SIBO – zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego

Zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO – small intestine bacterial overgrowth) to zaburzenie charakteryzujące się nadmiernym rozrostem flory jelitowej w jelicie cienkim, szczególnie w jego początkowym odcinku, tj. w jelicie czczym. Flora ta jest charakterystyczna dla jelita grubego, a jej przerost w jelicie cienkim prowadzi do zaburzeń trawienia oraz wchłaniania pokarmów, szczególnie tłuszczy, witamin (B, D, A), ważnych mikroelementów, jak żelazo. Do podstawowych przyczyn tego schorzenia należą zaburzenia anatomiczne jelit prowadzące do utrudnienia perystaltyki, zaburzenia motoryki, zaburzenia odporności, stany po zabiegach chirurgicznych. Nadmierny rozrost bakteryjny związany może być z szeregiem schorzeń czynnościowych, jak zespół jelita drażliwego, choroba uchyłkowa (będąca połączeniem zmian czynnościowych z morfologicznymi), stany po przewlekłych antybiotykoterapiach czy leczeniu immunosupresyjnym. W ostatnim czasie podkreśla się rolę stresu, który może zakłócać produkcję kwasu żołądkowego przez oś HPA (podwzgórze-przysadka-nadnercza) i niekorzystnie wpływać na produkcję kwasu żołądkowego i ruchliwość jelit poprzez szlak cholinergiczny (nerw błędny).
Częstość zespołu rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego w populacji ogólnej jest trudna do oszacowania. Według różnych danych waha się ona od 2 do ponad 25%. Trudności w określeniu częstości tego schorzenia wynikają z jednej strony z niespecyficznych dolegliwości, z drugiej zaś ze stosunkowo rzadko wykonywanych specjalistycznych badań diagnostycznych i ich ograniczonej czułości i swoistości. 
Spektrum obserwowanych dolegliwości jest bardzo szerokie, należą do nich biegunki, bóle brzucha, wzdęcia, nadmierna ilość gazów. Dolegliwości te są stosunkowo częste, zazwyczaj traktowane są jako objaw nadinterpretowanego zespołu jelita drażliwego i leczone objawowo, co nie daje trwałej poprawy. Dolegliwości i objawy związane z przerostem bakteryjnym mogą często nie być bezpośrednio związane z przewodem pokarmowym i wynikać z wtórnych zaburzeń, przede wszystkim niedoborowych. Występować mogą objawy niedoboru witaminy A (gorsze widzenie o zmierzchu, powierzchowne zmiany skórne), witaminy D (osteoporoza, krzywica u dzieci), witaminy B, szczególnie B12 (niedokrwistość megaloblastyczna), żelaza (niedokrwistość mikrocytarna). Zaburzenia wchłaniania witamin i mikroelementów prowadzić mogą również do charakterystycznych zaburzeń neurologicznych, jak ataksja czy neuropatia obwodowa. W ostatnim czasie zwraca się również uwagę na zaburzenia tzw. osi mózgowo-jelitowej poprzez nieprawidłowości w produkcji szeregu neurotransmiterów. Wydaje się to tłumaczyć dobrze znany klinicznie fakt, że osoby ze znacznego stopnia zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego (a więc także osoby z SIBO) mają często obniżenie nastroju czy wycofanie z aktywności społecznej. Ważną konsekwencją metaboliczną w przeroście bakteryjnym może być też utrata białka (enteropatia) związana z nasilonymi biegunkami, co prowadzi do powstawania obrzęków, ale również pogarsza funkcję układu immunologicznego. Tworzy to mechanizm błędnego koła, w którym mniej sprawny układ immunologiczny sprzyja przedostawaniu się patogenów przez barierę jelitową (zespół nieszczelnego jelita) i zwiększonej ilości antygenów bakteryjnych do krwi, co nasilać może przebieg i objawy zespołu przerostu bakteryjnego. W rozpoznaniu SIBO pomocne mogą być, poza wymienionymi objawami, pewne obserwacje kliniczne. Obserwowana może być przejściowa poprawa dolegliwości trawiennych ze strony przewodu pokarmowego po leczeniu antybiotykiem. Objawy zwykle powracają w ciągu kilku tygodni, ale scenariusz jest wskazówką, że przerost bakteryjny może być przyczyną problemów trawiennych. Nasilenie objawów przewodu pokarmowego można obserwować po podaży prebiotyków, jak fruktooligosacharydy i inulina, czy też błonnika, które w przypadku SIBO stanowić mogą „pokarm” dla nieprawidłowej lokalizacyjnie flory jelitowej. Dolegliwości mogą również nasilać probiotyki wieloskładnikowe. Charakterystycznymi elementami wywiadu w kierunku SIBO może być przewlekłe stosowanie inhibitorów pompy protonowej czy wystąpienie „poinfekcyjnego SIBO”, po wcześniej przebytym epizodzie tzw. zatrucia pokarmowego, biegunce podróżnych czy ostrego bakteryjnego zapalenia żołądka i jelit.
Diagnostyka SIBO polegać powinna przede wszystkim na dokładnej analizie objawów klinicznych, starannej ocenie wyników badań dodatkowych (niedobory, anemia). Do bardziej specyficznych badań należą badania endoskopowe z oceną mikroskopową wycinków błony śluzowej, gdzie stwierdza się zanik kosmków jelitowych oraz wzrost ilości komórek zapalnych. W standardowym badaniu endoskopowym nie ma jednak możliwości oceny jelita cienkiego. Istotnym diagnostycznie badaniem jest nadanie mikrobiologiczne, gdzie ocenia się ilość bakterii beztlenowych Escherischia coli, stwierdzenie powyżej 105 w 1 ml pożywki jest wartością diagnostyczną dla SIBO. Materiał do badań mikrobiologicznych musi być jednak pobrany przy pomocy specjalnej sondy lub w trakcie badania endoskopowego. W ostatnim czasie zwraca się uwagę na możliwości diagnostyczne badania mikrobiomu jelitowego przy pomocy genotypowania bakterii. Metoda ta pozwala wykryć bardzo szerokie spektrum patogenów jelitowych, jednakże interpretacja wyniku, zwłaszcza dla badań wykonanych z próbek stolca, jest wciąż niejednoznaczna i dyskusyjna. Jednym z badań pomocniczych jest tzw. test oddechowy. Najczęściej wodorowy (wodorowo-metanowy) test oddechowy wykorzystywany jest w diagnostyce nietolerancji laktozy, używany jest również do diagnostyki SIBO. Niewątpliwą zaletą testu jest nieinwazyjność i stosunkowo niski koszt. Test ten ocenia poziom wodoru (i metanu) w organizmie jako konsekwencję bakteryjnej fermentacji niestrawionych węglowodanów. Test w przypadku SIBO przeprowadza się przy użyciu glukozy lub laktozy, badanie przeprowadzane jest po całonocnym poście i ma szereg innych ograniczeń dietetycznych.
O ile diagnostyce SIBO wciąż brakuje prostych, jednoznacznych badań, to leczenie opiera się na stosunkowo jednoznacznych zaleceniach. Podstawą są zalecenia dietetyczne polegające na ograniczeniu spożycia laktozy czy substancji prebiotycznych. Często konieczne może być uzupełnienie niedoborów. Zwłaszcza witamin i białka. W przypadku zaburzeń anatomicznych (zwężenia, przetoki) należy dążyć do ich chirurgicznego usunięcia. Podstawą leczenia farmakologicznego to kuracja antybiotykowa ukierunkowana na bakterie tlenowe i beztlenowe. Ważne, by kuracja ta trwała co najmniej 2–4 tygodnie (lub dłużej przy nawrotach). Dobre efekty i duże bezpieczeństwo stosowania dawać może ryfaksymina. Ważną rolę w leczeniu, zwłaszcza w jego kontynuacji, odgrywać mogą probiotyki, czyli preparaty zawierające prawidłowe bakterie, które ułatwiają odbudowę fizjologicznej flory jelitowej. W początkowym etapie leczenia SIBO nie zaleca się stosowania probiotyków wieloszczepowych, stosuje się natomiast najczęściej preparaty jednoszczepowe (m.in. ProctoLact-M). W leczeniu ważne jest stosowania preparatów poprawiających funkcję przewodu pokarmowego i działających objawowo. Przykładem może być cholestyramina, która działa przeciwbiegunkowo poprzez wiązanie kwasów żółciowych. Korzystne działanie przeciwbiegunkowe, bez porażania perystaltyki przewodu pokarmowego, może mieć dwutlenek krzemu koloidalny, mający dużą zdolność wiązania wody. Zalecane są również średnio- i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, które działają korzystnie (troficznie) na komórki nabłonka jelitowego. Przydatne praktycznie mogą być preparaty złożone, zawierające na przykład dwutlenek krzemu koloidalny i kwas propionowy (Colostop). W leczeniu SIBO ważne jest również uświadomienie pacjentowi charakteru zaburzeń, wykluczenie innych patologii, przede wszystkim nowotworowej, redukcja stresu czy odpowiednia aktywność fizyczna. Zazwyczaj długotrwały korzystny efekt terapeutyczny obserwuje się u pacjentów, którzy są w stanie zrozumieć istotę tego schorzenia i zmodyfikować swoje nawyki żywieniowe.

Bibliografia:

1. Borycka-Kiciak K., Banasiewicz T., Rydzewska G.: Butyric acid - a well-known molecule revisited. Prz Gastroenterol. 2017;12(2):83-89. doi: 10.5114/pg.2017.68342. 
2. Rezaie A., Pimentel M., Rao S.S.: How to Test and Treat Small Intestinal Bacterial Overgrowth: an Evidence-Based Approach. Curr Gastroenterol Rep. 2016 Feb;18(2):8. doi: 10.1007/s11894-015-0482-9.
3. Adike A., DiBaise J.K.: Small Intestinal Bacterial Overgrowth: Nutritional Implications, Diagnosis, and Management. Gastroenterol Clin North Am. 2018 Mar;47(1):193-208. doi: 10.1016/j.gtc.2017.09.008. 
4. Gatta L., Scarpignato C.: Systematic review with meta-analysis: rifaximin is effective and safe for the treatment of small intestine bacterial overgrowth. Aliment Pharmacol Ther. 2017 Mar;45(5):604–616. 
5. Ghoshal U.C., Shukla R., Ghoshal U.: Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: A Bridge between Functional Organic Dichotomy. Gut Liver. 2017 Mar 15;11(2):196-208. doi: 10.5009/gnl16126.