Mikrobiom (mikrobiota) to ogół mikroorganizmów występujących w danym siedlisku. Mikrobiota jelit jest jednym z najważniejszych czynników warunkujących prawidłowy rozwój układu pokarmowego, odpornościowego, rzutując również na funkcjonowanie innych układów w rozwijającym się organizmie.  Idealnym rozwiązaniem i wspaniałym początkiem dla dziecka jest przejście przez kanał rodny podczas porodu naturalnego, gdy zostaje zasiedlone korzystnymi bakteriami z pochwy matki, głównie z rodzaju Lactobacillus oraz Bifidobacterium [1]. Choć oczywiście proces kształtowania się mikrobioty ma również miejsce podczas ciąży, a nawet i przed nią, gdyż w myśl medycy chińskiej dziecko przejmuje „klimat” w brzuchu mamy, zatem ciężarna, która ma sprawnie funkcjonujący układ pokarmowy, brak stanów zapalnych przekaże taką tendencję swojemu potomkowi [2]. Kolejnym niezwykle ważnym czynnikiem wspierającym prawidłowe funkcjonowanie układu pokarmowego jest karmienie piersią. Mleko matki to pokarm idealny ze względu na kompletność składników odżywczych oraz cenną ilość prebiotyków, czyli substancji sprzyjających rozwojowi prozdrowotnych bakterii. Są doniesienia, które wskazują na to, że poprzez karmienie dziecka piersią do 1 r.ż. jego mama jest w stanie odbudować zasoby mikrobioty, nawet jeśli dziecko urodziło się przez cesarskie cięcie [3]. Znacząco wzrasta liczba publikacji, które ukazują, że jednym z kluczowych czynników rzutujących na właściwe funkcjonowanie organizmu dziecka na całe życie są pierwsze 2–3 lata życia [4]. Uważa się, że jest to absolutnie kluczowy czas na wsparcie i kształtowanie prawidłowej mikrobioty układu pokarmowego. Podejrzewa się, że będzie to rzutowało na zmniejszenie ryzyka ujawnienia się wielu dolegliwości zdrowotnych [4]. Medycyna wschodnia także uważa, że im młodszy organizm, tym bardziej plastyczny i podatny na procesy regeneracji. Dlatego prawidłowa dbałość o funkcjonowanie małego organizmu w pierwszych latach życia będzie najlepszą inwestycją na przyszłość w zdrowie dziecka i sprawnie funkcjonujący układ pokarmowy [2]. Wiele badań wskazuje, że „typowa” zachodnia dieta bogata w cukier, przetworzone węglowodany, nadmiar białka i tłuszczów zwierzęcych, a zawierająca niewielkie ilości błonnika roślinnego oraz fermentowanych produktów wpływa na prozapalne choroby układu pokarmowego. Uszczupla ogólną liczbę mikroorganizmów w jelitach, a w szczególności tych korzystnych, sprzyjając tzw. syndromowi cieknącego jelita [5, 6]. W pierwszej kolejności bardzo istotne jest to, czego nie podawać dziecku lub co znacząco ograniczać w diecie, aby nie stwarzać warunków do rozwoju patogennej mikrobioty, co sprzyja prozapalnemu środowisku układu pokarmowego.  Cukry rafinowane, bardzo słodkie owoce oraz soki owocowe nie sprzyjają właściwemu kształtowaniu mikrobiomu małego człowieka. Zdecydowanie lepszym rozwiązaniem będą blendowane koktajle warzywno-owocowe z przewagą warzyw lub świeżo wyciskane soki warzywne [2]. Ponadto zalecane jest ograniczenie w diecie rafinowanych zbóż, zwłaszcza pszenicy. Gluten, szczególnie występujący w produktach przetworzonych, może wywoływać dolegliwości trawienne, zmniejszając grubość warstwy ochronnej jelita, mucyny, sprzyjając syndromowi „cieknącego jelita”. Nieodpowiednie będą również produkty przetworzone, konserwowane, z dodatkiem sztucznych barwników. Zalecam dużą ostrożność co do produktów mlecznych oraz uważną obserwację po ich podawaniu [6]. Rozszerzając dietę dziecka podczas wprowadzania stałych pokarmów, trzeba pamiętać, by nowe składniki pokarmowe dodawać nie częściej niż raz na kilka dni. W ten sposób można zaobserwować, czy u dziecka występują jakiekolwiek objawy nadwrażliwości pokarmowej [7]. Bardzo istotna jest regularność posiłków, jak również odstępy między nimi, trwające od 2 do 4 godzin, w zależności od wieku dziecka i sytości posiłku.  Warto postawić na błonnik, w który często ubogie jest typowe dziecięce jedzenie, a więc pieczywo, mąki i kasze z pełnego przemiału, nieoczyszczone, świeże owoce sezonowe, warzywa [9]. Znaczące ilości rozpuszczalnego błonnika można znaleźć w fasolkach azuki, jęczmieniu, płatkach owsianych, owocach, zwłaszcza jabłkach, morelach, bananach, borówkach, jagodach, żurawinie, figach, winogronach, brzoskwiniach oraz śliwkach.  Pokarmy bogate w nierozpuszczalny błonnik to głównie płatki, nasiona, otręby, zboża z pełnego przemiału, skórki wielu warzyw i owoców.  Odpowiednia ilość rozpuszczalnego i nierozpuszczalnego błonnika w diecie reguluje rytm wypróżnień, poziom glukozy we krwi, ma probiotyczną funkcję, wspierając rozwój korzystnych bakterii jelitowych, regulując tym samym procesy trawienne [8]. Według medycyny chińskiej produkty mleczne, rafinowane tłuszcze i pikantne jedzenie będą działały drażniąco i pobudzały wydzielanie śluzu i powinny być spożywane w ograniczonych ilościach, obserwując reakcje dziecka. Dobrej jakości fermentowane produkty mleczne, tj. kefir, maślanka, zsiadłe mleko o prostych składach i jak najkrótszym terminie przydatności do spożycia, będą dostarczały wielu cennych szczepów probiotycznych, o ile nie występują na nie nadwrażliwości pokarmowe.  Niezwykle istotną częścią zrównoważonej diety i źródła bakterii prozdrowotnych są produkty kiszone, popularne w naszej diecie ogórki, kapusta, jak również kimchi, miso, żurek czy zakwas buraczany, który dodatkowo działa przeciwzapalnie na śluzówkę jelit oraz wspiera uszczelnianie nabłonka jelitowego. Warto również wyjść poza powszechne schematy i kisić inne warzywa czy owoce, urozmaicając jednocześnie dietę dziecka. Znakomicie w takiej formie sprawdzą się także dynia, cukinia, marchew, cytryny oraz wiele innych [7].  Zioła już u najmłodszych dzieci od najmłodszych lat mogą wspierać pracę układu pokarmowego, działać regulująco w przypadku występowania dolegliwości trawiennych. W ramach profilaktyki znakomicie sprawdzą się owoc kopru włoskiego, kwiat rumianku, korzeń lukrecji, korzeń prawoślazu [10]. Buliony kolagenowo-kostne, czyli długo gotowane rosoły, stanowią bogate źródło glutaminy, która ma regeneracyjne właściwości dla błon śluzowych i kosmków jelitowych, wspiera detoksykacje wątroby oraz działa generalnie wzmacniającą na organizm, zwiększając potencjał małego organizmu do wzrostu i rozwoju [13]. Częścią odżywiania jest również właściwe nawodnienie organizmu, które będzie wspierało procesy trawienne, detoksykacji organizmu, rozpuszczania związków odżywczych. Dobrymi wyborami będą: woda, kompoty bez cukru, soki warzywne czy napary ziołowe.  Dobre nawyki żywieniowe budowane od najmłodszych lat mogą mieć długofalowe skutki zdrowotne – aż do wieku dorosłego. Warto zwrócić uwagę na dokładne gryzienie.  To bardzo ważne dla prawidłowej pracy układu pokarmowego. Proces trawienia i wydzielania enzymów zaczyna się w jamie ustnej. Niedokładne rozdrobnione pożywienie sprawia, że obciążany jest każdy element układu pokarmowego, skutkując niewłaściwą fermentacją w jelitach [7]. Ponadto w ramach edukacji żywieniowej warto mieć w domu jedynie zdrową żywność, nie trzymając przekąsek i produktów, które mogą być pokusą dla domowników małych i dużych, którzy powinny dawać przykład swoim dzieciom.  Trzeba dawać dziecku dziecku w wyborze pokarmów oraz ilości. Mały organizm, któremu damy szansę, aby czuł swoje potrzeby, znakomicie będzie je regulował.  Budowanie świadomości żywieniowej od najmłodszych lat przyniesie korzyści w przyszłości (bo nie zawsze efekty muszą być widoczne od razu). Niezwykle ważny aspekt, który również wpływa na pracę układu pokarmowego oraz kształtowanie mikrobioty, stanowi rytm dobowy. Zadbanie, aby dziecko wysypiało się, miało codzienną dawkę ruchu, dotlenienie na świeżym powietrzu, aby nie było utrzymywane w sterylnym środowisku, w którym otoczenie dziecka jest dezynfekowane na każdym kroku [12].   Kluczowe aspekty w diecie dziecka Dla prawidłowego ukształtowania mikrobioty dziecka kluczowy wpływ mają środowisko mikrobiologiczne mamy, poród naturalny oraz karmienie piersią.  Dzięki prawidłowej diecie i uważnym obserwacjom reakcji pokarmowych, które można monitorować poprzez dzienniczek odżywiania dziecka, kształtuje się prawidłowe środowisko mikrobiologiczne dla dobrego rozwoju układu pokarmowego.  „Typowa, zachodnia” dieta może w znaczący sposób zaburzyć rozwój i kształtowanie się mikrobioty jelitowej, prowadząc m.in. do „syndromu cieknącego jelita”.  Odpowiedni udział błonnika oraz produktów fermentowanych znakomicie reguluje funkcjonowanie mikrobiomu. Zdrowe nawyki dietetyczne wykształcone w dzieciństwie będą rzutowały na prawidłową mikrobiotę, jak też na zapobieganie wielu chorobom wieku dorosłego. Bibliografia: Dronka-Skrzypczak J. „Jak wychować zdrowe dziecko”, Galaktyka, Łódź 2018, s. 25. Scott J. „Natural Medicine for Children”, Gaia Books Limited, London 1999, s. 26, 59–60. Rich R., Fleisher W., Schroeder H. i wsp. „Clinical immunology E-wydanie: Principles and Practice”, Elsevier Health Science, 2018, s. 538. Weng M. et al. The role of gut microbiota in programming the immune phenotype. J. Dev Orig Health Dis 2013. David L.A., Maurice C.F., Carmody R.N. i wsp. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014;505:559–563. doi: 10.1038/nature12820. Perro M., Adams V. „Dlaczego nasze dzieci chorują”, Galaktyka, Łódź 2018, s. 96, 99. Brejecka-Pamungkas J. „Naturalnie Zdrowe Dziecko”, Oficyna 4M, Warszawa 2019, s. 119-124 Balch A.P. „Perscription for nutritional healing”, Penguin Books Ltd, London 2006, s. 337–338.  Hass E.M., Levin B. „Staying Healing with Nutrition” Celestrial Arts, Berkeley 2006, s. 560. Ross J. Combining Western herbs and Chinese medicine. A Clinical Materia Medica. 120 herbs in Western use. Greenfields Press, 2010, s. 357.  Page L. „Healthy Healing. A guide to self-healing for everyone”. Healthy healing, Inc. 12 edition. 2006.  Fuhrman J. „Zdrowe dzieciaki. Jak odżywiać dzieci, by były odporne na choroby”, Wydawnictwo Varsovia Warszawa, wydanie trzecie 2016, s. 62, 175–176.  Kim M., Kim H. The Roles of Glutamine in the Intestine and Its Implication in Intestinal. Int J Mol Sci. 2017 May 12;18(5):1051. doi: 10.3390/ijms18051051.

Rozwój układu odpornościowego Układ immunologiczny człowieka zaczyna się rozwijać już w trakcie życia płodowego. Kształtuje się nieprzerwanie przez dzieciństwo i okres dojrzewania. Jego główną funkcją jest ochrona organizmu przed patogenami. Ma za zadanie rozpoznać zagrożenie i wywołać reakcję, która poskutkuje jego wyeliminowaniem z organizmu. Układ odpornościowy bierze także udział w utrzymaniu homeostazy organizmu oraz organizację procesów immunologicznych [1]. Zaczątek układu immunologicznego płodu pojawia się już w I trymestrze ciąży. W drugim miesiącu zaczyna rozwijać się śledziona oraz grasica. W trzecim miesiącu w grasicy powstają limfocyty T (odpowiedzialne za odpowiedź immunologiczną oraz cytotoksyczność), limfocyty B (odpowiedzialne za rozpoznawanie antygenów oraz produkcję przeciwciał) oraz immunoglobuliny: IgM, IgD, IgG, IgA (odpowiedzialne za swoistą odpowiedź immunologiczną) [2–3]. Dodatkowo przeciwciała IgG pochodzące od matki przedostają się przez łożysko do płodu, umożliwiając kształtowanie się odporności humoralnej (związanej z udziałem przeciwciał w zwalczaniu patogenów) [4].  Mimo obecności układu immunologicznego w momencie narodzin, noworodki i niemowlęta są szczególnie wrażliwe na szkodliwe czynniki świata zewnętrznego. Odporność nabywana jest wraz z biegiem lat dzięki mleku matki, bezpośredniemu kontaktowi z patogenami, szczepionkom oraz podawaniem przeciwciał surowiczych [3]. Mleko kobiece jest bogate w immunoglobuliny, przede wszystkim IgA oraz IgM i IgG. Zawiera także komórki układu odpornościowego, takie jak limfocyty, neutrofile (odpowiedzialne za natychmiastową reakcję na drobnoustroje chorobotwórcze) oraz makrofagi (odpowiedzialne za wchłanianie obcych substancji, patogenów oraz komórek nowotworowych). W jego skład wchodzą też białka, takie jak lizozym, laktoferyna oraz angiogeniny, które mają właściwości bakteriobójcze oraz bakteriostatyczne [5–6].    Układ odpornościowy – budowa:   Narządy limfatyczne centralne: grasica, szpik kostny. Narządy limfatyczne obwodowe: śledziona, migdałki, węzły chłonne, grudki limfatyczne oraz tkanka limfatyczna jelit i dróg moczowo-płciowych. Naczynia limfatyczne. Komórki uczestniczące w reakcjach immunologicznych: fagocyty, limfocyty.  Mediatorzy układu odpornościowego: białka ostrej fazy, cytokiny, przeciwciała [3]. Rozwój mikrobioty jelitowej Wspominając o kształtowaniu odporności człowieka, nie można zapomnieć o roli układu pokarmowego i mikrobioty jelitowej. Uważa się, że aż 70% komórek układu immunologicznego znajduje się w tkance limfatycznej jelit (GALT, ang. gut-associated lymphoid tissue). GALT odpowiedzialny jest także za produkcję ok. 80% immunoglobulin występujących w organizmie [7]. Jako że mikrobiota jest nieodzowną częścią jelit, jej skład, zróżnicowanie oraz sygnały z niej wychodzące są krytyczne w rozwoju układu immunologicznego [8].  Do niedawna obowiązywało przekonanie, że płód rozwija się w sterylnym środowisku. Jednakże nowoczesna technologia umożliwiła zidentyfikowanie bakteryjnego DNA w łożysku, wodach płodowych i smółce (pierwszy stolec noworodka), w przypadku ciąż przebiegających prawidłowo [9–10]. Liczne badania zaobserwowały występowanie w macicy bakterii z typów Firmicutes (w tym Lactobacillus), Bacteriodetes, Proteobacteria oraz Actinobacteria (w tym Bifidobacterium) [11–12]. Poród stanowi początek intensywnego rozwoju mikrobioty jelitowej dziecka. Noworodki urodzone w wyniku naturalnego porodu cechują się mikrobiotą zbliżoną do mikrobioty pochwy, gdzie dominują rodzaje Lactobacillus, Prevotella i Sneathia. Cesarskie cięcie powoduje wykształcenie się mikrobioty zbliżonej do tej występującej na skórze, z przewagą bakterii rodzaju Staphylococcus, Corynebacterium i Propionibacterium [13]. Uważa się, że cesarskie cięcie może wpływać negatywnie na późniejszą różnorodność mikrobioty oraz zwiększać ryzyko wystąpienia astmy, celiakii oraz cukrzycy typu 1 [14].  Mleko kobiece, oprócz wcześniej wspomnianych substancji i komórek immunomodulujących, zawiera także prozdrowotne bakterie. Badania potwierdziły obecność takich szczepów, jak Lactobacillus, Staphylococcus, Enterococcus oraz Bifidobacterium. Uważa się, że bakterie te chronią dziecko przez częstymi infekcjami oraz pozytywnie wpływają na dojrzewanie układu immunologicznego [15]. Dalszy rozwój mikrobioty jelitowej zapewniają takie czynniki, jak wprowadzanie pokarmów stałych, stosowanie antybiotyków lub probiotyków we wczesnych etapach życia, środowisko zewnętrze, obecność rodzeństwa bądź zwierzęcia w domu [14].    Probiotyki  Są to dokładnie wyselekcjonowane i oznaczone żywe mikroorganizmy, które wywierają korzystny wpływ na organizm gospodarza. Do najczęściej stosowanych szczepów zalicza się Lactobacillus i Bifidobacterium [16]. Wpływ probiotyków na odporność dziecka Jako że mikrobiota jelitowa odgrywa istotną rolę w rozwoju odporności, uważa się, że probiotyki mogą mieć wpływ na odpowiedź immunologiczną organizmu dziecka. Naukowcy zauważyli, że probiotyki mogą modulować odpowiedź organizmu na szczepionki. Suplementacja Lactobacillus paracasei F19 podczas szczepień przeciw błonicy, tężcowi oraz pałeczce hemofilnej typu b wykazała zwiększoną odpowiedź immunologiczną oraz produkcję przeciwciał, szczególnie u niemowląt karmionych piersią < 6 miesięcy. Probiotyk podawany był codziennie w ilości 1×108 jednostek tworzących kolonię (CFU, ang. colony-forming unit) między 4. a 13. miesiącem życia [17]. Wiele badań sugeruje wpływ probiotyków na produkcję immunoglobulin, które wspomagają ochronę organizmu dziecka przed szkodliwymi bakteriami, wirusami czy pasożytami. Zanini i in. (2007) sprawdzili wpływ mieszanki mlek fermentowanych licznymi szczepami bakteryjnymi (Streptococcus thermophilus ST83F, L. delbrueckii subsp. bulgaricus LB83F, L. acidophilus LA8F, L. plantarum LP8F, L. casei LC83F, Bifidobacterium animalis subsp. lactis BLi8F, B. breve BBr8F i BBl8F) na dzieci w wieku 4–14 lat. Suplementacja trwająca 30 dni spowodowała znaczny wzrost produkcji wydzielniczej immunoglobuliny A w ślinie uczestników (sIgA; postać IgA wydzielana na powierzchnię błon śluzowych) [18]. Podobne wyniki otrzymano w przypadku suplementacji probiotycznego szczepu Escherichia coli O83 u dzieci w wieku do 6. miesiąca. Dawka 5×108 CFU, 3 razy w tygodniu przez 28 dni, spowodowała znaczny wzrost sIgA w ślinie niemowląt. Dodatkowo badacze uważają, że zwiększona obecność tego szczepu w mikrobiocie jelitowej dziecka wpływa na zmniejszenie częstotliwości i łatwiejsze leczenie biegunek [19]. Sprawdzony został także wpływ probiotyku na jelitową produkcję sIgA. Dzieci w wieku 15–31 miesięcy suplementowały dziennie 109 CFU B. lactis przez 20 dni. W kale uczestników wykryto zwiększoną ilość sIgA w porównaniu do poziomu przed interwencją [20]. Surono i in. (2014) natomiast zastosowali suplementację L. plantarum IS-10506 (2.3×1010 CFU/dzień) oraz cynku (20 mg/dzień) przez 90 dni u dzieci w wieku od 12 do 24 miesięcy.  Synergistyczne działanie probiotyku oraz pierwiastka spowodowało zwiększenie poziomu sIgA w kale [21]. Badacze zgodnie wnioskują, że probiotyki mogą pozytywnie wpływać na produkcję sIgA. Wydzielnicza immunoglobulina A wpływa na zmniejszone przyleganie komórek patogenów do powierzchni błony śluzowej oraz ich neutralizację. sIgA wzmacnia odporność śluzówki przeciwko infekcjom układu pokarmowego [18–21]. Uważa się także, że probiotyki mogą powodować zmniejszone występowanie infekcji górnych dróg oddechowych u dzieci. Nocerino i in. (2017) zastosowali suplementację L. paracasei CBA L74 (5,9x109 CFU) w formie fermentowanego mleka i ryżu u dzieci w wieku 12–48 miesięcy przez 3 miesiące okresu zimowego. Dzieci te charakteryzowały się znacznie zmniejszoną zachorowalnością w porównaniu do grupy otrzymującej placebo. Dodatkowo zachorowania dzieci przyjmujących probiotyk wymagały stosowania mniejszej ilości leków. Badacze zaobserwowali immunostymulujący efekt interwencji, z racji zwiększonej produkcji peptydów biorących udział w nieswoistej odpowiedzi immunologicznej. Peptydy odpowiedzi nieswoistej wykazują działanie przeciwdrobnoustrojowe, chroniąc organizm przed patogenami. Mogą być także pomocne w regulacji aktywności limfocytów oraz fagocytów [22]. Podsumowanie Prawidłowy rozwój układu odpornościowego oraz mikrobioty jelitowej u dziecka stanowi kluczowy element odpowiedzi immunologicznej w późniejszych latach. Jego początki pojawiają się już w życiu płodowym. Okres dzieciństwa cechuje się intensywnym dojrzewaniem zarówno układu immunologicznego, jak i mikrobioty. Wpływa na niego jednocześnie środowisko zewnętrzne, jak i spożywany pokarm. Liczne badania wskazują, że probiotyki mogą mieć pozytywny wpływ na ich rozwój. Mimo że interwencje te potwierdziły poprawę odpowiedzi organizmu na szczepienia ochronne, zwiększoną produkcję immunoglobulin oraz obniżenie zachorowalności, to nieznany jest dokładny mechanizm, który mógłby wytłumaczyć oddziaływanie probiotyków na układ odpornościowy [23]. Bibliografia: Sattler S.: The Role of the Immune System Beyond the Fight Against Infection. Advances in Experimental Medicine and Biology 2017, 1003: 3–14. Romano-Keeler J., Wietkamp J.H.: Maternal influences on fetal microbial colonization and immune development. Pediatric Research 2015, 77(1): 189–195.  Kościej A., Skotnicka-Graca U., Ozga I.: Rola wybranych czynników żywieniowych w kształtowaniu odporności dzieci. Problemy Higieny i Epidemiologii 2017, 98(2): 110–117. Palmeira P., Quinello C., Silveira-Lessa A.L. i wsp.: IgG Placental Transfer in Healthy and Pathological Pregnancies. Clinical and Developmental Immunology 2012. Wheeler T.T., Hodgkinson A.J., Prosser C.G. i wsp.: Immune Components of Colostrum and Milk-A Historical Perspective. Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia 2007, 12: 237–247. Field C.J.: The Immunological Components of Human Milk and Their Effect on Immune Development in Infants. The Journal of Nutrition 2005, 135(1): 1–4. Vighi G., Marcucci F., Sensi L. i wsp.: Allergy and the gastrointestinal system. Clinical and experimental immunology 2008, 153(supl. 1): 3–6.  Wu H.J., Wu E.: The role of gut microbiota in immune homeostasis and autoimmunity. Gut Microbes 2012, 3(1): 4–14. Younge N., McCann J.R, Ballard J. i wsp.: Fetal exposure to the maternal microbiota in humans and mice. JCI Insight 2019, 4(19). Stinson L.F., Boyce M.C., Payne M.S. i wsp.: The Not-so-Sterile Womb: Evidence That the Human Fetus Is Exposed to Bacteria Prior to Birth. Frontiers in Microbiology 2019, 10. Baker J.M., Chase D.M., Herbst-Kralovetz M.M.: Uterine Microbiota: Residents, Tourists, or invaders?. Frontiers in Immunology 2018, 9. Round J.L., Mazmanian S.K.: The gut microbiome shapes intestinal immune responses during health and disease. Nature Reviews Immunology 2009, 9(5): 313–323.  Tanaka M., Nakayama J.: Development of the gut microbiota in infancy and its impact on health in later life. Allergology International 2017, 66: 515–522.  Matamoros S., Gras-Leguen C., Le Vacon F. i wsp.: Development of intestinal microbiota in infants and its impact on health. Trends in Microbiology 2013, 21(4).  Fernandez L., Langa S., Martín V. i wsp.: The human milk microbiota: Origin and potential roles in health and disease. Pharmacological Research 2013, 69: 1–10.  Boehm G., Jelinek J., Knol J. i wsp.: Prebiotics and Immune Responses. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition 2004, 39: 772–773. West C.E., Gothefors L., Granstrom M. i wsp.: Effects of feeding probiotics during weaning on infections and antibody responses to diphtheria, tetanus and Hib vaccines. Pediatric Allergy and Immunology 2008, 19: 53–60. Zanini K., Marzotto M., Castellazzi A. i wsp.: The effects of fermented milks with simple and complex probiotic mixtures on the intestinal microbiota and immune response of healthy adults and children. International Dairy Journal 2007, 17: 1332–1343. Vanickova Z., Lodinova-Zadnikova R., Radl J. i wsp.: The Early Postnatal Development of Salivary Antibody and Immunoglobulin Response in Children Orally Colonized with a Nonpathogenic, Probiotic Strain of E. coli. Folia microbiologica 2003, 48(2): 281–287. Fukushima Y., Kawata Y., Hara H. i wsp.: Effect of a probiotic formula on intestinal immunoglobulin A production in healthy children. International Journal of Food Microbiology 1998, 48: 39–44. Surono I.S., Martono P.D., Kameo S. i wsp.: Effect of probiotic L. plantarum IS-10506 and zinc supplementation on humoral immune response and zinc status of Indonesian pre-school children. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology 2014, 28: 465–469.  Nocerino R., Paparo L., Terrin G. i wsp.: Cow's milk and rice fermented with Lactobacillus paracasei CBA L74 prevent infectious diseases in children: A randomized controlled trial. Clinical Nutrition 2017, 36: 118–125. Bezirtzoglou E., Stavropoulou E.: Immunology and probiotic impact of the newborn and young children intestinal microflora. Anaerobe 2011, 17: 369–374.

Dolegliwości żołądkowo-jelitowe to bardzo częsta przypadłość u dzieci. Prawidłowe funkcjonowanie przewodu pokarmowego dziecka jest podstawą dobrej jakości życia jego samego oraz całej rodziny. Obok chorób infekcyjnych do najczęstszych dolegliwości wieku dziecięcego należą bóle brzucha. Ból ten stanowi dominujący objaw wielu schorzeń organicznych i czynnościowych. Zaparcia, ostre bądź przewlekłe biegunki zaburzają pracę organizmu dziecka i wpływają na dezorganizację życia całej rodziny. Leczenie tych zaburzeń powinno polegać na wykorzystaniu dostępnych metod w celu przywrócenia prawidłowej równowagi biologicznej oraz rytmu czynności fizjologicznych, a także na odpowiedniej profilaktyce. Zaparcia i biegunki u dzieci to najczęstsze problemy, z jakimi rodzice zgłaszają się do pediatry i gastroenterologa. Zapraszamy również do zapoznania się z naszym artykułem: "Niskie żelazo u dziecka – przyczyny, objawy, leczenie i profilaktyka". Bóle brzucha u dzieci  Bóle brzucha u dzieci można podzielić na ostre, przewlekłe, organiczne, czynnościowe i psychogenne. Mogą one występować na stałe bądź napadowo. Większość ma charakter czynnościowy. Pochodzenie bólów brzucha zależy od wieku dziecka. U dzieci powyżej 12. roku życia najczęstszą przyczyną ostrego bólu brzucha jest zapalenie wyrostka robaczkowego [1].  Zaburzenia czynnościowe są przyczyną 90% przypadków przewlekłych bólów brzucha. Mówi się o nich przy braku nieprawidłowości anatomicznych/biochemicznych i gdy po odpowiedniej ocenie klinicznej występujących objawów nie można przypisać innemu zaburzeniu. Cztery główne patologie tego typu to: zespół jelita nadwrażliwego, dyspepsja czynnościowa, nieokreślony czynnościowy ból brzucha, migrena brzuszna [2]. U dzieci z czynnościowymi bólami brzucha wykazano zmniejszenie aktywności układu współczulnego przy prawidłowej – przywspółczulnego, co dodatkowo nasila częstość skurczów perystaltycznych, co również może być jedną z przyczyn bólu brzucha. U dzieci z dyspepsją czynnościową wykazano opóźnione opróżnianie żołądka [3]. Z kolei u dzieci z zespołem jelita nadwrażliwego wykazano wydłużenie czasu pasażu jelitowego.  Zaparcia u dzieci Zaparciem nazywamy wymagające wysiłku oddanie stolca lub wydalanie go w odstępach większych niż 3 dni albo rzadziej niż 3 razy w tygodniu. Zaparcie może być definiowane jako zaburzenie częstości wypróżnień lub oddawanie stolców o nieprawidłowej objętości lub nadmiernie zbitej konsystencji [4]. Pacjenci skarżący się na zaparcia opisują stolce jako zbyt małe, zbyt duże czy też trudne do wydalenia. Szacuje się, że zaparcie dotyczy ok. 3% dzieci, zaś wśród 17–40% z nich rozpoczyna się ono w 1. r.ż. [4] Najczęstszymi chorobami współistniejącymi z zaparciami przewlekłymi były inne choroby przewodu pokarmowego, w tym alergia pokarmowa, zespół jelita nadwrażliwego. W większości przypadków jednak zaparcia mają charakter czynnościowy i nie wymagają żadnej diagnostyki, a jedynie prawidłowego leczenia oraz profilaktyki dietetycznej.  Według Kryteriów Rzymskich IV z 2016 r., by stwierdzić zaparcie czynnościowe u dzieci do 4. r.ż., dziecko musi spełniać co najmniej dwie z następujących cech [5]:  mieć nie więcej niż 2 wypróżnienia/tydzień, wykazywać zachowania wskazujące na retencję stolca, odczuwać ból przy defekacji lub oddawać zbite stolce, oddawać stolce o znacznej średnicy, mieć wyczuwalne w odbytnicy zbite masy kałowe, dziecko kontrolujące już stolec ma co najmniej raz na tydzień epizod popuszczania stolca, oddawać stolce zatykające muszlę klozetową. Dodatkowo zaparciom mogą towarzyszyć inne objawy: drażliwość, zmniejszenie apetytu, wspinanie się na palce, opieranie się o meble, chowanie w kącie, siadanie na pięcie mające na celu zatrzymanie wypróżnienia. Do pierwszego epizodu zaparcia u dziecka dochodzi często podczas choroby, gorączki, odwodnienia, problemów z dietą czy stresu [6].  Niezwykle istotne jest postępowanie niefarmakologiczne w przypadku zaparć, polegające na stosowaniu odpowiedniej diety bogatej w błonnik – należy zadbać o spożycie pełnoziarnistych kasz, warzyw strączkowych, owoców – zwiększeniu podaży płynów, regularnej aktywności fizycznej, ćwiczeniach nawyku defekacji oraz zapewnieniu opieki psychologicznej [7].  Zalecane spożycie błonnika u dzieci wynosi 0,5 g/kg mc., nie więcej niż 35 g na dzień [8]. Dzięki zdolności wiązania wody błonnik pokarmowy zwiększa objętość stolca i pobudza motorykę jelit, dlatego należy zadbać o dostateczną podaż płynów (u dzieci nawet do 2 l/dobę). Niedobór wody może doprowadzić do powstawania zbitych mas kałowych w świetle jelita i nasilenia zaparć stolca [8].  W leczeniu zaparcia zalecana jest również probiotykoterapia. W przebiegu zaparć często stwierdzane są zaburzenia mikrobioty jelitowej. W przeglądzie literatury można znaleźć kilkanaście analiz dotyczących zaparć i probiotyków. U dorosłych szczepy probiotyczne (Lactobacillus casei Shirota oraz Escherichia coli Nissle 1917) mogą być pomocne w leczeniu zaburzeń defekacji. U dzieci oceniano skuteczność takiego szczepu jak Lactobacillus rhamnosus GG [9, 10]. W przypadku szczepu Lactobacillus rhamnosus GG stosowanego łącznie z laktulozą, nie wykazano poprawy w leczeniu zaparcia czynnościowego [9].  Oceniano również skuteczność Bifidobacterium lactis DN 173 010, jednak w odróżnieniu od dorosłych, w porównaniu z placebo, nie zwiększyło ono skuteczności leczenia zaparcia czynnościowego u dzieci w wieku 3–16 lat [11]. Biegunki u dzieci Biegunki u dzieci są częstymi schorzeniami i mogą u nich przebiegać jako stan ostry lub przewlekły. Ich przyczyną mogą być np. zakażenia bakteryjne, wirusowe, poantybiotykowe, zatrucia pokarmowe oraz alergie. Zapadalność na ostrą biegunkę u dzieci do ukoń­czenia 3. roku życia zamieszkujących w Europie wynosi 0,5–2 epizodów na rok [12].  Najczęstszą przyczyną ostrej biegunki jest infekcja spowodowana rotawirusem. Większe ryzyko wystąpienia przedłużającej się ostrej biegunki stwierdza się u dzieci poniżej 6. miesiąca życia. Mniejsze obserwuje się u niemowląt karmionych piersią, szczególnie w ciągu pierwszych 4–6 miesięcy życia. Biegunkę o cięższym lub dłuższym przebiegu stwierdza się również u dzieci uczęszczających do żłobków i przedszkoli [12]. Objawy biegunki zwykle ustępują samoistnie w ciągu 5–7 dni, a leczenie głównie polega na podawaniu doustnego płynu nawadniającego z elektrolitami w celu zapobiegania odwodnieniu i innym zaburzeniom. Istotnym elementem leczenia jest szybki powrót do diety sprzed biegunki, już po ok. 4 godzinach od nawodnienia pacjenta. Szczególne znaczenie ma utrzymanie karmienia naturalnego przez cały okres trwania biegunki, takie postępowanie zmniejsza jej nasilenie, skraca czas trwania (zwłaszcza biegunki rotawirusowej) [13].  Badania wskazują, że probiotyki, w porównaniu z placebo, skracają czas trwania biegunki o średnio jeden dzień [14]. Do szczepów najbardziej przebadanych w przypadku biegunek należą: Lactobacillus rhamnosus GG; Saccharomyces boulardii; Lactobacillus reuteri [14]. Do listy probiotyków, których stosowanie można rozważyć, dołączyły również Lactobacillus reuteri DSM 17938 oraz Lactobacillus acidophilus LB [15]. Biegunka związana z antybiotykoterapią może występować u 5–30% chorych. Jednym z podstawowych mechanizmów patofizjologicznych biegunki poantybiotykowej są zaburzenia mikrobioty jelitowej przewodu pokarmowego. Badania przeprowadzane u pacjentów z biegunką poantybiotykową wskazują, że w grupie, w której stosowano probiotyki, w porównaniu z grupą kontrolną, stwierdzono zmniejszenie ryzyka wystąpienia biegunki średnio o ok. 60% [16].  Podsumowując, w profilaktyce zaparć zaleca się przede wszystkim dietę bogatą w błonnik, spożywanie dużej ilości płynów, wzmożoną aktywność fizyczną. Należy tłumaczyć dzieciom, aby nie tłumiły swoich potrzeb fizjologicznych. W niektórych przypadkach będzie konieczna konsultacja z psychologiem. Pacjenci z biegunką powinni przyjmować duże ilości płynów, aby się nie odwodnić. Ich dieta powinna być lekkostrawna. Stosowanie probiotyków jest jak najbardziej uzasadnione w przypadku zaparć oraz biegunek, ale tylko pod warunkiem, że produkt ten zawiera znany, zidentyfikowany szczep probiotyczny, o dobrze udokumentowanym działaniu w zapobieganiu lub leczeniu określonego schorzenia, w odpowiedniej dawce. Bibliografia: Pietrzak J. Bóle brzucha u dzieci, młodzieży i dorosłych – ważny objaw w gabinecie lekarza rodzinnego z uwzględnieniem rzadziej rozpoznawanych jednostek chorobowych. Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej we Wrocławiu. Praca specjalizacyjna. Wrocław 2011. Rustecka A. et al. Najczęstsze zaburzenia czynnościowe przewodu pokarmowego u niemowląt i ich związek z żywieniem Część II. Biegunki ostre i zaparcia. Pediatria i Medycyna Rodzinna, 2010, 6.3: 198–203. Clouse R.E., Mayer E.A., Aziz Q., Drossman D.A., Dumitrascu D.L., Mőnnikes H., Naliboff B.D.: Functional Abdominal Pain Syndrome. Gastroenterology 2006, 130, 1492–1497. Malczyk Ż. et al. praktyczne aspekty leczenia zaparć stolca u dzieci. Pediatria i Medycyna Rodzinna, 2014, 10.1: 55–60. RZYMSKIE IV, Kwiecień J. Kryteria. aktualne wytyczne rozpoznawania i leczenia czynnościowych zaburzeń przewodu pokarmowego u dzieci. Standardy Medyczne –Pediatria, 2016, 13: 597–605. Grata-Borkowska U., Pokorna-Kałwak D. Biegunki i zaparcia u dzieci. Lekarz POZ, 1.1: 79–86. Jończyk‑Potoczna K., Krawczyński M.: Zaparcia u dzieci w codziennej praktyce lekarza podstawowej opieki medycznej. Przew. Lek. 2001; 12: 25–30. Czerwionka‑Szaflarska M., Romańczuk B.: Postępowanie w zaparciu czynnościowym stolca u dzieci i młodzieży. Forum Med. Rodz. 2008; 5: 349–357. Banaszkiewicz A., Szajewska H. Probiotyki w leczeniu zaparcia: przegląd systematyczny badań z randomizacją. Pediatria Współczesna Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie dziecka 2005;7: 9–14. Banaszkiewicz A., Szajewska H. Ineffectivness of Lactobacillus GG as an adjunct to lactulose for the treatment of constipation in children: double-blind, placebo-controlled randomized trial. J. Pediatr. 2005; 146: 364–369.49.  Tabbers M.M., Chmielewska A., Roseboom M.G. i wsp. Effect of the consumption of a fermented dairy product con-taining Bifidobacterium lactis DN-173 010 on constipation in childhood: a multicentre randomised controlled trial (NTRTC: 1571). BMC Pediatr. 2009; 9: 22. Falszewska A, Szajewska H. Ostra biegunka infekcyjna u dzieci – co mówią aktualne dane? Zakażenia XXI wieku. 2 0 1 8; 1 (2): 7 9– 8 7. Guarino A., Albano F., Ashkenazi S., Gendrel J.H., Shamir R., Szajewska H. European Society forPaediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition/European Society for Paediatric Infec-tious Disease Evidence-based guidelines for themanagement of acute gastroenteritis in childrenin Europe. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2008;46: 81–122. Szajewska H. Zastosowanie probiotyków w pediatrii. Standardy Med, 2008, 5.4: 380-392. Szajewska H. Probiotyki w gastroenterologii—aktualny stan wiedzy (2015). Gastroenterologia Kliniczna. Postępy i Standardy, 2015, 7.1: 20–26. Johnston bc, supina al, Vohra s. probiotics for pediatric antibiotic-associated diarrhea: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. CmAJ 2006;175:377–83. erratum in: CmAJ 2006;175: 777.

Dla wielu z nas sposoby na poprawę zdrowia to najważniejszy temat. Jakie substancje stosować, co wydłuży funkcjonowanie naszego ciała w dobrej formie? Odpowiedzi jest wiele, począwszy od prawidłowego sposobu żywienia, a na właściwym stylu życia kończąc.  Codziennością powinna być dla żywność „czysta”, czyli pozbawiona dodatkowych składników. Jakość spożytego pokarmu warunkuje funkcjonowanie naszego organizmu, zdolności regeneracyjne, transport składników odżywczych i prawidłową odpowiedź układu immunologicznego. Podkreślić należy, że „odporność pochodzi z brzucha”, jak głosi immunologia. Niezaprzeczalny fakt szczelności jelit, czyli nienagannej budowy nabłonka jelitowego, ma duże znaczenie dla naszej odporności.  Należy w tym miejscu podkreślić ogromne bogactwa natury – o udowodnionym wpływie na homeostazę organizmu, poprawę zdrowia oraz stymulację układu odpornościowego.  Zapewne wielu z nas podchodzi sceptycznie do ziołolecznictwa. Wynika to z braku wiedzy o leczniczych właściwościach składników pochodzenia roślinnego. Nasz pogląd możemy zmienić, poznając ich działanie. Badania dowodzą, że zioła skutecznie zmniejszają dolegliwości rozmaitych chorób i dolegliwości, przy czym oczywiście należy je stosować je w odpowiednich dawkach, porach, ekstraktach. Jednym z ziół wykazujących działanie stymulujące do walki z infekcją jest Andrographis paniculata, czyli roślina znana z medycyny ajurwedyjskiej – hinduskiej medycyny naturalnej. Roślina ta uprawiana jest w Chinach, Indiach i Azji Południowo-Wschodniej. W ziołolecznictwie wykorzystuje się jej korzenie i liście. Surowiec opisany w „Farmakopei Indyjskiej” jako zioło „uwalniające ciepło ciała w gorączce” stanowi składnik ponad 26 preparatów ajurwedyjskich.  Szeroko rozpowszechnione jest immunostymulujące działanie wyciągów Andrographis paniculata – głównego bioaktywnego składnika, jakim jest andrografolid – skuteczny inhibitor rozprzestrzeniania się stanów zapalnych. Roślina daje nie mniej niż 1% substancji czynnej w przeliczeniu na suchą masę Lakton diterpenowy – chemicznie opisany, bezbarwny, krystaliczny składnik aktywny o wyjątkowo gorzkim smaku. Wykazuje on udowodnione działanie przeciwwirusowe – jak wynika z badań, może on modyfikować szlak transdukcji sygnału komórkowego wirusa. Andrographis stymuluje specyficzną i niespecyficzną odpowiedź immunologiczną, stanowi zatem obronę przed czynnikami zapalnymi. Jednakże naukowcy podkreślają konieczność przeprowadzenia dalszych badań nad skutecznością terapii A. paniculata w leczeniu COVID-19. Obecnie panująca infekcja wymaga jeszcze długich badań nad skutecznym opracowaniem leku. Wielokierunkowość lecznicza wyciągów Andrographis paniculata, znana od wieków, jest wykorzystywana w terapii rozmaitych schorzeń, na jakie cierpią ludzie na całym świecie. Działanie przeciwzapalne udowodniono, obserwując zdolność andrografolidu do zmniejszenia ekspresji białek prozapalnych. Profilaktycznie stosowane są również w krajach skandynawskich w zapobieganiu przeziębieniom i infekcjom górnych dróg oddechowych. Takie właściwości dostrzegają także polskie firmy farmaceutyczne, stosując zioło jako dodatek do preparatów wieloskładnikowych stosowanych w chorobach zatok. Stosowany jest również w łagodzeniu infekcji gardła i migdałków. Omawiając układ oddechowy, podkreśla się dobroczynne działanie wyciągu – nie tylko izolowanego andrografolidu. Rozpatrując aktywność hamującą proliferację komórkową, wymienia się składnik czynny zioła również jako potencjalny inhibitor wzrostu patologicznych komórek nowotworowych.  Niegdyś wyciągi z A.paniculata były promowane w Anglii jako substytut chininy – substancji działającej antymalarycznie. To za sprawą obserwacji jej zdolności do aktywacji dysmutazy ponadtlenkowej, dzięki czemu następuje hamowanie namnażania Plasmodium berghei – pasożyta przenoszącego malarię. Podkreśla się też skuteczność terapii wspomagającej wyciągiem Andrographis paniculata w leczeniu boreliozy. Substytucja preparatów ziołowych skutecznie zmniejsza neurologiczne objawy choroby, jakimi są zaburzenia impulsacji układu nerwowego oraz stany zapalne stawów.  Badania wykazały również właściwości hipoglikemizujące wyciągu. Przeprowadzone na szczurach badanie laboratoryjne dowiodło skuteczności podanych dawek w obniżaniu poziomu glikemii. Nad Andrographis paniculata nadal prowadzone są badania potwierdzające jego pozytywne oddziaływanie na układ sercowo-naczyniowy, poprawę funkcji śródbłonka naczyń oraz zaburzeń krzepliwości i nadciśnienia.  Jako że nadciśnienie jest jedną z głównych chorób cywilizacyjnych, wciąż szuka się skutecznej metody obniżania naporu krwi na ściany naczyń. W Azji ok. 66% chorób układu krążenia stanowi właśnie nadciśnienie. Patologia ta pociąga za sobą wysokie koszty leczenia, a mała świadomość populacji wiąże się dodatkowo z dużą liczbą powikłań stosowanych leków przeciwciśnieniowych. W 2014 r. w jednym z indonezyjskich ośrodków badawczych przeprowadzono badanie wypływu wyciągów z Andrographis paniculata na obniżanie ciśnienia krwi wśród szczurów laboratoryjnych. Dowiodło ono, że wyciąg z rośliny skutecznie obniża średnie ciśnienie skurczowe i rozkurczowe bez zmiany czynności skurczowej serca. Stwierdzono, że hamuje on skurcz aorty. Działanie związane jest ściśle z właściwością andrografolidu do rozszerzania naczyń krwionośnych dzięki syntezie tlenku azotu (NO) przez śródbłonek naczyń. Efekt rozkurczowy osiągany jest dzięki zapobieganiu interakcji miozyny i aktyny komórek mięśniowych. Zauważono również zdolność andrografolidu do blokowania receptorów α-adrenergicznych.  Kolejnemu wyekstrahowanego substratowi zioła, jakim jest 14-deoksy-11,12-didehydroandrografolid, przypisuje się zdolność blokowania receptorów β-adrenergicznych oraz inhibicję konwertazy angiotensymy. Badanie jednoznacznie potwierdza skuteczność stosowania Andrographis paniculata jako zioła w terapii wspomagającej leczenia nadciśnienia.  Jak zatem widać, to roślina o rozmaitych właściwościach leczniczych. Stosowanie jej wyciągów wymaga od terapeuty ogromnej wiedzy z dziedziny ziołolecznictwa, aby w pełni wykorzystać dobroczynne działanie surowca pochodzenia naturalnego w zapobieganiu i wspomaganiu procesu leczenia chorób metabolicznych. Bibliografia: Ghosh Kumar Benoy, Datta Kumar Animesh, Mandal Aninda, Dubey Kumari Priyanka and Halder Sandip. An overview on Andrographis Paniculata; Department of Botany, Cytogenetics, Genetics and Plant Breeding Section, Moksha Publishing House, 2012. Biswa Deepak Bharati, Pramod Kumar Sharma, Nitin Kumar, Rupesh Dudhe and Vipin Bansal, Pharmacological Activity of Andrographis Paniculata: A Brief Review, Datta Kumar Animesh et al / 2012; IJRAP 3(6). Dang W.L. Preliminary studies on the pharmacology of the andrographis product dihydroandrographolide sodium succinate. Newsletter Chinese herbal Medicine, 1978; 8: 26–28.  Cacres DD, Hancke JL, Burgos RA, Wikman GK. Prevention of common colds with andrographis paniculata dried extract: A pilot double–blind trial. Phytomedicine, 1997; 4: 101104. Misra P., Pal N.L., Guru P.Y., Katiyar J.C., Srivastava V., Tandon J.S. Antimalarial activity of andrographis paniculata (Kalmegh) against Plasmodium berghei NK65 in mastomys natalensis. Int J Pharmacog. 1992; 30: 263–274. Chander R., Srivastava V., Tandon J.S., Kapoor N.K. Antihepatotoxic activity of diterpenes of Andrographis paniculata (Kalmegh) against plasmodium berghei-induced hepatic damage in mastomys Natalensis. Pharm Biol, 1995; 33: 135–138. Andrographis paniculata (Green chiretta) may combat COVID-19, 7(2); 2020. Antihypertensive activity of ethanolic extract of Andrographis paniculata herbs in wistar rats with a non-invasive method; International Journal of Toxicological and Pharmacological Research 2015; 7(5); 247–255. https://paractin.com/pl/andrographis-paniculata/. https://biowitalni.pl/blog/andrographis-tej-rosliny-jeszcze-nie-probowales-na-infekcje-130.html

Agnieszka Radwańska promuje napoje roślinne, poziom sprzedaży produktów w kategorii alternatyw nabiału wzrósł w 2019 roku o 26% – Polacy coraz chętniej sięgają po roślinne zamienniki mleka, jogurtów, czy masła. Pierwsze dni lipca to szczególny czas dla marki Jogurty Magda, producenta m.in. roślinnych jogurtów Planton, która oficjalnie wyłączyła produkty mleczne ze swojej oferty handlowej i teraz bazuje wyłącznie na roślinnych surowcach.

Mózg jest najbardziej złożonym organem w całym naszym ciele, którego zadanie stanowi regulacja procesów układu nerwowego, w tym ośrodków poznawczych związanych z wykorzystywaniem informacji, umiejętności uczenia się oraz zapamiętywania [1]. Na wszystkie te obszary znaczący wpływ mają składniki oraz jakość naszej codziennej diety. Niemniej jednak wysokie spożycie żywności bogatej w nasycone kwasy tłuszczowe oraz rafinowane cukry, wraz z niskim spożyciem świeżych owoców i warzyw, może mieć negatywny wpływ na funkcje mózgu. Z tego powodu powinniśmy upewnić się, że sposób, w jaki odżywiamy się na co dzień, dostarcza naszemu organizmowi wszelkich niezbędnych składników.  Węglowodany złożone Glukoza to cukier prosty wykorzystywany przez mózg. Jeśli jest szybko metabolizowany, może zapewnić mu krótkotrwały dopływ energii. Z tego powodu powinniśmy upewnić się, że w naszej diecie są obecne inne źródła energii, np. węglowodany złożone. W odróżnieniu od glukozy węglowodany te składają się ze skrobi i błonnika pokarmowego, których metabolizm trwa znacznie dłużej, co wiąże się ze stopniowym uwalnianiem energii. Wysoka zawartość błonnika sprawia ponadto, że większość tych produktów ma niski indeks glikemiczny (GI), co zapobiega nagłym skokom poziomu glukozy we krwi po spożytym posiłku. Co ciekawe, spożycie złożonych węglowodanów w ramach śniadania i obiadu ma pozytywny wpływ na naszą koncentrację oraz zdolność zapamiętywania nowych informacji nawet 45 minut po skończeniu posiłku [2, 3].  Wysokiej jakości wielonienasycone kwasy tłuszczowe Jakość i rodzaj tłuszczów obecnych w codziennej diecie ma znaczący wpływ na nasze zdolności umysłowe. Na przykład spożywanie produktów o wysokiej zawartości kwasów tłuszczowych nasyconych wiąże się z obniżeniem funkcji poznawczych, gdy z kolei dodanie pokarmów bogatych w wielonienasycone kwasy tłuszczowe nie tylko temu zapobiega, ale także poprawia pamięć i koncentrację. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe to kwasy omega-6, czyli kwas linolowy i kwas arachidonowy oraz kwasy omega-3, alfa-linolenowy (ALA), kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA). Kwasy omega-6 powszechnie występują w naszej diecie. Można je znaleźć w olejach roślinnych, a w szczególności w oleju z pestek winogron czy oleju sezamowym, jak również w orzechach włoskich, margarynie, paście orzechowej i tłuszczach zwierzęcych.  Niestety, zawartość kwasów omega-3 jest zwykle niewystarczająca w tradycyjnej diecie, dlatego warto upewnić się, że spożywamy są w niej obecne produkty, jak tłuste ryby (śledź, łosoś, sardynki, makrela) oraz jaja i nasiona siemienia lnianego [2]. Produkty rybne oraz owoce morza są najlepszym źródłem omega-3, zwłaszcza DHA, którego spożycie przekłada się na poprawę pracy mózgu. Co ciekawe, osoby, które spożywają średnio 294 g ryb tygodniowo (ok. dwie porcje 150-gramowe tygodniowo), mają znacznie większe obszary istoty szarej w rejonach mózgu odpowiedzialnej za pamięć i funkcje poznawcze [4].  Białko i aminokwasy Dieta wysokiej jakości, bogata w białko i różnorodne owoce, warzywa, fasolę i orzechy, przyczynia się do poprawy nie tylko naszego zdrowia, pozytywnie wpływa też na funkcje mózgu. Wymienione produkty są doskonałym źródłem cennych aminokwasów, które są wykorzystywane do produkcji cząsteczek sygnałowych w mózgu. Na przykład tyrozyna i fenyloalanina są konieczne do wytworzenia dopaminy, epinefryny i noradrenaliny, niezbędnych do utrzymania dobrego nastroju, uwagi oraz skupienia [5]. Dieta uboga w źródła tyrozyny może doprowadzić do obniżenia poziomu dopaminy i upośledzenia funkcji poznawczych [6]. Co ciekawe, spożywanie pokarmów bogatych w aminokwasy – tryptofan oraz tyrozynę, takich jak ser camembert, ser ricotta i serek wiejski, parmezan, produkty sojowe, chude mięso i ryby, pozytywnie wpływa na połączenia nerwowe w naszym mózgu, co w przyszłości może zmniejszyć ryzyko wystąpienia problemów z pamięcią [7, 8]. Jedne z pierwszych badań wykazały, że już 20 g białka zwierzęcego (laktoalbumina oraz kazeina) spożywanego codziennie skutecznie poprawia pamięć u dorosłych narażonych na długotrwały stres oraz przemęczenie [9].  Niemniej jednak obecność słodkich i wysokotłuszczowych produktów mlecznych w naszej diecie może przynieść odwrotne rezultaty. Na przykład częste spożywanie deserów mlecznych, pełnotłustego mleka i lodów wiąże się ze spadkiem funkcji poznawczych, szczególnie u dojrzałych kobiet [8]. Witaminy i składniki mineralne Dieta bogata w witaminy i składniki mineralne, takie jak retinol, witamina D, witaminy z grupy B (B1, B6, B12, B9 – kwas foliowy), cholinę, żelazo i jod, odżywia i chroni komórki naszego mózgu, co w pozytywny sposób wpływa na naszą wydajność intelektualną [2]. Na przykład witaminy z grupy B wraz z choliną biorą udział w metabolizmie glukozy i są wykorzystywane do aktywacji cząsteczek sygnałowych w mózgu. Ponadto cholina jest prekursorem acetylocholiny, ważnego neuroprzekaźnika, który reguluje zegar biologiczny, jak również zdolności poznawcze, takie jak uczenie się i pamięć. Składniki, takie jak magnez, wapń i sód, mają kluczowe znaczenie dla homeostazy mózgu. Na przykład magnez odgrywa kluczową rolę w przekazywaniu impulsów nerwowych, jak również jest niezbędny w procesach wytwarzania energii [5]. Co ciekawe, włączenie do naszej diety napojów, wzbogacone o niezbędne elektrolity, takie jak sód, chlorek, potas i wapń, może znacznie poprawić poziom nawodnienia naszego organizmu, co z kolei może pozytywnie wpłynąć na naszą koncentrację i poprawić czas reakcji [10]. Obecność w naszej diecie cennych przeciwutleniaczy, takich jak witaminy C, E, A, cynk, selen, luteina i zeaksantyna, może zapobiec negatywnym skutkom spowodowanym produkcją wolnych rodników oraz stresem oksydacyjnym w komórkach mózgu [2]. Co ciekawe, świeża papryka chili jest doskonałym źródłem tych bioaktywnych składników, jak również kapsaicyny, witamin C, A, K i B6 oraz potasu [11], których codzienne spożycie może dodatkowo wesprzeć nasze funkcje poznawcze [12].   Lista zakupów dla dobrej pamięci  Jeśli chcesz poprawić swoją pamięć, nie zapomnij dołączyć tych produktów do swojej listy zakupów [18]: Nabiał: chude twarogi oraz serek wiejski; umiarkowane porcje: ser camembert, ser ricotta, parmezan. Jaja kurze. Fasola i rośliny strączkowe: produkty sojowe, takie jak tofu, pasta miso/natto, soja, fasola, soczewica, ciecierzyca. Chude mięso: kurczak, indyk. Tłuste ryby: łosoś, sardynki, pstrąg, śledź. Orzechy i nasiona: orzechy włoskie, migdały, siemię lniane, nasiona chia, nasiona konopi, nasiona słonecznika. Owoce: jagody (jagoda, truskawka), cytrusy (pomarańcze, pomelo, grejpfrut), kiwi. Warzywa: papryczki chili, zielone warzywa liściaste, takie jak jarmuż, szpinak, brokuły; grzyby, szparagi, awokado, sałata, oliwki. Kiełki pszenicy. Herbaty: liściasta zielona herbata, herbata Itadori. Czarna kawa. Gorzkie kakao lub gorzka czekolada (min. 65%). Przyprawy: kurkuma, czarny pieprz, chili. Związki fitochemiczne  Obecność produktów roślinnych w naszej diecie, takich jak owoce, warzywa, czerwone wino, kakao, herbata czy kawa, dostarcza naszemu organizmowi cenne bioaktywne związki, zwane flawonoidami, których działanie wydaje się przynosić wiele korzystnych skutków dla funkcji poznawczych oraz pamięci [1]. Spożycie jagód oraz borówek pozytywnie wpływa na pamięć [13], epikatechina i katechina obecna w kakao poprawia pracę mózgu i chroni przed pogorszeniem funkcji poznawczych, w szczególności u osób starszych [14]. Ponadto, dzienne spożycie 599–750 mg flawanoli kakaowych (ok. 55–68 g gorzkiej czekolady, czyli od 9 do 12 kostek), w formie batonów, napojów oraz proszków kakaowych, może poprawić zdolność zapamiętywania oraz funkcje wykonawcze [15]. Także pokarmy bogate w resweratrol, np. winogrona, orzeszki ziemne i czerwone wino [16], jak też azjatycka herbata Itadori, mogą przyczynić się do polepszania pamięci dzięki poprawie metabolizmu glukozy [17, 18].   Bibliografia: Bakoyiannis I., Daskalopoulou A., Pergialiotis V. i wsp.: Phytochemicals and cognitive health: Are flavonoids doing the trick? Biomed Pharmacother. 2019 Jan;109: 1488–1497.  Martínez García R.M., Jiménez Ortega A.I., López Sobaler A.M.. i wsp.: Nutrition strategies that improve cognitive function. Nutr Hosp. 2018 Sep 7;35(Spec No 6): 16–19.  Jansen K., Tempes J., Drozdowska A. i wsp.: Short-term effects of carbohydrates differing in glycemic index (GI) consumed at lunch on children's cognitive function in a randomized crossover study. Eur J Clin Nutr. 2020 Mar 12.  Kokubun K., Nemoto K., Yamakawa Y. Fish Intake May Affect Brain Structure and Improve Cognitive Ability in Healthy People. Front Aging Neurosci. 2020 Mar 20;12: 76. Key M.N., Zwilling C.E., Talukdar T. i wsp.: Essential Amino Acids, Vitamins, and Minerals Moderate the Relationship between the Right Frontal Pole and Measures of Memory. Mol Nutr Food Res. 2019 Aug;63(15): e1801048.  Harmer C.J., McTavish S.F.B., Clark L. i wsp.: Tyrosine depletion attenuates dopamine function in healthy volunteers. Psychopharmacology, 2001, 154 (1); 105–111. Ano Y., Ozawa M., Kutsukake T. i wsp.: Preventive effects of a fermented dairy product against Alzheimer's disease and identification of a novel oleamide with enhanced microglial phagocytosis and anti–inflammatory activity. PLoS One. 2015 Mar 11;10(3): e0118512.  Cuesta-Triana F., Verdejo-Bravo C., Fernández-Pérez C. i wsp.: Effect of Milk and Other Dairy Products on the Risk of Frailty, Sarcopenia, and Cognitive Performance Decline in the Elderly: A Systematic Review. Adv Nutr. 2019 May 1;10(suppl 2): S105–S119.  Markus C.R., Olivier B., de Haan E.H. Whey protein rich in alpha-lactalbumin increases the ratio of plasma tryptophan to the sum of the other large neutral amino acids and improves cognitive performance in stress–vulnerable subjects. Am J Clin Nutr. 2002 Jun; 75(6): 1051–6. Cousins A.L., Young H.A., Thomas A.G. i wsp.: The Effect of Hypo-Hydration on Mood and Cognition Is Influenced by Electrolyte in a Drink and Its Colour: A Randomised Trial. Nutrients. 2019 Aug 24;11(9). pii: E2002.  Olatunji T.L., Afolayan A.J. The suitability of chili pepper (Capsicum annuum L.) for alleviating human micronutrient dietary deficiencies: A review. Food Sci Nutr. 2018 Oct 8;6(8): 2239–2251.  Shi Z., El-Obeid T., Riley M. i wsp.: High Chili Intake and Cognitive Function among 4582 Adults: An Open Cohort Study over 15 Years. Nutrients. 2019 May 27;11(5). pii: E1183.  Bowtell J.L., Aboo-Bakkar Z., Conway M.E. i wsp.: Enhanced task–related brain activation and resting perfusion in healthy older adults after chronic blueberry supplementation Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2017, 42 (7);773–779. Socci V., Tempesta D., Desideri G., De Gennaro L., Ferrara M. Enhancing human cognition with cocoa flavonoids. Front. Nutr. 2017, 4;19. Barrera-Reyes P.K., de Lara J.C., González-Soto M. i wsp.: Effects of Cocoa–Derived Polyphenols on Cognitive Function in Humans. Systematic Review and Analysis of Methodological Aspects. Plant Foods Hum Nutr. 2020 Mar;75(1): 1–11.  Burns J., Yokota T., Ashihara H. i wsp.: Plant foods and herbal sources of resveratrol. J Agric Food Chem. 2002 May 22;50(11): 3337–40. Witte A.V., Kerti L., Margulies D.S. i wsp.: Effects of Resveratrol on Memory Performance, Hippocampal Functional Connectivity, and Glucose Metabolism in Healthy Older Adults. J Neurosci. 2014 Jun 4; 34(23): 7862–7870. Gómez-Pinilla F. Brain foods: the effects of nutrients on brain function. Nat Rev Neurosci. 2008 Jul; 9(7): 568–578.

Witamina D swoją nazwą obejmuje dwa związki steroidowe dobrze rozpuszczalne w tłuszczach. Zalicza się do nich cholekalcyferol o wzorze ogólnym C27H44O, znany jako witamina D3 oraz ergokalcyferol o wzorze C28H440, nazywany potocznie witaminą D2. Wykazują one różnicę w budowie strukturalnej łańcucha bocznego przy ugrupowaniu sterolowym. W cząsteczce witaminy D2 między atomami węgla C22 i C23 występuje podwójne wiązanie, a przy węglu C24 obecna jest dodatkowa grupa metylowa (Rys. 1). Obydwie formy witaminy D nie są aktywne metabolicznie, lecz są prekursorami niezbędnymi do jej dalszego powstawania w organizmie. Należy podkreślić, że główne szlaki prowadzące do powstania aktywnej postaci witaminy D kalcytriolu są identyczne jak w przypadku obydwu jej form [1, 2, 3, 4]. Niemniej jednak cholekalcyferol wykazuje większą aktywność i większe znaczenie biologiczne w porównaniu do ergokalcyferolu [5, 6].    Rys. 1. Budowa strukturalna witaminy D3 i D2. Źródło: https://eco-supplements.com/pl/witaminy/witamina-d/ W warstwie podstawnej i kolczystej błony komórkowej keratynocytów występuje prekursor witaminy D-7-dehydrocholesterol. W wyniku działania promieniowania słonecznego dochodzi do jego izomeryzacji i powstania cholekalcyferolu. Związek ten transportowany jest następnie do komórek wątroby, gdzie przy udziale enzymu 25-hydroksylazy ulega przekształceniu w 25-hydroksycholekalcyferol (25(OH)D). Postać ta, zwana kalcydiolem, jest wyznacznikiem stężenia witaminy D w ustroju człowieka. Dalszy etap następuje w nerkach i jest zależny od działania receptora klirensującego występującego w cewkach proksymalnych – megaliny. Receptor ten wiąże 25(OH)D i transportuje kalcydiol do komórek cewkowych nerek, gdzie dochodzi do konwersji 25(OH)D do jej formy aktywnej- 1,25(OH)2D3 (1,25-dihydroksycholekalcyferol). Proces ten katalizowany jest przez 1-α-hydroksylazę. Podobny mechanizm ma miejsce w tkankach roślinnych, w efekcie czego powstaje ergokalcyferol, a końcowo 1,25(OH)2D2 (1,25-dihydroksyergokalcyferol). Różne formy witaminy D są transportowe do tkanek docelowych przez białko wiążące witaminę D (DBP, D Binding Protein). Końcowe działanie biologiczne kalcytriolu lub jego analogów jest ściśle uzależnione od obecności w tych tkankach swoistego receptoru dla witaminy D-VDR (Vitamin D Receptor) [1, 2, 3, 7, 8, 9, 10, 11]. Przełomem w badaniach nad witaminą D stało się odkrycie, że receptor jądrowy VDR obecny jest w większości narządów i komórkach ludzkiego ustroju. W związku z tym witamina D wykazuje plejotropowe, a więc wielokierunkowe działanie na wiele tkanek w komórkach ludzkiego ciała, co z kolei przekłada się na prawidłowe funkcjonowanie organizmu. Oddziałuje na ekspresję bardzo wielu genów, a jej aktywna postać ma charakter hormonalny [3]. Warto w tym miejscu wspomnieć, że na powstawanie witaminy D3 wpływają m.in. karnacja skóry, czas i powierzchnia skóry poddana działaniu promieni UV, szerokość geograficzna, wiek, nadmierna masa ciała czy zanieczyszczenie powietrza [2, 4, 8, 9, 12, 13, 14, 15]. Czynniki regulujące metabolizm witaminy D W przeciwieństwie do endogennej syntezy witaminy D w skórze jej powstawanie w organizmie człowieka jest uzależnione od wielu czynników. Wraz ze wzrostem ilości substratu oraz zwiększeniem stężenia białka DBP dochodzi do stymulacji wątrobowej 25-hydroksylazy. Z kolei produkt tej reakcji – 25(OH)D (25-hydroksycholekalcyferol) – hamuje zwrotnie działanie tego enzymu. Natomiast aktywność drugiego z enzymów- 1-α-hydroksylazy, metabolizującego 25(OH)D do 1,25(OH)2D3 jest zależna m.in. od poziomu wapnia i fosforu w surowicy krwi [4]. Na zwiększenie ilości powstającego kalcytriolu wpływa również parathormon (PTH). Kalcydiol powoduje zwiększenie wchłaniania wapnia oraz fosforu w śluzówce jelit, a także przyspiesza ich reabsorpcję w nerkach. Podobne działanie wykazuje też spadek stężenia wapnia (hipokalcemia) i fosforu (hipofosfatemia) w surowicy krwi. Przy osiągnięciu wysokiego stężenia 1,25(OH)2D3 sam metabolit hamuje też wydzielanie PTH. Z kolei na zmniejszenie ilości powstającego kalcytriolu pozytywne działanie ma przede wszystkim wzrost stężenia tego hormonu, niedobór PTH, hiperkalcemia i hiperfosfatemia. Podobny efekt wykazuje hormon produkowany przez komórki C tarczycy- kalcytonina i fosfatonina FGF-23 syntetyzowana w osteocytach. Ponadto związki będące inhibitorami 1-α-hydroksylazy działają stymulująco na powstawanie 24,25(OH)2D3, który hamuje syntezę kalcytriolu. Jednym z nich jest wspomniana już megalina nerkowa, która wiążąc PTH, wpływa na jego inaktywację i tym samym ogranicza powstawanie aktywnego metabolitu witaminy D [4, 7, 13, 16, 17, 18]. W przypadku dłuższej ekspozycji skóry na działanie promieniowania UV nie dochodzi do zatrucia organizmu witaminą D.  Powstają wówczas nieaktywne biologiczne związki, lumisterol i tachysterol, które nie są wiązane dalej przez białko DBP i usuwane są z organizmu wraz ze złuszczającym się naskórkiem [4, 9].  Źródła występowania witaminy D Witamina D2 i D3 różnią się istotnie pochodzeniem. Najbardziej wydajnym procesem powstawania cholekalcyferolu (D3) jest endogenna synteza w skórze w wyniku działania promieniowania UVB o długości fali 290–315 nm. Dochodzi wówczas do wytworzenia ponad 90% dziennego zapotrzebowania na witaminę D. Z kolei mniej wydajnym źródłem jest żywność bogata bądź wzbogacona w tę witaminę. Ergokalcyferol (D2) występuje w produktach pochodzenia roślinnego, drożdżach oraz grzybach (grzyby Shiitake – twardziak japoński/twardziak jadalny świeży, borowiki, pieczarki). W tym miejscu warto również wspomnieć, że dłuższy czas gotowania i wysoka temperatura wpływają na zatrzymywanie witaminy D w grzybach [11]. Natomiast w cholekalcyferol zasobne są też produkty pochodzenia zwierzęcego, takie jak tłuste ryby morskie (śledź, makrela, tuńczyk, łosoś, węgorz), tran, wątróbka, jaja kurze, masło czy żółte sery [2, 3, 7, 8, 19, 20]. W Polsce występuje obowiązek dodawania do margaryn witaminy D, a od 1969 r. dodaje się ją także do mleka modyfikowanego dla niemowląt [1, 10].  Znaczenie witaminy D w funkcjonowaniu organizmu Najbardziej znaną do tej pory funkcją witaminy D jest jej wpływ na gospodarkę wapniowo-fosforanową i rozwój układu kostnego. Witamina D poprzez stymulację syntezy białka wiążącego wapń bierze udział we wchłanianiu tego pierwiastka w przewodzie pokarmowym, oddziałując tym samym na proces tworzenia tkanki kostnej. Kalcytriol warunkuje syntezę białek wchodzących w skład kości: osteokalcyny i osteopontyny oraz białka wiążącego witaminę D (DBP). Oddziałuje też na zachowanie prawidłowego poziomu PTH, w wyniku czego zmniejsza ryzyko rozwoju wtórnej nadczynności przytarczyc i demineralizację kości. Ponadto reguluje absorpcję fosforu w przewodzie pokarmowym i zwiększa resorpcję wapnia w kanalikach nerkowych. Niedobór witaminy D w wieku dziecięcym często objawia się krzywicą, niskorosłością czy próchnicą zębów. U dorosłych może dochodzić do osteomalacji i osteoporozy [4, 7, 9, 16, 21, 22]. Optymalny poziom witaminy D w organizmie oddziałuje także na aktywację wielu procesów metabolicznych zachodzących w tkance mięśniowej. W wyniku pobudzenia syntezy białek dochodzi do zwiększenia liczby szybkokurczliwych włókien mięśniowych typu II, które mają nadrzędny wpływ na wzrost siły i szybkości mięśni [2, 15, 16, 20, 23].  Obecność receptora VDR stwierdzono ponadto w innych tkankach, niezwiązanych z utrzymaniem homeostazy wapniowo-fosforowej ustroju. Świadczy to o plejotropowym działaniu witaminy D, którą można nazwać hormonem kalcytropowym [16].  Wspomniany receptor występuje w wielu komórkach budujących układ immunologiczny, takich jak monocyty, limfocyty B i T, komórki NK (natural killers), neutrofile czy komórki prezentujące antygen (makrofagi i komórki dendrytyczne). Działanie witaminy D ma na celu wygaszenie reakcji zapalnej. Kalcytriol wykazuje modulujący wpływ na układ odpornościowy, ponieważ hamuje powstawanie cytokin prozapalnych i zwiększa produkcję cytokin o działaniu przeciwzapalnym [1, 2, 7, 10, 21, 24]. Ponadto aktywna forma witaminy D oddziałuje na wzrost produkcji katelicydyn w surowicy krwi będącym naturalnym antybiotykiem hamującym rozwój wielu bakterii w organizmie [2, 21, 25].         1-α-hydroksylaza obecna jest także w komórkach trzustki, w związku z czym kalcytriol bierze udział w regulowaniu wydzielania insuliny przez komórki β-trzustki. Deficyt witaminy D w organizmie hamuje przekształcenie proinsuliny w insulinę, zmniejsza syntezę receptora insulinowego i tym samym wpływa na rozwój insulinooporności i cukrzycy typu 2. Wzrost poziomu PTH przy niedoborach witaminy D w organizmie zwiększa wewnątrzkomórkową zawartość Ca2+, ograniczając tym samym działanie transportera glukozy – GLUT4 i transport glukozy do komórki [7, 8, 10, 14, 16, 17, 20, 21, 26, 27]. Witamina D wykazuje pozytywne oddziaływanie na zmniejszenie stężenia we krwi takich czynników, jak homocysteina, fibrynogen czy białko stanu zapalnego C-reaktywne (CRP) i poprzez to pełni funkcję w prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego. Bierze także udział w regulacji ciśnienia krwi. Optymalny poziom witaminy D wpływa jednocześnie na zwiększenie przyswajania wapnia, który hamuje agregację trombocytów. Kalcydiol wykazuje działanie przeciwkrzepliwe, ponieważ podwyższa stężenie trombomoduliny w surowicy krwi [2, 16]. Odpowiedni poziom witaminy D w ustroju warunkuje prawidłowe działanie śródbłonka naczyń krwionośnych, wpływa na zmniejszenie syntezy endoteliny i hamuje proliferację komórek mięśniówki naczyń krwionośnych. Wykazuje także działanie kardioprotekcyjne. W wyniku spadku poziomu witaminy D może też dochodzić do rozwoju nadciśnienia tętniczego krwi. Wynika to z faktu, że witamina D obniża aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), w związku z czym hamuje wydzielanie reniny, która działa obkurczająco na naczynia krwionośne [2, 3, 7, 14, 16, 21, 28, 29]. Receptory VDR obecne są też w tkance nerwowej, m.in. mózgu i obwodowym układzie nerwowym. 1,25(OH)2D3 bierze udział w dojrzewaniu i różnicowaniu neuronów oraz reguluje funkcjonowanie komórek glejowych. Witamina D stymuluje wydzielanie neuroprzekaźników, jak np. dopamina, w związku z czym może ograniczać rozwój choroby Parkinsona. Niedobór witaminy D może także wpływać na spadek funkcji poznawczych, rozwój schizofrenii, choroby Alzheimera [2, 3, 8, 9, 10, 14, 17, 30].  Niska podaż witaminy D może również oddziaływać na rozwój zaburzeń psychicznych, w tym depresji, co często występuje u osób z nadwagą i otyłością. Wynika to z faktu, że wysoka zawartość tkanki tłuszczowej związana jest ze zjawiskiem sekwestracji, czyli wiązania tej witaminy przez adipocyty [8, 14, 20, 21, 27, 28, 31].  Witamina D zmniejsza proliferację komórek oraz stymuluje ich różnicowanie się. Oddziałuje na apoptozę komórek, przez co zmniejsza powstawanie przerzutów oraz angiogenezę. Utworzony kompleks kalcytriol/receptor VDR blokuje na etapie fazy G1/G0 cykl komórki nowotworowej, wpływając tym samym na zmniejszenie ryzyka rozwoju zmienionych chorobowo tkanek [2, 7, 21]. Zachowanie prawidłowego poziomu witaminy D w ustroju może wpływać na zmniejszenie ryzyka rozwoju nowotworu jelita grubego, piersi, sutka, prostaty, jajnika, pęcherza [2, 3, 8, 10, 16, 21, 25].  Zapotrzebowanie i bezpieczna suplementacja Niedobór witaminy D wśród społeczeństwa stał się obecnie problemem globalnym z punktu widzenia zdrowotnego. W Polsce niedobory tej witaminy dotyczą aż 70% populacji z różnych grup wiekowych, dlatego zaleca się suplementację tego związku [32, 33].  W tabeli 1 podane zostały rekomendowane dawki suplementacyjne witaminy D w zależności od wieku [3, 34]. Markerem służącym do oznaczenia poziomu witaminy D w organizmie jest pomiar stężenia 25(OH)D w surowicy krwi. Wynika to z faktu, że kalcydiol ma długi okres półtrwania wynoszący ok. 25 dni, w przeciwieństwie do aktywnej postaci witaminy D – kalcytriolu, gdzie czas ten stanowi ok. 7 godzin [34]. W związku z tym rekomendowaną dawkę witaminy D nie trzeba spożywać codziennie, a np. co drugi dzień raz bądź dwa razy w tygodniu. Celem, do którego należy dążyć, jest utrzymanie poziomu kalcydiolu w surowicy w ilości nie mniejszej niż 30 ng/ml. Poziom 25(OH)D należy monitorować co ok. 3 miesiące [3, 34]. Przyjmowanie aktywnej postaci witaminy D lub jej analogów (np. alfakalcydiol) jest leczeniem hormonalnym i nie odzwierciedla poziomu witaminy D w surowicy krwi [16].   Tabela 1. Zalecana suplementacja witaminą D dla populacji osób zdrowych [3, 34, w modyfikacji własnej] Grupa Dobowe zapotrzebowanie NOWORODKI DONOSZONE I NIEMOWLĘTA 0–6 miesięcy: 400 IU/dobę od pierwszych dni życia niezależnie od sposobu karmienia;  6–12 miesięcy: 400–600 IU/dobę zależnie od dobowej ilości witaminy D przyjętej z pokarmem NOWORODKI URODZONE ≤ 32. TYGODNIA CIĄŻY zaleca się rozpoczęcie suplementacji w dawce 800 IU/d od pierwszych dni życia (jeśli jest możliwe żywienie enteralne), niezależnie od sposobu karmienia; suplementacja powinna być prowadzona pod kontrolą 25(OH)D w surowicy zarówno w okresie pobytu w szpitalu (pierwsza kontrola po 4 tygodniach suplementacji), jak i w powypisowej opiece ambulatoryjnej; po osiągnięciu łącznej podaży witaminy D z suplementów oraz diety > 1000 IU/d istnieje ryzyko przedawkowania witaminy D, szczególnie u noworodków z masą urodzeniową < 1000 g NOWORODKI URODZONE W 33.–36. TYGODNIU CIĄŻY 400 IU/d od pierwszych dni życia, niezależnie od sposobu karmienia; nie ma wskazań do rutynowego oznaczania stężenia 25(OH)D; suplementację pod kontrolą stężenia 25(OH)D  należy rozważyć u dzieci z grup ryzyka (żywienie pozajelitowe > 2 tygodni, ketokonazol  > 2 tygodni, leczenie przeciwdrgawkowe, cholestaza, masa urodzeniowa < 1500 g) DZIECI (1–10 LAT) u dzieci zdrowych przebywających na słońcu z odkrytymi przedramionami i podudziami przez co najmniej 15 minut w godzinach od 10.00 do 15.00 bez kremów z filtrem w okresie od maja do września suplementacja nie jest konieczna, choć wciąż zalecana i bezpieczna; jeżeli powyższe warunki nie są spełnione, zalecana jest suplementacja w dawce 600–1000 IU/dobę, w zależności od masy ciała i podaży witaminy D w diecie, przez cały rok MŁODZIEŻ (11–18 LAT) u zdrowych nastolatków przebywających na słońcu z odkrytymi przedramionami i podudziami przez co najmniej 15 minut w godzinach od 10.00 do 15.00 bez kremów z filtrem w okresie od maja do września suplementacja nie jest konieczna, choć wciąż zalecana i bezpieczna; jeżeli powyższe warunki nie są spełnione, zalecana jest suplementacja w dawce 800–2000 IU/dobę, w zależności od masy ciała i podaży witaminy D w diecie, przez cały rok DOROŚLI (19–65 LAT) u osób zdrowych przebywających na słońcu z odkrytymi przedramionami i podudziami przez co najmniej 15 minut w godzinach od 10.00 do 15.00 bez kremów z filtrem w okresie od maja do września suplementacja nie jest konieczna, choć wciąż zalecana i bezpieczna; jeżeli powyższe warunki nie są spełnione, zalecana jest suplementacja w dawce 800–2000 IU/dobę, w zależności od masy ciała i podaży witaminy D w diecie, przez cały rok SENIORZY (> 65–75 LAT) ORAZ OSOBY Z CIEMNĄ KARNACJĄ SKÓRY z uwagi na zmniejszoną skuteczność syntezy skórnej suplementacja przez cały rok w dawce 800–2000 IU/dobę, w zależności od masy ciała i podaży witaminy D w diecie SENIORZY (> 75 LAT) z uwagi na zmniejszoną skuteczność syntezy skórnej oraz potencjalnie obniżoną absorpcję z przewodu pokarmowego i zmieniony metabolizm witaminy D suplementacja przez cały rok w dawce 2000–4000 IU/dobę, w zależności od masy ciała i podaży witaminy D w diecie KOBIETY W CZASIE CIĄŻY I LAKTACJI kobiety w okresie prokreacji i planujące ciążę powinny mieć zagwarantowaną odpowiednią podaż witaminy D, taką jak w ogólnej populacji osób dorosłych, jeżeli to możliwe pod kontrolą 25(OH)D w surowicy; po potwierdzeniu ciąży suplementacja powinna być prowadzona pod kontrolą 25(OH)D w surowicy, tak aby utrzymać stężenie optymalne w granicach > 30–50 ng/ml;  jeżeli oznaczenie witaminy 25(OH)D nie jest możliwe, zalecane jest stosowanie witaminy D w dawce 2000 IU/dobę, przez cały okres ciąży i laktacji Podsumowanie Witamina D stanowi wspólną nazwę dla dwóch związków: ergokalcyferolu (D2) oraz cholekalcyferolu (D3) różniących się pochodzeniem. Witamina ta w istotny sposób oddziałuje na prawidłowe funkcjonowanie gospodarki wapniowo-fosforanowej i proces mineralizacji tkanki kostnej. Jednakże obecność receptora VDR w licznych tkankach organizmu świadczy o jej wielokierunkowym działaniu i jednoczesnym wpływie na rozwój i przebieg wielu chorób. Z racji dużych niedoborów kalcydiolu zaleca się suplementację diety witaminą D w przypadku stwierdzonego jej niskiego poziomu określonego na podstawie wyników badań laboratoryjnych [34]. Bibliografia: Myszka M., Klingier M.: Immunomodulacyjne działanie witaminy D. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2014, 68, 865–878. Szeja N.: Witamina D jako związek o działaniu plejotropowym – przegląd aktualnych badań. Pomeranian Journal of Life Sciences 2017, 63, 4, 128–134. Zdrojewicz Z., Chruszczewska E., Miner M.: Wpływ witaminy D na organizm człowieka. Medycyna Rodzinna 2015, 2, 18, 61–66. Walicka M., Jasik A., Paczyńska M. i wsp.: Niedobór witaminy D – problem społeczny. Postępy Nauk Medycznych 2019, XXXII, 1, 14–22. Krasińska A., Skowrońska B.: Znaczenie witaminy D u pacjentów z nadmierną masą ciała – nowe zasady suplementacji. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2014, 5, 2, 63–70. Rusińska A., Płudowski P., Walczak M. i wsp.: Zasady suplementacji i leczenia witaminą D- nowelizacja 2018 r., Postępy Neonatologii 2018, 24, 1, 1–24.  Dittfeld A., Gwizdek K., Koszowska A. i wsp.: Wielokierunkowe działanie witaminy D. Annales Academiae Medicae Silesiensis 2014, 68, 1, 47–52. Olędzka R.: Witamina D w świetle badań ostatnich lat. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 2013, XLVI, 2, 121–131. Grafka A., Łopucki M., Kuna J. i wsp.: Rola witaminy D w organizmie. Journal of Laboratory Diagnostics 2019, 55, 1, 55–60. Anuszewska E.L.: Nowe spojrzenie na witaminę D. Gazeta Farmaceutyczna 2011, 32–35. Cardwell G., Bornman J.F., James A.P. i wsp.: A Review of Mushrooms as a Potential Source of Dietary Vitamin D. Nutrients 2018, 10, 1498, 2–11.  Bendik I., Friedel A., Roos F.F. i wsp.: Vitamin D: a critical and essential micronutrient for human health. Frontiers in Physiology 2014, 5, 248, 1–14.  Kmieć P., Sworczak K.: Korzyści i zagrożenia wynikające z suplementacji witaminą D. Forum Medycyny Rodzinnej 2017, 11, 1, 38–46. Drąg J., Goździalska A., Jaśkiewicz J.: Niedobory witaminy D a konsekwencje zdrowotne. Państwo i Społeczeństwo 2015, XV, 3, 113–126. Larson-Meyer D.E., Willis K.S.: Vitamin D and Athletes. Nutrition & Ergogenic Aids 2010, 9, 4, 220–226. Gruber B.M.: Fenomen witaminy D. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2015, 69, 127–139. Gil Á., Plaza-Diaz J., Mesa M.D.: Vitamin D: Classic and Novel Actions. Annals of Nutrition and Metabolism 2018, 72, 87–95.  Krzyścin J.W., Jarosławski J., Sobolewski P.S.: A mathematical model for seasonal variability of vitamin D due to solar radiation. Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology 2011, 105, 1, 106–112. Muszyńska B., Sułkowska-Ziaja K., Male M.: Związki o działaniu antyoksydacyjnym występujące w jadalnych i leczniczych gatunkach grzybów (Basidiomycota). Botanika Farmaceutyczna 2012, 68, 9, 629–639. Zhang R., Naughton D.P. Vitamin D in health and disease: Current perspectives. Nutrition Journal 2010, 9, 65, 1–13. Gadomski A.: Skutki niedoboru witaminy D w organizmie człowieka. Nowa Pediatria 2017, 21, 1, 34–37. Christakos S., Hewison M. Gardner D.G. i wsp.: Vitamin D: beyond bone. Annals of the New York Academy of Sciences 2013, 45–58. Frączek B., Krzywiański J., Krystofiak H.: Dietetyka sportowa. PZWL Warszawa 2019, 94–96. Ardesia M., Ferlazzo G., Fries W.: Vitamin D and Inflammatory Bowel Disease. BioMed Research International 2015, 1–16. Holick M.F.: The Vitamin D Deficiency Pandemic: a Forgotten Hormone Important for Health. Public Health Reviews 2010, 32, 1, 267–283.  Mitri J., Dawson-Hughes B., Hu F.B. i wsp.: Effects of vitamin D and calcium supplementation on pancreatic b cell function, insulin sensitivity, and glycemia in adults at high risk of diabetes: the Calcium and Vitamin D for Diabetes Mellitus (CaDDM) randomized controlled trial. The American Journal of Clinical Nutrition 2011, 94, 486–494. Wimalawansa S.J.: Associations of vitamin D with insulin resistance, obesity, type 2 diabetes, and metabolic syndrome. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 2018, 175, 177–189. Christakos S., Dhawan P., A. i wsp.: Vitamin D: Metabolism, Molecular Mechanism of action and pleiotropic effect. Physiological Reviews 2016, 96, 365–408. Wang T.J.: Vitamin D and Cardiovascular Disease. Annual Review of Medicine 2016, 67, 261–272.  Eyles D.W., Burne T.H.J., McGrath J.J.: Vitamin D, effects on brain development, adult brain function and the links between low levels of vitamin D and neuropsychiatric disease. Frontiers in Neuroendocrinology 2013, 34, 1, 47–64.  Patrick R.P., Ames B.N.: Vitamin D and the omega-3 fatty acids control serotonin synthesis and action, part 2: relevance for ADHD, bipolar disorder, schizophrenia, and impulsive behavior. The FASEB Journal 2015, 29, 2207–2222. Hilger J., Friedel A., Herr R. i wsp.: A systematic review of vitamin D status in populations worldwide. British Journal of Nutrition 2013, 9, 1–23.  Karczmarewicz E., Czekuć-Kryśkiewicz E., Płudowski P.: Effect of vitamin D status on pharmacological treatment efficiency – impact on cost – effective management in medicine. Dermatoendocrinology 2013, 5, 299–304. Płudowski P., Karczmarewicz E., Chlebna-Sokół D. i wsp.: Witamina D: Rekomendacje dawkowania w populacji osób zdrowych oraz w grupach ryzyka deficytów – wytyczne dla Europy Środkowej 2013 r. Standardy Medyczne/Pediatria 2013, 10, 573–578.

Wstęp Jak dotąd rutynowym sposobem postępowania w przypadku infekcji bakteryjnej jest kuracja antybiotykowa, przepisywana wraz z preparatami osłonowymi. Preparaty te, zwane probiotykami, zalecane są na okres dwóch tygodni, co jak wiadomo, jest czasem zbyt krótkim na regenerację zniszczonej mikrobioty jelitowej [25]. Coraz większą uwagę poświęca się również innym rozwiązaniom prowadzącym do poprawy stanu jelit i odbudowy odporności po przebytej chorobie.  Badania dowodzą, że manipulacja dietetyczna ma wpływ zarówno na zdrowie fizyczne, jak i psychiczne w równym stopniu, co prebiotyki i probiotyki [11]. Bakterie jelitowe i ich funkcje Nasz organizm zamieszkiwany jest przez ok. 100 bln obcych komórek. Większość z nich znajduje się w naszych jelitach i należy do organizmów bakteryjnych. Określamy je mianem mikrobioty jelitowej [2]. Tworzy ona symbiotyczny układ z naszym organizmem i odgrywa istotną rolę w utrzymywaniu jego homeostazy. Odpowiada m.in. za wytwarzanie enzymów, rozkładanie ksenobiotyków, leków i potencjalnych kancerogenów, metabolizm składników odżywczych, produkcję witamin i regulację działania przewodu pokarmowego. Jedną z jej funkcji jest także rozwój i modulacja układu odpornościowego [5].  Antybiotyki – dwie strony medalu Antybiotyki pomagają organizmowi zwalczyć bakterie chorobotwórcze. Niestety, nie działają wybiórczo i atakują również bakterie komensalne [15]. Dochodzi do zaburzenia równowagi mikrobioty jelitowej i powstania stanu dysbiozy jelit [5], utrzymującego się nawet do 4 lat [6]. Może prowadzić to do zakłócenia funkcjonowania układu immunologicznego i wzrostu ryzyka zachorowań. Głównymi objawami dysbiozy jelitowej są częste infekcje Clostridium difficile, stany zapalne jelit (IBD), zespół jelita nadwrażliwego (IBS), otyłość, choroby alergiczne, depresja, a nawet rak jelita grubego [2]. Odbudowa odporności Przywrócenie stanu eubiozy, czyli równowagi jelit, wymaga czasu, a wszelkie działania naprawcze powinny zostać podjęte jak najszybciej po zakończeniu antybiotykoterapii. Z uwagi na to, że jelita traktowane są jako centrum odporności całego organizmu, wskazane jest, aby podczas regeneracji zadbać w szczególności właśnie o nie [10]. Probiotyki To „żywe mikroorganizmy, które podane w odpowiedniej ilości wywierają korzystny wpływ na zdrowie gospodarza” [22]. Stosowanie ich stanowi ochronę przed efektami ubocznymi terapii antybiotykowej oraz przywraca eubiozę jelit po zakończeniu leczenia. Ich właściwości wynikają m.in. z inhibicji rozwoju patogenów, podtrzymywania integralności bariery nabłonkowej oraz, przede wszystkim, ze stymulacji układu odpornościowego gospodarza, która zachodzi poprzez aktywację makrofagów, zwiększanie produkcji immunoglobulin oraz zmniejszanie potencjalnej reakcji alergicznej na białka pokarmowe [5]. Probiotykoterapia powinna trwać znacznie dłużej niż dwa tygodnie, czyli okres rutynowo zalecany przez lekarzy, a szczepy bakteryjne zażywane po zakończeniu leczenia powinny różnić się od tych, które braliśmy w trakcie antybiotykoterapii. Na przykład probiotyczne grzyby drożdżopodobne Saccharomyces boulardii w szczególności polecane są w trakcie leczenia z uwagi na to, że antybiotyk nie ma na nie wpływu i mogą swobodnie przeżywać w jelitach [5, 9]. Obecnie na rynku probiotyków najczęściej wykorzystywane są bakterie z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium, a najlepiej przebadanymi szczepami są Lactobacillus rhamnosus GG i Bifidobacterium BB-12 [7]. Ważne, aby podczas wyboru preparatu probiotycznego zwracać uwagę na jego skład. Producent powinien zamieścić 3-członową nazwę zawartych w produkcie mikroorganizmów np. Lactobacillus acidophilus W22 oraz ich liczbę, np. 6 × 109 CFU. Przy wyborze probiotyku należy też zwracać uwagę na to, czy zawarte w nim mikroorganizmy nie mają zdolności produkcji dodatkowych ilości histaminy. W szczególności powinny na nie uważać osoby cierpiące na niedobór i/lub obniżoną aktywność oksydazy aminowej (DAO, enzymu odpowiedzialnego za rozkład histaminy), który często pojawia się u pacjentów z chorobami zapalnymi jelit, np. choroba Leśniowskiego-Crohna bądź wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Może u nich dojść do wytworzenia nietolerancji organizmu na histaminę. Wtedy każda dodatkowa dawka histaminy objawiać się może bólami głowy, pokrzywką, obniżeniem ciśnienia lub astmą bądź znacznym nasileniem już występujących dolegliwości ze strony układu pokarmowego. W takich przypadkach poleca się probiotyki zawierające bakterie: Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum oraz Lactobacillus plantarum i Lactobacillus rhamnosus, natomiast odradza się takie, jak Lactobacillus casei, Lactobacillus reuteri i Lactobacillus bulgaricus [1, 13]. Prebiotyki To nietrawione przez człowieka substancje, mające korzystny wpływ na organizm poprzez selektywną stymulację wzrostu i/lub aktywności jednego lub ograniczonej liczby gatunków bakterii w okrężnicy, co prowadzi do poprawy zdrowia gospodarza [18].  Stanowią substrat energetyczny dla bakterii probiotycznych oraz wykazują bezpośrednie działanie na układ odpornościowy. Przyczyniają się do zwiększonej produkcji stymulujących odporność SCFAs (krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe), zwiększają produkcję śluzu w jelitach oraz poziom cytokin przeciwzapalnych oraz zmniejszają ilość cytokin prozapalnych. Naturalnie występują w produktach spożywczych. Zaliczamy do nich m.in. fruktooligosacharydy (FOS), które można znaleźć np. w cebuli oraz szparagach, a także galaktooligosacharydy (GOS), obecne w mleku i fermentowanych produktach mlecznych. Prebiotyk to także inulina w czosnku oraz skrobia oporna w zielonych, niedojrzałych bananach [18, 24]. Żywność probiotyczna To produkty spożywcze zawierające specjalnie wyselekcjonowane szczepy żywych komórek bakterii fermentacji mlekowej, głównie Bifidobacterium i Lactobacillus [26]. Jako jeden z elementów odbudowy odporności organizmu zaleca się regularne spożywanie żywności zawierającej pożyteczne bakterie jelitowe. W większości są to produkty mleczne: jogurty, kefiry, maślanki. Przedstawicielami żywności probiotycznej są też kiszonki i napoje probiotyczne. Tak jak w przypadku probiotyków, warto zwracać uwagę na opakowanie, tj. czy zamieszczono dokładną informację o szczepie i ilości bakterii w produkcie [14, 17, 19]. Osoby ze stanami zapalnymi jelit powinny prowadzić dzienniczek żywieniowy i obserwować, czy po żywności probiotycznej oraz produktach zawierających większe ilości histaminy nie dochodzi do nasilenia dolegliwości. Jeśli tak, powinny one unikać wszelkich produktów fermentowanych, bogatych w histaminę, czyli kiszonek, dojrzewających serów, alkoholu, pieczywa drożdżowego czy też truskawek, pomidorów i czekolady [13, 16].   Dieta Krótkotrwałe, niewielkie zmiany w sposobie żywienia potrafią znacząco wpłynąć na równowagę mikrobioty jelit [4], a sposób żywienia jest istotnym czynnikiem modulującym działanie systemu odpornościowego. Badania dowodzą, że manipulacja dietetyczna ma wpływ na zdrowie fizyczne i psychiczne w równym stopniu, co prebiotyki i probiotyki [11]. Składniki żywności decydują o funkcjach układu odpornościowego i poprzez dbanie o ich odpowiednią ilość w diecie możemy istotnie zmniejszyć ryzyko wystąpienia chorób przewlekłych. Szczególną rolę odgrywają polifenole, związki obficie występujące w warzywach i owocach. Wpływają na regulację komórek odpornościowych, syntezę cytokin prozapalnych oraz na ekspresję genów. Przyczyniają się to zwiększonej produkcji komórek NK, limfocytów Th1 oraz makrofagów [20].  Do tej grupy należy np. resweratrol obecny w czerwonym winie, kurkumina w korzeniu kurkumy, kwercetyna w cebuli, likopen w pomidorach, beta-karoten w marchwi oraz antocyjany w owocach jagodowych. Oprócz polifenoli ważne są również: Kwasy omega-3 – są prekursorami mediatorów przeciwzapalnych. Witaminy A i D – kontrolują wrodzoną i nabytą odpowiedź immunologiczną. Witaminy C i E – silne przeciwutleniacze, zmniejszają produkcję wolnych rodników, zwiększają proliferację limfocytów. Cynk – stymuluje syntezę interleukiny 1 i 6, a jego niedobór objawia się silnym obniżeniem funkcji odpornościowych [8]. Selen – jako składnik selenoproteiny zmniejsza stres oksydacyjny poprzez zmniejszanie reakcji zapalnych i zwiększoną ochronę antyoksydacyjną [23]. Żelazo – jego niedobór osłabia zdolność neutrofili do zabijania bakterii. Błonnik – działa przeciwzapalnie [8].     Istnieją też produkty, które osłabiają funkcje odpornościowe i przyczyniają się do rozwoju patogennych mikroorganizmów w mikrobiocie jelitowej. Są to przede wszystkim cukry proste obecne w słodyczach i kwasy tłuszczowe typu trans z produktów cukierniczych, które przyczyniają się do wzrostu stężenia cytokin prozapalnych. Wysokie spożycie soli może natomiast zwiększać poziom interleukiny 17, nasilającej stan zapalny, a nasycone kwasy tłuszczowe z czerwonego mięsa prowadzić do zwiększonej konwersji prostaglandyn do kwasu arachidonowego i prostaglandyny E2 o silnie prozapalnych właściwościach [3, 8]. Dieta śródziemnomorska jest odzwierciedleniem zaleceń sprzyjających zdrowiu i dobrej odporności. Obfituje w warzywa i owoce, nasiona roślin strączkowych, orzechy i nasiona, ryby oraz zdrowe tłuszcze [3], dlatego jest jedną z najczęściej rekomendowanych sposobów prawidłowego żywienia [5].   Podsumowanie Właściwym obrazem prawidłowego sposobu żywienia sprzyjającego odbudowie odporności i powrocie do zdrowia jest dieta śródziemnomorska. Stanowi równie istotny element, co właściwa probiotykoterapia oraz wspomaganie organizmu prebiotykami i żywnością probiotyczną. Zastosowanie wszystkich tych elementów oraz prowadzenie zdrowego stylu życia, w którym zachowana jest higiena snu, ciało ma czas na wypoczynek i regenerację, a stres redukowany jest dzięki prawidłowej relaksacji, to prosta droga do odbudowy prawidłowej mikrobioty jelitowej oraz przywrócenia homeostazy organizmu, a co za tym idzie – naszej odporności. Bibliografia: Bover-Cid S., Holzapfel W.H.: Improved screening procedure for biogenic amine production by lactic acid bacteria. International Journal of Food Microbiology 1999, 53(1): 33–41. Cammarota G., Ianiro G., Bibbò S. i wsp.: Gut microbiota modulation: probiotics, antibiotics or fecal microbiota transplantation? Internal and Emergency Medicine 2014, 9(4), 365–373.  Childs C.E., Calder P.C., Miles E.A.: Diet and Immune Function. Nutrients 2019, 11(8).  David L., Maurice C., Carmody R. i wsp.: Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature 2014, 505, 559–563. Gagliardi A, Totino V, Cacciotti F. i wsp.: Rebuilding the Gut Microbiota Ecosystem. International Journal of Environmental Research and Public Health 2018, 7;15(8). Jakobsson H.E., Jernberg C., Andersson A.F. i wsp.: Short-term antibiotic treatment has differing long-term impacts on the human throat and gut microbiome. PLoSOne 2010, 5: 9836. Joost Flach, M.B. van der Waal, A.F.M. Kardinaali i wsp.: Probiotic research priorities for the healthy adult population: A review on the health benefits of Lactobacillus rhamnosus GG and Bifidobacterium animalis subspecies lactis BB-12. Cogent Food & Agriculture 2018, 4:1. Kafeshani M.: Diet and immune system. Immunopathologia Persa 2016, 1 Kelesidis T., Pothoulakis C.: Efficacy and safety of the probiotic Saccharomyces boulardii for the prevention and therapy of gastrointestinal disorders. Therapeutic Advances in Gastroenterology 2012, 5(2): 111–125.  Latvala S., Philipp S., Lehtinen M.J. i wsp.: Health Benefits of a Combination Probiotics; FlorMidabil™. International Journal of Probiotics & Prebiotics 2019, 14 (1): 9–17. Lawrence K., Hyde J.: Microbiome restoration diet improves digestion, cognition and physical and emotional wellbeing. PLOS ONE 2017, 12(6): 0179017. Liu Y., Alookaran J.J., Rhoads J.M.: Probiotics in Autoimmune and Inflammatory Disorders. Nutrients 2018, 10, 1537.  Maintz L., Novak N.: Histamine and histamine intolerance, The American Journal of Clinical Nutrition 2007, 85(5): 1185–96. Marco M.L., Heeney D., Binda S. i wsp.: Health benefits of fermented foods: microbiota and beyond. Current Opinion in Biotechnology 2017, 44, 94–102.  Mi Young Yoon, Sang Sun Yoon: Disruption of the Gut Ecosystem by Antibiotics, Yonsei Med Journal 2018, 59(1): 4–12. Reese I., Ballmer-Weber B., Beyer K. i wsp.: German guideline for the management of adverse reactions to ingested histamine. Allergo Journal International 2017, 26(2), 72–79. Sanlier N., Gökcen B.B., Sezgin A.C.: Health benefits of fermented foods. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 2017, 1–22. Shokryazdan P., Faseleh Jahromi M., Navidshad B. i wsp.: Effects of prebiotics on immune system and cytokine expression. Medical Microbiology and Immunology 2016, 206(1), 1–9. Trząskowska M.: Probiotyki w produktach pochodzenia roślinnego. ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość 2013, 4(89), 5–20. Yahfoufi N., Alsadi N., Jambi M. i wsp.: The Immunomodulatory and Anti-Inflammatory Role of Polyphenols. Nutrients 2018, 10(11): 1618. Zalega J., Szostak-Węgierek D.: Żywienie w profilaktyce nowotworów. Część I. Polifenole roślinne, karotenoidy, błonnik pokarmowy. Problemy Higieny i Epidemiologii 2013, 94(1), 41–49. FAO/WHO: Health and Nutritional Properties of Probiotics in Food including Powder Milk with Live Lactic Acid Bacteria. Report of a Joint FAO/WHO Expert Consultation on Evaluation of Health and Nutritional Properties of Probiotics in Food Including Powder Milk with Live Lactic Acid Bacteria 2001. Duntas L.H.: Selenium and inflammation: underlying anti-inflammatory mechanisms. Hormone and Metabolic Research 2009, 41(6): 443–7. Kumar R., Sood U., Gupta V. i wsp.: Recent Advancements in the Development of Modern Probiotics for Restoring Human Gut Microbiome Dysbiosis. Indian Journal of Microbiology 2019: 1–14. Palleja A, Mikkelsen KH, Forslund SK i wsp.: Recovery of gut microbiota of healthy adults following antibiotic exposure. Nature Microbiology 2018, 3(11): 1255–1265. Kołożyn-Krajewska D.: Żywność probiotyczna a w aspekcie bezpieczeństwa zdrowotnego. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość 2001, 08 (4): 93-105

Stres jest to zespół powiązanych procesów w organizmie oraz układzie nerwowym, stanowiących ogólną reakcję osobnika na działanie bodźców lub sytuacji niezwykłych, trudnych, zakłócających, zagrażających, przykrych lub szkodliwych, zwanych stresorami [1].  Stresorem może stać się każdy bodziec czy sytuacja stanowiąca przeszkodę, każda strata, szkoda lub dolegliwość, a nawet sam sygnał o zagrożeniu [1]. Przewlekły stres jest integralną częścią życia we współczesnym świecie. Skutkiem działania silnych stresorów i braku odpowiednich umiejętności do radzenia sobie z nimi są różnego rodzaju zaburzenia w stanie zdrowia.  Rola mikrobiomu jelitowego bardzo mocno wykracza poza funkcje związane z układem pokarmowym, o czym coraz więcej wiemy. Poza kontrolowaniem pracy jelit bakterie jelitowe wpływają m.in. na gospodarkę węglowodanową, kościec, kompozycję składu ciała, sprawność układu odpornościowego oraz na mózg i naszą kondycję mentalną. Coraz większym zainteresowaniem cieszy się temat tzw. psychobiotyków.  Są to bakterie probiotyczne, które – spożywane w odpowiednich dawkach – wykazują wpływ na funkcjonowanie osi mózgowo-jelitowej, dzięki czemu mogą pozytywnie oddziaływać na zdrowie psychiczne. Za wpływem tym stoją złożone mechanizmy neuronalne, endokrynne i immunologiczne [2]. Mikrobiota jelitowa wpływa m.in. na stężenie cytokin prozapalnych i przeciwzapalnych, produkcję neuromediatorów oraz neurohormonów [2].  Jelitowy układ nerwowy oraz mózg są ze sobą w stałym kontakcie, istotnie wpływając na nasze samopoczucie i stan zdrowia. Szlak pomiędzy układem pokarmowym a centralnym układem nerwowym człowieka nazywamy osią mózgowo-jelitową [3]. Komunikacja między mózgiem a jelitem jest dwukierunkowa, obejmuje mechanizmy neuronalne, endokrynne i immunologiczne.  Do mechanizmów neuronalnych zaliczyć możemy: jelitowy układ nerwowy – ENS (ang. enteric nervous system) z neurotransmiterami i neuromodulatorami, w tym serotoniną, acetylocholiną i kortykoliberyną - CRF (ang. corticotropin releasing factor) [4]. Wspomniana kortykoliberyna bierze udział w zwiększaniu przepuszczalności bariery jelitowej pod wpływem stresu [4]. Do endokrynnych czynników regulujących oś jelitowo-mózgową należy m.in. kortyzol, wydzielany pod wpływem stresu, mogący wpływać na komórki immunologiczne, modulując wydzielanie cytokin, oraz na skład i funkcje mikrobioty. Bakterie jelitowe mają zdolność produkcji licznych neurohormonów, takich jak serotonina, melatonina, GABA, katecholaminy, histamina, acetylocholina. Wszystkie te substancje biorą udział w komunikacji w obrębie mikrobioty jelitowej, mogą także oddziaływać na funkcje mózgu i zachowanie [4].  Naukowcy coraz częściej poszukują odpowiedzi na to, czy przewlekły stres może wpływać na funkcjonowanie układu pokarmowego. W badaniach na szczurach porównywano młode osobniki narażone na stres, związany z oddzieleniem od matek po urodzeniu, w porównaniu ze szczurami z grup kontrolnych, które nie zostały oddzielone od matek. Wykazano, że u szczurów poddanych działaniu stresu występuje zwiększona przepuszczalność nabłonka jelitowego, a także zwiększona adhezja i penetracja bakterii chorobotwórczych w nabłonek jelit [5]. Ponadto stres na wczesnym etapie rozwoju zwiększa ryzyko występowania długotrwałych zmian w funkcjonowaniu bariery nabłonkowej jelita. Jest to powiązane z nadmierną reakcją immunologiczną na zewnętrzne bodźce działające na układ odpornościowy [5]. Badania na temat pozytywnego wpływu podawania probiotyków na biomarkery (np. poziom kortykosteronu) i efekty behawioralne związane ze stresem u zwierząt doświadczalnych zapoczątkowały prowadzenie badań u ludzi. Przeglądy badań i metaanalizy przeprowadzone przez Lv i wsp., Taylor i wsp., McKean i wsp. potwierdzają skuteczność suplementacji diety probiotykami w celu obniżenia poziomu stresu i depresji [6, 7, 8]. Zbadano 75 zdrowych osób, które poddano przewlekłej ekspozycji na stres. Pacjenci spożywali probiotyk zawierający Lactobacillus acidophilus Rosell-52 (obecnie występujący pod nazwą Lactobacillus helveticus Rosell®-52*) i Bifidobacterium longum Rosell-175 lub placebo w okresie 3 tygodni. Po upływie prawie miesiąca u pacjentów stosujących probiotyki zmniejszyły się dolegliwości żołądkowo-jelitowe wywołane stresem, takie jak nudności i wymioty [9]. Inne badanie z udziałem ludzi wykorzystywało różne skale psychologiczne oceniające zaburzenia emocjonalne, takie jak lęk, depresja, strategie radzenia sobie ze stresem oraz pomiar kortyzolu. Badanie to wykazało, że 4 tygodnie podawania probiotyku zawierającego szczepy Lactobacillus helveticus Rosell®-52 i Bifidobacterium longum Rosell-175 obniżyło u badanych osób poziom kortyzolu w porównaniu do placebo. Wykazano również zmniejszenie odczuwanego lęku i zaburzeń depresyjnych oraz poprawę zdolności radzenia sobie w sytuacjach stresowych na co dzień [10].  Ciekawym tematem są również prebiotyki i ich wpływ na zaburzenia związane ze stresem, konkretnie ze snem. W badaniu przeprowadzonym na szczurach zauważono, że regularne zażywanie prebiotyków sprzyja mikrobiocie jelitowej oraz pozytywnie działa na sen po stresowym wydarzeniu. Grupa badana przez kilka tygodni otrzymywała karmę wzbogaconą w prebiotyki (mieszanka galaktooligosacharydów, polidekstrozy), grupa kontrolna – placebo. W 70 dniu badania pobrano próbki kału od szczurów celem identyfikacja metabolitów jelitowych, które są modulowane przez dietę i/lub stres i odnoszą się do snu i różnorodności mikrobiologicznej w jelitach, przyczyniając się do lepszego zrozumienia osi mózgowo-jelitowej. Następnie w 87. dniu zwierzęta doświadczalne poddano sytuacji stresowej. Karmiono dalej szczury mieszanką prebiotyczną przez kolejne dni. W 91. dniu badania pobrano kolejne próbki kału. Dodatkowo między 70. a 91. dniem monitorowano jakość ich snu. Porównywano próbki kału oraz jakość snu z gryzoniami na zwykłej diecie (grupa kontrolna). Okazało się, że grupa otrzymująca prebiotyk nie doświadczała powodowanego stresem zaburzenia mikrobioty oraz szybciej odzyskiwała prawidłowe wzorce snu niż grupa kontrolna [11]. Wzrost zainteresowania tematyką zależności pomiędzy mikrobiotą jelitową a osią mózgowo-jelitową i pierwsze pozytywne dane naukowe dają nadzieję na nowe możliwości terapeutyczne zaburzeń lękowo-depresyjnych oraz skuteczną profilaktykę następstw przewlekłego stresu. * Lactobacillus helveticus Rosell®-52 początkowo został zdeponowany w CNCM pod nazwą Lactobacillus acidophilus. Obecna  nazwa – Lactobacillus helveticus została nadana po weryfikacji składu genetycznego szczepu przy pomocy  nowoczesnych technik molekularnych. Bibliografia: Łodzińska J. et al. Stres zawodowy narastającym zjawiskiem społecznym. Seminare. Poszukiwania naukowe, 2010, 28: 125-138. Karakuła-Juchnowicz H. et al. „Psychobiotyki – nowe możliwości terapii zaburzeń afektywnych” Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 31.3-4 (2015): 229–242. Carabotti M., Scirocco A., Maselli M.A., Severi C. The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Ann Gastroenterol. 2015, 28(2), 203–209. Rudzki L., Szulc A. Wpływ jelitowej flory bakteryjnej na ośrodkowy uklad nerwowy i jej potencjalne znaczenie w leczeniu chorób psychicznych. Farmakoterapia w psychiatrii i neurologii. 2013, 2, 69–77. Gareau M.G., Jury J., Yang P.C. i wsp. Neonatal maternal separation causes colonic dysfunction in rat pups including impaired host re-sistance. Pediatr Res 2006; 59: 83–8. Lv F., Chen S., Wang L., Jiang R., Tian H., Li J., Yao Y., Zhuo C. 1. The role of microbiota in the pathogenesis of schizophre-nia and major depressive disorder and the possibility of tar-geting microbiota as a treatment option. Oncotarget. 2017; 8(59): 100899–100907. Taylor A.M., Holscher H.D. A review of dietary and microbial 16. connections to depression, anxiety and stress. Nutr Neuro-sci. 2018: 1–14. McKean J.,17. Naug H,Nikbakht E,Amiet B,Colson N. Probio-tics and subclinical psychological symptoms in healthy par-ticipants: a systematicreviewand meta-analysis. J Altern Complement Med.2017; 23(4): 249–258. Diop L., Guillou S., Durand H. Probiotic food supplement reduces stress-induced gastrointestinal symptoms in volunteers: a double-blind, placebo-controlled, randomized trial. Nutr Res. 2008, 28(1): 1–5. Messaoudi M., Violle N., Bisson J-F, Desor D., Javelot H., Rougeot C., Beneficial psychological effects of a probiotic formulation (Lactobacillus helveticus R0052 and Bifidobacterium longum R0175) in healthy human volunteers. Gut Microbes. 2011, 2(4): 256–61. Thompson R.S. et al. Dietary prebiotics alter novel microbial dependent fecal metabolites that improve sleep. Scientific reports, 2020, 10.1: 1–14.

Polędwiczki wieprzowe to delikatne mięso, które smakuje wybornie zarówno w wersji smażonej, jak i duszonej. Są na tyle uniwersalne, że podawać je można soute lub w towarzystwie różnorodnych sosów, a dzięki dodatkom zyskują zupełnie nowego charakteru. Z odrobiną sera pleśniowego, białego wina i kaparów wyeksponujemy ich smak i z pewnością stworzymy wykwintne danie.

Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO – small intestine bacterial overgrowth) to zaburzenie charakteryzujące się nadmiernym rozrostem flory jelitowej w jelicie cienkim, szczególnie w jego początkowym odcinku, tj. w jelicie czczym. Flora ta jest charakterystyczna dla jelita grubego, a jej przerost w jelicie cienkim prowadzi do zaburzeń trawienia oraz wchłaniania pokarmów, szczególnie tłuszczy, witamin (B, D, A), ważnych mikroelementów, jak żelazo. Do podstawowych przyczyn tego schorzenia należą zaburzenia anatomiczne jelit prowadzące do utrudnienia perystaltyki, zaburzenia motoryki, zaburzenia odporności, stany po zabiegach chirurgicznych. Nadmierny rozrost bakteryjny związany może być z szeregiem schorzeń czynnościowych, jak zespół jelita drażliwego, choroba uchyłkowa (będąca połączeniem zmian czynnościowych z morfologicznymi), stany po przewlekłych antybiotykoterapiach czy leczeniu immunosupresyjnym. W ostatnim czasie podkreśla się rolę stresu, który może zakłócać produkcję kwasu żołądkowego przez oś HPA (podwzgórze-przysadka-nadnercza) i niekorzystnie wpływać na produkcję kwasu żołądkowego i ruchliwość jelit poprzez szlak cholinergiczny (nerw błędny). Częstość zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego w populacji ogólnej jest trudna do oszacowania. Według różnych danych waha się ona od 2 do ponad 25%. Trudności w określeniu częstości tego schorzenia wynikają z jednej strony z niespecyficznych dolegliwości, z drugiej zaś ze stosunkowo rzadko wykonywanych specjalistycznych badań diagnostycznych i ich ograniczonej czułości i swoistości.  Spektrum obserwowanych dolegliwości jest bardzo szerokie, należą do nich biegunki, bóle brzucha, wzdęcia, nadmierna ilość gazów. Dolegliwości te są stosunkowo częste, zazwyczaj traktowane są jako objaw nadinterpretowanego zespołu jelita drażliwego i leczone objawowo, co nie daje trwałej poprawy. Dolegliwości i objawy związane z przerostem bakteryjnym mogą często nie być bezpośrednio związane z przewodem pokarmowym i wynikać z wtórnych zaburzeń, przede wszystkim niedoborowych. Występować mogą objawy niedoboru witaminy A (gorsze widzenie o zmierzchu, powierzchowne zmiany skórne), witaminy D (osteoporoza, krzywica u dzieci), witaminy B, szczególnie B12 (niedokrwistość megaloblastyczna), żelaza (niedokrwistość mikrocytarna). Zaburzenia wchłaniania witamin i mikroelementów prowadzić mogą również do charakterystycznych zaburzeń neurologicznych, jak ataksja czy neuropatia obwodowa. W ostatnim czasie zwraca się również uwagę na zaburzenia tzw. osi mózgowo-jelitowej poprzez nieprawidłowości w produkcji szeregu neurotransmiterów. Wydaje się to tłumaczyć dobrze znany klinicznie fakt, że osoby ze znacznego stopnia zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego (a więc także osoby z SIBO) mają często obniżenie nastroju czy wycofanie z aktywności społecznej. Ważną konsekwencją metaboliczną w przeroście bakteryjnym może być też utrata białka (enteropatia) związana z nasilonymi biegunkami, co prowadzi do powstawania obrzęków, ale również pogarsza funkcję układu immunologicznego. Tworzy to mechanizm błędnego koła, w którym mniej sprawny układ immunologiczny sprzyja przedostawaniu się patogenów przez barierę jelitową (zespół nieszczelnego jelita) i zwiększonej ilości antygenów bakteryjnych do krwi, co nasilać może przebieg i objawy zespołu przerostu bakteryjnego. W rozpoznaniu SIBO pomocne mogą być, poza wymienionymi objawami, pewne obserwacje kliniczne. Obserwowana może być przejściowa poprawa dolegliwości trawiennych ze strony przewodu pokarmowego po leczeniu antybiotykiem. Objawy zwykle powracają w ciągu kilku tygodni, ale scenariusz jest wskazówką, że przerost bakteryjny może być przyczyną problemów trawiennych. Nasilenie objawów przewodu pokarmowego można obserwować po podaży prebiotyków, jak fruktooligosacharydy i inulina, czy też błonnika, które w przypadku SIBO stanowić mogą „pokarm” dla nieprawidłowej lokalizacyjnie flory jelitowej. Dolegliwości mogą również nasilać probiotyki wieloskładnikowe. Charakterystycznymi elementami wywiadu w kierunku SIBO może być przewlekłe stosowanie inhibitorów pompy protonowej czy wystąpienie „poinfekcyjnego SIBO”, po wcześniej przebytym epizodzie tzw. zatrucia pokarmowego, biegunce podróżnych czy ostrego bakteryjnego zapalenia żołądka i jelit. Diagnostyka SIBO polegać powinna przede wszystkim na dokładnej analizie objawów klinicznych, starannej ocenie wyników badań dodatkowych (niedobory, anemia). Do bardziej specyficznych badań należą badania endoskopowe z oceną mikroskopową wycinków błony śluzowej, gdzie stwierdza się zanik kosmków jelitowych oraz wzrost ilości komórek zapalnych. W standardowym badaniu endoskopowym nie ma jednak możliwości oceny jelita cienkiego. Istotnym diagnostycznie badaniem jest nadanie mikrobiologiczne, gdzie ocenia się ilość bakterii beztlenowych Escherischia coli, stwierdzenie powyżej 105 w 1 ml pożywki jest wartością diagnostyczną dla SIBO. Materiał do badań mikrobiologicznych musi być jednak pobrany przy pomocy specjalnej sondy lub w trakcie badania endoskopowego. W ostatnim czasie zwraca się uwagę na możliwości diagnostyczne badania mikrobiomu jelitowego przy pomocy genotypowania bakterii. Metoda ta pozwala wykryć bardzo szerokie spektrum patogenów jelitowych, jednakże interpretacja wyniku, zwłaszcza dla badań wykonanych z próbek stolca, jest wciąż niejednoznaczna i dyskusyjna. Jednym z badań pomocniczych jest tzw. test oddechowy. Najczęściej wodorowy (wodorowo-metanowy) test oddechowy wykorzystywany jest w diagnostyce nietolerancji laktozy, używany jest również do diagnostyki SIBO. Niewątpliwą zaletą testu jest nieinwazyjność i stosunkowo niski koszt. Test ten ocenia poziom wodoru (i metanu) w organizmie jako konsekwencję bakteryjnej fermentacji niestrawionych węglowodanów. Test w przypadku SIBO przeprowadza się przy użyciu glukozy lub laktozy, badanie przeprowadzane jest po całonocnym poście i ma szereg innych ograniczeń dietetycznych. O ile diagnostyce SIBO wciąż brakuje prostych, jednoznacznych badań, to leczenie opiera się na stosunkowo jednoznacznych zaleceniach. Podstawą są zalecenia dietetyczne polegające na ograniczeniu spożycia laktozy czy substancji prebiotycznych. Często konieczne może być uzupełnienie niedoborów. Zwłaszcza witamin i białka. W przypadku zaburzeń anatomicznych (zwężenia, przetoki) należy dążyć do ich chirurgicznego usunięcia. Podstawą leczenia farmakologicznego to kuracja antybiotykowa ukierunkowana na bakterie tlenowe i beztlenowe. Ważne, by kuracja ta trwała co najmniej 2–4 tygodnie (lub dłużej przy nawrotach). Dobre efekty i duże bezpieczeństwo stosowania dawać może ryfaksymina. Ważną rolę w leczeniu, zwłaszcza w jego kontynuacji, odgrywać mogą probiotyki, czyli preparaty zawierające prawidłowe bakterie, które ułatwiają odbudowę fizjologicznej flory jelitowej. W początkowym etapie leczenia SIBO nie zaleca się stosowania probiotyków wieloszczepowych, stosuje się natomiast najczęściej preparaty jednoszczepowe (m.in. ProctoLact-M). W leczeniu ważne jest stosowania preparatów poprawiających funkcję przewodu pokarmowego i działających objawowo. Przykładem może być cholestyramina, która działa przeciwbiegunkowo poprzez wiązanie kwasów żółciowych. Korzystne działanie przeciwbiegunkowe, bez porażania perystaltyki przewodu pokarmowego, może mieć dwutlenek krzemu koloidalny, mający dużą zdolność wiązania wody. Zalecane są również średnio- i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które działają korzystnie (troficznie) na komórki nabłonka jelitowego. Przydatne praktycznie mogą być preparaty złożone, zawierające na przykład dwutlenek krzemu koloidalny i kwas propionowy (Colostop). W leczeniu SIBO ważne jest również uświadomienie pacjentowi charakteru zaburzeń, wykluczenie innych patologii, przede wszystkim nowotworowej, redukcja stresu czy odpowiednia aktywność fizyczna. Zazwyczaj długotrwały korzystny efekt terapeutyczny obserwuje się u pacjentów, którzy są w stanie zrozumieć istotę tego schorzenia i zmodyfikować swoje nawyki żywieniowe. Bibliografia: Borycka-Kiciak K., Banasiewicz T., Rydzewska G.: Butyric acid - a well-known molecule revisited. Prz Gastroenterol. 2017;12(2):83-89. doi: 10.5114/pg.2017.68342.  Rezaie A., Pimentel M., Rao S.S.: How to Test and Treat Small Intestinal Bacterial Overgrowth: an Evidence-Based Approach. Curr Gastroenterol Rep. 2016 Feb;18(2):8. doi: 10.1007/s11894-015-0482-9. Adike A., DiBaise J.K.: Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Nutritional Implications, Diagnosis, and Management. Gastroenterol Clin North Am. 2018 Mar;47(1):193-208. doi: 10.1016/j.gtc.2017.09.008.  Gatta L., Scarpignato C.: Systematic review with meta-analysis: rifaximin is effective and safe for the treatment of small intestine bacterial overgrowth. Aliment Pharmacol Ther. 2017 Mar;45(5):604–616.  Ghoshal U.C., Shukla R., Ghoshal U.: Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: A Bridge between Functional Organic Dichotomy. Gut Liver. 2017 Mar 15;11(2):196-208. doi: 10.5009/gnl16126.

Prawidłowe odżywianie kobiet w ciąży jest jednym z istotnych czynników gwarantujących właściwy przebieg ciąży oraz rozwój płodu. Znaczący wpływ ma zarówno żywienie w poszczególnych trymestrach ciąży, jak i w okresie prekoncepcyjnym. Zagadnienie racjonalnego żywienia przybiera na sile, jeśli mowa o kobietach w ciąży mających jednostki chorobowe. Jeden z aktualnie szeroko dyskutowanych problemów stanowi opieka tyreologiczna nad kobietą ciężarną. Powszechnie wiadomo, że dysfunkcja tarczycy może być przyczyną zaburzeń płodności, a nieleczona w czasie ciąży zwiększa ryzyko powikłań położniczych oraz ma wpływ na rozwój płodu.  Niedoczynność tarczycy stwierdza się u ok. 0,3–0,5% ciężarnych, a jej subkliniczną postać u 2–3%. Jedną z istotnych przyczyn występowania niedoczynności gruczołu tarczowego jest autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto), którą stwierdza się nawet w 40–60% przypadków ciężarnych kobiet z podwyższonym stężeniem TSH [1]. W chorobie Hashimoto układ immunologiczny wytwarza przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie (anty-TG) i peroksydazie tarczycowej (anty-TPO). W związku z produkcją przeciwciał anty-TPO i anty-TG następuje zapalenie tarczycy – powstają nacieki limfocytarne i zanikają komórki pęcherzykowe tarczycy, co w efekcie prowadzi do wystąpienia niedoczynności gruczołu [2]. Obraz kliniczny jawnej niedoczynności tarczycy w ciąży nie jest charakterystyczny, a niektóre objawy, takie jak senność, osłabienie czy zaparcia, mogą być przypisywane samej ciąży. Istotne z punktu widzenia dietetyka są schorzenia towarzyszące niedoczynności tarczycy, takie jak wysokie BMI, insulinooporność oraz zaburzenia profilu lipidowego czy zespół metaboliczny. Dodatkowo niedoczynność tarczycy poza ryzykiem utraty ciąży może być związana z niedokrwistością, nadciśnieniem tętniczym, odklejeniem łożyska czy krwotokiem poporodowym. Wśród powikłań nieleczonej niedoczynności tarczycy dla samego płodu warto zwrócić uwagę na takie aspekty, jak mała masa urodzeniowa dziecka oraz wystąpienie noworodkowego zespołu zaburzeń oddechowych [3]. Należy pamiętać, że diagnostyka zaburzeń pracy tarczycy w ciąży jest znacząco utrudniona. Wynika to z faktu, że zachodzące w trakcie ciąży zmiany w organizmie wpływają na poziom stężenia tyreotropiny (TSH) i hormonów tarczycy (HT). Do najważniejszych z nich można zaliczyć: wzrost stężenia białek wiążących HT, przede wszystkim globuliny wiążącej tyroksynę,  wzrost stężenia gonadotropiny kosmówkowej, co w konsekwencji prowadzi do obniżenia TSH oraz u części ciężarnych do wzrostu stężenia wolnej tyroksyny (FT4) i wolnej trójjodotyroniny (FT3), zwiększenie wydalania jodu z moczem, wskutek zwiększenia filtracji kłębuszkowej nerek [4].  Dodatkowo modulująco na wartości TSH oraz HT wpływają przyjmowane leki, głównie w ciąży zagrożonej, jak glikokortykosteroidy (obniżające stężenie TSH oraz hamujące konwersję T4 do T3), heparyna (wypierająca T4 z połączeń z białkami wiążącymi, powodując tym samym wzrost FT4 przy możliwym prawidłowym poziomie TSH) [5]. Na jakie składniki odżywcze warto zwrócić uwagę, bilansując jadłospis dla kobiet w ciąży przy współistniejącej niedoczynności tarczycy?  Ciąża to wyjątkowy okres w życiu kobiety, podczas którego zmienia się zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze, a tym samym zapotrzebowanie energetyczne w stosunku do okresu sprzed ciąży. Wraz ze zwiększeniem masy ciała (rozwój płodu, łożyska, tkanek matczynych) wzrasta poziom podstawowej przemiany materii. Nawet przy właściwej, różnorodnej diecie część pacjentek wykazuje wybiórcze niedobory żywieniowe, na które wpływają takie czynniki, jak chociażby zawartość i biodostępność białka w diecie, indywidualne zdolności organizmu do wchłaniania i metabolizowania substancji odżywczych: witamin (kwas foliowy, D3, A, E), mikroelementów (żelazo, jod), makroelementów (magnez, wapń), a także wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (kwas DHA) [6]. U kobiet w ciąży, u których występuje niedoczynność tarczycy bądź choroba Hashimoto, prawidłowe bilansowanie jadłospisu jest szczególnie istotne. Hormony tarczycy wpływają na tempo przemiany materii w organizmie, modulując metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów. W przypadku niedoczynności tarczycy często obserwowane są zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej, które należy uwzględnić w trakcie dietoterapii. Warto zwrócić także uwagę na często występującą nadwagę, choroby sercowo-naczyniowe i zespół metaboliczny [7]. Określając ogólne zalecenia diety dla kobiet w ciąży przy współwystępowaniu niedoczynności tarczycy bądź jej autoimmunologicznego zapalenia, istotne jest zwrócenie uwagi na możliwość znacznego spowolnienia metabolizmu, gdzie oprócz dietoterapii niezbędne jest leczenie farmakologiczne. Warto pamiętać, by z jednej strony eliminować z diety składniki, które wzmagają stan zapalny, pogarszają pracę tarczycy bądź wpływają na pogorszenie działania leku, z drugiej natomiast wprowadzić składniki niezbędne do poprawy pracy gruczołu tarczowego [8]. Jadłospis powinien być różnorodny i urozmaicony, uwzględniający stan fizjologiczny, jakim jest ciąża, a także występujące jednostki chorobowe i zaburzenia. Prawidłowo zbilansowana dieta powinna uwzględniać zwiększone zapotrzebowanie energetyczne kobiet w ciąży oraz cechować się regularnością i systematyką posiłków, niskim indeksem glikemicznym, eliminacją wysoko przetworzonych produktów z ograniczeniem cukrów prostych, wysoką zawartością składników odżywczych, niezbędnych do prawidłowej pracy tarczycy, składników o działaniu antyoksydacyjnym, niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych oraz odpowiednią ilością włókna pokarmowego. Ze względu na możliwość współwystępowania wraz z chorobą Hashimoto takich schorzeń jak celiakia czy nietolerancja laktozy przed wprowadzeniem diety eliminacyjnej wskazane jest wykonanie odpowiedniej diagnostyki potwierdzającej lub wykluczającej powyższe jednostki chorobowe. Dodatkowo ograniczeniu powinny podlegać produkty będące źródłem substancji wolotwórczych (kapusta, brukselka, rzepa, brokuł, kalafior, szpinak), które ograniczają dostęp jodu do hormonów tarczycy. Produkty te jednak stanowią cenne źródło kwasu foliowego, szczególnie istotnego podczas ciąży, dlatego ważne jest zwrócenie uwagi na sposób ich przygotowania, gdyż obróbka termiczna zmniejsza ilość tych substancji w produkcie nawet o ok. 30% [9]. Odpowiednia podaż kwasu foliowego jest szczególnie istotna zarówno w okresie prekoncepcyjnym, jak i w pierwszym oraz drugim trymestrze ciąży i zapobiega rozwojowi wad otwartych ośrodkowego układu nerwowego u dziecka. Spośród niezbędnych składników mineralnych w diecie kobiet ciężarnych z niedoczynnością tarczycy na uwagę zasługuje żelazo, nie tylko dlatego, że jego deficyt związany jest z niedokrwistością, szczególnie często występującą w ciąży, ale również dlatego, że stanowi istotny element prawidłowej pracy tarczycy. Żelazo odgrywa istotną rolę w wytwarzaniu hemoglobiny, regulacji czynności układu nerwowego, produkcji neuroprzekaźników, prawidłowym funkcjonowaniu układu immunologicznego. Żelazo jest także składnikiem peroksydazy tarczycowej, która aktywuje przekształcanie tyreoglobuliny do T4 i T3. Jego niedobór w trakcie ciąży kobiety może powodować, obok niedokrwistości, szereg powikłań, takich jak infekcje dróg moczowych, przedwczesny poród i mała masa urodzeniowa dziecka [10]. Źródłem żelaza jest głównie czerwone mięso, żółtka jaj, nasiona lnu, pestki dyni.  Jod to kolejny niezbędny pierwiastek dla prawidłowej pracy tarczycy. Jego niedobór skutkuje znacznym obniżeniem stężenia HT, wzrostem TSH. Deficyt jodu jest szczególnie niebezpieczny w ciąży, gdyż może zwiększać ryzyko poronień, wewnątrzmacicznego obumarcia ciąży, przedwczesnego porodu czy niedorozwoju umysłowego u dziecka [11]. Dobrym źródłem tego pierwiastka są ryby morskie, takie jak makrela, dorsz czy śledź. Warto jednak wspomnieć, że zarówno niedobór, jak i nadmiar spożycia jodu u kobiety ciężarnej może przyczyniać się do wystąpienia zaburzeń gruczołu. U pacjentek z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy może dojść do jej niedoczynności. Nadmiar jodu może skutkować także rozwojem niedoczynności, jak też wola u płodu bądź noworodka [12]. Coraz większą uwagę przywiązuje się obecnie również do podaży selenu w diecie. Działa on przeciwutleniająco, przeciwzapalnie, wchodzi w skład dejodynazy jodotyroninowej. Deficyt selenu sprzyja niewystarczającej ilości hormonu T3, co skutkuje uszkodzeniem tarczycy i zmniejszeniem przyswajalności jodu.  Spośród witamin, które powinny się znaleźć w diecie, jest witamina D3. Działa ochronnie na tarczycę, łagodzi stan zapalny, obniża wartości przeciwciał anty-TPO. Wiele badań potwierdza związek między niedoborem tej witaminy a chorobami autoimmunologicznymi tarczycy oraz wyższym stężeniem TSH [13].  Witamina D reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową. Podczas deficytu witaminy D dochodzi do utraty wapnia z kości, na co szczególnie narażone są kobiety ciężarne i karmiące. Witamina D w 80% jest syntetyzowana w skórze pod wpływem promieniowania UVB, jednakże synteza ta często okazuje się niewystarczająca, stąd rekomenduje się dodatkową suplementację diety preparatami farmakologicznymi oraz spożywanie produktów będących jej źródłem, jak chociażby ryb. Zważając na współwystępowanie zaburzeń lipidowych wraz z niedoczynnością tarczycy, jadłospis powinien być bogaty w wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3, które wykazują właściwości przeciwzapalne, poprawiają konwersję hormonów T4 do T3, wpływają ochronnie na układ naczyniowy oraz powodują obniżenie stężenia trójglicerydów. Wyrównywanie niedoborów kwasów omega-3 poprawia rozwój OUN u płodu, zmniejsza ryzyko wystąpienia przedwczesnego porodu, poprawia rozwój umysłowy dzieci, zmniejsza ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 1, choroby nadciśnieniowej w wieku dorosłym czy depresji poporodowej matki [14]. Kwasy omega-3 można znaleźć w rybach, olejach rybich, pestkach dyni, awokado czy orzechach.   Tabela 1. Wyniki badań antropometrycznych i laboratoryjnych oraz stosowane leczenie Pomiary  antropometryczne Masa ciała: 81,2 kg Wzrost: 175 cm BMI: 26,51 kg/m2 Badania laboratoryjne Glukoza na czczo:  99 mg/dl Insulina na czczo: 20,3µU/ml Wskaźnik HOMA-IR: 4,96 Cholesterol całkowity: 289 mg/dl Stężenie TSH 2,94 µlU/ml Poziom żelaza: 45,2µg/dl Leczenie: Eutyrox 25 mg raz dziennie na czczo, Tardyferon-Fol 80 mg+ 0,35 mg dwa razy dziennie Suplementacja witamin Pregna Plus, Pregna DHA Opis przypadku 28-letnia kobieta miała stężenie TSH na poziomie 2,94 µlU/ml w 9. tygodniu ciąży. Wyniki glikemii na czczo nie były prawidłowe, jednak po wykonaniu testu OGTT nie wykazano zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Pomiar glikemii na czczo został uznany za jednorazowo nieprawidłowy i zlecono powtórzenie badania. Wśród schorzeń dodatkowych kobieta przejawiała zaburzenia lipidowe, niedobór żelaza, nadmierną senność, wzdęcia i zaparcia. Niedoczynność tarczycy przejawiała się wielokrotnie w wywiadzie rodzinnym. W tabeli 1 przedstawiono wyniki pacjentki. Endokrynolog prowadzący zlecił wykonanie dodatkowych badań na obecność przeciwciał anty-TPO oraz anty-TG, a także badanie HT (FT3, FT4). Zalecono również testy na nietolerancje pokarmowe w kierunku wystąpienia celiakii i nietolerancji laktozy. Wyniki tych badań nie wykazały odstępstw od wartości referencyjnych, również testy nie potwierdziły obecności przeciwciał na konkretne składniki pokarmowe. Pacjentka miała niewielką nadwagę oraz uskarżała się na osłabienie i intensywne wypadanie włosów. Jak wiadomo, opisane przez nią objawy mogą wynikać ze stanu fizjologicznego, jakim jest ciąża, lecz mogą też być objawem niedoczynności tarczycy, którą podejrzewano u pacjentki. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej bardzo często współtowarzyszą niedoczynności tarczycy, a takie pacjentka wykazywała. Ponadto niski poziom żelaza pozwala na diagnozę występującej u kobiety niedokrwistości spowodowanej niedoborem żelaza. Z uwagi na stan fizjologiczny kobiety nie zalecono jej diety redukcyjnej. Wartość energetyczna jadłospisu została ustalona na 2242 kcal/dobę. Zaproponowano w pierwszej kolejności zmianę nawyków żywieniowych, takich jak: regularne spożywanie posiłków (częściej, lecz małych objętościowo), ograniczenie cukrów prostych. Zawartość węglowodanów w diecie została zmniejszona do 45% dziennego zapotrzebowania energetycznego i były to głównie węglowodany o niskim indeksie glikemicznym. Biorąc pod uwagę występujące zaparcia, zwiększono ilość błonnika pokarmowego do 50 g/dobę, a ilość wypijanych płynów do 2,5–3 l/d. Błonnik pokarmowy reguluje perystaltykę jelit, chroniąc przez zaparciami, dodatkowo sprzyja utrzymaniu prawidłowej glikemii, a także prawidłowego poziomu cholesterolu we krwi. Pacjentka ograniczyła spożywanie nasyconych kwasów tłuszczowych na korzyść kwasów omega-3. Jadłospis został maksymalnie zbilansowany pod kątem składników mineralnych niezbędnych przy schorzeniach kobiety. Zwrócono szczególną uwagę na witaminy antyoksydacyjne, takie jak witamina A, E, β-karoten i witamina C. Dodatkowo znaczącą rolę odgrywały witaminy z gr. B (w tym kwas foliowy), żelazo, magnez, mangan, cynk, selen, miedź. Uwzględniając zaburzenia funkcjonowania tarczycy, w diecie nie mogło zabraknąć witaminy D oraz jodu. Niedobór jodu oprócz negatywnego wpływu na pracę tarczycy pogłębia również deficyt innych istotnych składników, takich jak selen, żelazo czy witamina A. Witamina D wpływa też na prawidłową gospodarkę wapniowo-fosforanową, dlatego jest szczególnie istotna w trakcie ciąży. Wiadomo jednak, że dostarczenie wraz z dietą witaminy D w ilości pokrywającej dzienne zapotrzebowanie nie jest możliwe, dlatego zalecono pacjentce dodatkową jej suplementację w postaci preparatów farmakologicznych. Po dwóch miesiącach przestrzegania powyższych zaleceń dietetycznych kobieta zgłosiła poprawę samopoczucia, senność ustąpiła, Pacjentka nie zauważyła w trakcie trwania dietoterapii uciążliwych zaparć, mimo stosowania preparatów żelaza, które mogą je nasilać. Poziom żelaza utrzymywał się na podobnym poziomie, co uznano za pozytywny objaw (z 45,2 ug/dl do 46,5 ug/dl), cholesterol całkowity z poziomu 289 mg/dl spadł do 200 mg/dl. Wartość TSH po upływie dwóch miesięcy dietoterapii i leczenia farmakologicznego nie przekraczała 2,65 µlU/ml. Po zmianie nawyków żywieniowych u pacjentki nie pojawił się ponownie nieprawidłowy wynik glikemii. Bibliografia: Iravatani A.T., Saeedi M.M., Pakravesh J., i wsp.; Thyroid autoimmunity and recurrent spontaneous abortion in Iran: a case- control study. Endocr Pract 2008;14:458–464. Ratajczak A.E., Moszak M., Grzymisławski M.: 2017: Zalecenia żywieniowe w niedoczynności tarczycy i chorobie Hashimoto, „Pielęgniarstwo i Zdrowie Publiczne”; Nr 7(4). Banhadi N., Wiersinga W.M., Reitsma J.B. i wsp. Higher maternal TSH levels in pregnancy are associated with increased risk of miscarriage, fetal or neonatal death. Eur J Endocrinol 2009;160:985–991. Karbownik-Lewińska M., Zygmunt A.; Choroby endokrynologiczne u kobiet w ciąży i w okresie fizjologicznej laktacji. In: Lewiński A., Zygmunt A (eds.). Diagnostyka czynnościowa zaburzeń hormonalnych z elementami diagnostyki różnicowej. Czelej, Lublin 2011: 241–250. Karbownik-Lewińska M,; Thyroid dysfunction during pregnancy. Invited Lecture. 11th Eurpean Congress of Endocrinology 25–29.04.2009 r. Instabul, Turcja, Endocr Abstr. 2009;20,S26.2. Rekomendacje polskiego Towarzystwa Ginekologicznego w zakresie stosowania witamin i mikroelementów u kobiet planujących ciążę, ciężarnych i karmiących. Ginekol Pol. 2014;85:395–399.  Janczy A., Małgorzewicz S., 2015: Skuteczność diety redukcyjnej u pacjentek z chorobą Hashimoto; Forum Zaburzeń Metabolicznych, t. 6, nr 3. Pastusiak K., Michałowska J., Bogdański P., 2017; Postępowanie dietetyczne w chorobach tarczycy, Forum Zaburzeń Metabolicznych; t. 8, nr 4. Zakrzewska E., Zegan M., Michota-Katulska E.; 2015; Zalecenia dietetyczne w niedoczynności tarczycy przy współwystępowaniu choroby Hashimoto, Bromatologia i Chemia Toksykologiczna, t. XLVIII, nr 2. Szostak-Węgierek D., Cichocka A.; Żywienie kobiet ciężarnych. II.;2012, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Pearce E., Effects of iodine deficiency in pregnancy. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 2012:26(2–3):131–133. Stanowisko Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego w zakresie suplementacji witamin I makroelementów podczas ciąży; 2011;82, 550–553. Liontris M.I., Mazokopakis E., 2017 A concise review of Hashimoto thyroiditis (HT) and the importance of iodine, selenium, vitamin D and gluten on the autoimmunity and dietary management of HT patients. Points that need more investigation, Hellenic Journal of Nuclear Medicine, Vol. 20(1).