Dieta i suplementacja w nieswoistych chorobach zapalnych jelit w świetle aktualnej wiedzy naukowej

Układ trawienny i probiotykoterapia

Nieswoiste choroby zapalne jelit (NChZJ), obejmują głównie chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC) oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG), jednak niekiedy do tej grupy schorzeń zalicza się również mniej znane mikroskopowe zapalenie jelita grubego oraz eozynofilowe zapalenie jelit. Należą one do schorzeń o przewlekłym i nawrotowym charakterze. Ich etiopatogeneza jest złożona – obejmuje czynniki genetyczne, immunologiczne, mikrobiotyczne i środowiskowe. W ostatnich latach rosnąca liczba badań wskazuje, że styl życia, w tym sposób żywienia oraz celowana suplementacja mogą istotnie wpływać na przebieg NChZJ i jakość życia pacjentów. Chociaż leczenie farmakologiczne pozostaje podstawą leczenia NChZJ, coraz częściej uznaje się rolę interwencji żywieniowych w wywoływaniu i utrzymywaniu remisji, zmniejszaniu stanu zapalnego, korygowaniu niedoborów składników odżywczych i modulowaniu mikrobiomu jelitowego. W artykule przedstawiono oparty na dowodach przegląd strategii dietetycznych i suplementacji w NChZJ, w oparciu na najnowszych badaniach naukowych.

Etiopatogeneza nieswoistych chorób zapalnych jelit

Czynniki genetyczne

Czynniki genetyczne odgrywają szczególnie istotną rolę w rozwoju choroby Leśniowskiego-Crohna. Najczęściej opisywanym genem jest NOD2/CARD15, którego mutacje (najczęściej: Leu1007fsinsC, Arg702Trp, Gly908Arg) są silnie skorelowane z ryzykiem rozwoju ChLC, szczególnie u osób rasy kaukaskiej [1]. U nosicieli dwóch zmutowanych alleli ryzyko zachorowania na ChLC może być nawet 20-krotnie wyższe niż w populacji ogólnej [2].
W przypadku WZJG wpływ czynników genetycznych jest mniej wyraźny, choć opisano związki z regionami HLA, zwłaszcza HLA-DRB1*01:03 oraz innymi genami zaangażowanymi w regulację odpowiedzi immunologicznej [3].

Mikrobiota jelitowa

Zaburzenia mikrobiomu jelitowego (tzw. dysbioza) są dobrze udokumentowane w IBD. U chorych na ChLC obserwuje się spadek liczebności bakterii korzystnych, takich jak Faecalibacterium prausnitzii oraz zwiększenie ilości patogennych szczepów, zwłaszcza Escherichia coli o właściwościach adhezyjno-inwazyjnych (AIEC) [4]. Zmniejszona produkcja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), głównie maślanu, sprzyja utracie integralności bariery jelitowej i aktywacji odpowiedzi zapalnej [5].

POLECAMY

Układ immunologiczny

Zarówno ChLC, jak i WZJG są związane z nieprawidłową aktywacją układu odpornościowego wobec antygenów mikrobioty jelitowej. W ChLC dominuje odpowiedź Th1 i Th17 z nadprodukcją cytokin, takich jak TNF-α, IL-6, IL-12, IL-17, IL-23. Natomiast w WZJG przeważa odpowiedź Th2-podobna, z istotną rolą IL-5 i IL-13 [6, 7]. Zaburzenie równowagi pomiędzy komórkami efektorowymi a regulatorowymi (Treg) przyczynia się do przewlekłego stanu zapalnego.

Czynniki środowiskowe

Do najważniejszych środowiskowych czynników ryzyka rozwoju IBD zalicza się:

  • dietę zachodnią – wysokoprzetworzona, bogata w tłuszcze nasycone, cukry proste i uboga w błonnik koreluje z wyższym ryzykiem zachorowania [8];
  • palenie tytoniu – zwiększa ryzyko ChLC i pogarsza jego przebieg, natomiast w WZJG wykazuje działanie protekcyjne [9];
  • antybiotykoterapię we wczesnym dzieciństwie, cesarskie cięcie i zbyt krótki okres karmienia piersią, które mogą negatywnie wpływać na rozwój mikrobioty jelitowej, zmniejszając jej różnorodność, co jest jednym z czynników etiopatogenetycznych rozwoju NChZJ [10];
  • ...

Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!

Przypisy

    POZNAJ PUBLIKACJE Z NASZEJ KSIĘGARNI