od wielu czynników. Dlatego aby długo cieszyć się zdrowiem, należy dbać nie tylko o ilość spożywanego wapnia w diecie, ale także o jego pochodzenie i zawartość substancji zwiększających i obniżających jego biodostępność. Nowe produkty na rynku fortyfikowane wapniem mogą stanowić ciekawą dla suplementów alternatywę wzbogacania diety w deficytowe składniki. Wzbogacanie żywności węglanem wapnia pochodzącym z naturalnych źródeł, takich jak muszle czy skorupy jaj, nie tylko są zgodne z trendem eko, naturalne, ale także zbieżne z polityką „niemarnotrawienia żywności”. Bibliografia: Bolanowski J., Bolanowski M. Znaczenie wapnia i witaminy D w profilaktyce i leczeniu osteoporozy, Advances in Clinical and Experimental Medicine, t. 14, nr 5. ss. 1057–1062, 2005. Thandrayen K., Pettifor J.M. The roles of vitamin D and dietary calcium in nutritional rickets, Bone Reports, t. 8, ss. 81–89, cze. 2018. Frazier H.N. i in. Calcium’s role as nuanced modulator of cellular physiology in the brain, Biochemical and Biophysical Research Communications, t. 483, nr 4. Elsevier B.V., ss. 981–987, 19-luty-2017. Parikh S.J., Yanovski J.A. Calcium intake and adiposity, Am. J. Clin. Nutr., t. 77, nr 2, ss. 281–287, luty 2003. Rosqvist F. i in. Potential role of milk fat globule membrane in modulating plasma lipoproteins, gene expression, and cholesterol metabolism in humans: A randomized study, Am. J. Clin. Nutr., t. 102, nr 1, ss. 20–30, lip. 2015. Głąbska D., Włodarek G. Składniki mineralne. Wapń W. Dietoterapia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2014. Booth A., Camacho P., A Closer look at calcium absorption and the benefits and risks of dietary versus supplemental calcium, Postgraduate medicine, t. 125, nr 6. ss. 73–81, 01-lis-2013. Heaney R.P., Absorbability and utility of calcium in mineral waters, Am. J. Clin. Nutr., t. 84, nr 2, ss. 371–374, sie. 2006. Pomeranz A., Dolfin T., Korzets Z., Eliakim A., Wolach B. Increased sodium concentrations in drinking water increase blood pressure in neonates, J. Hypertens., t. 20, nr 2, ss. 203–207, luty 2002. Szajewska H. i in. Zasady żywienia zdrowych niemowląt. Zalecenia Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci. Nutrition of healthy term infants. Recommendations of the Polish Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. Szeleszczuk Ł., Kuras M. Znaczenie wapnia w metabolizmie człowieka i czynniki wpływające na jego biodostępność w diecie, Biul. Wydz. Farm. Warsz. Uniw. Med., t. 3, ss. 16–22, 2014. Dardzińska J., Dagmara B., Małgorzewicz S. Diety roślinne a ryzyko rozwoju osteoporozy, Forum Zaburzeń Metab., t. 7, nr 3, ss. 99–105, 2016. Jarosz M. Normy żywienia dla populacji Polski. 2017. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K., Tabele składu i wartości odżywczej żywności. 2017. Flaczyk E.M., Górecka D., Korczak J., Bilska A. Towaroznawstwo żywności pochodzenia zwierzęcego. Wydawnictwo Uniwersytetu Przyrodniczego, 2011. Tala De Souza E.M., De Sousa L.M., Arruda S.F., De Almeida Siqueira E.M., Protein improves the bioavailability of calcium and phosphorus from an alternative dietary supplement in rats, Nutr. Res., t. 22, nr 8, ss. 945–955, 2002. Zdrojewicz Z., Herman M., Starostecka E., Jajo kurze jako źródło cennych substancji biologicznie czynnych, Postepy Higieny i Medycyny Doswiadczalnej, t. 70. ss. 751–759, 2016. Siemianowski K., Szpendowski J. Katedra Mleczarstwa Zarządzania Jakością, W. Nauki Żywności, i U. Warmińsko-Mazurski Olsztynie, Znaczenie twarogu w żywieniu człowieka Importance of tvorog in human nutrition, 2014. Żylińska J. i in. Kultury starterowe do produkcji twarogów kwasowych – rola i oczekiwania, paź. 2014. Duda G., Saran A., Polskie rekomendacje dotyczące spożycia witamin i składników mineralnych przez osoby w starszym wieku. Polish recommendations concerning vitamins and minerals consumed by elderly people Granice starości, 2008. Kowalska C.G.M., Ambroziak A., Aljewicz M., Wzbogacanie w wapń i magnez produkty mleczarskie, Postępy Tech. Przetwórstwa Spożywczego, t. 1, ss. 93–98, 2012. Trailokya A., Srivastava A., Bhole M., Zalte N., Calcium and Calcium Salts., J. Assoc. Physicians India, t. 65, nr 2, ss. 100–103, luty 2017. Brodziak A., Mleko i produkty mleczne źródłem składników biologicznie czynnych, Przem. SPOŻYWCZY, t. 1, nr 10, ss. 10–15, paź. 2017. Zmarlicki S., Mleko i przetwory mleczne jako źródło wapnia, Przem. SPOŻYWCZY, t. 64, nr 10, ss. 42–46, 2009. Ziarno M., Zaręba D., Piskorz J. Wzbogacanie maślanki w wapń, magnez oraz białka serwatkowe, Zywn. Nauk. Technol. Jakosc/Food. Sci. Technol. Qual., t. 16, nr 2, ss. 14–27, 2009. Pluta K., Malina D., Sobczak-Kupiec A. Skorupy jaj kurzych jako surowiec do produkcji fosforanów wapnia, Pol. A, t. 1, nr 2, ss. 359–369, 2017. Szeleszczuk Ł., Pisklak D.M., Kuras M., Wawer I. In vitro dissolution of calcium carbonate from the chicken eggshell: A study of calcium bioavailability, Int. J. Food Prop., t. 18, nr 12, ss. 2791–2799, grudz. 2015.

W sejmowej podkomisji zdrowia trwają prace nad projektem ustawy o zawodzie farmaceuty. Ważną zmianą, zapowiadaną przez decydentów, ma być wykorzystanie kompetencji farmaceuty w ramach tzw. opieki farmaceutycznej. W opinii ekspertów webinaru dla studentów farmacji, który odbył się w ramach programu „Recepta na sukces”, farmaceuci posiadają wiedzę by efektywnie wesprzeć proces edukacji zdrowotnej, profilaktyki i leczenia pacjentów. Czas pandemii COVID-19 pokazał zaś, że teleporada, w tym raczkująca teleporada farmaceutyczna, może być istotnym elementem systemu opieki zdrowotnej, szczególnie w tematach zdrowia intymnego.

Oliwa z oliwek znana jest od wieków. W starożytności była nazywana przez Homera „złotym płynem”. Znajdowała zastosowanie jako źródło tłuszczu w codziennej kuchni oraz w kosmetyce. Obecnie jest najbardziej charakterystycznym elementem diety śródziemnomorskiej.  Produkcja oliwy Do produkcji oliwy używa się całych oliwek, ale to miąższ zawiera jej najwięcej. Biorąc pod uwagę wartość odżywczą, najlepsza oliwa powstaje z niedojrzałych oliwek, które mają najwięcej polifenoli. Im bardziej dojrzała oliwka, tym mniej ich zawiera. Do produkcji jednego litra oliwy używa się 4–5 kg oliwek. Skład najlepszy dla zdrowia ma oliwa z oliwek extra virgin [1, 10].  Skład chemiczny oliwy Oliwa składa się triacylogliceroli (98–99%) i około 230 różnych związków (1–2%) wykazujących działanie prozdrowotne [6]. Znajdziemy w niej: Kwasy tłuszczowe jednonienasycone (JNKT), które stanowią około 73%. Najwięcej jest kwasu oleinowego, który zmniejsza stężenie lipoprotein LDL, podnosi poziom HDL, obniża ciśnienie tętnicze krwi, zmniejsza zachorowalność na astmę, alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, zapobiega tworzeniu się płytek miażdżycowych, zmniejsza zachorowalność na raka piersi [11]. Kwasy tłuszczowe wielonienasycone (WNKT) stanowiące około 14%, wśród których wyróżnia się kwas linolenowy i linolowy. Kwasy tłuszczowe nasycone (NKT), które stanowią około 14%, głównie kwas plamitynowy i stearynowy. Poza kwasami tłuszczowymi w oliwie występują również inne związki, które mają wiele właściwości odżywczych oraz nadają jej charakterystyczny smak i wygląd. Wyróżnia się tu: Antyoksydanty wpływające na dużą odporność oliwy na utlenianie [3]. Związki fenolowe, głównie kwasy fenolowe (np. kwas galusowy, homowanilinowy, kawowy), alkohole (np. tyrosol, hydroksytyrosol), glikozydy (np. oleuropeina) oraz flawonoidy. Działają one przeciwutleniająco oraz są wykorzystywane jako naturalne leki skuteczne w leczeniu schorzeń układu krwionośnego, oddechowego, pokarmowego, moczowego oraz w chorobach skóry. Wykazują profilaktyczne działanie w chorobach nowotworowych i wpływają na charakterystyczny gorzki, piekący smak oliwy [6]. Skwalen, który działa antynowotworowo, obniża poziom cholesterolu, poprawia odporność, działa antybakteryjnie i przeciwgrzybiczo [4]. Sterole, które działają przeciwzapalnie, przeciwbakteryjnie, przeciwnowotworowo i antyoksydacyjnie. Na przykład β-sitosterol zmniejsza wzrost komórek raka prostaty, piersi i okrężnicy [5]. Witamina E, silny antyoksydant, opóźnia procesy starzenia się komórek, hamuje proces nowotworzenia, zapobiega rozwojowi miażdżycy, pobudza syntezę substancji przeciwzakrzepowych. W 100 g oliwy jest około 12–14 mg witaminy E, a więc 1 łyżka oliwy zaspokaja około 13% dziennego zapotrzebowania na witaminę E u mężczyzn i około 16% dziennego zapotrzebowania u kobiet [12, 14]. Karotenoidy, w tym luteina, β-karoten, ksantofile – odpowiadają za żółtą barwę, a chlorofile i ich pochodne odpowiadają za zieloną barwę oliwy. Wiadomo, że β-karoten jest prekursorem witaminy A, działa antyoksydacyjnie, poprawia wzrok i pracę układu immunologicznego [6]. Oliwa dzięki zawartości poszczególnych kwasów tłuszczowych i składników bioaktywnych wykazuje wielotorowy wpływ na zdrowie. Znajduje profilaktyczne zastosowanie w chorobach układu krążenia, ponieważ może zmniejszać stężenie cholesterolu całkowitego, frakcji LDL-cholesterolu, markerów stanu zapalnego, substancji zwiększających krzepliwość krwi oraz powodować wzrost stężenia frakcji HDL-cholesterolu [7]. Związki w niej zawarte działają ochronnie na błonę śluzową żołądka i jelit. Oliwa jest zalecana u osób z zaburzeniami trawienia, problemami z wątrobą i pęcherzykiem żółciowym [8]. Może spowalniać procesy starzenia się, degeneracji układu nerwowego, zmniejszać ryzyko demencji, zapobiegać zaburzeniom poznawczym np. w chorobie Alzheimera [9]. Dodatkowo wykazano, że oliwa z oliwek jako element diety śródziemnomorskiej wpływa na zmniejszenie stanu zapalnego będącego jedną z przyczyn insulinooporności. W efekcie spożywanie oliwy z oliwek obniża oporność tkanek na insulinę i ułatwia redukcję masy ciała, co jednocześnie zmniejsza ryzyko powstania cukrzycy typu 2 [6, 27]. Jednak należy pamiętać, że oliwa z oliwek to także źródło kalorii i tłuszczu, z tego względu osoby na dietach redukcyjnych, mimo jej korzystnych właściwości, nie powinny przesadzać z jej spożywaniem.   Schemat 1. Podział kwasów tłuszczowych z przykładami. Źródło: D. Włodarek, E. Lange, L. Kozłowska, D. Głąbska, Dietoterapia, PZWL, Warszawa 2014 Zastosowanie w kosmetyce Oliwa z oliwek znajduje zastosowanie w kosmetyce ze względu na zawartość wielu składników wykazujących pozytywny wpływ na skórę. Witamina E wraz ze związkami fenolowymi działa przeciwstarzeniowo. Tokoferole zapobiegają uszkodzeniom skóry spowodowanym promieniowaniem UV. Skwalen zmiękcza, natłuszcza, uelastycznia naskórek, działa detoksykująco i wpływa regenerująco na naturalny płaszcz lipidowy skóry. Dodatkowo działa antyoksydacyjnie, przeciwgrzybiczo, przeciwbakteryjnie i przeciwwirusowo. Oliwę można stosować jako olejek do masażu i smarowania skóry. Stosowana zewnętrznie chroni przed szkodliwymi czynnikami środowiska, wzmacnia, natłuszcza i nawilża szorstką i popękaną skórę [14]. Proporcje kwasów tłuszczowych Poszczególne tłuszcze różnią się między sobą składem kwasów tłuszczowych, czyli mają różne proporcje kwasów tłuszczowych nasyconych, jedno- i wielonienasyconych. Na schemacie 1 został przedstawiony podział kwasów tłuszczowych wraz z konkretnymi przykładami. Według oficjalnych zaleceń NKT należy ograniczyć w diecie do 10% podaży energii u osób zdrowych i do 7% u osób z zaburzeniami lipidowymi. Dieta powinna być bogata przede wszystkim w JNKT i WNKT. Oliwa z oliwek ze względu na wysoką zawartość kwasu oleinowego jest głównie źródłem JNKT. Wysoką ich zawartością charakteryzuje się także olej rzepakowy, awokado, olej z awokado i migdały [16].   Tabela 1. Szybkość utleniania (oksydacji) kwasów tłuszczowych Kwas tłuszczowy charakterystyczny  dla produktu Produkt Liczba wiązań podwójnych Szybkość utleniania Stearynowy Oleinowy n-9 Linolowy n-6 Linolenowy n-3 Eikozapentaenowy (EPA) Dokozaheksaenowy (DHA) łój, smalec oliwa z oliwek olej słonecznikowy olej lniany olej z ryb 0 1 2 3 5,6 1 10 100 250 350 Źródło: G. Cichosz, H. Czeczot: Stabilność oksydacyjna tłuszczów jadalnych – konsekwencje zdrowotne, BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. – XLIV, 2011, 1, 50–60 Stosunek kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3 Proporcja kwasów tłuszczowych z rodziny n-6 do n-3 jest ważna dla zdrowia człowieka i powinna wynosić (4–5) : 1, nie więcej niż 10 : 1 [25]. Nadmiar kwasów n-6 przy niedoborze n-3 działa prozapalnie i sprzyja powstawaniu stanów zapalnych [25].  Kwasy n-6 w największych ilościach znajdują się w oleju z kiełków pszenicy, słonecznikowym, z pestek winogron, z pestek dyni, sojowym, sezamowym i kukurydzianym. Natomiast dobrym wartościowym źródłem kwasów n-3 jest olej z orzecha włoskiego, lniany, z dzikiej róży oraz tłuste ryby. Oleje z dzikiej róży i orzecha włoskiego charakteryzują się również korzystnym stosunkiem kwasów n-6 do n-3. Natomiast olej lniany stanowi bogate źródło kwasów n-3, których ilość 2-, 3-krotnie przewyższa zawartość n-6. Oliwa jest neutralnym pod tym względem tłuszczem, tak jak np. awokado, olej rzepakowy, olej z orzechów laskowych i nasion konopi. Natomiast najlepszym źródłem kwasów n-3 (EPA i DHA) są tłuste ryby [18].  Punkt dymienia, szybkość utleniania, stabilność oksydacyjna Punkt dymienia tłuszczów to temperatura, przy której ogrzewany tłuszcz zaczyna się palić, rozpada się na glicerol i wolne kwasy tłuszczowe, traci właściwości odżywcze i wyzwala substancje szkodliwe [26]. W tabeli 2 został przedstawiony punkt dymienia poszczególnych tłuszczów. Sam punkt dymienia nie jest najlepszym wyznacznikiem stabilności tłuszczów w wysokiej temperaturze i nie wystarcza do określenia przydatności konkretnego tłuszczu do smażenia. Bardziej miarodajnym wskaźnikiem jest stabilność oksydacyjna, która może być mała mimo wysokiej temperatury dymienia. Stabilność oksydacyjna tłuszczów jest bardzo ważnym wyróżnikiem określającym ich przydatność do spożycia. Szybkość utleniania tłuszczów zależy od ilości poszczególnych kwasów tłuszczowych i rośnie proporcjonalnie do liczby wiązań nienasyconych w tłuszczach. Najbardziej podatne na utlenianie są WNKT, więc oleje zawierające je w największej ilości będą utleniały się najszybciej. Najstabilniejsze pod tym względem są NKT. Oleje o dużej zawartości kwasu linolenowego i linolowego jak olej lniany, z pestek winogron, słonecznikowy, sojowy i kukurydziany oraz tłuszcze rybie odznaczają się największą podatnością na utlenianie. Natomiast stabilność oksydacyjna oliwy z oliwek podobnie jak oleju rzepakowego jest znacznie wyższa ze względu na wysoką zawartość kwasu oleinowego. Stabilność tłuszczów zbadano za pomocą testu Rancimat, który jest najbardziej znaną i najczęściej stosowaną metodą w tym zakresie. Polega on na pomiarze wzrostu przewodnictwa właściwego wywołanego przez lotne produkty pochodzące z degradacji wodoronadtlenków acylogliceroli [26]. Wykazano w nim, że stabilność oksydacyjna olejów rafinowanych była wyższa niż tłoczonych na zimno z wyjątkiem oliwy z oliwek. Oliwa extra virgin wykazywała dłuższy czas indukcji niż oliwa rafinowana. Jest to wynik dużej zawartości aktywnych antyoksydantów [16]. Zakres przemian oksydacyjnych w olejach zależy także od warunków przechowywania, temperatury, dostępu tlenu i światła oraz rodzaju opakowania [15]. Wysoką stabilnością oksydacyjną charakteryzują się także tłuszcze zwierzęce, co wynika z mniejszej zawartości NNKT. Wysoką stabilność wykazuje np. smalec czy łój wołowy. W tabeli 1 przedstawiono szybkość utleniania poszczególnych kwasów tłuszczowych wraz z przykładami produktów, w których się znajdują. Jednak w przypadku tłuszczów zwierzęcych należy zachować ostrożność ze względu na stosunkowo dużą zawartość NKT, które spożywane w nadmiernych ilościach przyczyniają się do rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego [17].   Tabela 2. Punkt dymienia tłuszczów Tłuszcz Punkt dymienia °C Oliwa z oliwek extra virgin 206,67 ± 2,520 Oliwa z oliwek 208,00 ± 1,530 Olej z pestek winogron 268,00 ± 1,000 Olej z awokado 196,67 ± 0,577 Olej kokosowy 191,00 ± 3,610 Olej słonecznikowy 254,67 ± 1,530 Olej ryżowy 237,00 ± 1,730 Olej z orzechów ziemnych 226,33 ± 2,080 Olej rzepakowy 255,67 ± 0,57 Źródło: C. Guillaume, i in.: Evaluation of Chemical and Physical Changes in Different Commercial Oils during Heating. Acta Scientific Nutritional Health 2.6 (2018): 02–11 Na czym smażyć? Najtrwalsze i najbardziej odporne na wysoką temperaturę są NKT, następnie JNKT, a najmniej WNKT, które najszybciej ulegają rozpadowi. Przy czym kwasy n-3 łatwiej się utleniają niż kwasy n-6. Z tego względu np. olej lniany w ogóle nie powinien być poddawany obróbce termicznej. Dodatkowo dobry tłuszcz do smażenia powinien mieć jak najmniej cholesterolu, a jak najwięcej antyoksydantów. Cholesterol podczas smażenia ulega utlenianiu i staje się szkodliwy dla zdrowia [20]. To znaczy, że najlepszym tłuszczem do obróbki termicznej będzie tłuszcz bogaty w JKNT i antyoksydanty, a ubogi w WNKT i cholesterol. Oliwa z oliwek ze względu na dużą zawartość JNKT i naturalnych przeciwutleniaczy chroniących jej strukturę przed utlenianiem nadaje się do wszystkich rodzajów obróbki termicznej. Test Rancimat wykazał, że najdłuższym czasem indukcji charakteryzowała się oliwa extra virgin (6,5 h), następnie olej rzepakowy rafinowany (4,7 h), rzepakowy tłoczony na zimno (4,5 h), sojowy rafinowany (3,8 h), sojowy tłoczony na zimno (2,7 h), oliwa rafinowana (2,5 h), słonecznikowy rafinowany (2,4 h) i tłoczony (2,2 h) [15]. Popularny ostatnio olej kokosowy jest bogaty w NKT, co daje dobrą stabilność podczas smażenia, i nie zawiera cholesterolu w przeciwieństwie do tłuszczów zwierzęcych. Jednak ze względu na dużą zawartość NKT nie należy nadużywać go w kuchni. Powinno się zrezygnować ze smażenia na olejach bogatych w WNKT oraz tłuszczach zawierających cholesterol, czyli maśle, smalcu i łoju. Dodatkowo nie należy polegać na długim smażeniu w wysokiej temperaturze, ale postawić na krótkie podsmażanie, duszenie, pieczenie i gotowanie w wodzie lub na parze [20, 21, 22, 23]. Podsumowanie Każdy z tłuszczów charakteryzuje się innym składem kwasów tłuszczowych, witamin, składników mineralnych i bioaktywnych, stabilnością oksydacyjną czy punktem dymienia. Każdy z nich ma swoje wady oraz zalety, w związku z czym znajduje inne zastosowanie. Oliwa z oliwek na tle pozostałych tłuszczów wypada bardzo korzystnie. Charakteryzuje się dobrym składem kwasów tłuszczowych, zawiera wiele antyoksydantów, jest stabilna oksydacyjnie, dzięki czemu wykazuje wiele wartości odżywczych oraz można jej używać zarówno na zimno, jak i poddawać obróbce termicznej. Warto mieć ją w swojej kuchni. Jednak podstawą naszego odżywiania powinno być urozmaicenie i bazowanie na różnych źródłach tłuszczów używanych zgodnie z przeznaczeniem, tak aby odnieść najwięcej korzyści zdrowotnych. Bibliografia: Kwiatkowska A.: Właściwości zdrowotne oliwy z oliwek. Borgis – Postępy Fitoterapii 2007, 3: 168–171. Litridou M., Linssen J., Schois H. i wsp.: Phenolic compounds in virgin oils: fractionation by solid phase extraction and antioxidant activity assessment. J. Sci. Food Agric. 1997, 74, 169. Ramirez-Tortosa M.C., Urbano G., Lopez-Jurado M. i wsp.: Extra-virgin olive oil increases the resistance of LDL to oxidation more than refined olive oil in free-living men with peripheral vascular disease. Human Nutr. Metab. 1999, 129, 12, 2177. Newmark H.L.: Squalene, olive oil, and cancer risk: A review and hypothesis. Cancer Epid. Biomark. Prev. 1997, 6, 1101. Von Holtz R.L., Fink C.S., Awad A.B.: β-Sitosterol activates the sphingomyelin cycle and induces apoptosis in LNCaP human prostate cancer cells. Nutr. Cancer 1998, 32, 8. Wroniak M., Maszewska M.: Oliwa z oliwek w diecie śródziemnomorskiej. ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość, 2011, 5 (78), 26–36. Visioli F., Grande S., Bogani P., Galli C.: Antioxidant Properties of Olive Oil Phenolics. [w:] Olive Oil and Health. Ed. Quiles J.L., Ramirez-Tortosa C.M.,Yaqoob P., CAB International, London 2006, s. 109–118. Newmark H.L.: Squalene, olive oil, and cancer risk: a review and hypothesis. Cancer Epidem. Biomar., 1997, 6, 1101–1103. García-González D.L., Aparicio-Ruiz R., Aparicio R.: Virgin olive oil – Chemical implications on quality and health. Eur. J. Lipid Sci. Technol., 2008, 110, 602–607. Flaczyk E., Kobus J., Rudzinska M., Górecka D.: Wpływ warunków przechowywania oliwy „extra virgin” na zawartość polifenoli, steroli i skwalenu oraz stabilność oksydacyjna, Rosl. Oleiste., 27, 2006, 129–141. Moreno J.J., Mitjavila M.T.: The degree of unsaturation of dietary fatty acids and the development of atherosclerosis (review), J. Nutr. Biochem., 14, 2003, 182. Schwartz H., Ollilainen Piironen V., Lampi A.M.: Tocopherol, tocotrienol and plant sterol contents of vegetable oils and industrial fats, J. Food Compos. Anal., 21, 2008, 152–161. Rutkowski M., Matuszewski T., Kędziora J., Paradowski M., Kłos K., Zakrzewski A.: Witaminy E, A i C jako antyoksydanty, Pol. Merk. Lek., 174, 2010, 377. Marwicka J., Makuch M., Niemyska K.: Właściwości oraz kosmetyczne zastosowanie oliwy z oliwek jako produktu bogatego w substancje biologicznie czynne, Kosmetologia Estetyczna, 2015 4(5): 417–421. Wroniak M., Łukasiak D., Maszewska M.: Porównanie stabilności oksydatywnej wybranych olejów tłoczonych na zimno z olejami rafinowanymi, ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość, 2006, 1 (46) Supl., 214–221. Cichosz G., Czeczot H.: Stabilność oksydacyjna tłuszczów jadalnych – konsekwencje zdrowotne, BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. – XLIV, 2011, 1, 50–60. Zdrojewicz Z., Popowicz E., Winiarski J.: Wpływ składników zawartych w tłuszczach jadalnych na organizm człowieka, Med Rodz 2016; 19(4): sta5–200. Łoźna K., Kita A., Styczyńska M., Biernat J.: Skład kwasów tłuszczowych olejów zalecanych w profilaktyce chorób cywilizacyjnych, Probl Hig Epidemiol 2012, 93(4): 871–875. Onacik-Gür S., Żbikowska A., Marciniak-Łukasiak K.: Pochodzenie, metody otrzymywania i trwałość oksydacyjna tłuszczów wysokooleinowych, ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość, 2014, 6 (97), 18–28. Osada K., Kodama T., Yamada K., Sugano M.: Oxidation of Cholesterol by Heating. J Agric Food Chem. 1993;41(8):1198–1202. doi:10.1021/jf00032a006. Berasategi I., Barriuso B., Ansorena D., Astiasarán I.: Stability of avocado oil during heating: Comparative study to olive oil. Food Chem. 2012; 132(1): 439–446. doi:10.1016/j.foodchem.2011.11.018. Robak B., Gogolewsk M.: Zmiany fizyko-chemiczne zachodzące w oleju rzepakowym w trakcie ogrzewania w wysokich temperaturach z uwzględnieniem tworzenia się transizomerów kwasów tłuszczowych. Rośliny Oleiste. 2000: 684–691. Srivastava Y., Semwal A.D.: A study on monitoring of frying performance and oxidative stability of virgin coconut oil (VCO) during continuous/prolonged deep fat frying process using chemical and FTIR spectroscopy. J Food Sci Technol. 2013; 52(2): 984–991. doi:10.1007/s13197-013-1078-8. Koski A., Psomiadou E., Tsimidou M., Hopia A., Kefalas P., Wähälä K., Heinonen M.: Oxidative stability and minor constituents of virgin olive oil and cold-pressed rapeseed oil. Eur. Food Res. Technol., 2002, 214, 294–298. Zagrodzki P., Starek A.: Dietetyczne znaczenie olejów roślinnych, BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. – XLV, 2012, 4, s. 1175–1182. Kostecka M., Kowalski B.: Wpływ przeestryfikowania enzymatycznego na stabilność oksydatywną mieszaniny tłuszczu kurzego z olejem rzepakowym, BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. – XLII, 2009, 3, s. 314–318. Esposito K., Marfella R., Ciotola M., Di Palo C., Giugliano F., Giugliano G., D'Armiento M., D'Andrea F., Giugliano D.: Effect of a mediterranean-style diet on endothelial dysfunction and markers of vascular inflammation in the metabolic syndrome: a randomized trial, JAMA. 2004 Sep 22; 292(12): 1440–6. Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D.: Dietoterapia, PZWL, Warszawa 2014. Guillaume C. i in.: Evaluation of Chemical and Physical Changes in Different Commercial Oils during Heating. Acta Scientific Nutritional Health 2.6 (2018): 02–11.

Promienna i zdrowa skóra wymaga odpowiedniego pielęgnowania zarówno od wewnątrz, jak i od zewnątrz. Lato jest szczególnym okresem, w którym czynniki zewnętrzne, takie jak wysoka temperatura, suche powietrze, częsta ekspozycja na słońce, powodują, że stan skóry może się pogorszyć.  Wpływ promieniowania UV na stan skóry Światło słoneczne zawiera promieniowanie ultrafioletowe o różnej długości fali. Jest niewidzialne dla człowieka, ale niezbędne do funkcjonowania organizmu. Wyróżnia się typy UVA, UVB i UVC. Ten pierwszy charakteryzuje się najdłuższą długością fali: od 315 do 400 nm. Ma zdolność wnikania do skóry właściwej. Promieniowanie UVB o długości fali 280 do 315 nm oddziałuje tylko na naskórek. Ostatni typ promieniowania nie dociera do atmosfery ziemskiej, ponieważ jest ono hamowane przez warstwę ozonową [7]. Promieniowanie UV wykazuje zarówno pozytywny, jak i negatywny wpływ na stan skóry. Zbyt częsta, intensywna ekspozycja na promieniowanie UV ma wiele negatywnych skutków dla skóry. Mechanizmy takiego działania zostały przedstawione w tabeli nr 1.   Tabela 1. Skutki nadmiernej ekspozycji na promieniowanie UV [2, 3, 11] Skutki nadmiernej ekspozycji słonecznej Mechanizm działania spadek elastyczności, jędrności spadek liczby włókien kolagenowych [2]  destrukcja kolagenu w wyniku utleniania przez wolne rodniki wytworzone pod wpływem promieni słonecznych [6] elastoza słoneczna gromadzenie nieprawidłowych włókien elastycznych oraz fibryliny [2]  hiperpigmentacje słoneczne nadaktywność procesu melanogenezy [11]  plamy soczewicowate niehomogenny rozkład melanocytów [2] rogowacenie słoneczne parakeratoza warstwy rogowej [2] suchość i nadwrażliwość skóry  uszkodzenie bariery hydrolipidowej poprzez utlenianie lipidów skóry przez wolne rodniki powstałe podczas promieniowania UV [6] rumień słoneczny rozszerzanie naczyń krwionośnych [6], uwolnienie mediatorów zapalnych (histamina, serotonina, prostaglandyny) [kosm. farm.]  nowotwory skóry działanie mutagenne [11] reakcje fotoalergiczne uwolnienie histaminy, działanie immunosupresyjne [6] zaostrzenie istniejących schorzeń skóry (trądzik pospolity, rumień, opryszczka, trądzik różowaty) promieniowanie UV zaostrza stan zapalny, rozszerza naczynia krwionośne [3] Ekspozycja słoneczna powoduje również rozkład witaminy C w skórze, co w znacznym stopniu przyczynia się do osłabienia układu odpornościowego skóry SALT (Skin Associated Lymphoid Tissue) [2]. Promieniowanie UVA i UVB powoduje również niszczenie witaminy A [6]. Promieniowanie UV w połączeniu z przyjmowaniem niektórych leków powoduje wystąpienie zjawiska fotosensybilizacji, czyli uwrażliwienia skóry na promieniowanie słoneczne. Prowadzi to do wystąpienia reakcji alergicznych skóry. Do takich leków należą m.in.: tetracykliny i inne wybrane antybiotyki, preparaty z dziurawca [5]. Odpowiednia dzienna dawka promieni UV wykazuje również pozytywne działanie dla skóry. Jednym z takich mechanizmów jest skórna synteza witaminy D, będąca najważniejszym źródłem tej witaminy dla organizmu. Szczegółowe informacje dotyczące witaminy D w kontekście zdrowej skóry zostały przedstawione w numerze 1/2020 „Food Forum” [2]. Promieniowanie UV przyspiesza gojenie ran oraz poprawia ukrwienie skóry [6]. Pielęgnacja skóry okiem kosmetologa Nawilżanie Skóra w okresie letnim jest narażona na utratę nawilżenia, co jest związane z uszkodzeniem bariery hydrolipidowej, będącym następstwem destrukcyjnego działania promieniowania UV  oraz zwiększonego wydzielania potu. Dlatego ważne jest regularne stosowanie preparatów kosmetycznych o silnym działaniu nawilżającym. Produkty nawilżające można podzielić na dwie kategorie: preparaty tworzące na skórze film ochronny, który zabezpiecza przed przezkomórkową utratą wody TEWL (Trans Epidermal Water Loss), preparaty zawierające substancje higroskopijne, czyli wiążące wodę. Nie należy skupiać się na stosowaniu produktów tylko z jednej kategorii, ponieważ każdy wymieniony mechanizm nawilżania skóry jest niezbędny dla jej prawidłowego funkcjonowania. Pielęgnacja skóry oparta tylko na produktach tworzących film ochronny może doprowadzić w konsekwencji do zaburzenia syntezy substancji o działaniu higroskopijnym, co w efekcie prowadzi do odwodnienia. Z kolei stosowanie preparatów pozbawionych działania okluzyjnego, które dostarczają skórze wyłącznie substancje wiążące wodę, może być niewystarczającym elementem utrzymania odpowiedniego poziomu nawodnienia skóry [9]. Dzieje się tak, ponieważ codzienny kontakt skóry z preparatami myjącymi, kosmetykami kolorowymi, czynnikami mechanicznie drażniącymi skórę regularnie uszkadza barierę hydrolipidową. W konsekwencji prowadzi to do transepidermalnej utraty wody, a dostarczanie skórze substancji wiążących wodę staje się niewystarczającym elementem nawilżania. Filtry przeciwsłoneczne Preparaty chroniące skórę przed promieniowaniem nazywane są filtrami. Wyróżnia się filtry naturalne oraz syntetyczne. Spośród filtrów naturalnych warto zwrócić uwagę na: masło Shea, sok aloesowy, olej arachidowy, masło kakaowe, kwas ferulowy, wosk karnauba. Filtry syntetyczne chronią skórę w 90% przed UVB [8]. Dzielą się na chemiczne i fizyczne.  Te pierwsze częściowo wnikają w naskórek. Wykazują działanie ochronne poprzez absorpcję promieniowania. Filtry fizyczne, takie jak dwutlenek tytanu (Titanium Dioxide) lub tlenek cynku (Zinc Oxide), należą do substancji nieorganicznych, które odbijają promienie UV, blokując ich działanie na skórę. Nie uczulają, więc będą nadawały się dla osób o wrażliwej lub alergicznej skórze [6]. Decydując się na zakup kosmetyku z filtrem, należy zwrócić uwagę na: rodzaj zastosowanego filtra (jego nazwa jest wymieniona w składzie kosmetyku), współczynnik SPF (im wyższy, tym lepsza ochrona przed promieniowaniem UVB), obecność współczynnika określającego stopień ochrony przed promieniowaniem UVA, czyli IPD lub PPD (ang. Immediate Pigment Darkening i Peristent Pigment Darkening – wskaźniki ochronny przed promieniowaniem UVA) – im wyższy współczynnik, tym lepsza ochrona przed promieniowaniem UVA. Nie każdy producent kosmetyku podaje taki współczynnik [7, 11]. Kremy lub balsamy z filtrami nie spełniają swojego zadania przez cały dzień, dlatego aby były skuteczne, muszą być nakładane kilka razy dziennie na oczyszczoną skórę [6].   Tabela 2. Mechanizmy działania substancji regenerujących skórę [3, 10] Substancja chemiczna Mechanizm działania gliceryna, sorbitol nawilżające: humektanty (substancje o działaniu higroskopijnym)  niskocząsteczkowe substancje o działaniu higroskopijnym [10] aminokwasy, kwas piroglutaminowy PCA, mocznik, kwas mlekowy, glukoza nawilżające: składniki NMF (Natural Moisturing Factor) [10] wykazują działanie higroskopijne poprzez wiązanie cząsteczek wody w skórze [3] skwalan, skwalen, parafina, wazelina, woski roślinne, olej jojoba, silikony, alkohol cetylowy, mirystynian izopropylu nawilżające: hydrofobowe substancje tworzące warstwę okluzyjną zapobiegają TEWL (Transepidermal Water Loss), czyli przezskórnej utracie wody kwas hialuronowy, kolagen, chitoza, glikozaminoglikany, tzw. GAG, żel aloesowy, karboksymetyloceluloza nawilżające: hydrofilowe substancje błonotwórcze [3] ceramidy, lanolina, fosfolipidy, kwasy tłuszczowe, kwasy alfa hydroksylowe w niskim stężeniu (kwas mlekowy, glikolowy) nawilżające: elementy cementu międzykomórkowego [3] witamina C kwas azelainowy w stężeniu 10–35% (nie działa fotouwrażliwiająco, może być stosowany latem), kwas kojowy rozjaśniające przebarwienia: hamowanie syntezy barwnika skóry melaniny [3] hamowanie aktywności enzymu tyrozynazy [12] witamina C przeciwzapalne i łagodzące: hamuje wytwarzanie prostaglandyn [12] witamina A odnowa i regeneracja: wzrost syntezy GAG regulacja proliferacji keratynocytów (komórek naskórka) [3] Regeneracja skóry Istotnym etapem pielęgnacji skóry latem jest również stosowanie preparatów regenerujących, które mają za zadanie naprawić uszkodzenia powstałe w skórze podczas ekspozycji słonecznej. Do takich preparatów należą kosmetyki o działaniu: nawilżającym, przeciwzapalnym i łagodzącym, rozjaśniającym, regenerującym. W tabeli 2 przedstawiono substancje chemiczne wykazujące działanie regeneracyjne wraz z mechanizmem takiego działania. Pielęgnacja skóry poprzez żywienie Nauka coraz częściej udowadnia, że to, co dzieje się wewnątrz organizmu, czym go karmimy, ma odzwierciedlenie w wyglądzie skóry [2, 14, 15, 16]. W artykule skupimy się głównie na składnikach żywności o potencjalnym działaniu fotoprotekcyjnym, przeciwstarzeniowym, odżywczym.     Zacznijmy od przyjrzenia się relacji skóra – jelita. Coraz więcej prac klinicznych sugeruje związek między dysbiozą jelit a stanami zapalnymi skóry. Mechanizmy molekularne zaangażowane w ten związek są dopiero poznawane, ponieważ związek między jelitami a skórą jest wieloczynnikowy i obejmuje komunikację między skórą i jelitami a układem nerwowym, hormonalnym i immunologicznym [14, 17, 18, 19, 20].  Zachwiana równowaga mikrobioty jelitowej może prowadzić do różnych dolegliwości, w tym skórnych, takich jak trądzik młodzieńczy, egzema czy łuszczyca. Na równowagę w mikrobiomie korzystnie wpływają pre- i probiotyki oraz ich metabolity, w tym krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe wykazujące właściwości przeciwzapalne [15, 21, 22]. Dobrymi źródłami prebiotyków są cykoria, czosnek, cebula, por, warzywa kapustne, niedojrzałe banany, strączki czy ugotowane i przestudzone ziemniaki idealne do letnich sałatek. Probiotyków szukajmy w kiszonkach i fermentowanym nabiale [14, 16]. Mikrobiotyczna pielęgnacja skóry może odbywać się również bezpośrednio na jej powierzchni. Tu kosmetologia nadal jeszcze raczkuje i niezbędne są dalsze badania. W dostępnych na rynku kosmetykach możemy znaleźć prebiotyki (w składzie INCI znajdziemy inulinę, glukomannan i oligosacharydy), które mają zrównoważyć i wzbogacić mikrobiom skóry. Drugą grupą są postbiotyki, czyli ekstarkt bakterii zawierający substancje wytworzone przez probiotyki. W składzie INCI warto szukać nazwy ferment i lysate, np.: Lactobacillus Ferment, Bifidobacterium Lysate. Kosmetyki z prawdziwymi, żywymi kulturami bakterii zaczynają dopiero wchodzić na rynek. Ich produkcja wiąże się ze sporymi wymaganiami co do produktu, m.in.: zawartością wody, tlenu, środków konserwujących, terminu przydatności [14]. Cukier i indeks glikemiczny Cukier znajdujący się w pożywieniu wiąże się z cząsteczkami białek, tłuszczy, aminokwasów, tworząc końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGE, ang. advanced glycation end-products). Naukowcy podejrzewają, że powstałe cząsteczki odpowiadają m.in. za usztywnienie ścian naczyń krwionośnych, zmniejszenia elastyczności skóry, przyspieszenie procesu starzenia się skóry i wzrost pigmentacji. Cukier, łącząc się z kolagenem, powoduje, że staje się on kruchy [29, 30, 31].  Badania z randomizacją wskazują również na powiązanie podwyższonego poziomu insuliny oraz stężenia insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1) z trądzikiem młodzieńczym w stopniu podwyższonym lub umiarkowanym. Przyczyn doszukuje się w spożywaniu produktów o wysokim indeksie glikemicznym/ładunku glikemicznym oraz izomerach trans kwasów tłuszczowych, które aktywują produkcję łoju i rogowacenie [32, 33]. Lody, ciasta i słodycze, ale również grillowane, smażone dania powinny być przyjmowane sporadycznie. Fotoprotekcyjne działanie składników pożywienia Najlepiej przebadaną grupą o potencjale fotoprotekcyjnym są karotenoidy, hamujące stres oksydacyjny i zmniejszające wrażliwość na rumień wywołany promieniami UV [27, 28]. Działanie przeciwzapalne, przeciwstarzeniowe wykazują też witamina D, flawonoidy, kwasy omega-3 (DHA, EPA, ALA) oraz synergistyczne ich działanie. Nie zapewniają one jednak pełnej ochrony przed słońcem, dlatego warto pamiętać o rozsądnym korzystaniu z promieni słonecznych i stosowania środków przeciwsłonecznych. Z pewnością latem warto włączyć do swojej diety marchewkę, pomidory, morele, tłuste ryby, orzechy, truskawki, maliny czy zielone warzywa liściaste, a na deser dobrej jakości czekoladę. Picie wody a nawilżenie skóry Większą część komórek skóry stanowi woda, więc regularne jej dostarczanie jest niezbędne, by zapewnić jej odpowiednie napięcie i elastyczność. Mimo szeroko rozpowszechnionych informacji odpowiedź, jak wypijana woda wpływa na wygląd skóry, jest niejednoznaczna [14, 15, 23, 24]. Wyniki nielicznych badań wskazują, że zalecane dzienne spożycie wody (średnio dla kobiet 2 l/ dzień, a mężczyzn 2,5 l/ dzień) korzystnie wpływa na funkcje skóry i nawodnienie. Na chwilę obecną brakuje dowodów na korzyści dermatologiczne z picia zwiększonej ilości wody [24, 25, 26]. Witamina A i karotenoidy (β-karoten, luteina, likopen, zeaksantyna, astaksantyna) Oddziaływanie na skórę: Czynniki normalizujące skórę, zapewniające prawidłowy wzrost i zróżnicowanie keratynocytów, wykazują działanie przeciwzapalnie i przeciwutleniające. Chronią przed szkodliwymi skutkami promieniowania UV (zapobiegają zmianom aktywności komórkowej dysmutazy ponadtlenkowej i peroksydazy glutationowej). Dzięki stymulacji wytwarzania kolagenu oprawiają strukturę i spoistość naskórka, wygładzają skórę i redukują zrogowaciały naskórek, powodują rozjaśnienie przebarwień posłonecznych i hormonalnych, redukują produkcję łoju i zmian trądzikowych, zwężają pory, wygładzają i zmniejszą drobne zmarszczki mimiczne [2, 34, 35, 36]. Zalecane dzienne zapotrzebowanie: kobiety 700 μg równoważnika retinolu, mężczyźni 900 RE [26]. Źródło karotenoidów: marchew, jarmuż, słodkie ziemniaki, dynia, natka pietruszki, szpinak, papryka, brokuł, morele, mango, papaja, pomidory, algi. Źródło witaminy A: żółtko jaj, wątroba, łosoś, skorupiaki, mleko i sery żółte [37]. Witamina C Oddziaływanie na skórę: naturalnie występujący w skórze przeciwutleniacz pełni ważną funkcję w metabolizmie skóry, odpowiadając za stymulację syntezy kolagenu (jest kofaktorem enzymów, które stabilizują strukturę potrójnej helisy kolagenu, hamuje aktywność enzymu z klasy metaloproteinaz MMP-1 powodujące rozkład kolagenu i elastyny), uczestniczy w procesie dojrzewania i regeneracji tkanki łącznej, zwiększa gęstość skóry właściwej, poprawia elastyczność, spłyca drobne zmarszczki powierzchniowe, wspomaga gojenie ran i oparzeń słonecznych [2, 38, 39]. Zalecane dzienne spożycie: kobiety 75 mg,  mężczyźni 90 mg [26]. Źródło: natka pietruszki, czerwona papryka, czarna porzeczka, kiwi, truskawki, maliny, owoce cytrusowe, brokuł [37]. Witamina E (α-tokoferol) Oddziaływanie na skórę: naturalny składnik błon komórkowych skóry, o działaniu przeciwutleniającym, chroni kolagen przed działaniem peroksydazy lipidowej, stabilizuje błonę komórkową, zapewnia ochronę przed fotokancerogenezą. Przy niedoborach obserwuje się suchość skóry, zespół obrzęku z rumieniem grudkowym, zmiany łojotokowe, skuteczna w leczeniu egzemy i trądziku młodzieńczym. Synergistyczne działanie fotoprotekcyjne wraz z witaminą C [2, 40, 41].  Zalecane dzienne zapotrzebowanie: kobiety 8 mg, mężczyźni 10 mg [26]. Źródło: oleje roślinne: z nasion pszenicy, słonecznikowy, kukurydziany, sojowy, zielone warzywa liściaste, kiełki pszenicy, orzechy, słonecznik, migdały, niektóre gatunki mięsa, jaja [37]. Witamina D Oddziaływanie na skórę: odbudowa naskórka, gojenie ran i odporność na urazy, ograniczenie wydzielania łoju, potencjalne łagodzenie stanów zapalnych przy trądziku młodzieńczym [14, 42]. Zalecane dzienne spożycie to 15 μg, z kolei zalecana dawka suplementacyjna to 800–2000 IU/dobę, w zależności od masy ciała i podaży witaminy D w diecie, przez cały rok [43].  Źródło: synteza skórna przy pomocy promieniowania UVB, suplementacja diety, żółtka jaj, tłuste ryby, wątroba, nabiał, niektóre gatunki grzybów [2, 37, 43]. Witaminy z grupy B (niacyna, kobalamina, kwas foliowy) Oddziaływanie na skórę: Niacyna (witamina B3) – wzmacnia i nawilża naskórek, niedobory objawiają się w postaci plam hiperpigmentacyjnych, suchej, twardej, szorstkiej skóry. Nadmiar powoduje tzw. rumieniec niacynowy. Kobalamina (witamina B12) – niedobory mogą się wiązać z chorobami takimi jak bielactwo, afty, jak również z bladą, szarą skórą, plamami hiperpigmentacyjnymi. Foliany (witamina B9) – synteza nowych komórek i czerwonych krwinek, niedobory objawiają się żółtą i bladą skórą [44, 45, 46, 47]. Zalecane dzienne spożycie: wit. B3 – kobiety 14 mg, mężczyźni 16 mg, wit. B12 – kobiety i mężczyźni 2,4 μg, wit. B9 – kobiety i mężczyźni 400 μg [26].  Źródło: Wit. B3 – orzeszki ziemne, kurczak, łosoś, pieczywo pełnoziarniste, otręby pszenne, Wit. B12 – mleko, żółty ser, fermentowane napoje mleczne, wieprzowina, jaja, łosoś, Wit. B9 – wątróbka, świeży szpinak, jarmuż, marchewka, czerwona soczewica, ciecierzyca, kefir [37]. Polifenole (resweratrol, EGCG, izoflawony, antocyjany, kwercetyna, kurkumina) Oddziaływanie na skórę: przeciwutleniające, przeciwzapalne, foto- i kanceroprotekcyjne, wzrost nawilżenia i elastyczności skóry, redukcja plam starczych, wzrost produkcji kolagenu, elastyny i kwasu hialuronowego w fibroblastach [2, 48, 49, 50]. Źródło: goździki, suszone i świeże zioła, anyż, surowe ziarna kakao, zielona herbata, czerwone owoce (skórka), owoce jagodowe, zielone warzywa liściaste, brokuły, strączki [14, 26]. Cynk Oddziaływanie na skórę: przeciwutleniające, chroniąc firboblasty i lipidy skóry, zmniejsza produkcję wolnych rodników, działanie regenerujące i przeciwzapalne [51]. Zalecane dzienne spożycie: kobiety 8 mg, mężczyźni 11 mg [26]. Źródło: mięso, ziarna zbóż, ostrygi, sezam, pestki dyni, groszek i fasola [37]. Selen Oddziaływanie na skórę: przeciwutleniające (aktywuje enzym peroksydazę glutationową), ochrona keratynocytów przed przejściem w stan senescencji. Wykazuje synergistyczne działanie z witaminą E, wykazuje potencjalne działanie w leczeniu trądziku młodzieńczego, bielactwa, łuszczycy i łojotokowego zapalenia skóry [2, 16]. Zalecane dzienne spożycie: kobiety i mężczyźni – 55 μg [26]. Źródło: podroby, skorupiaki i ryby morskie, czosnek, grzyby, suche nasiona roślin strączkowych, orzechy brazylijskie (zawartość selenu w produktach roślinnych uzależniona jest od jego zawartości w glebie) [26, 37]. Kwasy omega-3 (EPA, DHA, ALA) Oddziaływanie na skórę: przeciwzapalne przeciwutleniające, regeneracyjne w stosunku do błon komórkowych. Kwasy omega-3 odpowiadają również za wzrost nawilżenia keratynocytów (synergia z witaminą C) i produkowanie naturalnej bariery lipidowej naskórka [2, 52]. Źródło: tłuste ryby (łosoś, śledź, makrela, sardynki), algi, orzechy włoskie, laskowe, awokado, olej lniany, rzepakowy i oliwa z oliwek nierafinowane [26, 37]. Podsumowanie  Letnim zestawem dla zdrowej i promiennej skóry jest połączenie prawidłowej pielęgnacji skóry i umiejętne korzystanie z promieni słonecznych wraz z odżywianiem obejmującym świeże warzywa, owoce, ryby, rośliny strączkowe, pełne zboża, ziarna, orzechy, produkty mleczne fermentowane, sery, dobrej jakości oleje, umiarkowaną ilość mięsa i jego przetworów, ograniczenie ilości spożywanego cukru i słodyczy, niewielkie ilości czerwonego wytrawnego wina. Wydaje się, że dieta śródziemnomorska odpowiada najlepiej potrzebom pielęgnacji skóry. Ponadto latem warto pamiętać o mikrobiomie, odpowiedniej ilości snu, aktywności fizycznej i zwolnieniu tempa życia. Bibliografia: Adamski Z., Kaszuba A. Dermatologia dla kosmetologów. EDRA 2015, 245–248. Placek W. Dieta w chorobach skóry. Czelej 2015: 215–230. Placek W. Kosmetologia i farmakologia skóry. PZWL 2020: 156–200. Placek W. Starzenie skóry. Aktualne strategie terapeutyczne. MedPharm 2013, 313–321. Hinneburg I. Niepożądane działania leków. MedPharm 2019: 55–56. Sarbak Z. Jachymska-Sarbak B., Sarbak A. Chemia w kosmetyce i kosmetologii. MedPharm 2013: 338–354. Stanisz B. Ochrona skóry przed negatywnymi skutkami promieniowania UV. FarmPol 2009, 65(5):363–368. Bojarowicz H., Bartnikowska N. Kosmetyki ochrony przeciwsłonecznej. Część I. Filtry UV oraz ich właściwości. Probl Hig Epidemiol 2014, 95(3): 596–601.  Welz-Kubiak K., Reich A. Znaczenie emolientów w codziennej pielęgnacji skóry. Forum Dermatologicum 2016, 2(1): 20–23. Kędzia B., Wolski T. Farmakoterapia skóry. Część 3. Nawilżanie skóry i naturalne środki nawilżające. Post Fitoter 2019; 20(3): 224–228. Wojas-Pelc A., Jaworek A.K., Rajzer L. Choroby skóry związane z działaniem promieniowania słonecznego – przegląd wybranych zagadnień. Family Medicine & Primary Care Review 2007, 9(1): 131–135. Pawlaczyk M., Korzeniowska K., Rokowska-Waluch A. Witamina C i skóra. Farmacja Współczesna 2012; 5: 174–178. Bojarowicz H., Płowiec A. Wpływ witaminy A na kondycję skóry. Probl Hig Epidemiol 2010, 91(3): 352–356. Gillbro J. Zrozum swoją skórę – fakty, mity i porady. Wydawnictwo Kobiece, Białystok 2020. Lyman M. Niezwykłe życie skóry – fascynująca podróż po powierzchni naszego ciała. Wydawnictwo Świat Książki 2020. Bowe W. Ukryte źródło piękna. Bakterie, a zdrowa skóra. Wydawnictwo Galaktyka, Łódź 2019. O’Neill C.A., Monteleone G., McLaughlin J.T. i wps. The gut-skin axis in health and disease: A paradigm with therapeutic implications. BioEssays 38/11, 2016. Woodby B., Penta K., Pecorelli A. i wsp. Skin Health From the Inside Out. Vol. 11:235–254, Annual Review of Food Science and Technology 2020. Arck P., Handjiski B., Hagen E. i wsp. Is there a “gut-brain-skin axis”? 19:401–5, Exp. Dermatol. 2010. Salem I., Ramser A., Isham N. i wsp. The gut microbiome as a major regulator of the gut–skin axis. Front. Microbiol. 9:1459, 2018. Lolou V., Panayiotidis M. I. Functional Role of Probiotics and Prebiotics on Skin Health and Disease, Fermentation 2019, 5, 41. Gueniche A., Senyacoub J., Slum S. i wsp. Probiotics for Skin Benefits, Nutritional Cosmetics: Beauty from Within, 421–439 2009. Wolf R., Wolf D., Rudikoff D. i wsp. Nutrition and water: drinking eight glasses of water a day ensures proper skin hydration – myth or reality? Clinics in Dermatology, 28(4), 2010, 380–83. Negoianu D., Goldfarb S. ‘Just add water’, Journal of Aamerican Society of Nephrology, 19(6), 2008, 1041–43. Akdeniz M., Tomova-Simitchieva T., Dobos G. i wsp. Does dietay fluid intake affect skin hydration in healthy humans? A systematic literature review, Skin Reseach and Technology, 2018. Jarosz M., Normy żywienia dla populacji polskiej – nowelizacja. Instytut żywności i żywienia, 2012, 151. Sies H., Stahl W. Carotenoids and UV protection. Photochemical and photobiological Science, 2004. Parrado C, Philips N., Gilaberte Y. i wsp. Oral photoprotection. Effective agents and potential candidates, Frontiers of Medicive, 2018. Uribarri J. Diet-derived advanced glycation end produkcts are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects, Annals of the New York Academy of Science, 1043, 2005. Kim H., Moon S.Y., Sohn M.Y. i wsp. Insulin-like growth factor-1 increases the expression of inflammatory biomarkers and sebum production in cultured sebocytes, Annals od Dermatology, 2017. Lee E.J, Kim J.Y., Oh S.H. Advanced glycation end products (AGEs) promote melanogenesis through receptor for AGE’s. Scienific Reports, 6, 2016, 27848. Burris J., Rietkerk W., Shikany J. i wsp. The Effect of a Low Glycemic Load Diet on Hormonal Markers Associated With Acne, Volume 116, Issue 9, Supplement, Page A41, Journal od Academy of Nutrition and Dietetics. Burris J., Rietkerk W., Shikany J. Differences in Dietary Glycemic Load and Hormones in New York City Adults With No and Moderate/Severe Acne, J Acad Nutr Diet, 2017 Sep;117(9): 1375–1383. Juergen Lademann Martina C. Meinke Wolfram Sterry Maxim E. Darvin Carotenoids in human skin Experimental Dermatology, 20, 377–382 2011. Ito N., Seki S., Ueda F. The Protective Role of Astaxanthin for UV-Induced Skin Deterioration in Healthy People – A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial, Nutrients 10, 817, 2018. Gryszczyńska A., Gryszczyńska B., Opala B. Karotenoidy. Naturalne źródła, biosynteza, wpływ na organizm ludzki. Postępy Fitoterapii 2, 127–143, 2011. Kunachowicz H., Przygoda B., Nadolna I. i wsp. Tabele składu i wartości odżywczej żywności PZWL Wydawnictwo Lekarskie, Warszawa 2017. Cho H.S., Lee M.H., Lee J. W. i wsp. Anti-wrinkling effects of the mixture of vitamin C, vitamin E, pycnogenol and evening primrose oil, and molecular mechanisms on hairless mouse skin caused by chronic ultraviolet B irradiation. Photodermatology, photoimmunology, photomedicine, 23(5), 2007.  Pullar J. M., Carr A.C., Vissers M.C.M. The Roles of Vitamin C in Skin Health, Nutrients 9, 866 1–27, 2017. Ekanayake M., Sebaceous glands as transporters of vitamin E. Zeitschrift fur Dermatologie, Venerologie, und Verwandte Gebiete, 57(4): 291–296, 2006. Keen M.A., Hassan I. Witamina E w dermatologii. Indian J Dermatol. 7 (4): 311–315, 2016. Mostafa Z., Hegazy A. Vitamin D and the skin: Focus on a complex relationship: A review. Journal of Advanced Research 6(6), 793–804, 2015. Rusińska A., Pudłowski P., Walczak M. i wsp. Zasady suplementacji i leczenia witaminą D – nowelizacja 2018r. Postępy Neonatologii 24(1) 1–24, 2018. Niren N.M. Pharmacologic Doses of Nicotinamide in the Treatment of Inflammatory Skin Conditions 77(1 Suppl): 11–6, 2006. Chen A.C., Damian D.L. Nicotinamide and the Skin. Australas J Dermatol 55(3): 169–75, 2014. Brescoll J., Daveluy S. A Review of Vitamin B12 in Dermatology. American Journal of Clinical Dermatology 16, pages27–33, 2015. Gisondi P., Fantuzzi F., Malerba M. i wsp. Folic acid in general medicine and dermatology. Journal of Dermatological Treatment 18(3): 138–46, 2007. Subedi L., Hwan T., Wahedi H.M. i wsp. Resveratrol-Enriched Rice Attenuates UVB-ROS-Induced Skin Aging via Downregulation of Inflammatory Cascades. Oxidative Medicine and Cellular Longevity, 2017. Farrar M.D., Nicolaou A., Clarke K.A. i wsp. A Randomized Controlled Trial of Green Tea Catechins in Protection Against Ultraviolet Radiation-Induced Cutaneous Inflammation. Am J Clin Nutr, 102(3): 608–15, 2015. Menaa F., Menaa A., Tre´ton J. Polyphenols against Skin Aging. Polyphenols in Human Health and Disease 819–831, 2015. Ogawa Y., Kinoshita M., Shimada S., Zinc and Skin Disorders. Nutrients. 10(2): 199, 2018. Huang T.H., Wang P.W., Yang S.C. i wsp. Cosmetic and Therapeutic Applications of Fish Oil’s Fatty Acids on the Skin. Mar. Drugs 16, 256, 2018.

Jakie właściwości ma olej lniany? Dlaczego tak bardzo cenimy sobie jego wartości odżywcze? Przeczytaj artykuł i dowiedz się, jakie zastosowanie i właściwości ma olej lniany.

Niezastąpionym elementem zdrowego stylu życia obok odpowiednio zbilansowanej racji pokarmowej i regularnej aktywności fizycznej jest prawidłowa podaż płynów, zwłaszcza wody. Stanowi ona fundamentalny składnik diety potrzebny do prawidłowego funkcjonowania ustroju człowieka. Organizm człowieka nie ma możliwości magazynowania większej ilości wody, dlatego należy dostarczać ją wraz z codzienną dietą.  Woda jest podstawowym, nieorganicznym składnikiem budulcowym ustroju człowieka, stanowi 50–70% masy ciała. Tworzy strukturalną część wszystkich komórek i tkanek [1]. Zawartość wody w organizmie jest kwestią indywidualną, zależy m.in. od wieku, płci, zgromadzonej ilości tkanki tłuszczowej, stopnia aktywności fizycznej oraz temperatury otoczenia. W warunkach intensywnych treningów fizycznych organizm sportowca bardziej narażony jest na odwodnienie niż wyczerpanie ustrojowego potencjału energetycznego. Długo trwający, wzmożony wysiłek fizyczny prowadzi do zachwiania równowagi organizmu, co wpływa niekorzystnie na pracę wielu układów fizjologicznych. Odpowiednie nawodnienie warunkuje prawidłowy przebieg wszystkich procesów życiowych zachodzących w organizmie człowieka. W trakcie trwania aktywności fizycznej przez pracujące mięśnie szkieletowe wytwarzane jest ciepło, które musi zostać rozproszone, aby utrzymać należną temperaturę ciała. Za zdolności termoregulujące organizmu odpowiedzialna jest woda, która nie dopuszcza do pojawienia się zjawiska zwanego hipertermią, czyli przegrzania organizmu [2].    Komentarz ekspercki Oliwia Wójtowicz młodszy specjalista ds. żywienia, Nestlé Polska Woda jest niezbędna w niemal każdym procesie zachodzącym w ludzkim ciele. Bierze udział w procesie trawienia i wchłaniania składników odżywczych, umożliwia pracę mózgu, pełni istotną funkcję w termoregulacji oraz w oddychaniu. Mówiąc krótko – odpowiednie nawodnienie umożliwia optymalne funkcjonowanie naszego organizmu.  Jak powinniśmy pić wodę? Nasz organizm nie ma możliwości magazynowania jej dużych ilości, dlatego warto uzupełniać jej poziom regularnie, pijąc często, a w małych porcjach. Wówczas woda jest dostarczana do poszczególnych komórek i stopniowo wchłaniana, co sprzyja odpowiedniemu nawodnieniu całego organizmu. Nie czekajmy na uczucie pragnienia, które jest już pierwszym objawem lekkiego odwodnienia! Pamiętajmy również, że wypicie zbyt dużej ilości wody naraz może spowodować nadmierne obciążenie układu krążenia i nerek.  Ile powinniśmy pić wody? To zależy od wielu czynników, m.in. od naszego wieku, płci, stanu zdrowia, aktywności fizycznej, sposobu żywienia, ale też od temperatury i wilgotności otoczenia. Możemy wspomagać się ogólnymi wytycznymi, np. normami spożycia wody opracowanymi przez Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie (najnowsze pochodzą z 2017 r.). Według nich zdrowe kobiety powyżej 19. roku życia powinny dostarczać organizmowi 2 l płynów dziennie, zaś mężczyźni – o pół litra więcej. Normy te uwzględniają wodę pochodzącą z napojów, ale też z produktów spożywczych, np. warzyw i owoców. Pamiętajmy jednak, że jeśli jesteśmy aktywni fizycznie lub temperatura otoczenia jest wysoka, nasz organizm traci więcej wody, a więc powinniśmy dostarczać mu większą jej ilość. Jaką wodę pić? Możemy wybierać spośród wielu opcji wody z kranu czy butelkowanej: stołowej, leczniczej, źródlanej, mineralnej. Naturalna woda mineralna to woda podziemna, pierwotnie czysta pod względem chemicznym i mikrobiologicznym, o stabilnym składzie mineralnym. Taką wodą jest właśnie średniozmineralizowana Nałęczowianka, która swój skład mineralny zawdzięcza 20-letniej podróży przez pokłady skał w głębi Nałęczowa. Między innymi niska zawartość sodu sprawia, że może być pita codziennie – również przez osoby z nadciśnieniem.  Miejmy wodę zawsze przy sobie. W tym celu sprawdzić się mogą formaty „na drogę”, np. w lekkich i poręcznych butelkach o pojemności 0,5 l czy 1 l. Pijmy przed treningiem, w jego trakcie i po nim. Uzupełniajmy płyny na bieżąco – zarówno latem, kiedy jest nam gorąco, jak i przez pozostałą część roku. Zawsze pamiętajmy o odpowiednim nawodnieniu! Odpowiednia podaż płynów w diecie osoby aktywnej fizycznie wpływa także na zdolności regeneracyjne po treningu sportowym, zapobiega urazom oraz determinuje właściwą ruchliwość stawów [3]. Kluczową funkcją wody jest udział w procesach trawienia pokarmu oraz wchłaniania składników odżywczych, wydalania szkodliwych produktów przemiany materii, a także regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej organizmu [4]. Stanowi rozpuszczalnik dla większości związków chemicznych. Jest nośnikiem wielu substancji odżywczych i metabolitów. Dostateczna podaż płynów warunkuje prawidłowy przebieg przemian metabolicznych oraz zapewnia utrzymanie homeostazy komórkowej. Woda jest niezbędna dla prawidłowej perystaltyki przewodu pokarmowego, gdyż zapobiega zaparciom. Głównymi źródłami płynów w diecie sportowca są: woda pitna, kawa, napary ziołowe, soki, napoje izotonicze, zupy, owoce i warzywa, produkty o stałej konsystencji oraz woda metaboliczna, powstała w wyniku procesów utleniania składników pokarmowych [5]. Świeże owoce i warzywa oprócz wody dostarczają do organizmu cennych witamin i składników mineralnych oraz związków o właściwościach przeciwzapalnych [1]. W przypadku sportowców intensywnie trenujących zaleca się spożywanie napojów izotonicznych [6]. Napój izotoniczny jest rozwodnionym roztworem elektrolitów i węglowodanów, cechuje się taką samą osmolalnością co płyny ustrojowe człowieka, dzięki czemu wchłania się równie szybko albo szybciej niż woda. Najczęściej dodawanymi cukrami w napojach izotonicznych są glukoza, sacharoza, fruktoza oraz maltodekstryna, w ilości 4-8 g węglowodanów/100 ml płynu (tab. 3). Spożywane w trakcie aktywności fizycznej lub po zakończonej sesji treningowej izotoniczne napoje sportowe zapobiegają odwodnieniu organizmu, wyrównują niedobory elektrolitów oraz stanowią źródło energii dla pracujących mięśni, oszczędzając zasoby glikogenu mięśniowego.   Tabela 1. Zawartość wody w wybranych produktach spożywczych [7] Produkty spożywcze Zawartość wody (%) kawa, herbata, soki, napoje, mleko 81–100 świeże owoce, warzywa liściaste i kapustne 75–95 warzywa okopowe 85–90 mięso, drób, ryby, jaja, sery 37–82 pieczywo 6–37 suche nasiona roślin strączkowych 8–12 mąki, kasze, makarony 5–15   Tabela 2. Bilans wodny organizmu człowieka [1] Źródła wody = Straty wody wypite płyny woda zawarta w pokarmie woda metaboliczna 1500 cm3 1000 cm3 300 cm3 z moczem z kałem z potem z oddechem 1500 cm3 150 cm3 600 cm3 550 cm3  Razem: 2800 cm3   2800 cm3 Dobowe zapotrzebowanie na wodę dla osób zdrowych, nieprowadzących aktywnego trybu życia wynosi 2500 cm3 [1]. U sportowców zapotrzebowanie na płyny wzrasta. Wzmożona aktywność fizyczna wymaga większego spożycia płynów, gdyż sprzyja znacznej utracie wody z organizmu, w wyniku zintensyfikowanej wentylacji płuc oraz zachodzących w tym czasie procesów termoregulujących. Regulacja temperatury ciała sportowca następuje w wyniku pocenia się. Straty wody przez skórę podczas aktywności fizycznej w wysokiej temperaturze mogą sięgać nawet do 2 l/godzinę. Utrzymanie fizjologicznego stanu nawodnienia organizmu jest zatem niezbędne w celu podjęcia aktywności fizycznej w bezpiecznych warunkach. Regularne przyjmowanie płynów podczas trwania aktywności fizycznej w ilości 150–200 ml co 10–15 minut może skutecznie ochronić przed odwodnieniem ustroju. Przed rozpoczęciem treningu stopień nawodnienia organizmu sportowca powinien być na poziomie fizjologicznym. Ilość utraconych płynów powinna być równa ilości spożytej wody wraz z dietą (tab. 2). Rekomenduje się spożywanie płynów wraz z posiłkiem poprzedzającym wysiłek fizyczny oraz 300–500 ml tuż przed treningiem. Przyjmowane płyny powinny szybko opuścić żołądek, by mogły zostać jak najszybciej wchłonięte w jelicie cienkim. Intensywny wysiłek fizyczny pobudza wydzielanie do krwi wazopresyny, powodując zahamowanie diurezy i tym samym organizm sportowca zatrzymuje potrzebną do przemiany materii wodę. Zbyt duża wypita jednorazowo porcja płynów powoduje zatrzymanie wydzielania hormonu antydiuretycznego, skutkując utratą wody z moczem. Dodatek sodu jako elektrolitu do napojów sportowych przyspiesza tempo opróżniania żołądka oraz zwiększa absorpcję wody i glukozy w jelicie cienkim. Elektrolity wpływają na ciśnienie osmotyczne, skutkują przejściem wody przez błony komórkowe do przestrzeni o wyższej osmolalności. Organizm sportowca lepiej toleruje zmniejszoną objętość płynu niż obniżoną jego osmolalność. W trakcie intensywnego treningu przy deficycie soli mineralnych zaleca się spożycie napojów sportowych, w celu wyrównania poziomu sodu w płynach ustrojowych i przeciwdziałania hiponatremii. Po zakończonej aktywności fizycznej spożywane płyny powinny zawierać odpowiednią ilość węglowodanów i sodu, ponieważ sprzężony transport glukozowo-sodowy przyspiesza absorpcję wody z jelit do krwioobiegu. Zawartość węglowodanów powinna być na poziomie 6–8 g/100 ml, a stężenie sodu w granicy 40–110 mg/100 ml płynu. W strategii odpowiedniego nawadniania organizmu osmolalność płynów jest najważniejsza i powinna wynosić 275–295 mOsm/kg wody. Do przywrócenia prawidłowego bilansu wodnego ustroju po treningu fizycznym potrzebna jest o 150–200% większa ilość płynów w stosunku do ilości wody utraconej z potem. Najszybciej wchłaniane są wody niegazowane nisko- i średniozmineralizowane (tab. 4), napary ziołowe, np. z mięty, melisy, rumianku czy pokrzywy, oraz rozcieńczone soki owocowe i warzywne.   Tabela 3. Domowy napój izotoniczny Składniki: Przepis: 750 ml wody mineralnej 250 ml świeżo wyciśniętego soku z owoców cytrusowych szczypta soli morskiej łyżeczka miodu wszystkie składniki zmiksować i schłodzić   Tabela 4. Podział wód mineralnych ze względu na stopień mineralizacji Rodzaj wody Ogólna zawartość rozpuszczonych składników mineralnych (mg/l) źródlana 200–300 niskozmineralizowana < 500 średniozmineralizowana > 500–1500 wysokozmineralizowana > 1500 W trakcie trwania oraz po ukończeniu wysiłku fizycznego nie zaleca się wypijać napojów gazowanych, ponieważ zawarty w nich dwutlenek węgla napiera na ściany żołądka, hamuje uczucie pragnienia, zmniejsza wentylację płuc oraz zwiększa wydalanie moczu, co może prowadzić do odwodnienia organizmu [8].  Potrzeby żywieniowe osób aktywnych fizycznie są zwykle większe niż ludzi prowadzących siedzący tryb życia. Zapotrzebowanie organizmu sportowca na wodę zwiększa się wraz ze wzrostem wartości energetycznej dziennej racji pokarmowej, ponieważ metabolizmowi ulegają większe ilości składników odżywczych. Rozkład poszczególnych makroskładników w diecie również ma znaczenie. Osoby aktywne fizycznie stosujące diety wysokobiałkowe narażone są na zwiększone działanie diuretyczne tego makroskładnika [9]. Większe spożycie węglowodanów może zmniejszać zapotrzebowanie organizmu na wodę, zapobiegając tworzeniu się ciał ketonowych, których organizm pozbywa się wraz z moczem. Diety z dużą zawartością błonnika pokarmowego przyczyniają się do większych ubytków wody z kałem, natomiast żywność obfitująca w sód sprzyja utracie wody z moczem [10].  Popularnym źródłem płynów w diecie sportowca jest kawa, będąca naturalnym źródłem kofeiny. Kofeina jako substancja termogeniczna sprzyja m.in. szybszej utracie tkanki tłuszczowej. Niektóre badania naukowe nad kofeiną wskazują, że może ona wpływać na zwiększoną diurezę, w innych nie wykazano takiego jej wpływu [11].  Wywnioskować więc można, że kofeina zwiększa diurezę krótko po jej spożyciu, natomiast nie wpływa ona na wydalanie moczu w ciągu całej doby [12]. Niezalecanym płynem w diecie sportowca jest alkohol, który wpływa na hamowanie działania wazopresyny, przez co zwiększa utratę wody z organizmu [13]. Utrata wody z ustroju rzędu 1–4% masy ciała znacznie zmniejsza zdolność wysiłkową organizmu. Odwodnienie przyczynia się do spadku wytrzymałości, mocy, szybkości oraz siły sportowca. Większe straty nawodnienia organizmu, sięgające nawet do 20% masy ciała, mogą prowadzić do zaburzeń czynności układu krążenia, stresów i udarów cieplnych, omdleń. Pragnienie nie jest dobrym wskaźnikiem zapotrzebowania organizmu na wodę, gdyż nie sygnalizuje potrzeby przyjęcia płynów, póki deficyt nawodnienia nie wynosi ok. 2% ubytku ogólnej masy ciała [14].   Objawy odwodnienia organizmu sportowca  zmęczenie, ospałość, spadek motywacji, zawroty i bóle głowy, skurcze mięśni, trudności z koncentracją, wahania nastroju, brak apetytu, nudności, sucha skóra.  Woda jest niezbędna do zachowania pełni zdrowia. Uczestniczy w każdym szlaku metabolicznym zachodzącym w ustroju człowieka. Deficyt wody w organizmie negatywnie wpływa na ciało, umysł, a nawet stan emocjonalny sportowca. Strategia prawidłowego nawadniania organizmu w warunkach intensywnych treningów fizycznych powinna prowadzić do uzupełnienia niedoborów wody, wyrównania zasobów elektrolitowych oraz zasilenia rezerw węglowodanowych. Regularne wypijanie odpowiedniej ilości wody przez osoby prowadzące aktywny tryb życia sprzyja osiąganiu lepszych rezultatów sportowych. Bibliografia: Ciborowska H., Rudnicka A. Dietetyka żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wyd.4. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2014. Szyguła Z., Lubkowska A. Wysiłek fizyczny w różnych temperaturach otoczenia [w:] Fizjologia wysiłku i treningu fizycznego. Górski J (red). PZWL, Warszawa 2011: 166–182. Jéquier E., Constant F. Water as an essential nutrient: the physiological basis of hydration. European Journal of Clinical Nutrition 2010, 64: 115–123. Petraccia L., Liberati G., Masciullo S.G. i wsp., Water, mineral waters and health, Clin. Nutr., 2006, 25, 3, 377–385. Celejowa I., Żywienie w sporcie, Warszawa 2008, 59–60. Bonetti D.L., Hopkins W.G. Effects of hypotonic and isotonic sports drinks on endurance performance and physiology. Sportscience 2010, 14: 63–70. Kunachowicz H. i wsp.: Tabele składu i wartości odżywczej żywności. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005. Delavier F., Gundill M., Suplementy żywnościowe dla sportowców, Łódź 2010, 19–24. Friedman A.N., High-protein diets: potential effects on the kidney in renal health and disease, Am. J. Kidney Dis., 2004, 44, 6, 950–962. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA), Scientific opinion on dietary reference values for water, EFSA Journal, 2010, 8, 3, 1459. Grandjean A.C., Reimers K.J., Bannick K.E., Haven M.C., The effect of caffeinated, non-caffeinated, caloric and non-caloric beverages on hydration, J. Am. Coll. Nutr., 2000, 19, 5, 591–600. Bird E.T., Parker B.D., Kim H.S., Coffield K.S., Caffeine ingestion and lower urinary tract symptoms in healthy volunteers, Neurourol. Urodyn., 2005, 24, 7, 611–615. Stookey J.D., The diuretic effects of alcohol and caffeine and total water intake misclassification, Eur. J. Epidemiol., 1999, 15, 2, 181–188. Bean A., Żywienie w sporcie, Poznań 2014, 17–18.

Olej rzepakowy, potocznie nazywany „oliwą Północy”, na arenie żywieniowej przeżywał swoje wzloty i upadki. Niejednokrotnie było to spowodowane różnymi sprzecznymi informacjami, które potrafiły skutecznie zmniejszyć zaufanie konsumentów do tego jakże cennego oleju roślinnego. Jak sprawa wygląda w rzeczywistości? I czy faktycznie możemy z pełnym poczuciem bezpieczeństwa cieszyć się walorami zdrowotnymi oleju rzepakowego? Rzepak jako stosunkowo wrażliwa roślina narażony jest na atak ze strony chwastów, szkodników czy też innych patogenów. Zatem niezbędna jest jego efektywna ochrona, również w postaci stosowania środków chemicznych. Niemniej jednak warto zwrócić uwagę, że praktyki takie powinny być stosowane zgodnie z zasadami integrowanej ochrony roślin [1]. Co to oznacza w praktyce? Stosowanie środków ochrony roślin w uprawie powinno być zgodne z obecnie funkcjonującymi regulacjami prawnymi. Według tych ustaleń pozostałości środków ochrony roślin w rzepaku nie mogą przekraczać najwyższych dopuszczalnych poziomów pozostałości (NDP), co regulowane jest przez Rozporządzenie Wspólnoty Europejskiej z 2005 r.  Dodatkowo pieczę nad bezpieczeństwem produktów otrzymywanych z rzepaku sprawuje Ministerstwo Rolnictwa i Rozwoju Wsi.  Glifosat w rzepaku? Powszechny niepokój społeczny budzi enigmatycznie brzmiący glifosat. Jest to substancja czynna herbicydu Roundup, która zapobiega zachwaszczeniu upraw oraz wyrównuje szybkość dojrzewania roślin [2]. Stosuje się ją również do desykacji (wysuszenia roślin przed zbiorem) rzepaku i zbóż. W 2015 r. Światowa Organizacja Zdrowia uznała glifosat za substancję potencjalnie kancerogenną dla człowieka [3]. Informacje te faktycznie mogą budzić niepokój, dlatego też tak ważne jest kontrolowanie, czy żywność, którą spożywamy, jest dla nas bezpieczna i nie dostarcza do naszego organizmu toksycznych składników. Biorąc pod uwagę faktyczne wykorzystanie chemicznych środków ochrony roślin w uprawie rzepaku, niezwykle istotne jest monitorowanie, czy gospodarstwa rolne przestrzegają zaleceń dotyczących dopuszczalnych poziomów pozostałości tych środków. W tym celu prowadzone są kontrole. Przykładem jest urzędowa kontrola na lata 2016–2019 opracowana przez Główny Inspektorat Ochrony Roślin i Nasiennictwa (GIORiN) oraz „Badanie pozostałości środków ochrony roślin w ramach urzędowej kontroli ich stosowania” na lata 2015–2020. Z badań przeprowadzonych w 2019 r. wynika, że w żadnej z próbek nasion rzepaku poddanych analizie nie stwierdzono zawartości glifosatu wyższej niż dawka określona przez NDP, czyli 10 mg/kg. Oznaczone pozostałości glifosatu mieściły się najczęściej w zakresie 0,020–0,100 mg/kg [1].  Pamiętajmy, że analiza dotyczy rzepaku, którego w postaci ziaren nie spożywa się, tylko korzystamy z produktu finalnego, jakim jest olej rzepakowy. Analizy już samego oleju rzepakowego na obecność glifosatu przeprowadzone w bieżącym roku przez Zakład Badania Bezpieczeństwa Żywności Instytutu Ogrodnictwa w Skierniewicach oraz Pracownię Badania Pozostałości Pestycydów Wojewódzkiej Stacji Sanitarno-Epidemiologicznej w Warszawie (Krajowe Laboratorium Referencyjne ds. pozostałości pestycydów w żywności) wykazały, że w żadnej z badanych próbek nie stwierdzono obecności pozostałości glifosatu. To bardzo ważne badania, które potwierdziły, że olej rzepakowy jest wolny od glifosatu. Jest to substancja, która nie rozpuszcza się w tłuszczu, a więc jej ewentualne pozostałości nie przechodzą do produktu finalnego, jakim jest olej rzepakowy, a w 90% pozostają w słomie na polu. Dzięki kontrolom potwierdzającym bezpieczeństwo zdrowotne żywności możemy wykorzystywać surowce niestanowiące zagrożenia dla naszego zdrowia i życia. Przykładem takiej żywności jest omawiany w tym artykule olej rzepakowy. Skąd tyle szumu informacyjnego wokół oleju rzepakowego? Z pewnością dlatego, że niepotwierdzone informacje mogą wpływać na wybory żywieniowe konsumentów. Z uwagi na jego znaczące walory odżywcze duża stratą dla społeczeństwa byłoby unikanie jego spożycia. O walorach żywieniowych i zdrowotnych oleju rzepakowego Cechą unikatową oleju rzepakowego jest wysoka zawartość nienasyconych kwasów tłuszczowych (głównie oleinowy, linolowy i linolenowy) oraz preferowany stosunek kwasów omega-3 do omega-6, który w niniejszym przypadku wynosi 1 : 2 [4]. Zawartość jednonienasyconego kwasu oleinowego (18 : 1) w oleju rzepakowym wynosi aż 63–64%. Olej rzepakowy dostarcza także ok. 17% kwasu linolowego (omega-6), ok. 7% α-linolenowego (omega-3) oraz 4% kwasu palmitynowego. Wysoka zawartość jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (MUFA, ang. monounsaturated fatty acids) jest bardzo korzystna zdrowotnie i charakterystyczna dla śródziemnomorskiego modelu żywienia. Taki sposób żywienia koreluje z mniejszym ryzykiem zachorowania na nowotwory piersi, skóry czy jelita grubego. Inne substancje bioaktywne obecne w oleju rzepakowym to tokoferole, sterole, związki fenolowe, karotenoidy i fosfolipidy. Związki fenolowe wykazują działanie antyoksydacyjne i wpływają na stabilność oksydacyjną oleju. Głównym związkiem fenolowym występującym w oleju rzepakowym jest kwas synapinowy wykorzystywany we wspomaganiu leczenia stwardnienia rozsianego. Olej rzepakowy to także cenne źródło tokoferoli, zawartość witaminy E w jego składzie to aż 26–29 mg/100 g.  Zatem łyżka oleju rzepakowego zawiera nawet 25–35% dziennego zapotrzebowania na witaminę E. Warto zwrócić uwagę na fakt, że obecnie dostępny w obrocie handlowym olej rzepakowy jest pozbawiony substancji antyodżywczych, takich jak kwas erukowy czy glukozynolany, czyniąc go jeszcze bardziej atrakcyjnym elementem codziennych dań. Wynika to z faktu, że aktualnie w Polsce i Europie uprawia się wyłącznie odmiany podwójnie ulepszone, tzw. „00”. Olej rzepakowy to szczególnie cenny surowiec w profilaktyce i leczeniu żywieniowym osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Zastąpienie nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie nienasyconymi kwasami tłuszczowymi obecnymi w oleju rzepakowym pozwala na obniżenie stężenia miażdżycorodnych lipoprotein LDL, zapobiega zakrzepicy żylnej oraz proliferacji mięśni gładkich naczyń krwionośnych [5]. Rafinowany olej rzepakowy może być wykorzystany podczas obróbki termicznej dań, z kolei tłoczony na zimno jako dressing do sałatek. Dodatkową zaletą oleju rzepakowego są jego cechy organoleptyczne, takie jak łagodny i delikatny smak. W efekcie olej ten idealnie nadaje się jako dodatek do różnorodnych potraw i posiłków, jednocześnie nie wpływając ujemnie na ich walory smakowe.  Podsumowanie Ogólnoświatowy wzrost użycia środków ochrony roślin (w tym glifosatu) jest niepokojący, pamiętajmy jednak, aby rzetelnie oceniać informacje dotyczące ich faktycznej zawartości w konkretnych produktach żywnościowych. Pocieszający jest fakt, że na straży bezpieczeństwa stosowania środków chemicznych stoją międzynarodowe i krajowe organizacje. Dlatego warto śledzić doniesienia określające grupę produktów wątpliwych i stanowiących potencjalne zagrożenie. Na podstawie dotychczasowych analiz żywności w naszym kraju można stwierdzić, że olej rzepakowy to bezpieczne źródło cennych składników odżywczych w naszej diecie. Ponadto jest produktem o szeregu właściwości zdrowotnych, w szczególności istotnych dla osób z chorobami układu sercowo-naczyniowego, nowotworowymi oraz cukrzycą typu 2. Sfinansowano z Funduszu Promocji Roślin Oleistych. Bibliografia: Łozowicka B., Pietraszko A., Hrynko I. et al. Pozostałości środków ochrony roślin w nasionach rzepaku ozimego (Brassica napus L.). Progress in plant protection 2019;59(4):199–205. Wiśniewska I., Linkiewicz A., Sowa S. Konieczność monitorowania genetycznie zmodyfikowanego rzepaku w Polsce. Biotechnologia 2006;3(74):16–23. Van Bruggen A.H.C., He M.M., Shin K. et al. Environmental and health effects of the herbicide glyphosate. Science oh the Total Environment 2018;616–616:255–268. Gugała M., Zarzecka K., Sikorska A. Prozdrowotne właściwości oleju rzepakowego. Postępy Fitoterapii 2014;2:100–103. Chew S.C. Cold-pressed rapeseed (Brassica Napus) oil: chemistry and functionality. Food Res Int 2020;131:108997.

Skuteczność chlorochiny i hydroksychlorochiny w leczeniu COVID-19 Koronawirus drugiego zespołu ostrej niewydolności oddechowej (SARS-CoV-2), zwany także COVID-19, wywołał pandemię, która szybko objęła cały świat i wzbudziła poważne obawy dotyczące zdrowia publicznego. Społeczność naukowa poszukuje metod leczenia, które mogłyby być skuteczne w zwalczaniu tego wirusa. W literaturze wskazuje się na badania, w których stwierdzono, że hydroksychlorochina może ograniczać replikację wirusa SARS-CoV-2 in vitro. Hydroksychlorochina i chlorochina mają podobne struktury chemiczne i mechanizmy działania. W krajach pandemii malarii chlorochina jest szeroko stosowana w jej leczeniu. Celem przywołanego opracowania było zbadanie skuteczności chlorochiny i hydroksychlorochiny w leczeniu COVID-19. Autorzy dokonali przeglądu literaturowego i analizy badań: in vitro, in vivo, oryginalnych badań, a także badań klinicznych do 28 marca 2020 r. Wskazano na 9 opublikowanych artykułów. Trzy opisywały badania kliniczne w grupie 150 osób, kolejne trzy dotyczyły badań in vitro, następne zaś raportów eksperckich. Wszystkie przywołane badania sugerowały, że chlorochina i hydroksychlorochina mogą skutecznie leczyć zakażenia COVID-19. Dlatego fundamentalne znaczenie mogą mieć wieloośrodkowe badania kliniczne, w których oceniona zostanie skuteczność omawianych substancji aktywnych w leczeniu koronowirusa. Źródło: S.A. Meo, D.C. Klonoff, J. Akram. Efficacy of Chloroquine and Hydroxychloroquine in the Treatment of COVID-19.  Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2020; 24 (8): 4539-4547, https://doi.org/10.26355/eurrev_202004_21038 Witamina D w ciąży W prezentowanej pracy podsumowano aktualny stan wiedzy na temat znaczenia witaminy D i konsekwencji jej niedoboru u kobiet w ciąży i niemowląt. Autorzy wskazują, że najbardziej narażone na niedobór witaminy D są kobiety z niską ekspozycją na słońce, wysokim wskaźnikiem masy ciała (BMI), niskim spożyciem witaminy D w diecie oraz niekorzystną sytuacją społeczno-ekonomiczną. Niedobór witaminy D u kobiet w ciąży prowadzi do bardzo niskich stężeń 25-hydroksywitaminy D (25 (OH) D) w surowicy u potomstwa, co w efekcie może prowadzić do wystąpienia krzywicy. Dostępna literatura wskazuje na badania in vitro oraz in vivo, które sugerują, że niski poziom witaminy D u kobiet w ciąży może również przyczyniać się do wzrostu ciśnienia tętniczego, przedwczesnych porodów oraz ograniczenia wzrostu płodu. Niemniej jednak wyniki kilku dużych randomizowanych badań (RCT) wskazują na pewne niespójności. Autorzy zwracają uwagę, że zasady suplementacji diety witaminą D w czasie ciąży różnią się w poszczególnych krajach. Opracowanie powstało w wyniku debaty na temat wymagań dotyczących podaży witaminy D podczas ciąży, a także potrzeby jej suplementacji. Podjęto się oceny stanu wiedzy dotyczącej witaminy D w kontekście jej metabolizmu w czasie ciąży, konsekwencji w przypadku jej niedoboru, określenia skutecznej dawki prenatalnej po efektywność projektowania odpowiednich badań klinicznych w tej dziedzinie. Źródło: M.E. Kiely, C.L.Wagner, D.E. Roth. Vitamin D in pregnancy: Where we are and where we should go? The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, Volume 201, July 2020, 105669. https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2020.105669 Trądzik menopauzalny – wyzwania i rozwiązania Trądzik menopauzalny stanowi szczególny podtyp schorzenia skórnego. Pomimo że trądzik jest chorobą dominującą w okresie dojrzewania, coraz częściej obserwuje się go w dorosłym życiu, w tym w okresie menopauzy. Etiologia trądziku menopauzalnego jest wieloczynnikowa. Główną przyczynę upatruje się w zaburzeniach hormonalnych. U kobiet po menopauzie obserwuje się względny wzrost androgenów, co może prowadzić do klinicznego hiperandrogenizmu objawiającego się trądzikiem, nadmiernym owłosieniem i łysieniem androgenowym. Wskazano także, że ważną rolę odgrywają również inne zaburzenia endokrynologiczne, takie jak zaburzenia czynności tarczycy, hiperprolaktynemia czy insulinooporność. Czynniki wyzwalające to genetyka, stres, nieodpowiednia dieta, brak snu i ćwiczeń, styl życia. Większość kobiet w okresie menopauzy z kilkoma izolowanymi zmianami trądzikowymi nie wymaga szczegółowych badań. Jednak przydatne są badania podstawowe, w tym całkowity testosteron. Sugeruje się, aby poddać ocenie stan pacjentek pod kątem chorób towarzyszących, takich jak otyłość, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze krwi i dyslipidemia. Szczegółowy wywiad medyczny może pomóc wykluczyć jako przyczynę trądziku zespół policystycznych jajników, wrodzony przerost nadnerczy lub stosowane leki. Ocena trądziku menopauzalnego i podejście do leczenia zależy od jego nasilenia i związanych z nim cech. U pacjentek z łagodnym trądzikiem podstawą leczenia jest długotrwałe leczenie miejscowe. Autorzy są zgodni, że złożone doustne środki antykoncepcyjne są skuteczne, niemniej jednak nie są one wskazane w okresie pomenopauzalnym. Spironolakton jest pierwszym wyborem terapii w podgrupie pacjentek wymagających doustnej terapii antyandrogenowej. W celu zmniejszenia trądziku, oprócz zastosowanej farmakoterapii, ważne są prawidłowo zbilansowana dieta, zapewnienie aktywności fizycznej oraz odpowiednia pielęgnacja skóry. Źródło: N. Khunger, K. Mehrotra. Menopausal Acne – Challenges And Solutions. Int. J. Womens Health. 2019; 11: 555–567. https://doi.org/10.2147/IJWH.S174292

Czas pandemii to wyjątkowo trudny dla nas wszystkich okres. Odizolowanie, brak poczucia bezpieczeństwa, sprawczości, niepewne jutro wpływają negatywnie na nasz dobrostan. Czas spędzany w odosobnieniu sprzyja sytuacjom stresowym, ogólnemu rozluźnieniu w sferze kontroli spożywanych pokarmów oraz zaburza nasze dotychczasowe funkcjonowanie. Znaleźliśmy się w niecodziennych warunkach i musimy sobie z nimi poradzić. Zostaliśmy postawieni w obliczu wyzwania nie tylko dla naszego zdrowia fizycznego, ale także psychicznego. Mamy prawo do odczuwania niepokoju, lęku i frustracji. Jest to naturalna reakcja człowieka na zagrożenie. Mamy również prawo i możliwość spojrzenia na całą sytuację z innej perspektywy. Pozytywem obecnej sytuacji jest to, że produktywne zmartwienie prowadzi do produktywnego działania, które polega na reakcji na wszystkie zaostrzenia i wprowadzone zakazy oraz nakazy, takie jak mycie rąk, używanie maseczek, ograniczanie wychodzenia z domu i przebywania wśród skupisk ludzkich. Centralną częścią zmartwień jest nietolerancja niepewności. Możemy kontrolować wiele czynników ryzyka, takich jak higiena, dystans i podróże w bardziej ryzykowne miejsca. Martwienie się zajmuje dużo czasu, energii i rzadko prowadzi do produktywności. Dlatego w obecnej sytuacji możemy sobie pomóc, planując każdy dzień i obierając pozytywne cele. Zajęcie się swoimi celami i dziennymi planami pozwoli odzyskać poczucie sprawczości i pokaże obszary, nad którymi możemy mieć kontrolę [1]. Stres jest postrzegany jako zagrożenie dla naszego dobrego samopoczucia, ale także zdrowia i jakości życia. Pojęcie stresu jako „fizjologicznej, nieswoistej reakcji organizmu na wymagającą sytuację, czyli stresor” po raz pierwszy wprowadził Hans Salye, lekarz, endokrynolog. Poświęcił całą swoją karierę naukową, by zbadać, czym naprawdę jest zjawisko stresu. Teoria Selyego dotyczy przede wszystkim stresu biologicznego, rozpatrywanego w kategoriach reakcji na działające bodźce [2]. J. Strelau zdefiniował stres jako stan, który charakteryzowany jest przez silne emocje negatywne, takie jak strach, lęk, złość, wrogość, a także inne stany emocjonalne, wywołujące dystres oraz sprzężone z nimi zmiany fizjologiczne i biochemiczne, ewidentnie przekraczając normalny poziom aktywacji [3]. Stres kojarzymy jako coś, czego należy unikać, by móc cieszyć się dobrą kondycją psychofizyczną. Jak bardzo szkodliwy ma on wpływ na nasz organizm, świadczyć może znana skala stresu opracowana przez Holmesa Rahe’a ukazująca zależność między natężeniem stresu a zdrowiem i ryzykiem wystąpienia poważnej choroby. Nie każdy, kto doświadczy najbardziej stresujących wydarzeń, zapada na poważną chorobę, jednak długotrwały silny stres może przyczynić się do powstawania wielu chorób cywilizacyjnych (takich jak otyłość, cukrzyca typu 2, choroba nowotworowa, choroba układu krążenia, zaburzenie depresyjne). Może także nieść ze sobą inne, negatywne konsekwencje zdrowotne, tj. osłabienie odporności i zwiększona podatność na infekcje, zaburzenia pracy przewodu pokarmowego, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, zaburzenia hormonalne, zaburzenia miesiączkowania, spadek libido, zaburzenia seksualne, nawracające bóle głowy, migreny, spadek nastroju. Zatem na ile sami możemy pogłębiać i podtrzymywać swój stres? Czy nasze podejście i nastawienie ma konkretne znaczenie? Okazuje się, że nie samo pojawienie się stresu jest najistotniejszym czynnikiem wpływającym na naszą kondycję, ale to, jakie nadajemy znaczenie wydarzeniom w naszym życiu i jak rozumiemy naszą reakcję na stres. Stres przejawia się w czterech głównych sferach życia, którymi są reakcje fizyczne, relacje interpersonalne, emocje i sprawność intelektualna oraz silnie na nie wpływa, tworząc chwilowe lub trwałe zmiany, w zależności od siły oddziaływania oraz okresu trwania sytuacji stresowej.  W każdej sytuacji stresowej uruchamiamy właściwy sobie system reagowania oparty na procesach poznawczych, ale także naszych wcześniejszych doświadczeniach i predyspozycjach indywidualnych. Emocje towarzyszą człowiekowi od początku jego istnienia i mają ogromny wpływ na decyzje, które podejmuje [4, 5]. Według The Cambridge Dictionary of Psychology emocje są przejściową, neurofizjologiczną odpowiedzią na bodziec, który pobudza skoordynowany system reakcji cielesnych i psychicznych [6]. Definicję tę dopełnia Leahy, traktując doświadczanie emocji jako konstrukt złożony i wielowymiarowy, który obejmuje percepcję i interpretację poznawczą, objawy neurofizjologiczne doświadczanych emocji, aspekt behawioralny oraz określoną postawę, do jakiej skłania doświadczanie określonej emocji w relacjach interpersonalnych [7].  Negatywne emocje i stres są źródłem trudności i cierpienia człowieka. Dysregulacja emocjonalna rozumiana jest jako brak umiejętności prawidłowego identyfikowania, interpretowania oraz okazywania doświadczanych emocji, a także niski poziom umiejętności adaptacyjnego radzenia sobie z emocjami i stresem [8]. Dysregulacja emocjonalna może ujawniać się również poprzez nadmierne doświadczenia negatywnych emocji oraz doświadczenie odrętwienia emocjonalnego [7]. Opisywane w literaturze założenia dotyczące regulacji emocjonalnej mówią o działaniu dwóch systemów nerwowych związanych z oddolnym i odgórnym przetwarzaniem bodźców. Pierwszy z nich wiąże się z aktywacją strategii radzenia sobie i polega na wykorzystywaniu wcześniej wyuczonych reakcji na bodźce. Drugi natomiast uznaje pierwszeństwo myśli nad emocjami [9].  Emocje pełnią funkcję sygnalizacyjną, a ich ewolucyjnym celem jest przystosowanie człowieka i ochrona przed zagrożeniem. Niezwykle istotne staje się prawidłowe dokonanie oceny emocji, których doświadczamy, oraz podjęcie decyzji w sprawie wdrożenia odpowiedniej strategii poradzenia sobie z nimi [7].  Stosowane strategie radzenia sobie z emocjami i stresem można podzielić, uwzględniając ich wpływ na funkcjonowanie człowieka, na: Dezadaptacyjne, inaczej problematyczne – szkodliwe, upośledzające funkcjonowanie emocjonalne (tj. objadanie się, samookaleczanie, ruminacje, czyli rozpamiętywanie, nadmierne „przeżuwanie” problemów, generowanie lęku i niepokoju, nadużywanie substancji psychoaktywnych, tłumienie). Adaptacyjne – sprzyjające prawidłowemu funkcjonowaniu afektywnemu, tj. asertywność, poszukiwanie wsparcia, planowanie, pozytywne przewartościowanie, stosowanie ćwiczeń relaksacyjnych, stosowanie technik uważności, wiązanie emocji z wyższymi wartościami kierującymi życiem człowieka. Podejmowanie jakichkolwiek aktywności w celu zmiany doświadczanych emocji ma charakter zarówno pasywny (ruminacje, objadanie się), jak i aktywny (ćwiczenia fizyczne) [10].  Im więcej analizujemy i rozumiemy swoje uczucia, tym bardziej jesteśmy w stanie zobaczyć, jak wpływają na nasze życie, by móc potem na nich popracować. Bardzo pomocna staje się zatem umiejętność nazwania emocji i doznań, jakie nam towarzyszą w tak trudnym życiowo momencie, jak zagrożenie życia. Warto dowiedzieć się, jak i kiedy przychodzą oraz odchodzą. Kolejnym krokiem jest uporanie się z myślami, jakie im towarzyszą. Czasami łatwiejsze wydaje się poddanie emocjom choćby na chwilę, by móc potem mieć możliwość ponownego działania i analizowania. Jeśli np. mamy ochotę na coś słodkiego i zjemy to tylko po to, by móc skupić się ponownie i dalej działać, powinniśmy wiedzieć, że to może wpłynąć negatywnie na nasze nawyki żywieniowe. Owszem, uleganie zachciankom może stanowić tymczasową ulgę, warto jednak wiedzieć, że poddawanie się emocjom i doznaniom zazwyczaj je wzmacnia. Jednym ze sposobów radzenia sobie w takiej sytuacji jest zachowanie opanowania. To trudne, ale poddanie się emocjom zmniejszy nasze poczucie kontroli oraz pokaże, że to one mają władzę nad nami. Taka reakcja sprawi, że w przyszłości zachowamy się podobnie [11].  Silvia dowodzi związku pomiędzy powstaniem i utrzymywaniem się nadwagi i otyłości a istnieniem zaburzeń lękowych i zaburzeń nastroju [12]. Ponadto osoby, które mają nadmierną masę ciała, często wykazują nieprawidłowe zachowanie w postaci przejadania się, szczególnie w odpowiedzi na doświadczanie negatywnych emocji i stresu (jedzenie emocjonalne) [5]. Strategią radzenia sobie ze stresem, obecną u pacjentów jedzących pod wpływem emocji, jest większe zainteresowanie jedzeniem i odczuwanie zwiększonego pragnienia jedzenia, co może potwierdzać doniesienia mówiące o wykorzystywaniu jedzenia jako regulatora nastroju [5]. Prawdą jest, że stres w istotny sposób wpływa na nasze nawyki żywieniowe. To właśnie w sytuacjach stresowych nasze zachowania związane z jedzeniem ulegają zmianie. Restrykcje żywieniowe rozluźniają mechanizm kontroli głodu. Stres uszczupla nasze zasoby psychoenergetyczne, stąd zmniejsza możliwości radzenia sobie z przygotowywaniem zdrowych posiłków w domu. Ma to znaczenie nie tylko dla ilości spożywanego jedzenia, ale zmienia się także jakość produktów spożywczych, które wybieramy. Często mylimy głód z poczuciem zagrożenia, lęku, napięcia i zmęczenia. Jedzenie „na pociechę” staje się antidotum na negatywne uczucia i nerwowe sytuacje. Dieta w okresie przewlekłego stresu i długotrwałego napięcia nerwowego powinna być dietą przeciwzapalną, różnorodną i przede wszystkim bogatą w: warzywa strączkowe – jako źródło tryptofanu, tyrozyny, kwasu foliowego, witaminy B6, magnezu, miedzi, cynku i choliny,  węglowodany złożone – np. owies – jako znakomite źródło błonnika rozpuszczalnego, witaminy B6, magnezu, cynku i miedzi, kaszę gryczaną – źródło tryptofanu, witaminy B6, cynku i magnezu, ryby morskie bogate w NNKT (niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe), kiszonki bogate w substancje prebiotyczne, kwas mlekowy i witaminy z grupy B, soki wyciskane z owoców, np. róży – wspaniałe źródło witaminy C, orzechy i pestki jako źródło tryptofanu, tyrozyny, miedzi, magnezu, cynku i choliny [13,14]. Jest jedno, silnie oddziałujące ćwiczenie, które może zwiększyć naszą motywację do zmiany nawyków żywieniowych na bardziej prozdrowotne – to ćwiczenie „5 lat”. Do jego wykonania potrzebna nam jest tylko wyobraźnia. Warto wyobrazić sobie dwie przyszłości: siebie za 5 lat z przybraniem na wadze i z utratą wagi, spisać pozytywy i negatywy obu sytuacji, a następnie zapytać siebie: jak utrata wagi wpłynie na rzeczy, które są dla mnie istotne? Odpowiedź będzie stanowić centrum naszej motywacji [11].  Przewlekły stres nasila nieprawidłowe nawyki żywieniowe poprzez zmniejszenie zainteresowania jedzeniem, sprzyja pomijaniu posiłków, zwiększa skłonność do spożywania słodkich, słonych i tłustych potraw, wzmaga niechęć do samodzielnego przygotowywania posiłków i robienia zakupów oraz powoduje spadek koncentracji i obniża nastrój [15, 16]. Niezwykle istotna staje się umiejętność radzenia sobie ze stresem i jego konsekwencjami. Na początek dobrze jest zaakceptować fakt, że stres jest i będzie obecny w naszym życiu, a jego pojawienie się wcale nie musi oznaczać katastrofy. Parker i Endler wyodrębnili trzy główne style radzenia sobie ze stresem, do których najczęściej odnosimy się w psychologii. Pierwszy z nich, najbardziej konstruktywny w większości stresujących sytuacji, to styl skoncentrowany na zadaniu. Polega na aktywnym poszukiwaniu rozwiązań problemu poprzez zmianę sytuacji, jak również poprzez poznawcze jej przekształcenie, jeśli inna zmiana nie jest możliwa. Drugi styl to styl skoncentrowany na emocjach. Opiera się na skupieniu na sobie oraz na tym, co się przeżywa. Wymienia się także styl skupiony na unikaniu, polegający na angażowaniu się w czynności zastępcze. Najbardziej konstruktywnym sposobem radzenia sobie ze stresem jest styl skoncentrowany na zadaniu. Należy zatem nauczyć się jak najczęściej reagować w ten właśnie sposób.  Na czym on polega? Poznawcza interpretacja danego wydarzenia i działającego stresora jest tutaj niezwykle ważna. Aby realnie ocenić sytuację i możliwości działania, musimy nauczyć się oddzielać to, co rzeczywiste, od tego, co nadbudowane w oparciu o nasze zniekształcone przekonania. W przypadku pojawienia się automatycznej myśli typu:  Nie mogę poradzić sobie z napadami objadania się. Pochłaniam wtedy ogromne ilości jedzenia w krótkim czasie. Formułujemy myśl alternatywną lub równoważącą: Mimo że głód jest nie do zniesienia, rozmowa o emocjach mu towarzyszących może mi pomóc. Nabywam nowe umiejętności, które pomogą przełamać stare wzorce myślenia [17]. Pomocne będą elementy Racjonalnej Terapii Zachowań (RTZ). Pierwszym krokiem jest zaobserwowanie myśli, które pojawiają się wraz z zaistniałą sytuacją stresową. W większości są to myśli negatywne, destrukcyjne, utrudniające sytuację, w której pojawił się stres. Następnym krokiem będzie stworzenie alternatywnych myśli, opartych na pozytywnych doświadczeniach z przeszłości. Kolejnym etapem, sprzyjającym stylowi skoncentrowanemu na zadaniu, jest realny podział na to, co zależne od nas, oraz na to, co poza naszą kontrolą. Nasze działanie będzie bardziej efektywne, jeśli uświadomimy sobie, na co faktycznie mamy wpływ. Najzdrowiej, w obecnej sytuacji, uznać swoją bezradność wobec zjawisk i wydarzeń związanych z panującą pandemią. Bezradność interpretowana jest tutaj jako uświadomienie sobie swoich granic i odpuszczenia inwestowania energii w coś, co jest poza zasięgiem. Łączy się to również z akceptacją, która nierzadko bywa uwalniająca i pozwala zająć się tym, co istotne. Akceptacja wspomaga podejmowanie konstruktywnych działań, adekwatnych do sytuacji. Ważne jest także, jak umiejscowimy kontrolę. Zewnętrzne jej umiejscowienie sprawi, że będziemy działać według przekonania, że nic od nas nie zależy, co utrudni skuteczne radzenie sobie ze stresem. Akceptacja pomaga w skupieniu się na „tu i teraz”, co pozytywnie wpływa na zwiększenie tolerancji i redukcję stresu. Uważność (mindfulness) pozwala zobaczyć rzeczy takimi, jakimi są, bez potrzeby ich zmieniania. Mindfulness pozwala skoncentrować się na doznaniach z ciała, daje radość i spokój, pomaga dostrzec to, co prawdziwe, oderwać się od zmartwień i skupić na teraźniejszości [4]. Bazując na ruchu mindfulness, powstało pojęcie uważnego jedzenia (mindfuleating), utożsamianego z odżywianiem się w sposób świadomy. Polega na skupieniu się na doznaniach cielesnych, związanych ze spożywaniem pokarmu, eliminując tym samym działanie na tzw. automatycznym pilocie. W ramach The Mindfulness-Based Eating Solution podkreśla się, że wraz z wprowadzeniem zmian w zakresie jedzenia, prowadzących do redukcji objadania się, szczególnie pod wpływem doświadczania emocji i stresu, konieczna jest rezygnacja z restrykcji pokarmowych (które same w sobie stanowią źródło dystresu) oraz podziału pokarmu na zakazany i dozwolony [5].  W praktyce polega to na odpowiedzeniu sobie na kilka istotnych pytań dotyczących świadomego jedzenia:  Zastanów się, kiedy ostatni raz Twoja pora posiłku ograniczyła się faktycznie tylko do spożywania pokarmu?  Zjedzenie kanapki w drodze na kolejne spotkanie lub obiadu przed telewizorem nie liczy się. Wówczas mózg gorzej rejestruje informację o tym, że coś zjadłeś, i zaniża faktycznie przyjętą ilość energii, co skutkuje przejadaniem się. Wobec tego można śmiało stwierdzić, że brak uważności podczas spożywania posiłków, tzw. mindless eating, prowadzi do nadwagi i otyłości, a w konsekwencji do poważnych zaburzeń metabolicznych czy psychologicznych. Podstawy uważnej konsumpcji, czyli BASICS, oparte są na kilku etapach. Na każdym z nich odpowiadamy sobie na pytania bądź staramy się wykonywać daną czynność: B – breathing and belly check, czyli oddychaj i ustal poziom głodu i sytości. Każdy z nas powinien stworzyć własną subiektywną skalę głodu i sytości (np. w skali 1 do 5: 1 – głód, który nie pozwala nam się skoncentrować na niczym innym niż myślenie o jedzeniu, 5 – przejedzenie, aż do konwulsji) Ważne, by przed każdym posiłkiem dać sobie chwilę na określenie, czy jesteśmy fizycznie głodni, czy potrzebujemy np. chwili relaksu i wyciszenia. Należy głęboko oddychać i z pełną ciekawością otworzyć się na to, co sugeruje ciało.  A – assessment, czyli określ m.in. porcję, teksturę i smak pokarmu, który zamierzasz zjeść. Jeżeli ustaliłeś, że jesteś głodny, to teraz zastanów się: na co faktycznie masz ochotę?  Tak naprawdę te dwa etapy są ze sobą ściśle powiązane, ponieważ teoretycznie można odczuwać głód, ale niekoniecznie fizjologiczny, a np. emocjonalny. Możesz po prostu potrzebować wyciszenia, szklanki wody lub uścisku drugiego człowieka. To bardzo ważne. Jeżeli jednak chcesz zjeść posiłek, to słodki czy wytrawny? Jak pachnie Twoja potrawa? Jaką ma teksturę i smak? Być może wysoko przetworzone produkty będą mniej aromatyczne i wyraziste niż pełnowartościowe. Spójrz na talerz i zastanów się: czy połowę objętości zajmują warzywa, czy owoce? Pełnowartościowe czy przetworzone? Czy widzisz kontrasty? I bardzo ważne – czy Twój posiłek zachęca do skosztowania?  S – slow down, czyli daj sobie czas na spokojną konsumpcję. Warto przeznaczyć 20–30 minut dla siebie i w tym czasie delektować się zawartością talerza. Gdy jesteś bardzo zajęty, odpowiedz sobie na pytanie: Ile czasu jesteś w stanie poświęcić, żeby spokojnie zjeść? Odejść od biurka, usiąść lub stanąć przy stoliku i skupić się na jednej rzeczy?  Potraktuj swoje ciało z należytym szacunkiem i dobrocią – zrobisz to, poświęcając 20 minut na spokojny posiłek. I – investigate the hunger, czyli zastanów się, czy dalej jesteś głodny, czy już nasycony. Kolejnym bardzo ważnym elementem świadomego jedzenia jest zaprzestanie jedzenia w momencie osiągnięcia sytości. Podczas posiłku, w momencie skonsumowania połowy przygotowanej porcji, należy zrobić chwilę przerwy (tyle, ile potrzebujesz, nie musi być długa). Wziąć kilka głębokich oddechów i ponownie, tak jak na samym początku ustalić, w którym punkcie skali głodu i sytości znajdujesz się teraz. Czy dalej czujesz, że jesteś głodny? Jeżeli tak, to spokojnie kontynuuj konsumpcję do momentu, aż poczujesz nasycenie. Tylko jak to określić? Najprościej mówiąc – gdy nie jesteś już głodny, ale także nie czujesz przepełnienia w żołądku.  C – chew the food, czyli przeżuwaj, nie połykaj. Podczas przeżuwania dochodzi do miażdżenia cząstek pokarmowych oraz do ich nawilżenia przy udziale śliny, a dzięki receptorom zawartym w kubkach smakowych na języku odczuwamy smak danej potrawy. W tym czasie zostaje przekazana informacja do mózgu o dostarczeniu do organizmu energii, a to wpływa na odczuwanie przyjemności i zaspokojenie potrzeby jedzenia (aktywacja ośrodka nagrody). Dlatego też jedzenie może być uzależniające. Przeżuwając, poznajesz smaki i możesz delektować się pokarmem. Kolejny kęs bierz dopiero, gdy skończysz poprzedni – nie spiesz się. S – savor, czyli delektuj się! Zamknij oczy, by wyostrzyć zmysł smaku lub włącz muzykę, którą lubisz. Jedzenie jest po to, by odżywić organizm, a delektowanie się nim jest niejako oznaką szacunku do własnego ciała. Obserwuj swój organizm i określ, jak czujesz się po konkretnym pokarmie lub posiłku. Wysoko przetworzone, bogate w cukier produkty faktycznie dostarczą Ci energii, ale na krótko. Natomiast po zjedzeniu pełnowartościowego posiłku, zawierającego warzywa czy orzechy, poczujesz energię do dalszego funkcjonowania w ciągu dnia. Skup się na smaku i strukturze danego pokarmu, uważnie obserwuj pozytywny wpływ nieprzetworzonego jedzenia na organizm [18, 19]. Osoby narażone na izolację społeczną częściej doświadczają negatywnych stanów emocjonalnych wraz z poczuciem beznadziei oraz braku sensu w życiu. W takich sytuacjach umiejętność sięgania po wsparcie, ale również umiejętność udzielania go innym okazuje się mieć zbawienny wpływ na nasze zdrowie. Ponadto sam stres powoduje wydzielanie się oksytocyny, która wzmaga empatię, a także ma wpływ na pewność siebie, hojność, zmniejsza lęk społeczny, pozytywnie wpływa na nasz układ krwionośny, bowiem powoduje spadek częstotliwości rytmu serca oraz spadek oporu w naczyniach wieńcowych [20]. Jeśli zatem będziemy świadomie poszukiwali wsparcia, zadbamy o zwiększenie wydzielania się tego neurohormonu, a tym samym zatroszczymy się o nasze zdrowie. Najważniejszy dziś jest dla nas fakt, że sytuacja stresowa, w której się znaleźliśmy, niedługo się zakończy. Zdenerwowanie jest normalną i uzasadnioną reakcją, ale pamiętajmy, że to nasza reakcja na bodziec i możemy ją kontrolować. Róbmy zatem wszystko, by zminimalizować szkodliwe działanie sytuacji stresowych. Warto także zadbać o optymalny poziom stresu w naszym życiu, czyli taki, który wystarczająco wpłynie na naszą motywację i dalszy rozwój osobisty. Bibliografia: Leahy R.L., Martwisz się o koronawirusa?, PsychologyToday, marzec 2020. https://www.psychologytoday.com/us/blog/anxiety-files/202003/are-you-worried-about-the-coronavirus. Johnson E.O. i wsp., Mechanisms of stress and stress: A Dynamic Overview of Hormonal and Behavioral Homeostasis, „NeurosciBiobehav Rev.”, 1992, 16(2), s. 115–130. Strelau J., Temperament a stres: Temperament jako czynnik moderujący stresory, stan i skutki stresu oraz radze­nie sobie ze stresem. W: I. Heszen-Niejodek, Z. Ratajczak (red.), Człowiek w sytuacji stresu. Problemy teoretyczne i metodologiczne. Katowice 1996, Wydawnictwo Uniwersytetu Śląskiego, s. 88–132. Śliż D., Mamcarz A., Medycyna stylu życia, PZWL, Warszawa 2018, s. 271. Czepczor-Bernat K., Brytek-Matera A., Psychologiczne aspekty nadwagi i otyłości, Difin, Warszawa 2020, s. 35–38. Matsumoto D., The Cambridge Dictionary of Psychology, Cambridge University Press, Cambridge 2009, s. 180. https://www.academia.edu/20210396/Matsumoto_david_the_cambridge_dictionary_of_psychology Leahy R.L., Tirch D., Napolitano L., Regulacja emocji w psychoterapii. Podręcznik praktyka, Wydawnictwo UJ, Kraków 2014, s. 111–141. Gratz K.L., Roemer L., Multidimensional assessment of emotion regulation and dysregulation: development, factor structure and initial validation of the difficulties in Emotion Regulation Scale. Journal of Psychopatology and Behavioral Assessment, Vol. 26, No. 1, March 2004, s. 41–54. Ochsner K.N., Gross J.J., The Neural Architekture of Emotion Regulation, W: J.J. Gross (red.), Handbook of emotion regulation, New York 2012, Guilford Press, s. 87–109. Maruszewski T., Doliński D., Łukaszewski W., Marszał-Wiśniewska M., Emocje i motywacja, W: J. Strelau, D. Doliński (red.), Psychologia akademicka. Podręcznik, Gdańsk 2016, Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne, s. 509–649. Gauntlett-Gilbert J., Grace C., Przezwyciężanie problemów z wagą, Gdynia 2007, Alliance Press, s. 4–9,112–128. Silvia I., Importance of emotional regulation in obesity and weight loss treatment. Fractal: Revista de Psicologia, 27(3), s. 286–290. Johnson E.O. i wsp., Mechanisms of stress and stress: A Dynamic Overview of Hormonal and Behavioral Homeostasis, „NeurosciBiobehav Rev.” 1992, 16(2), s. 115–130. Goluch-Koniuszy Z., Fugiel J., Rola składników diety w syntezie wybranych neurotransmiterów, „Kosmos” 2016, 65, s. 523–534. Konttinen H. i wsp., Emotional eating, depressive symptoms and self-reported food consumption. A population-based study, „Appetite” 2010, 54(3), s. 473–479. Appelhans B.M. i wsp., Depression severity, diet quality and physical activity in women with obesity and depression, „J AcadNutr Diet.” 2012, 112(5), 693–698. Padesky Ch., Greenberger D., Umysł ponad nastrojem, Wyd. Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 2004, s. 63–79. Miquel-Kergoat S. i wsp., Review Effects of chewing on appetite, food intake and gut hormones: Asystematic review and meta-analysis, Physiology and Behavior, 151, 2015; s. 88–96. Zhu Y., Hollis J., Relationship Between Chewing Behavior and Body Weight Status in Fully Dentate Healthy Adults, Mar; 66(2), 2015; s. 135–139. Łącka K., Czyżyk A., Endokrynologia Polska, Hormony a układ sercowo--naczyniowy, t. 59, nr 5, Poznań 2008, s. 426.

Zachowanie integralności całego systemu narządów i ich układów oraz kontrola przebiegu zachodzących w ramach tego systemu procesów to przesłanka istnienia każdego żywego organizmu. Istoty żywe są w stanie przetrwać i sprawie funkcjonować jedynie pod warunkiem utrzymania zdolności rozpoznawania fizycznych lub chemicznych uszkodzeń komórek i całych tkanek, a także identyfikacji ataków ze strony organizmów patogennych, takich jak bakterie, wirusy czy grzyby, przy jednoczesnej umiejętności lokalizacji wewnętrznych zagrożeń, np. w formie mutacji genetycznych.  To niezwykle skomplikowane zadanie przejął na siebie układ odpornościowy. Jego rola u człowieka jest na tyle istotna, że w ramach ewolucji wykształciły się u nas dwie podstawowe gałęzie odpowiedzi odpornościowej [1]. Jako pierwsza pojawiła się tzw. odporność wrodzona (nieswoista). Odporność adaptacyjna (swoista, nabyta) dołączyła do niej znacznie później [22]. Ponadto wspomnieć należy jeszcze o podstawowej linii obrony, którą uznaje się za element odporności nieswoistej, a którą tworzą bariery fizyczne: nieuszkodzona, zdrowa skóra oraz tkanki nabłonkowe, a także bariery biologiczne – mikrobiom skóry, jelit oraz dróg moczowo-płciowych. Bariery te spełniają funkcje ochronne, a ich rola polega na utrudnianiu niebezpiecznym patogenom wtargnięcia do wnętrza naszego organizmu [29]. Mechanizmy odporności nieswoistej były udoskonalane przez całe pokolenia – nic w tym dziwnego, jeżeli dodamy do tego, że to właśnie ten układ miał spełniać jednocześnie dwie niezwykle istotne funkcje: zapewniać nam podstawową ochronę przed zagrożeniami zewnętrznymi oraz gwarantować nienaruszalność integralności organizmu, której zagrażają np. zmutowane komórki własne. Ostatecznie odporność adaptacyjna przybrała formę systemu złożonego z fagocytów (komórek żernych), dopełniacza (nazywanego również układem dopełniacza, ang. complement system) oraz tzw. receptorów rozpoznających wzorce, a wśród nich dotychczas najlepiej poznanych receptorów toll-podobnych (ang. toll-like receptors) [2]. Odporność nieswoista charakteryzuje się brakiem prezentacji antygenu i nie ma „pamięci odpornościowej”, za to działa natychmiast lub w przeciągu zaledwie kilku godzin od wystąpienia ataku. Wrodzony układ odpornościowy reaguje na każde zagrożenie w sposób standardowy przy pomocy cytokin, takich jak: czynnik martwicy nowotworów (ang. tumour necrosis factor, TNF), interleukina 1 (IL-1) oraz interleukina 6 (IL-6). Wymienione cytokiny pełnią kluczową funkcję w inicjowaniu lokalnego stanu zapalnego oraz rekrutacji komórek odpornościowych, a także współodpowiadają za wystąpienie gorączki. Dysregulacja pracy receptorów toll-like oraz produkcji wymienionych substancji prozapalnych jest kojarzona z chorobami autoimmunologicznymi. Receptory toll-like – strażnicy naszego zdrowia Zastanówmy się teraz, w jaki sposób w ogóle dochodzi do uruchomienia kaskady procesów odpornościowych w organizmie. W ramach odporności nieswoistej za rozpoznawanie potencjalnie groźnych patogenów odpowiadają występujące na powierzchni komórek tzw. receptory rozpoznające wzorce (receptory PRR, ang. pattern-recognition receptors). Mają one zdolność identyfikacji charakterystycznych dla patogenów wzorców cząsteczkowych, określanych jako wzorce molekularne związane z patogenami (ang. pathogen-associated molecular patterns, PAMPs) jak również cząsteczek typowych dla uszkodzonych komórek (ang. damage-associated molecules patterns,  DAMPs), które same w sobie nie mają charakteru zakaźnego. Najwcześniej odkrytymi, najlepiej zbadanymi i najszerzej opisanymi w literaturze receptorami PRRs są receptory (białka, a dokładniej glikoproteiny) toll-podobne [4]. Ich aktywacja prowadzi do inicjacji szeregu cytokin prozapalnych oraz interferonu typu I, co nie tylko wywołuje stan zapalny w organizmie gospodarza, lecz jednocześnie pobudza do pracy drugą gałąź układu immunologicznego – odporność swoistą. Rodzina receptorów TLR składa się z przynajmniej 13 członków (TLR1–TLR13), które są w stanie rozpoznawać różne rodzaje PAMPs, takie jak lipidy, lipoproteiny, proteiny, flagellina, beta-glukany czy kwasy nukleinowe [3, 5, 8]. Białka TLR występują głównie w obrębie tych tkanek, które wykazują duże prawdopodobieństwo zetknięcia się z patogenami, przede wszystkim w dendrytach, makrofagach, limfocytach oraz warstwie nabłonkowej, jaka okrywa np. układ pokarmowy. Aktywacja receptorów toll-podobnych prowadzi do gwałtownego wzrostu poziomu interleukiny IL-15, czego konsekwencją jest dyferencjacja monocytów w komórki dendrytyczne, a także makrofagi [5]. Te pierwsze pobudzają następnie limfocyty T oraz sterują wydzielaniem interleukin: Il-12 oraz IL-6 przypisuje się rolę kluczowego inicjatora stanu zapalnego ostrej fazy [6]. Również makrofagi (komórki żerne) wykazują zdolność aktywacji procesów prozapalnych, jednak głównym zadaniem tych komórek jest identyfikowanie potencjalnych organizmów patogennych i ich bezpośrednia eliminacja.   Tabela 1. Podział receptorów TLR ze względu na wykazywaną przez nie zdolność rozpoznawania poszczególnych rodzajów patogenów [7, 13] Receptor toll-podobny Ligand egzogenny PAMP Ligand endogenny DAMP TLR1 + TLR2 Lipopeptydy triacetylowane (pochodzenia bakteryjnego) – TLR2 + TLR6 Lipopeptydy diacetylowane (pochodzenia bakteryjnego), zymosan (pochodzenia grzybiczego) – TLR3 Dwuniciowe RNA (pochodzenia wirusowego) mRNA TLR4 LPS (lipopolisacharydy, pochodzenia bakteryjnego), taksole (pochodzenia roślinnego –  cis krótkolistny), białka fuzyjne (pochodzenia wirusowego) Fibrynogen (białko osocza krwi, współuczestniczące w procesach krzepnięcia), białka szoku cieplnego (HSP), fibronektyna (glikoproteina, uczestnicząca w procesie odbudowy tkanek) TLR5 Flagellina (pochodzenia bakteryjnego) – TLR7 oraz TLR8 ssRNA (pochodzenia wirusowego), RNA   TLR9 DNA (pochodzenia bakteryjnego, wirusowego, DNA), hemozoina (malaria) Związki chromatyny TLR10 Bez znanego dotychczas ligandu [10]   TLR11 Profilina (pochodzenia pasożytniczego: Toxoplasma gondii), mysz, brak u człowieka – TLR12 Kooperuje z TLR12, mysz, brak u człowieka – TLR13 rRNA (B. streptococcus), mysz, brak u człowieka – Bakterie i wirusy kontra receptory toll-podobne Jak wynika z tab. 1., receptory TLR ulegają aktywacji zarówno pod wpływem bakterii, jak i wirusów, a sam przebieg zakażenia zależy w dużym stopniu od rodzaju zaangażowanego receptora (czy też kilku receptorów jednocześnie) toll-podobnego (pamiętajmy, że w niektórych przypadkach odpowiedź odpornościowa uwarunkowana jest aktywacją dwóch lub trzech receptorów TLR jednocześnie, doskonały przykład stanowi tutaj para receptorów TLR7 i TLR8 lub TLR2 i TLR6). Porównajmy teraz ze sobą najbardziej charakterystyczne cechy infekcji bakteryjnych i wirusowych (tab. 2).   Tabela 2. Charakterystyczne cechy infekcji bakteryjnych i wirusowych Bakterie Wirusy Organizmy żywe Można porównać je do programu, nie są organizmem żywym, strzępki RNA Mogą przeżyć samodzielnie poza organizmem gospodarza Nie mogą przeżyć poza organizmem gospodarza zbyt długo  (w zależności od rodzaju poza nim przeżywają od ok. kilku godzin  do kilku tygodni) [30] Mogą rozmnażać się same, najczęściej przez podział Do rozmnażania niezbędna im jest komórka-gospodarz Rozmnażają się szybko Rozmnażają się wolno Mogą stać się resystentne Nie mogą stać się resystentne (odporne) Praktycznie brak szczepionki Możliwość zaszczepienia Możliwe leczenie antybiotykami Antybiotykoterapia jest praktycznie niemożliwa Zawierają tzw. PAMP – Wzorce molekularne związane z patogenami  Zawierają tzw. PAMP – wzorce molekularne związane z patogenami W wielu przypadkach infekcja bakteryjna utrudnia pojawienie się infekcji wirusowej [21] Infekcja wirusowa sprzyja wtórnej infekcji bakteryjnej (czytaj niżej) Dominująca ścieżka sygnałowa: IFN gamma (Th1), IL-4 (Th2) [18] Dominująca ścieżka sygnałowa: IFN 1 [17], [19]  Jak wynika z tego zestawienia, w przypadku zainfekowania organizmu patogenami za inicjacje odpowiedzi odpornościowej odpowiadają różne receptory toll-podobne, przy czym zdarza się również, że do zapoczątkowania w pełni funkcjonalnej reakcji obronnej konieczny jest jednoczesny udział dwóch różnych receptorów. Przykładowo reakcje organizmu na infekcje wirusowe są mediowane przede wszystkim poprzez TLR3 [11], ponieważ receptor ten wykazuje zdolność rozpoznawania najpowszechniejszego wśród wirusów wzorca replikacji, czyli dwuniciowego dsRNA. Innym receptorem, który pomaga naszemu organizmowi bronić się przed wirusami, jest TLR7. Receptor ten wykazuje zdolność identyfikowania jednoniciowego ssRNA wirusów. Aktywacja receptora TLR3 prowadzi do uruchomienia szlaków związanych z NFkB oraz interferonem I (IFN I) i pozwala na kontrolę takich infekcji wirusowych, jak flawiwirusy (w tym wirus zachodniego Nilu, kleszczowe zapalenie mózgu), wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, wirus opryszczki, rotawirusy, retrowirusy, ortomyksowirusy (np. wirus grypy typu A, B, C), pokswirusy (np. wirus ospy prawdziwej). Warto przy tym zaznaczyć, że nadmierna aktywacja receptora toll-podobnego 3, czy to na skutek istniejących mutacji w obrębie genu TLR3, czy też w wyniku przewlekłej infekcji wirusowej, może prowadzić do wystąpienia chorób autoimmunologicznych, spowodowanych nadmierną ilością TNFalfa, IL-6 oraz IL-12 w organizmie. Współcześnie prowadzone prace badawcze sugerują, że ze względu na zdolność aktywowania zarówno wrodzonej, jak i nabytej odpowiedzi odpornościowej, ligandy receptora TLR3 kryją w sobie potencjał, który mógłby zostać wykorzystany przy leczeniu różnych nowotworów [13]. Również TLR7 jest uznawany za potencjalny cel terapeutyczny w walce z chorobami nowotworowymi [12]. Poprzez aktywację ścieżki sygnałowej związanej z NFkB oraz stymulację komórek dendrytycznych (ang. nuclear factor-kappa B) TLR7 wspólnie z TLR8 ma zdolność silnego pobudzania odpowiedzi odpornościowej z gałęzi Th1. Przykładowo: zarówno wśród pacjentek cierpiących z powodu raka piersi, jak i czerniaka skóry pomocnicza terapia agonistami tego receptora przynosiła obiecujące wyniki [14]. Natomiast zgodnie z tab. 1 podstawową rolą receptora TLR7 (w ścisłej współpracy z TLR8) jest zwalczanie wirusów [15]. Mechanizm antywirusowego działania receptora toll-podobnego 7 opiera się na pobudzaniu szlaku odpornościowego związanego z Th17 i hamowaniu produkcji IFN I przy jednoczesnym osłabianiu sekrecji TNFalfa przez monocyty. Samodzielne działanie TLR7 promuje specyficzną reakcję odpornościową, która jest skierowana właśnie przeciwko wirusom, a w ramach której centralną rolę odgrywają takie cytokiny, jak: IL-1b, IL-23 oraz INF alfa. Warto w tym miejscu zauważyć, że przy jednoczesnej aktywacji TLR8, pobudzenie TLR7 sprzyja sekrecji następujących substancji prozapalnych: IL-12, IL-18, IL-27, a także TNFalfa [16]. Warto przy tym zaznaczyć, że infekcje wirusowe mogą prowadzić do deregulacji odpowiedzi odpornościowej organizmu człowieka i osłabić jego zdolność obrony przed wtórnymi infekcjami bakteryjnymi. Przypuszczalną przyczyną tego zjawiska jest zakłócenie ścieżki sygnałowej związanej z IL-2 oraz TNFalfa [20]. Przeprowadzone dotychczas badania sugerują, że zakażenie organizmu wirusem grypy typu A czy HIV zwiększa u pacjenta podatność na ataki ze strony bakterii. Ponadto należy wspomnieć, że choć receptory TLR generalnie pomagają chronić organizm człowieka przed procesami kancerogennymi, to mutacje wybranych molekularnych elementów ścieżki sygnałowej w ramach TLR mogą sprzyjać rozwojowi nowotworów [3]. Z drugiej strony bakterie mikrobiomu jelit, np. szczepu Lacillus (a konkretniej: Lactobacillus casei czy Lactobacillus rhamnosus) lub komensalnego szczepu Staphylococcus aureus pomagają chronić nas przed infekcjami wirusowymi, chociażby poprzez aktywację receptora TLR2, co skutkuje mobilizacją makrofagów typu 2 [21]. Obserwacja ta stanowi kolejny dowód na to, jak istotną funkcję odpornościową pełnią obecne w naszym organizmie przyjazne bakterie jelitowe. W kontekście chorób autoimmunologicznych decydującą rolę przypisuje się receptorowi TLR4. Deregulacja jego funkcjonowania jest silnie skorelowana z takimi zaburzeniami, jak przewlekła ischemia (niedotlenienie), choroby neurodegeneracyjne, procesy nowotworowe czy ból neuropatyczny. Do substancji, które pełnią funkcję naturalnych antagonistów tego receptora i wykazują przez to silne właściwości przeciwzapalne, należą m.in. wyciąg z kory wierzby, kurkumina, związki siarki z warzyw krzyżowych (sulforafany) oraz wyciąg z chmielu [29].  Receptory TLR a odporność u dzieci, czyli dlaczego nasze pociechy nie muszą być zawsze idealnie czyste? W momencie przyjścia na świat nasza odporność jest absolutnie niedojrzała i wymaga odpowiedniego ukształtowania, aby mogła w przyszłości spełniać przypisane jej funkcje w sposób optymalny. Jednym z kluczowych elementów wydaje się już sam moment naturalnego porodu (kontakt sterylnego dotychczas organizmu noworodka z mikrobiotą matki), jak również znajdujące się w siarze (mleku matki) przeciwzapalne cytokiny, bakterie, komórki macierzyste i inne substancje, a wśród nich: laktoferyna, TLR, sIgA, beta-defensyna i inne [25], które pomagają chronić stosunkowo bezbronny organizm nowonarodzonego dziecka. Idąc dalej, należy stwierdzić, że przeprowadzone dotychczas badania wskazują, iż obserwowana u małych dzieci silniejsza odpowiedź odpornościowa ze strony wrodzonego (nieswoistego) układu odpornościowego na inwazję patogenów zwiększa prawdopodobieństwo przyszłego zachorowania na schorzenia autoimmunologiczne, w tym alergie [24]. Uczeni podkreślają jednocześnie, iż ekspozycja małych dzieci na możliwie jak najbardziej różnorodne mikroorganizmy może wywierać efekt ochronny przed zaburzeniami funkcjonowania odporności i pozytywnie wpływać na proces dojrzewania zarówno odporności nieswoistej, jak i swoistej [23]. Jak się wydaje, receptory toll-podobne wpływają na pracę układu odpornościowego już od najmłodszych lat naszego życia, przy czym również i one podlegają procesowi dojrzewania wraz z wiekiem [27]. Deregulacja pracy tych receptorów stanowi dodatkowe zagrożenie dla zdrowia najmłodszych, zwłaszcza w pierwszych latach życia, kiedy to młody organizm ma niepełną wydolność odpowiedzi odpornościowej z gałęzi Th1 [27]. Na przykład badania, jakie przeprowadzono wśród dzieci niemieckich oraz austriackich rolników, wykazały, że prawdopodobieństwo zachorowania na astmę było znacznie większe u tych maluchów, u których stwierdzano mutacje receptora TLR2 [23]. Interesujące w kontekście tematu tego artykułu wyniki przyniosły też obserwacje, jakie przeprowadzono w 2019 r. w grupie dzieci z zespołem Downa (ZD) [26]. Jak wiadomo, choroba ta cechuje się nie tylko zaburzeniami rozwojowymi oraz anomaliami w obrębie układu nerwowego, ale też zmniejszoną liczbą komórek T i B oraz słabszą odpowiedzią organizmu na szczepionki. Okazało się, że u małych pacjentów cierpiących na ZD faktycznie deregulacji ulegała praca receptora TLR2, co prowadziło u nich do nadmiernej aktywacji prozapalnych ścieżek sygnałowych i przewlekłych stanów zapalnych, spowodowanych nadmierną produkcją m.in. NFkB. Warto przy tym zaznaczyć, że generalnie noworodki i małe dzieci, niezależnie od ewentualnych schorzeń, wykazują niewydolną odpowiedź odpornościową z ramienia Th1 przy skłonności do odpowiedzi odpornościowej z ramienia Th2 [28]. W świetle najnowszych badań wydaje się, że dla zrównoważonej (tj. nieprowadzącej do chorób autoimmunologicznych) reakcji immunologicznej u dzieci kluczowej znaczenie ma praca receptorów TLR4, TLR5 oraz TLR8 [27]. Jak się wydaje, screening genetyczny oraz indywidualna terapia agonistami odpowiednich receptorów Toll-like może pomóc zapobiegać i leczyć występujące już zaburzenia funkcjonowania odporności u dzieci. Podsumowanie Prawidłowa praca receptorów toll-podobnych odgrywa kluczową rolę w odporności zarówno wśród osób dorosłych, jak i dzieci. Funkcje, jakie spełniają poszczególne TLR w organizmie człowieka, decydują o naszej zdolności obrony przed atakami bakterii, wirusów oraz grzybów, a także pomagają chronić nas przed rozwojem  nowotworów. W zależności od typu mutacje genetyczne w obrębie receptorów toll-podobnych mogą sprzyjać osłabieniu odporności albo prowadzić do rozwoju chorób autoimmunologicznych. W kontekście nadmiernych reakcji odpornościowych i przewlekłych stanów zapalnych spośród zidentyfikowanych dotychczas rodzajów TLR najistotniejsze znaczenie zdaje się mieć receptor TLR4. Z terapeutycznego punktu widzenia bliższe poznanie mechanizmów związanych z receptorami toll-podobnymi, jak też identyfikacja jak największej ilości ich naturalnych agonistów oraz antagonistów może pomóc nam przy wspieraniu osłabionego układu odpornościowego lub w razie potrzeby ograniczyć nadmierną odpowiedź immunologiczną. Bibliografia: Yatim K., Lakkis F., A Brief Journey through the Immune System, Clin J Am Soc Nephrol. 2015 Jul 7; 10(7): 1274–1281, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4491295/ Marshall J., An introduction to immunology and immunopathology, Allergy Asthma Clin Immunol. 2018; 14(Suppl 2): 49, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6156898 Kawasaki T., Kawai T., Toll-Like Receptor Signaling Pathways, Front Immunol. 2014; 5: 461., https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4174766/ Kalwas-Śliwińska M., Degórska B., Patofizjologia posocznicy. Część II. Rola receptorów rozpoznających wzorce, czyli skąd organizm wie, że jest w niebezpieczeństwie? Życie Weterynaryjne, 2015: 90 (2). Iwasaki A., Medyhitov R., Control of adaptive immunity by the innate immune system, Nat Immunol. 2015 Apr; 16(4): 343–353, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4507498/ Kishimoto T. et al., IL-6: A New Era for the Treatment of Autoimmune Inflammatory Diseases, Innovative Medicine pp 131-147, https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-4-431-55651-0_11 Ishii K., Toll’ Gates for Future Immunotherapy, February 2006, Current Pharmaceutical Design 12(32):4135-42, www.researchgate.net/figure/TLRs-and-their-Ligands_tbl1_6696240 Signorino G. et al., Role of Toll-like receptor 13 in innate immune recognition of group B streptococci, Infect Immun. 2014 Dec;82(12):5013-22, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25225249 Shi G., et al., Toll-like Receptor 11 (TLR11) Prevents Salmonella Penetration into the Murine Peyer Patches, J Biol Chem. 2012 Dec 21; 287(52): 43417–43423., www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3527929/#B16 Hess N.J. et al., TLR10 suppresses the activation and differentiation of monocytes with effects on DC-mediated adaptive immune responses, J Leukoc Biol. 2017 May; 101(5): 1245–1252, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5380377/ Perales-Linares R., Navas-Martin S., Toll-like receptor 3 in viral pathogenesis: friend or foe?, Immunology. 2013 Oct; 140(2): 153–167, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3784162/ Schön M.P., TLR7 and TLR8 as targets in cancer therapy, Oncogene. 2008 Jan 7;27(2):190-9, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176600 Schau I., et al., Targeted delivery of TLR3 agonist to tumor cells with single chain antibody fragment-conjugated nanoparticles induces type I-interferon response and apoptosis, Nature, 01.03.2019, https://www.nature.com/articles/s41598-019-40032-8 Cen X., The Role of Toll-Like Receptor in Inflammation and Tumor Immunity, Front Pharmacol. 2018; 9: 878, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6088210/ Marine de Marcken, TLR7 and TLR8 activate distinct pathways in monocytes during RNA virus infection, Science Signaling 29 Oct 2019: Vol. 12, Issue 605, eaaw1347, www.stke.sciencemag.org/content/12/605/eaaw1347 TLR7 & TLR8: fraternal twins, www.invivogen.com/tlr7-tlr8-fraternal-twins-review Teijaro, Type I interferons in viral control and immune regulation, Current Opinion in Virology 2016, 16:31–40, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4821698/ Laing K., Hutchinson F., Immune responses to bacteria, www.immunology.org/public-information/bitesized-immunology/pathogens-and-disease/immune-responses-bacteria Carillo J. et al., Physiology and Pathology of Innate Immune Response Against Pathogens, 12.2017, Physiology and Pathology of Immunology, www.intechopen.com/books/physiology-and-pathology-of-immunology/physiology-and-pathology-of-innate-immune-response-against-pathogens Hendaus M., Virus-induced secondary bacterial infection: a concise review, Ther Clin Risk Manag. 2015; 11: 1265–1271, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4554399/ Shi Z., Gewirtz A., Together Forever: Bacterial–Viral Interactions in Infection and Immunity, 2018 Mar; 10(3): 122, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5869515/ Smith N. et al., A Comparison of the Innate and Adaptive Immune Systems in Cartilaginous Fish, Ray-Finned Fish, and Lobe-Finned Fish, Front. Immunol., 10 October 2019, www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.02292/full Waltraud E. et al., Toll-like receptor 2 as a major gene for asthma in children of European farmers, Mechanisms of Allergy, Volume 113, Issue 3,P482/488, March 01, 2004, https://www.jacionline.org/article/S0091-6749(03)03184-1/fulltext Terran R. et al., Immune system development during early childhood in tropical Latin America: Evidence for the age-dependent down regulation of the innate immune response, Clin Immunol. 2011 Mar; 138(3): 299–310, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3043252/ Cacho N., Lawrence R., Innate Immunity and Breast Milk, Front Immunol. 2017; 8: 584 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5447027/ Huggard D., Altered Toll-Like Receptor Signalling in Children with Down Syndrome, Mediators of Inflammation, Volume 2019, Article ID 4068734, https://www.hindawi.com/journals/mi/2019/4068734/ Levy O., Innate immunity of the newborn: basic mechanisms and clinical correlates, Nat Rev Immunol 7: 379–390, 2007, https://www.nature.com/articles/nri2075 Kollmann T.R., Crabtree J., Rein-Weston A., Blimkie D., Thommai F. et al. (2009) Neonatal Innate TLR-Mediated Responses Are Distinct from Those of Adults. J Immunol 183: 7150–7160, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4556237/ The innate and adaptive immune systems, Germany: Institute for Quality and Efficiency in Health Care (IQWiG), 2010, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279396/  Firquet S., Survival of Enveloped and Non-Enveloped Viruses on Inanimate Surfaces, Microbes Environ. 2015 Jun; 30(2): 140–144, Published online 2015 Apr 3, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4462923/

Jedną z głównych przyczyn procesu starzenia organizmu oraz rozwoju przewlekłych chorób niezakaźnych są inicjowane przez wolne rodniki procesy utleniania. Reaktywne formy tlenu i azotu (reactive oxygen and nitrogen species, RONS), powstające w licznych procesach biologicznych, w ilościach fizjologicznych pełnią funkcje regulacyjne i zapewniają komórkom prawidłowe funkcjonowanie. Jednak długotrwały i nasilony stres oksydacyjny może uszkadzać składniki komórkowe (lipidy, białka, mitochondrialne i jądrowe DNA), prowadząc do zablokowania cyklu komórkowego, a nawet śmierci komórek (apoptozy) [1]. Skutki stresu oksydacyjnego Zwiększony stres oksydacyjny związany jest z etiologią i przebiegiem licznych stanów chorobowych, m.in. chorób sercowo-naczyniowych (miażdżyca, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze), metabolicznych (cukrzyca, otyłość), alergicznych i atopowych (astma, atopowe zapalenie skóry), narządu wzroku (zwyrodnienie plamki żółtej, jaskra, zaćma) czy autoagresji [2].  Choroby neurodegeneracyjne, takie jak choroba Parkinsona, Alzheimera czy stwardnienie rozsiane, także są łączone z obniżoną aktywnością obrony przeciwoksydacyjnej. Neurony ze względu na intensywny metabolizm tlenowy, dużą liczbę mitochondriów oraz wysoką zawartość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych są bowiem bardziej niż inne komórki narażone na stres oksydacyjny. Reaktywne formy tlenu mogą również odpowiadać za inicjację i progresję procesu nowotworowego.  Podstawą utrzymania równowagi wolnorodnikowej ustroju jest sprawnie działający system antyoksydacyjny i detoksykacyjny. Składa się on z egzogennych i endogennych antyoksydantów nieenzymatycznych, takich jak np. witaminy A, C, E, glutation, koenzym Q10, karotenoidy, flawonoidy czy pierwiastki śladowe, oraz enzymów antyoksydacyjnych, wśród których wyróżniamy trzy główne klasy: dysmutazy ponadtlenkowe (SOD), katalazę (CAT) i peroksydazy glutationowe (GPX) [4].  Enzymy wewnątrzkomórkowe pełnią również kluczową funkcję w detoksykacji ksenobiotyków, która zachodzi głównie w wątrobie. Sprawnie działający system detoksykacji jest ważną linią obrony organizmu przed nadmiarem wolnych rolników oraz toksyn środowiskowych [2, 3, 4]. Jakie czynniki wpływają na system antyoksydacyjny i detoksykacyjny organizmu? Każdego dnia jesteśmy narażeni na kontakt z toksynami środowiskowymi pochodzącymi z żywności, wody, powietrza, kosmetyków, środków czystości, farmaceutyków czy innych środków konsumenckich. Niewłaściwy styl życia sprzyjający nadmiernej produkcji wolnych rodników może spowodować przeciążenie systemów antyoksydacyjnych i osłabić skuteczność ich działania. Sprzyja temu niewłaściwa dieta uboga w antyoksydanty, nadużywanie leków, stres, alkohol, palenie tytoniu czy nadmierna aktywność fizyczna. W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęca się również czynnikom genetycznym, a dokładniej polimorfizmom pojedynczych nukleotydów (SNP) w genach kodujących enzymy antyoksydacyjne i detoksykacyjne. Odgrywają one dużą rolę w ocenie ryzyka zachorowania na nowotwory złośliwe, ponieważ wpływają na aktywność enzymów, a tym samym szybkość metabolizmu toksyn i leków w organizmie. Liczne z nich są wiązane ze zwiększoną predyspozycją do nowotworów: piersi, prostaty, płuc, trzustki, jelita grubego oraz pęcherza moczowego [4, 5]. Geny obrony antyoksydacyjnej Wśród enzymatycznych układów antyoksydacyjnych najważniejszą rolę odgrywa dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) i peroksydaza glutationowa (GPX). Dysmutaza ponadtlenkowa jest metaloproteiną, która katalizuje reakcję dysmutacji anionorodnika ponadtlenkowego do nadtlenku wodoru i tlenu cząsteczkowego. Występuje w kilku izoformach, które różnią się pierwiastkiem w centrum aktywnym enzymu: SOD1 zawiera cynk i miedź, SOD2 – mangan, a SOD3 – miedź i cynk. Mutacje w obrębie genów SOD wiązane są z występowaniem stwardnienia zanikowobocznego FALS, choroby niedokrwiennej serca, nowotworów jelita grubego i prostaty, choroby Parkinsona oraz innych chorób neurodegeneracyjnych. Polimorfizm rs4880 powoduje ok. 30–40-proc. spadek aktywności enzymu i wzrost stresu oksydacyjnego. Peroksydaza glutationowa GPX1 zawiera selen w postaci selenocysteiny i uczestniczy w detoksyfikacji powstałego nadtlenku wodoru przy udziale zredukowanego glutationu (GSH) w komórkach wątroby, nerek i erytrocytach. Niekorzystny genotyp rs1050450 jest związany z 40-proc. redukcją aktywności GPX1 i zwiększoną podatnością na nowotwory płuc i piersi, chorób sercowo-naczyniowych oraz hiperinsulinemii.  Katalaza natomiast rozkłada nadtlenek wodoru (H2O2), którego nadmiar jest dla komórek toksyczny. Jej obniżona aktywność sprzyja rozwojowi miażdżycy, cukrzycy, żółtaczki, zapalenia płuc, gruźlicy, chorób neurodegeneracyjnych, alergii oraz nowotworów. Obniżony potencjał antyoksydacyjny na poziomie genetycznym wymusza konieczność zmiany stylu życia oraz wprowadzenia do diety zwiększonej ilości egzogennych antyoksydantów (np. produktów bogatych w witaminy: A, C, E, cynk, flawonoidy), a przy ich niskiej podaży z dietą zastosowania odpowiedniej suplementacji, co zmniejsza negatywne skutki stresu oksydacyjnego [6]. Geny obrony detoksyksydacyjnej Wszelkie obce dla organizmu substancje chemiczne nazywane ksenobiotykami podlegają procesom biotransformacji, podczas których są one przekształcane do aktywnych bądź nieaktywnych metabolitów. Proces ten zachodzi dwufazowo głównie w wątrobie i ma na celu wydalenie ksenobiotyków z organizmu. Faza I polega na wprowadzeniu reaktywnej grupy polarnej do związku toksycznego przy udziale białek cytochromu P450. Dzięki temu powstają formy łatwiej rozpuszczalne w wodzie ulegające reakcjom fazy II – metylacji, acetylacji oraz sprzęganiu ze związkami, takimi jak np. glutation czy kwas glukuronowy. W efekcie powstają produkty nieczynne biologicznie, które są wydalane przez błonę komórkową do krwiobiegu, a następnie z moczem, żółcią lub wydychanym powietrzem usuwane z organizmu. Enzymy detoksykacyjne wykazują międzyosobnicze zróżnicowanie genetyczne. Polimorfizmy cytochromu P450 odpowiedzialnego za metabolizm wielu leków mogą wpłynąć na brak ich skuteczności lub przeciwnie – wystąpienie efektów niepożądanych podczas przyjmowania zalecanych ogólnie dawek leków (tym zagadnieniem zajmuje się farmakogenetyka). W zależności od posiadanego wariantu izoenzymu, ludzi dzieli się na tzw. szybkich metabolizerów oraz wolnych metabolizerów. Dobrym przykładem jest izoforma CYP1A2 odpowiedzialna za metabolizm kofeiny, teofiliny i naproksenu oraz prokancerogenów, takich jak węglowodory aromatyczne. Polimorfizm rs762551 koduje mniej aktywne białko, które spowalnia metabolizm kofeiny, przez co osoby, które spożywają jej nadmierne ilości (już powyżej 200 mg/dzień), mogą doświadczyć dłuższego efektu pobudzającego oraz wzrostu ciśnienia tętniczego krwi. Są także bardziej narażone na uszkodzenia DNA spowodowane kancerogenami i mutagenami pochodzącymi ze środowiska.  Do najważniejszych enzymów II fazy biotransformacji należą:  S-transferazy glutationowe (GST), reduktaza NAD(P)H: chinonowa (NQO1), UDP-glukuronylotransferaza (UGT), hydrolaza epoksydowa (EPHX1), syntetaza γ-glutamylocysteiny (GCS).   Rys. 1. Przykład interpretacji panelu genetycznego analizującego potencjał antyoksydacyjny i detoksykacyjny   Szczególne znaczenie w II fazie procesu biotransformacji odgrywają S-transferazy glutationowe, których rola polega na sprzęganiu endogennego glutationu z metabolitami powstającymi w I fazie. Chronią komórki przed szkodliwym działaniem m.in. pestycydów, herbicydów, dymu tytoniowego, zanieczyszczeń powietrza oraz biorą udział w metabolizmie rtęci. Polimorfizmy poszczególnych izoform: GSTP, GSTT, GSTM, mogą wpływać na zmianę lub utratę powinowactwa dla wybranych ksenobiotyków i są wiązane z występowaniem niektórych rodzajów nowotworów (ostra białaczka limfoblastyczną, nowotwory tarczycy, pęcherza moczowego), astmy, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc czy reumatoidalnego zapalenia stawów. Mutacja w genie GSTM powodująca zanik aktywności enzymu występuje nawet u 40–50% populacji kaukaskiej. Osoby te są szczególnie narażone na indukowane chemicznie uszkodzenia DNA. Warto również zwrócić uwagę na polimorfizmy genów wątrobowej N-acetylotransferazy, który dzieli ludzi na tzw. szybko i wolno acetylujących m.in. heterocykliczne aminy aromatycznyczne, składniki dymu tytoniowego oraz liczne leki, np. psychotropowe i kardiologiczne. Fenotyp wolnej acetylacji stwierdzono u 49–62% populacji kaukaskiej. Zwiększa on ryzyko powikłań polekowych oraz zachorowalności na łuszczycę, choroby alergiczne, nowotwór pęcherza moczowego u osób narażonych na trucizny przemysłowe czy raka piersi u kobiet eksponowanych na dym tytoniowy.  Bardzo ważnym enzymem II fazy detoksykacji jest również hydrolaza epoksydowa EPHX. Mutacje w obrębie genu EPHX powodują zwiększone narażenie na toksyczne działanie wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych [5, 7, 8, 9, 10].   Rys. 2. Kompleksowe podejście medycyny funkcjonalnej do detoksykacji organizmu – opracowane na podstawie akcji „Detox 4 Life” brytyjskiego stowarzyszenia BANT (www.bant.org.uk)  W jaki sposób wspierać potencjał ochrony organizmu? Badania nutrigenetyczne, które oceniają wpływ polimorfizmów genetycznych na procesy odżywiania, oferują możliwość oznaczenia pojedynczych genów lub całych paneli związanych z potencjałem antyoksydacyjnym i detoksykacyjnym organizmu (rys. 1). Mogą dodatkowo analizować polimorfizmy genów zaangażowanych w metabolizm witamin i pierwiastków antyoksydacyjnych lub proces metylacji. Wiedza w tym zakresie jest szczególnie ważna w kontekście profilaktyki nowotworowej. Na podstawie literatury naukowej oraz badań własnych przeprowadzonych wśród 4000 polskich pacjentów możemy stwierdzić, że ponad 50% naszej populacji ma zmutowane warianty enzymów kojarzone ze zwiększonym ryzykiem nowotworów [8]. Ocenia się, że tylko 5–10% przypadków zachorowań na nowotwór ma podłoże genetyczne (np. BRCA1/2). Resztę stanowi wypadkowa uwarunkowań genetycznych i czynników środowiskowych [11].  Z punktu widzenia dietetyka ważne jest, aby pacjenci z osłabioną genetycznie detoksykacją lub narażeni na dużą ekspozycję toksyn środowiskowych otrzymali odpowiednie wsparcie żywieniowe i/lub suplementacyjne oraz wskazówki dotyczące stylu życia, które pozwolą zminimalizować to ryzyko.  Należy wzmacniać układy enzymatyczne poprzez dostarczanie z dietą odpowiedniej ilości pierwiastków śladowych będących aktywatorami enzymów antyoksydacyjnych, takich jak selen, mangan, miedź, cynk oraz żelazo [12]. Cominetti i wsp. wykazali, że spożycie nawet jednego orzecha brazylijskiego dziennie powodowało wzrost zawartości selenu oraz aktywności GPX1 u otyłych pacjentów [13]. Należy zwiększyć spożycie również innych antyoksydantów oraz składników pokarmowych wspierających proces detoksykacji (rys. 2). Warto ocenić poziom pierwiastków śladowych w surowicy lub erytrocytach, a także aktywność enzymów antyoksydacyjnych, takich jak SOD czy GPX. Wskazana jest ocena parametrów wątrobowych lub markerów stresu oksydacyjnego. Szczególną uwagę warto zwrócić na czynniki chemoprewencyjne, będące naturalnymi lub syntetycznymi substancjami mogącymi hamować lub opóźniać wczesne etapy procesu nowotworzenia. Obniżają ilość wolnych rodników w komórkach, hamują procesy zapalne, modulują działanie enzymów lub wpływają na ekspresję genów, np. czynnika transkrypcyjnego NRf2, który aktywuje wiele genów cytoprotekcyjnych [14].  Znaną substancją o udokumentowanych właściwościach przeciwnowotworowych jest m.in. kurkumina wyizolowana z kłączy ostryżu długiego (Curcuma longa L.), która wpływa na aktywność enzymów detoksykacyjnych [15].  Podobne działanie wykazują glukozynolany zawarte w warzywach z rodziny krzyżowych, takich jak brokuły, brukselka, kalafior i kapusta [16]. Przykłady substancji pochodzenia naturalnego stosowanych w chemoprewencji przedstawia tab. 1.   Tabela 1. Czynniki chemoprewencyjne w profilaktyce antynowotworowej [opracowanie zbiorcze na podstawie cytowanej literatury] Gen/enzym – przykłady Propozycje wsparcia  ENZYMY ANTYOKSYDACYJNE SOD (dysmutaza ponadtlenkowa) CAT (katalaza) GPX1 (peroksydaza glutationowa 1) PON1 (paraoksonaza 1) TXN (tioredoksyna)  TXNRD2 (reduktaza tioredoksyny)  Cynk, miedź, mangan (SOD) Selen – selenometionina (GPX) Wysokie spożycie warzyw i owoców bogatych w antyoksydanty  Warzywa krzyżowe, sulforafan (wyciąg z kiełków brokułu), DIM Suplementacja antyoksydantami: witaminy A, C, E EGCG, kwercetyna, resweratrol, likopen, kurkumina Glutation Unikanie wzmożonego stresu oksydacyjnego (nadwagi, dużego wysiłku fizycznego, przepracowania, nadużywania alkoholu, palenia tytoniu, żywności przetworzonej itp.) Unikanie nadtlenku wodoru (CAT) ENZYMY I FAZY BIOTRANSFORMACJI CYP1A2 (enzym cytochromu P450) Ograniczenie spożycia kofeiny Ograniczenie spożycia soku grejpfrutowego (inhibitor cytochromu) Warzywa z rodzin krzyżowych (zwiększają aktywność) Zarządzenie stresem, higiena snu ENZYMY II FAZY BIOTRANSFORMACJI GSTT1 (S-transferaza glutationu T1) GSTM1 (S-transferaza glutationu M1) GSTP1 (S-transferaza glutationu P)  NQO1 (dehydrogenaza NADH) EPHX (hydrolaza epoksydowa)  NAT2 (N-acetylotransferaza 2) Wysokie spożycie warzyw i owoców bogatych we flawonoidy (m.in. kampferol, cyjanidyna, kwercetyna, myrycetyna, apigenina) Kumaryny (cytrusy, pietruszka, seler, pasternak) Produkty bogate w kwercetynę (borówki, jabłka, pomarańcze, czarna porzeczka, żurawina, czerwona cebula) Wysokie spożycie warzyw krzyżowych: kapusta, jarmuż, brukselka, brokuły, kalafior, kalarepa, kapusta chińska – nawet 5 razy w tygodniu lub suplementacja ekstraktami z warzyw krzyżowych: glukozynolany, Indolo-3-karbinol, DIM (diindolilometan) Codzienne spożywanie warzyw cebulowych (siarczek allilu i disiarczek diallilu, trisiarczek diallilowy) Genisteina i daidzeina (soja i jej przetwory, groch, fasola, soczewica) Kurkumina, ECGC (katechiny) Sylimaryna, N-Acetylocysteina (NAC) Likopen  Glutation Kwas alfaliponowy (ALA) Unikanie palenia tytoniu, związków rtęci, alkoholu, produktów smażonych i grillowanych, olejów uwodornionych itp. W badaniach epidemiologicznych wykazano, że spożywanie warzyw i owoców zmniejsza zagrożenie chorobami cywilizacyjnymi. W porównaniu z wyizolowanymi z nich składnikami w suplementach diety wykazują dużo wyższy potencjał prozdrowotny, co może tłumaczyć zjawisko synergizmu żywieniowego składników zawartych w żywności [17]. Podsumowanie Badania nutrigenetyczne pozwalają na identyfikację osób szczególnie narażonych na skutki stresu oksydacyjnego. Takich pacjentów możemy objąć profilaktyką, proponując im odpowiednią dietoterapię, suplementację diety oraz zmianę stylu życia, która będzie obejmować nie tylko ograniczenie kontaktu z toksynami, ale również odpowiednią higienę snu, zarządzanie stresem czy zapewnienie regeneracji. Zmiany te pozytywnie wpłyną na ekspresję genów, zmniejszając ryzyko chorób przewlekłych. Bibliografia: Karolkiewicz J.: Wpływ stresu oksydacyjnego na strukturę i funkcję komórek oraz konsekwencje wynikające z uszkodzeń wolnorodnikowych - związek z procesami starzenia. Gerontologia Polska 2011, 19 (2). Twardoch M.A. i wsp.: Alergia a stres oksydacyjny. Ann. Acad. Med. Siles., 2016; 70: 15–23. Karpińska A, Gromadzka G. Stres oksydacyjny i naturalne mechanizmy antyoksydacyjne – znaczenie w procesie neurodegeneracji. Od mechanizmów molekularnych do strategii terapeutycznych. Postepy Hig Med Dosw, 2013; 67: 43–53. January 2013 Janicka A i wsp.: Polimorfizm genów obrony antyoksydacyjnej a ryzyko rozwoju raka. Annales Academiae Medicae Stetinensis 59(2): 18–28. Barańska M, Skrętkowicz J.: Genetycznie uwarunkowany polimorfizm enzymów metabolizujących ksenobiotyki w autoimmunologicznych chorobach tkanki łącznej. Przegl Dermatol 2011. Gawłowska M., Rabe-Jabłońska J.: Genetyka obrony antyoksydacyjnej. Neuropsychiatria i Neuropsychologia 2008; 3, 2: 37–46. Krajka-Kuźniak V.: Indukcja enzymów II fazy jako strategia chemioprewencji nowotworów i innych schorzeń degeneracyjnych*Postepy Hig Med Dosw., 2007; 61: 627–638.  Marchewka Z. i wsp.: Transferazy glutationowe klasy Pi i Mi i ich znaczenie w onkologii* Postepy Hig Med Dosw (online), 2017; 71: 541–550.  Chen, J., Cao, Q., Qin, C. et al. GPx-1 polymorphism (rs1050450) contributes to tumor susceptibility: evidence from meta-analysis. J Cancer Res Clin Oncol 137, 1553 (2011).  Thorn C., et al.: PharmGKB summary: caffeine pathway. Pharmacogenet Genomics. 2012, 22(5): 389–395. Krajowy Rejestr Nowotworów: http://onkologia.org.pl/ Wołonciej M. i wsp.: Trace elements as an activator of antioxidant enzymes. Postepy Hig Med Dosw, 2016; 70: 1483–1498. Cominetti C. et al.: Associtions between glutathione peroxidase-1 Pro198Leu polymorphism, selenium status, and DNA damage levels in obese women after consumtion of Brazil nuts. Nutrition, 2011; 27: 891–896. Maliszewska M.: Kurkumina, indolo-3-karbinol i resweratrol w chemoprewencji raka sutka. Terlikowska K.: Postepy Hig Med Dosw (online), 2014; tom 68: 571-578. Kurkumina w chemoprewencji raka piersi.  Śmiechowska A.: Przeciwrakotwórcze właściwości glukozynolanów zawartych w kapuście (Brassica oleracea var. capitata) oraz produktów ich rozpadu. Postepy Hig Med Dosw., 2008; 62: 125–140. American Institute for Cancer Research / World Cancer Research Fund: Diet, Nutrition, Physical Activity and Cancer: A Global Perspective. Continuous Update Project Expert Report. WCRF International, London 2018.