Na ryzyko wystąpienia depresji wpływa wiele czynników, również tych związanych ze stylem naszego życia. Dieta, podobnie jak aktywność fizyczna i sen, może w istotny sposób oddziaływać na szlaki fizjologiczne, biorące udział w powstawaniu objawów depresji, zwłaszcza tych obejmujących zmiany apetytu, problemy z zasypianiem, obniżony poziom energii w ciągu dnia i niską motywację do działania. Nic w tym dziwnego, że profilaktyka zaburzeń psychicznych jest coraz częściej ukierunkowana na promocję zmian stylu życia. Depresja i stan zapalny  Stan zapalny jest istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju depresji. Badania nad interakcjami pomiędzy układem odpornościowym a układem nerwowym dostarczają nowych dowodów na to, że obecność prozapalnych mediatorów, podobnie jak w przypadku chorób przewlekłych o podłożu zapalnym (np. reumatoidalne zapalenie stawów), może mieć znaczenie dla rozwoju depresji.  Ostatnie badania wykazują, że białka ostrej fazy zapalnej (CRP) oraz inne mediatory stanu zapalnego (cytokiny IL-6, IL-1β; czynnik martwicy nowotworu alfa, TNF-α), będące znacznie podwyższone u pacjentów z ostrą depresją, po wyzdrowieniu są w dużym stopniu normalizowane. Co ciekawe, u zdrowych osób podwyższony poziom powyższych mediatorów (zwłaszcza IL-6) w okresie dzieciństwa może przyczyniać się do zwiększenia ryzyka wystąpienia depresji w dorosłym życiu [1].  Co było pierwsze – depresja czy stan zapalny? Pojawienie się stanu zapalnego przed pierwszymi objawami depresji sugeruje, że może on być jedną z przyczyn choroby, zwłaszcza że podwyższony poziom CRP wiąże się z takimi dolegliwościami, jak zmęczenie, trudności z zasypianiem czy brak apetytu; a nie z symptomami psychologicznymi, jak niepokój, smutek czy lęk. Z drugiej strony, badania przeprowadzone na zwierzętach sugerują, że mediatory stanu zapalnego mogą wpływać na metabolizm neuroprzekaźników, zwłaszcza serotoniny, dopaminy, noradrenaliny i glutaminianu, co w konsekwencji może powodować zmiany związane z nastrojem, zachowaniem i zdolnościami poznawczymi [1, 2]. Stan zapalny negatywnie wpływa na leczenie depresji Obecność stanu zapalnego u chorych z depresją wiąże się z osłabieniem odpowiedzi na zastosowane leczenie, zwłaszcza w przypadku farmakoterapii z użyciem selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny. Oporność ta wynika z faktu, że zwiększona dostępność prozapalnych mediatorów, CRP lub IL-6 może powodować aktywację enzymu – 2,3-dioksygenazę indoloaminową (IDO) – która powoduje, że tryptofan, będący substratem dla serotoniny i melatoniny, zostaje przekształcony do kinureniny, która z kolei przyczynia się do zwiększonej produkcji związków o działaniu neurotoksycznym, jak 3-hydroksykynurenina (3-HK) i kwas chinolinowy [1]. „Jesteś tym, co jesz…”, czyli jak dieta wpływa na samopoczucie?  Dieta odgrywa ważną rolę w utrzymaniu dobrego zdrowia oraz samopoczucia, co powoduje, że coraz częściej jest ona włączana do leczenia zaburzeń psychicznych [3]. Zależność pomiędzy przewodem pokarmowym a układem nerwowym i mózgiem tłumaczy współistnienie zaburzeń psychiatrycznych, zwłaszcza stanów lękowych i depresyjnych u osób cierpiących z powodu dolegliwości pokarmowych, jak zespół jelita nadwrażliwego czy nieswoiste zapalenie jelit.  Jak się okazuje, dieta bazująca na produktach typu fast food (np. hamburgery, pizza) oraz rafinowane wyroby cukiernicze (np. babeczki, pączki, croissanty) w perspektywie czasu może doprowadzić do niedoborów niektórych ze składników odżywczych, przez co również może zwiększyć ryzyko depresji, nawet do 6 lat później [2, 3]. Z drugiej strony, przestrzeganie zasad diety śródziemnomorskiej (wysokie spożycie świeżych warzyw i owoców, orzechów, płatków zbożowych, roślin strączkowych i ryb, jednocześnie przy umiarkowanym spożyciu alkoholu i ograniczonym udziale produktów mięsnych i pełnotłustego nabiału) może zmniejszyć ryzyko depresji nawet o 35% [2]. Skład odżywczy diety i samopoczucie Jakość odżywcza produktów spożywczych obecnych w codziennej diecie, poprzez wpływ na produkcję neuroprzekaźników (zwłaszcza serotoniny i dopaminy), ma istotne znaczenie dla zachowania dobrego samopoczucia.  Co ciekawe, dieta pacjentów z ciężką depresją okazuje się uboga w składniki odżywcze, takie jak tryptofan (chude mięso drobiowe, tofu, ryby – łosoś, tuńczyk, nasiona soi, jaja), a także inne obojętne aminokwasy (walina, leucyna, izoleucyna, fenyloalanina i tyrozyna), kwas foliowy, witaminy z grupy B, w szczególności witamina B6 oraz B12 (podobnie jak w przypadku produktów bogatych w tryptofan, znajdziemy je w mięsie z kurczaka/indyka oraz w jajach i rybach. Witaminę B12 możemy również znaleźć w serach, mleku oraz płatkach drożdżowych), cynk (owoce morza, fasola i rośliny strączkowe – ciecierzyca, soczewica) i żelazo (chude mięso wołowe, orzechy, mąka sojowa, fasola i rośliny strączkowe, suszone owoce, np. morele), co może negatywnie wpływać na produkcję neuroprzekaźników [2]. Z drugiej strony, żywność będąca bogatym źródłem złożonych węglowodanów oraz błonnika pokarmowego, podobnie jak ta o wysokiej zawartości białka, poprawia dostępność tryptofanu w rejonach mózgu, co w rezultacie skutkuje zwiększoną produkcją serotoniny. Z kolei dieta wysokotłuszczowa, uboga w węglowodany, okazuje się zmniejszać uwalnianie tego neuroprzekaźnika w podwzgórzu. Suplementy diety skuteczniejsze od antydepresantów? Zważywszy, że obecnie stosowane w zaburzeniach psychicznych terapie wykazują relatywnie niewielką skuteczność, zastosowanie suplementów diety w celu zmniejszenia stanów zapalnych może okazać się obiecującym rozwiązaniem, które poprawi komfort życia pacjentów, zwłaszcza w przypadku depresji, schizofrenii oraz choroby dwubiegunowej [3]. Jak się okazuje, kilka naturalnych związków pochodzenia naturalnego, jak wielonienasycone kwasy omega-3, podobnie jak bioaktywne flawonoidy, katechiny, kwercetyna czy resweratrol, mogą mieć również działanie terapeutyczne w przypadku zaburzeń nastroju, myślenia i funkcji poznawczych [3, 4]. Żywność dla poprawy stanu psychicznego Żywność medyczna, bo takim mianem FDA (z ang. The United States Food and Drug Administration) określiło żywność przygotowaną w ramach interwencji dietetycznej podanej pod nadzorem lekarza, której skuteczność została poparta badaniami naukowymi, jak borówka amerykańska, kwasy tłuszczowe omega-3, czy kanabidiol (znany jako CBD) coraz częściej jest zalecana w walce z objawami depresyjnymi [3]. Co zatem sprawdza się najlepiej, a co wymaga dalszych badań?  Kwasy tłuszczowe omega-3 Kwasy tłuszczowe omega-3 (kwas eikozapentaenowy (EPA) i dokozaheksaenowy (DHA)) dostarczane w ramach pożywienia (tłuste ryby – makrela, sardynki, śledź) okazują się łagodzić objawy depresji poprzez zmniejszenie produkcji mediatorów prozapalnych, jak np. prostaglandyna E2 oraz cytokin IL-1b, TNF-a [3, 4].  Skuteczność omega-3, zwłaszcza tych pochodzących z tłustych ryb, w istotny sposób przyczynia się do zmniejszenia ryzyka depresji. Również zastosowanie suplementu, składającego się z 2 g EPA w połączeniu z 1 g DHA na dzień, po okresie 12 tygodni, przyczynia się do zmniejszenia nasilenia typowych objawów depresji, jak obniżony nastrój, poczucie winy czy niepokoju, zwłaszcza w przypadku pacjentów z zaawansowanym przebiegiem choroby [5]. Psychobiotyki – probiotyki poprawiające nastrój Psychobiotyki, czyli probiotyki podane w formie suplementu diety, stosowane w celu poprawy stanu psychicznego osób cierpiących z powodu zaburzeń psychicznych, mogą przyczynić się do zmniejszenia objawów depresji (obniżony nastrój, stany lękowe), zwłaszcza u chorych jednocześnie zmagających się z chorobami układu pokarmowego, jak zespół jelita drażliwego (z języka ang. Irritable Bowel Syndrome, IBS).  Podobny efekt zaobserwowano również w przypadku depresji, gdzie po upływie 8 tygodni suplement probiotyczny, bogaty w szczepy Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei i Bifidobacterium bifidum, poprzez produkcję kwasu gamma-aminomasłowego (z języka ang. gamma-aminobutryic acid, GABA), złagodził nie tylko stan zapalny, ale również obniżył stres psychiczny, w porównaniu z grupą  placebo [2].  Kwas foliowy Kwas foliowy należy do witamin z grupy B, jest dostarczany do organizmy głównie w ramach diety, bogatej w produkty, takie jak fasola i rośliny strączkowe, zielone warzywa liściaste, a także pomarańcze. Niedobory kwasu foliowego okazują się związane nie tylko ze stanami obniżonego nastroju i drażliwością, ale także depresją oraz problemami ze snem. Co ciekawe, niski poziom kwasu foliowego u pacjentów z depresją również powiązany jest z mniejszą skutecznością leczenia za pomocą interwencji farmakologicznej. Ponadto niedobór kwasu foliowego okazuje się powiązany z wyższymi poziomami cytokin prozapalnych. Z tego powodu suplementacja diety kwasem foliowym może przyczynić się do poprawy stanu pacjentów, zwłaszcza może on wpływać na poziom neuroprzekaźników – noradrenaliny i serotoniny w obszarach mózgu. Chociaż poziom kwasu foliowego w organizmie może potencjalnie wpływać na występowanie stanów zapalnych i objawy depresji, potrzebne są dalsze badania w celu ustalenia dokładnego mechanizmu działania [2]. Podsumowując, wyżej przedstawione składniki odżywcze diety, jak witaminy i składniki mineralne; a także psychobiotyki (probiotyki) oraz związki pochodzenia roślinnego (flawonoidy) mogą wspomóc leczenie objawów depresji i zaburzeń psychicznych, szczególnie w przypadku, jeśli towarzyszy im obecność stanu zapalnego. Z tego powodu stosowanie się do rekomendacji zbilansowanej diety, opartej na niskoprzetworzonych produktach, a w szczególności tych pochodzenia roślinnego, może nie tylko pomóc w walce z depresją, ale także przynieść korzyści zdrowotne. Bibliografia Khandaker G.M., Dantzer R., Jones P.B. Immunopsychiatry: important facts. Psychol Med. 2017 Oct;47(13):2229–2237.  Lopresti A.L., Hood S.D., Drummond P.D. A review of lifestyle factors that contribute to important pathways associated with major depression: diet, sleep and exercise. J Affect Disord. 2013, 148(1): 12–27.  Chang J.P., Su K.P. Nutrition and immunology in mental health: Precision medicine and integrative approaches to address unmet clinical needs in psychiatric treatments. Brain Behav Immun. 2020, 85:1–3.  Hastings C.N.M., Sheridan H., Pariante C.M. i wsp. Does Diet Matter? The Use of Polyunsaturated Fatty Acids (PUFAs) and Other Dietary Supplements in Inflammation-Associated Depression. In: Dantzer R, Capuron L. (eds) Inflammation-Associated Depression: Evidence, Mechanisms and Implications. Current Topics in Behavioral Neurosciences. 2016, 31. Springer, Cham.  Chang J.P., Chang S.S., Yang H.T. i wsp. Omega-3 polyunsaturated fatty acids in cardiovascular diseases comorbid major depressive disorder – Results from a randomized controlled trial. Brain Behav Immun. 2020, 85:14–20.

Konsekwencje zmian klimatycznych stają się coraz bardziej zauważalne na całym świecie. Uważa się, że globalna produkcja żywności w sektorze hodowlanym przyczynia się do powstania efektu cieplarnianego poprzez emisję gazów, które powodują zmianę klimatu [1, 2]. Obecne prognozy szacują, że światowa populacja osiągnie 9 mln ludzi do 2050 r. [3], co w połączeniu z tendencją wzrostową spożycia mięsa ze względu na wzrost dochodów w krajach uprzemysłowionych [4] spowoduje, że popyt na żywność pochodzenia zwierzęcego prawdopodobnie podwoi się do 2050 r. Stanowi to podstawę do opracowania większego asortymentu produktów pochodzenia roślinnego [5]. Coraz więcej konsumentów zainteresowanych jest żywnością wegańską i wegetariańską, której cechy użytkowe zbliżone są do produktów mięsnych, stąd poszukują produktów, które nie tylko wizualnie, ale przede wszystkim sensorycznie będą przypominały kiełbaski, hamburgery czy ser. Producenci i żywieniowcy proponują obecnie wiele strategii, w tym rozwój innowacyjnych produktów, rozwój postępu technologicznego czy bilansowanie produktów mięsopodobnych, tak aby zaspokajały nie tylko oczekiwania związane ze smakiem i zapachem, ale także aby były wartościowym posiłkiem w diecie [6]. Zatem główną strategią jest wykorzystanie zróżnicowanych i komplementarnych pod względem wartości odżywczych surowców roślinnych w celu upodobnienia do produktów mięsnych. Inne strategie obejmują wykorzystanie surowców pochodzących od owadów i grzybów [7], a także procesy syntezy mięsa w postaci tzw. mięsa in vitro, w którym komórki mięśniowe zwierząt są tworzone przez hodowlę tkankową, co eliminuje hodowlę zwierząt [8]. Jednakże w przyrodzie musi być zachowana równowaga w każdym aspekcie. Uważa się, że całkowite przejście na białka pochodzenia niezwierzęcego w diecie człowieka ograniczyłoby wykorzystanie zasobów naturalnych obecnie przeznaczonych dla sektora hodowlanego o 35–50% [9]. Pomimo że konsumpcja substytutów mięsa w ostatnim czasie wzrosła, ich udział na rynku szacowany jest jako niski [10]. Niemniej jednak raport Rynek substytutów mięsa według typu produktu, źródła i kategorii: Analiza możliwości globalnych i prognozy przemysłu na lata 2018–2025, opracowany przez Allied Market Research przewiduje wzrost rynku analogów białek do końca 2025 r. do 7,5 mld dol. [11] Taki efekt jest wynikiem rosnącego zapotrzebowania na żywność wytworzoną w ramach zrównoważonego rozwoju, co prowadzi do rozwoju analogów mięsa, aby zadowolić fleksitarian i świadomych mięsożerców.  Wybór funkcjonalnych składników oraz dobór odpowiednich metod przetwarzania skutkuje wytworzeniem cech sensorycznych podobnych do mięsa, które są niezbędne, aby przyciągnąć niewegetariańskich konsumentów. Głównymi surowcami roślinnymi wykorzystywanymi do opracowania alternatyw dla mięsa są przede wszystkim rośliny strączkowe (soczewica, fasola zwyczajna, fasola mung), zboża (jęczmień, żyto) i nasiona oleiste, w tym rzepak i nasiona bawełny [12]. Jednak koncepcja analogów mięsa pochodzących z materiałów roślinnych nie jest nowa [13].  Kilka tradycyjnych alternatyw mięsnych na bazie roślin ma setki lat [14]. W szczególności białka sojowe były powszechnie używane do naśladowania mięsa ze względu na ich włóknistą matrycę i właściwości żelujące [15]. Soja cieszy się dużą popularnością do dzisiaj. Do grupy zamienników mięsa opartych na soi należą tofu, tempeh, yuba, które to na Zachodzie są dostępne od lat 60. XX w., a obecnie są akceptowane głównie przez wegetarian i wegan, którzy unikają jedzenia mięsa ze względów etycznych, środowiskowych lub zdrowotnych [16]. Produkty na bazie soi nie są popularne wśród osób jedzących mięso i fleksitarian ze względu na niską atrakcyjność sensoryczną [17].  Tofu to imitacja twarogu sojowego, który powstaje w procesie koagulacji „mleka” sojowego przy użyciu soli, soku cytrynowego, chlorku magnezu, chlorku wapnia lub siarczku magnezu. Powstają wtedy „serwatka” i pływająca w niej biała masa, którą odsącza się uzyskując tofu, znane głównie ze swojego specyficznego, mało wyrazistego smaku. Jednak, pomimo tego, tofu postrzegane jest jako substytut mięsa odpowiedni dla wegan i wegetarian [18].  Tempeh to popularna sojowa alternatywa pochodząca z Indonezji, która powstaje w procesie fermentacji ziaren soi. W tym fermentowanym produkcie soja używana jest w całej postaci, nadając tym samym gęstą teksturę imitującą mięso [19],  z kolei Yuba to produkt powstający z białka zbierającego się na powierzchni gotowanego napoju sojowego. Kolejnym rodzajem alternatywy dla mięsa pochodzenia roślinnego jest Seitan [14] („mięso” pszenne), otrzymywany przez wypłukanie skrobi z mąki pszennej, składający się z białek, głównie glutenu. Wymienione produkty są akceptowalne w dużej skali przede wszystkim w krajach wschodnich, ponieważ często stanowią element tradycyjnych potraw, za to w innych rejonach nie są uznawane jako mięsna alternatywa [12]. Zachodzące zmiany związane z klimatem, a w tym zmieniające się podejście do produktów na bazie surowców roślinnych, doprowadziły do powstania analogów mięsa, które naśladują wygląd, smak, konsystencję i zapach produktów mięsnych [20, 21].  Teksturowane białko roślinne (TVP) zostało po raz pierwszy wprowadzone na rynek w latach 70. XX w. i początkowo było stosowane w różnych produktach spożywczych, głównie jako „wypełniacz”. W kolejnych latach TVP zaczęto stosować szerzej jako substytut mięsa, dzięki ulepszonym strategiom rozwoju produktu [14, 22]. Do produkcji TVP najczęściej stosowane są białka sojowe, chociaż wykorzystywane są także inne surowce, takie jak pszenica, bawełna i kukurydza [23]. Niemniej jednak TVP składa się najczęściej z przetworzonej suszonej mąki sojowej, która nadaje gąbczastą konsystencję i jest aromatyzowana w celu ulepszenia właściwości sensorycznych przypominających mięso. TVP uzyskuje się w procesie ekstruzji, który polega na przetwarzaniu surowców w wysokiej temperaturze (120–200ºC) i pod wpływem wysokiego ciśnienia (20 MPa). Z TVP można uzyskać produkty o różnych kształtach (kostki, paski), różnych rozmiarach, kolorach i teksturach [24].  Kolejnym substytutem mięsa jest Quorn, wyprodukowany po raz pierwszy w 1985 r. w Wielkiej Brytanii. Quorn to wegetariański lub wegański substytut mięsa, którego głównym składnikiem są mykoproteiny pochodzące z grzyba Fusarium venenatum, powstające w procesie fermentacji. Uzyskiwane w ten sposób proteiny wzbogacane są witaminami, składnikami mineralnymi oraz dodatkiem jajek lub ziemniaków (wersja wegańska). Powstały produkt jest bogaty w białko i błonnik, a ubogi w tłuszcz. Wytwarzany jest w różnych formach, kolorach i smakach. Quorn jest produkowany ze szczególnym naciskiem na rozwój produktów teksturowanach, które wykazują maksymalne podobieństwo do chudego mięsa pod względem smaku i tekstury [22, 25]. Mimo że dostępne są różne rodzaje materiałów, z których produkowane są zamienniki mięsa, to jednak często nie są one szeroko rozpowszechnione. Wynika to z różnych przyczyn, w tym z mniejszej akceptacji ze strony konsumentów oraz ze względu na mniejszą efektywność kosztową.  Jednakże zauważyć można coraz częstsze wykorzystanie w produkcji zamienników mięsa białek grochu, a ze względu na wysoką wartość odżywczą i leczniczą, również grzyby hodowlane, w tym shiitake czy boczniaki. Przez wiele lat grzybom przypisywano jedynie walory smakowe, nie doceniając ich bogactwa wartości odżywczych. Obecnie grzyby cieszą się coraz większą popularnością i zainteresowaniem konsumentów, technologów i naukowców ze względu na zawartość składników mineralnych i witamin, co nabiera szczególnego znaczenia w diecie bezmięsnej, gdyż mogą uzupełnić ewentualne niedobory składników odżywczych. Inną potencjalną alternatywą są jadalne wodorosty morskie, które od lat są elementem tradycyjnej kuchni w krajach, takich jak Chiny, Japonia, Korea. Obecnie można zaobserwować rosnące zainteresowanie nimi w krajach zachodnich, a to głównie dzięki opisanym w literaturze właściwościom prozdrowotnym. Wodorosty morskie charakteryzują się wysoką zawartością składników mineralnych, takich jak wapń, magnez, żelazo, jod, miedź, cynk, fluor i fosfor, a także witamin z grupy B, prowitaminy A, witamin E, C, K i kwasów omega-3, ponadto są bogate w białko i ubogie w tłuszcz. Badania wykazały, że dzięki zastosowaniu wodorostów morskich produkty mięsopodobne uzyskują właściwości organoleptyczne podobne do tradycyjnych produktów mięsnych. Kolejne podejście polega na produkcji mięsa hodowanego [24].  Polega ono na wyhodowaniu mięsa w laboratorium (inne nazwy to mięso syntetyczne, czyste mięso, mięso z komórek, mięso in vitro lub mięso bez uboju) [26]. Zasadniczo proces wytwarzania polega na hodowli komórek zwierzęcych in vitro, zamiast pozyskiwać je ze zwierząt poddanych ubojowi [24]. W 2013 r. z laboratoryjnych komórek został przygotowany pierwszy burger z mięsa wyhodowanego w warunkach laboratoryjnych. Od tego czasu włożono wiele wysiłku w celu usprawnienia procesu produkcyjnego [26]. W produkcji mięsa hodowanego kilka komórek macierzystych, które są pobrane od ograniczonej liczby zwierząt poddawane są rozmnażaniu, a następnie różnicowane na mioblasty (komórki mięśniowe), które następnie poprzez fuzję tworzą miotuby, dając początek dobrze rozwiniętym włóknom mięśniowym. Zapewnia to możliwość masowej produkcji czystego mięsa bez stosowania hormonów wzrostu oraz z ograniczoną liczbą zwierząt [27]. Przewiduje się, że doskonalenie metod pozwoli na masowe ich zastosowanie w przeciągu najbliższych 10 lat. Cena od 2013 r. zmieniła się z 250 tys. euro do 4 tys. w 2017 r. za kilogram mięsa. Obecnie szacowany koszt wytworzenia porcji steku wołowego wynosi ok. 40 euro.  Chociaż mięso hodowane nie wymaga uboju zwierząt w celu uzyskania mięsa, zaobserwowano negatywne reakcje wśród konsumentów. Badania wykazały, że ludzie mają niechęć do mięsa hodowanego w laboratorium, postrzeganego jako nienaturalne i mało atrakcyjne sensorycznie [28]. Wśród konsumentów, którzy jedli głównie posiłki wegetariańskie, postrzegane jest także jako niezdrowe. Oznacza to, że osoby stosujące dietę wegetariańską i wegańską mogą nie być odpowiednią grupą docelową dla mięsa wyhodowanego w laboratorium. Z drugiej strony, osoby spożywające mięso (mięso konwencjonalne) mogą postrzegać je jako słabą alternatywę dla prawdziwego mięsa [29]. Co więcej, postrzeganie naturalności wpływa na akceptację konsumentów. Konsumenci uważają „naturalną żywność” za zawsze bezpieczną i pro- zdrowotną, podczas gdy syntetyczną lub przetworzoną jako szkodliwą dla zdrowia [30]. Poważną przeszkodą może być również to, że mięso hodowane jest pozbawione (lub zawiera niewielkie ilości) komórek tłuszczowych, nerwów i krwi w przeciwieństwie do tradycyjnego mięsa. W przeciwieństwie do tradycyjnego mięsa, hodowane włókna mięśniowe mają kolor żółtawy zamiast czerwonego lub różowego. Kolejną, znaczącą wadą jest brak kruchości mięsa hodowanego, co znacznie pogarsza jego jakość sensoryczną [26]. Jednak komercjalizacja, popularność, moda, kampania prowadzona przez autorytety z dziedziny dietetyki i żywienia, ale także przez gwiazdy sportu i kina, mogą prawdopodobnie wpłynąć na akceptację mięsa hodowanego przez konsumentów [31]. Dodatkowo podjęto wysiłki w celu obniżenia kosztów mięsa hodowanego w laboratoriach, ponieważ jest to uważane za kluczową przeszkodę w akceptacji [28]. Kolejną grupą zamienników mięsa są owady. W niektórych częściach świata (Azja, Afryka i Ameryka Łacińska) są one powszechnie cenione jako smaczne, zdrowe i pożywne źródło wysokiej jakości białka. Szacuje się, że są składnikiem diety ponad 2 mld ludzi na świecie. Najczęściej spożywanymi owadami są chrząszcze, gąsienice motyli i ciem, pszczoły, osy, mrówki, koniki polne, szarańcze, świerszcze i termity, cykady i pluskwy, ważki oraz muchy. Owady są bogatym źródłem składników mineralnych, takich jak żelazo czy miedź, ale także niektórych witamin [32].  W ostatnich latach, naukowcy włożyli wiele wysiłku na rzecz badania owadów jako materiału do produkcji żywności i uznania ich za ważne źródło wysokiej jakości białka. Owady najczęściej wykorzystywane są w całości (blanszowane, schłodzone, suszone, smażone) lub rozdrobnione (sproszkowane lub w postaci pasty), ale zastosowanie znajdują także ich preparaty, jak np. izolaty białkowe i tłuszczowe czy chityna. Dostępne opracowania sugerują, że zoptymalizowana hodowla owadów na cele paszowe i żywnościowe może mieć mniejszy negatywny wpływ na środowisko niż hodowla trzody czy bydła. Pomimo bogactwa w białko i składniki mineralne, większość konsumentów uważa owady za brudne. Dlatego ważnym elementem jest ich hodowla w warunkach kontrolowanych, żeby uniknąć zakażeń mikrobiologicznych.  Unijne regulacje dotyczące stosowania owadów jako źródła żywności lub składnika pasz na przestrzeni ostatnich lat zostały zmienione w sposób częściowo odpowiadający przedsiębiorcom i nowym trendom na rynku globalnym. Przepisy mają stworzyć lepsze warunki do wprowadzania innowacyjnej żywności na rynek UE. Analogi mięsa, aby mogły z powodzeniem zastąpić mięso w codziennej diecie muszą przede wszystkim zostać zaakceptowane przez konsumentów. Ocena sensoryczna odgrywa kluczową rolę w przewidywaniu akceptacji przez konsumentów, ponieważ na ocenę wpływają nie tylko zmysły czy cechy produktu, ale także czynniki osobowe. Zależą one od aspektów etycznych, wartości politycznych, ekologicznych metod produkcji, co może działać jako siła napędowa lub bariera dla akceptacji analogów mięsa.  Dane zebrane podczas badania konsumenckiego w Wielkiej Brytanii i Holandii pokazują, że podczas gdy konsumenci są zazwyczaj świadomi etycznych i politycznych implikacji swoich wyborów żywieniowych, zamiar zakupu jest ostatecznie determinowany przez cechy sensoryczne produktu [17].  Dokładniej, nieznajomość nowej żywności może zmienić oczekiwania, co może negatywnie wpłynąć na percepcję sensoryczną i ogólną sympatię [33]. Aby zmniejszyć niepewność konsumentów do analogów mięsa, sprzedawane są często wraz ze sloganami, takimi jak „smakuje jak mięso”, aby konsumenci mogli odnieść się do ich wcześniejszych doświadczeń. W ankiecie przeprowadzonej w 2019 r.  wśród dorosłych Amerykanów, 86% badanych uznało smak za główny wyznacznik zamiaru zakupu [34]. Wśród osób, które nie są zainteresowane zmianą diety, można zaobserwować niechęć do próbowania analogów mięsa ze względu na przekonanie, że są to produkty bardzo zdrowe, a w związku z tym nie mogą być tak smaczne, jak produkty, które spożywają na co dzień [35].  Tę przeszkodę można pokonać, opracowując produkty w taki sposób, aby osoby spożywające mięso mogły cieszyć się nie tylko swoimi indywidualnymi preferencjami sensorycznymi, ale także okolicznościami, w których produkty będą konsumowane. Obejmuje to np. inne składniki żywności w naczyniu, m.in. ryż, kasze, warzywa, a także przyprawy i sosy. Z przeprowadzonych badań wynika, że przed spożyciem na akceptację konsumenta większy wpływ mają kształt, kolor i wygląd, niż smak i konsystencja [46]. Dzieje się tak, ponieważ w większości to wizualne doznania określają wybór konsumentów, który często podyktowany jest kulturowymi tradycjami spożywania określonych produktów spożywczych oraz indywidualnymi preferencjami. Natomiast postrzeganie przez konsumentów smaku i tekstury analogów mięsa może być do pewnego stopnia zminimalizowane ze względu na inne składniki posiłku, które mogą mieć działanie maskujące lub wzmacniające. Ocena sensoryczna może pomóc w zwiększeniu akceptacji przez konsumentów analogów mięsa poprzez badanie złożonych interakcji między czynnikami, o których wiadomo, że są odpowiednie dla danego posiłku, aby jak najlepiej zrozumieć sposób wprowadzania tych produktów na rynek w oparciu o ich właściwości sensoryczne. Ogólny wygląd produktu jest ważny podczas stymulowania konsumentów podczas podejmowania decyzji zakupowych i rozwoju oczekiwań przed spożyciem. Niepotwierdzenie oczekiwań następuje, gdy odczuwana sympatia po spożyciu jest poniżej oczekiwanych doznań, co może wystąpić, gdy wizualne wskazówki będą fałszywie przedstawiać smak, zapach i aromat produktu [37]. Dlatego ważne jest, aby zapewnić wysoką jakość sensoryczną cech, które są oceniane zarówno przed konsumpcją, jak i podczas niej.  Częstą przeszkodą stosowania białek roślinnych w analogach mięsa jest powstawanie lotnych związków w procesie utleniania nienasyconych kwasów tłuszczowych, które przyczyniają się do powstawania nieprzyjemnych zapachów i smaków. Aby rozwiązać ten problem, dodawane są mieszanki smakowe z przyprawami, wzmacniaczami, które mogą replikować np. charakterystyczny smak wędzonki, jednocześnie maskując charakterystyczny aromat i posmak roślin strączkowych. Kolejnym wyzwaniem dla analogów mięsa jest odtworzenie wyjątkowej tekstury i soczystości tradycyjnych produktów mięsnych [38]. W przypadku analogów mięsa nacisk kładziony jest na dobór białka roślinnego, aby jak najskuteczniej odtworzyć właściwości fizykochemiczne białka zwierzęcego. Oprócz doboru źródła białka roślinnego kolejnym sposobem, aby poprawić teksturę, jest zastosowanie dodatków do żywności. Coraz częściej producenci analogów mięsa stosują naturalne dodatki w postaci różnego rodzaju błonników, mąk z roślin strączkowych i skrobi. Także wybór białek roślinnych o właściwościach lepkosprężystych, takich jak gluten pszenny, może pomóc w poprawie konsystencji. Chociaż badania nad czynnikami, które wpływają na to, że konsumenci zastępują mięso roślinnymi alternatywami są ograniczone, to można zauważyć, że substytuty mięsa roślinnego otrzymują jeszcze niższą ocenę sensoryczną i charakteryzują się wyższymi cenami w porównaniu z mięsem zwierzęcym [22]. Mniejsza akceptacja konsumencka wynika głównie z nieznajomości substytutów mięsa, postrzeganych często jako produkty gorszej jakości oraz z neofobii.   Bibliografia McMichael A.J., Powles J.W., Butler C.D., Uauy R. Food, livestock production, energy, climate change and health. Lancet 2007, 370, 1253–1263.  Intergovernmental Panel on Climate Change (IPCC). Climate Change and Land: Special Report on Climate Change, Desertification, Land Degradation, Sustainable Land Management, Food Security, and Greenhouse Gas Fluxes in Terrestrial Ecosystems. 2019. Available online: https://www.ipcc.ch/site/assets/uploads/2019/08/4.-SPM_Approved_Microsite_FINAL.pdf (accessed on 23 September 2019). United Nations, Department of Economic and Social A_airs, Population Division (2019). World Population Prospects 2019: Highlights. Available online: https://population.un.org/wpp/Publications/Files/WPP2019_Highlights.pdf (accessed on 7 July 2020). OECD; FAO. Agricultural Outlook 2012–2021; OECD Publishing and FAO: Rome, Italy, 2020. Machovina B., Feeley K.J., Ripple W.J. Biodiversity conservation: The key is reducing meat consumption. Sci. Total. Environ. 2015, 536, 419–431.  Springmann M., Clark M., Mason-D’Croz D., Wiebe K., Bodirsky B.L., Lassaletta L., Willett W. Options for keeping the food system within environmental limits. Nature 2018, 562, 519–525. Smetana S., Mathys A., Knoch A., Heinz V. Meat alternatives: Life cycle assessment of most known meat substitutes. Int. J. Life Cycle Assess. 2015, 20, 1254–1267. Lynch J., Pierrehumbert R. Climate impacts of cultured meat and beef cattle. Front. Sustain. Food Syst. 2019, 3, 5. Eshel G., Stainier P., Shepon A., Swaminathan A. Author correction: Environmentally optimal, nutritionally sound, protein and energy conserving plant based alternatives to U.S. meat. Sci. Rep. 2019, 9, 10345. Apostolidis C., McLeay F. Should we stop meating like this? Reducing meat consumption through substitution. Food Policy 2016, 65, 74–89.  Allied M.R. Meat Substitute Market by Product Type, Source and Category: Global Opportunity Analysis and Industry Forecast, 2018––2025. Available online: https://www.alliedmarketresearch.com/press-release/global-meat-substitute-market.html (accessed on 25 December 2019). Asgar M.A., Fazilah A., Huda N., Bhat R., Karim A.A. Nonmeat protein alternatives as meat extenders and meat analogs. Compr. Rev. Food Sci. Food Saf. 2010, 9, 513–529. Bohrer B.M. An investigation of the formulation and nutritional composition of modern meat analogue products. Food Sci. Hum. Well. 2019, 8, 320–329. Kumar P., Chatli M.K., Mehta N., Singh P., Malav O.P., Verma A.K. Meat analogues: Health promising sustainable meat substitutes. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2017, 57, 923–932. Schreuders F.K.G., Dekkers B.L., Bodnár I., Erni P., Boom R.M., van der Goot A.J. Comparing structuring potential of pea and soy protein with gluten for meat analogue preparation. J. Food Eng. 2019, 261, 32–39. Elzerman J.E., Van Boekel M.A., Luning P.A. Exploring meat substitutes: Consumer experiences and contextual factors. Br. Food J. 2013, 115, 700–710.  Hoek A.C., Luning, P.A., Weijzen P., Engels W., Kok F.J., De Graaf K. Replacement of meat by meat substitutes. A survey on person—And product-related factors in consumer acceptance. Appetite 2011, 56, 662–673. Jallinoja P., Niva M., Latvala T. Future of sustainable eating? Examining the potential for expanding bean eating in a meat-eating culture. Futures 2016, 83, 4–14. Malav O.P., Talukder S., Gokulakrishnan P., Chand S. Meat analog: A review. Crit. Rev. Food Sci Nutr.2015, 55, 1241–1245. Dekkers B.L., Boom R.M., van der Goot A.J. Structuring processes for meat analogues. Trends Food Sci. Technol. 2018, 81, 25–36.  Hoek A.C., Luning P.A., Weijzen P., Engels W., Kok F.J., de Graaf C. Replacement of meat by meat substitutes. A survey on person-and product-related factors in consumer acceptance. Appetite 2011, 56, 662–673. Mcilveen H., Abraham C., Armstrong G. Meat avoidance and the role of replacers. Food Sci. Nutr. 1999, 99, 29–36. Featherstone S. Ingredients Used in the Preparation of Canned Foods. In A Complete Course in Canning and Related Processes, 14th ed.; Featherstone, S., Ed.;Woodhead Publishing: Oxford, UK, 2015; pp. 147–211. Post M.J. Cultured meat from stem cells: Challenges and prospects. Meat Sci. 2012, 92, 297–301. Wiebe M.G. QuornTM myco-protein – Overview of a successful fungal product. Mycologist 2004, 18, 17–20. Hocquette J.F. Is in vitro meat the solution for the future? Meat Sci. 2016, 120, 167–176. Moritz M.S.M., Verbruggen S.E.L., Post M.J. Alternatives for large-scale production of cultured beef: A review. J. Integr. Agric. 2015, 14, 208–216. Van der Weele C., Tramper J. Cultured meat: Every village its own factory? Trends Biotechnol. 2014, 32, 294–296. Circus, V.; Robison, R. Exploring perceptions of sustainable proteins and meat attachment. Br. Food J. 2019, 121, 533–545. Siegrist M., Sütterlin B., Hartmann C. Perceived naturalness and evoked disgust influence acceptance of cultured meat. Meat Sci. 2018, 139, 213–219. Bryant C., Barnett J. Consumer acceptance of cultured meat: A systematic review. Meat Sci. 2018, 143, 8–17. Tan H.S.G., Fischer A.R.H., Tinchan P., Stieger M., Steenbekkers L.P.A., van Trijp H. Insects as food: Exploring cultural exposure and individual experience as determinants of acceptance. Food Qual Prefer. 2015, 42, 78–89. Piqueras-Fiszman B., Spence C. Sensory expectations based on product-extrinsic food cues: Aninterdisciplinary review of the empirical evidence and theoretical accounts. Food Qual. Prefer. 2015, 40, 165–179. IFIC. Food and Health Survey; The International Food Information Council (IFIC) Foundation: Washington, DC, USA, 2019. Available online: https://foodinsight.org/2019-food-and-health-survey/ (accessed on 14 August 2020). Reipurth M.; Hørby L., Gregersen C.G., Bonke A., Perez-Cueto F. Barriers and facilitators towards adopting a more plant-based diet in a sample of Danish consumers. Food Qual. Prefer. 2019, 73, 288–292. Elzerman J.E., Hoek A.C., Van Boekel M.A., Luning P.A. Consumer acceptance and appropriateness of meat substitutes in a meal context. Food Qual. Prefer. 2011, 22, 233–240. Delwiche J.F. The impact of perceptual interactions on perceived flavor. Food Qual. Prefer. 2004, 15, 137–146. Asgar M., Fazilah A., Huda N., Bhat R., Karim A. Nonmeat protein alternatives as meat extenders and meat analogs. Compr. Rev. Food Sci. Food Saf. 2010, 9, 513–529.

Wprowadzenie Ostrzyż długi (Curcuma longa L.), zwany także niekiedy szafranem indyjskim, to roślina z rodziny imbirowatych uprawiana na szeroką skalę w klimacie tropikalnym i subtropikalnym, której największym producentem są Indie [1]. Przyprawa ta w ostatnich dwóch dekadach zdążyła zostać uznana za substancję zdolną wyleczyć niemal każdą dolegliwość, jak i za bezużyteczny barwnik, który swoimi właściwościami biochemicznymi wprowadza jedynie zamieszanie wśród badaczy [2]. Pytanie, na które stara się odpowiedzieć ten artykuł, brzmi: czy z plątaniny często sprzecznych informacji można wyciągnąć wnioski, które rzucą nieco światła na to, czy kurkuma może pomóc ludziom zmagającym się z chorobą Parkinsona (ChP)? Zanim jednak przejdziemy do meritum, musimy poświęcić trochę miejsca na rozważania, czy kurkuma rzeczywiście ma działanie nutraceutyczne, czyli łączące właściwości odżywcze i farmaceutyczne oraz czy istnieje związek, który może wyjaśnić jej ewentualny korzystny wpływ na chorobę Parkinsona?   Rysunek 1. Procentowy udział składników w kurkumie [2] Prawdziwe złoto czy po prostu piryt?     Zacznijmy więc od nazewnictwa. Kurkumą, którą w języku angielskim nazywa się turmeric, przyjęliśmy nazywać przyprawę nadającą potrawom charakterystyczne żółtawe zabarwienie. W jej skład wchodzi szereg związków (rys. 1), z których języczkiem uwagi są polifenole, stanowiące ok. 1–6% masy produktu [3]. Jednak w ekstrakcie używanym do badań naukowych znajdują się głównie trzy kurkuminoidy, z których kurkumina stanowi największą część [1]. Znaczne zainteresowanie kurkumą, odnotowane pod koniec lat 90. XX wieku, związane było m.in. ze wzrostem popularności medycyny naturalnej. W niedługim czasie przełożyło się to na gwałtowny wzrost liczby badań oraz publikacji, których obecnie jest ponad 18 000 [4]. Kolejnym kołem zamachowym była chęć udowodnienia jej przeciwzapalnych, przeciwutleniających [5], przeciwnowotworowych [6],  przeciwwirusowych, przeciwbakteryjnych [7], a nawet przeciwneurodegeneracyjnych właściwości [8]. Taki dobroczynny wpływ kurkumy byłby bezcennym orężem w walce z wieloma poważnymi schorzeniami.  Według autorów artykułu z 2017 r. pt. The essential medicinal chemistry of curcumin: miniperspective, ponad 120 badań klinicznych nie przyniosło spodziewanych rezultatów. Owo niezwykłe panaceum, które miało pomagać niemal na wszystko, począwszy od skutków upojenia alkoholowego, przez problemy z erekcją, łysienie, hirsutyzm (nadmierne owłosienie u kobiet), aż po choroby nowotworowe czy neurodegeneracyjne, ma słabe podstawy naukowe [2].  Co gorsza, bardziej wyważone prace naukowe, skupiające się na wadach kurkuminoidów, giną w natłoku informacji zachwalających niespotykane wręcz właściwości kurkuminy.  Podstawy krytyki      Główna krytyka kurkuminy skupia się wokół pięciu kryteriów, które w literaturze anglojęzycznej określa się akronimem ADMET, oznaczającym: Absorpcję, Dystrybucję, Metabolizm, Ekskrecję – wydalanie oraz Toksyczność [9]. Składowe te muszą wykazać stabilność substancji na tyle wysoką, aby związek ten mógł być zakwalifikowany jako potencjalny lek. Niestety, w żadnym z tych kryteriów kurkumina nie osiągnęła niezbędnych rezultatów, co oznacza, że jest niezmiernie trudno wykorzystać ją jako lek.      Absorpcja  Absorpcją określa się proces wnikania substancji do organizmu i w kontekście kurkuminy była ona już kilkakrotnie badana. Wyniki potwierdziły, że nawet po spożyciu 12 g kurkuminy dziennie, czyli górnej granicy wyznaczonej jako bezpieczna przez FDA (Food & Drugs Administration) [10], jej stężenie w organizmie było śladowe [2]. Co prawda poprawę absorpcji, mającej miejsce w jelicie cienkim [3], można było zaobserwować, gdy kurkumina była dostarczana w towarzystwie tłuszczy, ale mimo to były to nieistotne wartości. Należy tu jeszcze dodać, że konsumpcja kurkuminy wraz z piperyną, stanowiącą od 2% do 7,4% pieprzu [11], zwiększa absorpcję o 2000%, co może korzystnie wpłynąć na potencjał przeciwutleniający kurkuminy [12]. Dystrybucja Właściwość ta, opisująca rozprowadzenie cząsteczki po ciele, ma bezpośrednie przełożenie na skuteczność preparatu. Ona także nie pozostawia złudzeń, bowiem stosunek ilości kurkuminy w organizmie do wartości zmetabolizowanego i najprawdopodobniej nieprzydatnego nam produktu jest zdecydowanie niekorzystny [13]. Metabolizm  Kurkuminy metabolizowane są niezwykle sprawnie; doustna czy raczej aplikowana do pyszczków, dawka 0,1 g na kilogram masy ciała osiągnęła u badanych gryzoni najwyższy poziom 2,25 μg/mL [14] Natomiast badania u zdrowych ochotników dają niejednoznaczne wyniki [2]. Wydalanie Większość kurkuminy jest wydalana wraz z kałem i tylko niewielka ilość jest wykrywana w moczu, zaś jej metabolity co prawda wykryto w osoczu gryzoni, ale już w badaniach klinicznych wyniki były sprzeczne i często nie była ona wykrywalna poza układem pokarmowym [15].   Toksyczność Kurkumina reaguje z szeregiem enzymów, takich jak np. S-transferazy glutationu [16], co może upośledzać ich działanie i w efekcie doprowadzić do wydłużenia czasu potrzebnego do zneutralizowania innych szkodliwych produktów przemiany materii. Ponadto przyjmuje się, że kurkumina, przynajmniej in vitro, reaguje z cząsteczkami żelaza, co może skutkować obniżeniem jego poziomu i zwiększyć ryzyko rozwoju anemii [17].       W jaki sposób kurkuma pomaga?  Zatem czy w świetle powyższych wyników możemy wciąż mówić o ewentualnych korzyściach płynących z kurkumy? Wbrew pozorom – tak. I to co najmniej z dwóch powodów. Możliwe jest bowiem, że kontakt ze związkami fitochemicznymi, czyli służącymi roślinom do obrony, jest początkiem szeregu zmian w organizmie, które nie mogą być prawidłowo zbadane w probówkach (in vitro) [18]. Ale jest jeszcze jedna możliwość, która zdaje się podstawą korzystnego wpływu kurkumy na przebieg choroby Parkinsona.  Nasza mikrobiota może być bowiem tym elementem, który potrafi wykorzystać kurkuminę w znacznie większym stopniu niż my. Zarówno badania mocno krytyczne, jak i te koncentrujące się na korzyściach płynących z kurkumy wskazują na jej możliwość oddziaływania poprzez mikrobiotę [2, 19]. Możliwe jest, że stymuluje ona korzystne dla nas szczepy bakterii, np. bakterie z rodzaju Bifidobacterium czy Lactobacillus przy jednoczesnym redukowaniu mikroorganizmów szkodliwych [12].  Wnioski te zostały dość wyraźnie sformułowane w przeglądzie z 2018 r., gdzie podkreślono jej pozytywny wpływ pomimo tak słabych właściwości biochemicznych. Autorzy, nazywając to zjawisko paradoksem kurkuminy, na dowód przytaczają szereg schorzeń, na które ma ona korzystny wpływ (tab. 1). Przy czym należy podkreślić, że wyniki zawarte w tabeli są często określane przez innych badaczy jako nierozstrzygające [20, 21].    Rysunek 2. Schematycznie przedstawiony wpływ niezdrowej diety na organizm [19] Rola bakterii w naszym organizmie Ponieważ badania odnoszące się do bezpośredniego wpływu kurkuminy na organizm człowieka są co najmniej nierozstrzygające, warto skupić się na innej korelacji: mikrobiota – kurkumina – mózg. W naszym układzie pokarmowym żyje bowiem od 10 do 100 bln różnego rodzaju mikroorganizmów, co jest wartością co najmniej 10-krotnie większą niż liczba naszych własnych komórek [22].  Ten mikroświat, nazywany ogólnie mikrobiomem, egzystuje z nami w równowadze i jest niezbędnym elementem naszego zdrowia [23]. Pomijając pytanie z pogranicza filozofii i mikrobiologii, czy to bakterie służą nam, czy my im, należy w tym miejscu wymienić przynajmniej kilka czynników, które sprawiają, że bakterie są nam po prostu niezbędne. Biorą one bowiem udział w takich procesach, jak:  metabolizm tłuszczy, produkcja witamin, metabolizm ksenobiontów, odpowiedź immunologiczna, produkcja neuroprzekaźników  (serotonina, GABA) [21].   Rysunek 3. Czynniki mające wpływ na oś trzewia-mózg [29] Stan zapalny układu pokarmowego Niekiedy jednak wspomniana równowaga może zostać zachwiana, powodując stan zapalny i w konsekwencji prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych (rys. 2). Możliwe jest, że długotrwale tlące się zapalenie może być spowodowane chorobą taką jak np. choroba Leśniowskiego-Crohna [24], o której coraz częściej mówi się jako czynniku ryzyka choroby Parkinsona ze względu na mutacje genu LRRK2 [25].  Częściej jednak przyczyną zachwiania równowagi jelitowej jest nieodpowiednia dieta.  Złe wybory żywieniowe mogą prowadzić bowiem do osłabienia i w konsekwencji uszkodzenia warstw wyścielających nasze jelita, co sprawia, że żyjące tam bakterie mają możliwość translokacji w bezpośrednie sąsiedztwo naszych komórek.  Te zaś, „czując się zagrożone”, przywołują na pomoc makrofagi, które będąc częścią systemu immunologicznego, atakują intruzów, przez co w konsekwencji uwalniana jest z komórek bakteryjnych endotoksyna, taka jak LPS – lipopolisacharydy. W konsekwencji interwencja ta prowadzi do lokalnego stanu zapalnego, który utrzymując się przez dłuższy czas, uszkadza tkanki, wywołując syndrom nieszczelnego jelita. Z czasem problem narasta i odpowiedź immunologiczna staje się systemowa, a to z kolei ma bezpośredni związek z rozwojem m.in. cukrzycy typu 2 [19], co także wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia ChP [26].   Tabela 1. Przykładowe interwencje z zastosowaniem kurkuminy i ich wyniki [19] Choroba Dawka i czas stosowania kurkuminy  Rezultaty Zespół Metaboliczny 2 g/dzień przez 12 tygodni 45–180 mg/ dzień Obniżenie LDL i trójglicerydów Brak efektu Cukrzyca Meriva® (200 mg/dzień) 4 tygodnie 200 mg/dzień przez 9 miesięcy  (stan przedcukrzycowy) Lepsze ukrwienie skóry i siatkówki Zapobiega rozwojowi cukrzycy Stłuszczeniowa choroba wątroby Meriva® (1 g/dzień) 8 tygodni 70 mg/dzień 8 tygodni Obniżenie BMI, obwodu pasa, lepsza funkcja wątroby obniżenie otłuszczenia wątroby, lepsza funkcja Rak prostaty 6 g/dzień, docetaxel przez 6 cykli Obniżenie PSA (swoisty antygen sterczowy) Rak piersi 2g/dzień z radioterapią Zmniejszenie powierzchni pozabiegowego zapalenia skóry Depresja 2g/dzień i antydepresanty Lepsze wyniki w testach na depresję Artretyzm theracurmin (150 mg/dzień) przez 8 tygodni Złagodzenie bólu w kolanie Flora jelitowa i choroba Parkinsona w teorii Braaka Heiko Braak spędził ponad 20 lat, badając stan zapalny w układzie pokarmowym, co ostatecznie doprowadziło go do hipotezy, że jedną z możliwych przyczyn rozwoju ChP jest stan zapalny, który przez nerw błędny może rozprzestrzenić się do ośrodkowego układu nerwowego [27]. Hipotezę tę zdają się potwierdzać dane mówiące o częstych problemach z układem trawiennym, które poprzedzają klasyczne oznaki choroby, czyli: spowolnienie ruchów, drżenie spoczynkowe czy sztywność mięśni. Do najczęstszych z nich należą zaparcia, które według różnych szacunków dotyczą 25% pacjentów na 2–5 lat przed diagnozą, zaś w okresie bliższym niż dwa lata rosną do 32% [28]. Pamiętać jednak należy przy tym, że przyczyna ChP nie jest do końca znana. Obecnie wielu badaczy skłania się ku tezie, że na rozwój choroby składa się najpewniej kilka czynników (rys. 3). Kurkumina, flora bakteryjna i choroba Parkinsona Wiedząc o możliwym wpływie kurkuminy na zmianę flory bakteryjnej i ewentualnych właściwościach przeciwzapalnych, zasadne wydaje się pytanie o jej wpływ na chorobę Parkinsona. Odpowiadając na nie, należy pamiętać, że połączenie trzewia-mózg opisywane przez Braaka to hipoteza i podobnie jak badania nad właściwościami kurkuminy wciąż czeka na mocniejsze dowody naukowe. Niemniej jednak można wysunąć nieśmiałą hipotezę, że kurkuminy mogą wpływać poprzez zmianę flory bakteryjnej na syndrom cieknącego jelita, czyli ewentualny czynnik etiologiczny choroby Parkinsona. Wynika to z badań przeprowadzonych na gryzoniach, które otrzymywały 200 mg kurkuminy na kilogram masy ciała przez 4 tygodnie, jak i na zdrowych ochotnikach przyjmujących 100 mg kurkuminoidów przez 28 dni. W obu przypadkach odnotowano korzystne zmiany stymulujące rozwój symbiotycznych bakterii oraz hamujące szczepy, które mogą być przyczyną zmian patologicznych [30]. Należy tu jednak podkreślić, że jeżeli obie hipotezy okażą się prawdziwe, to korzyść, o jakiej mówimy, to ewentualne spowolnienie postępu choroby. Z drugiej jednak strony, jeżeli początki choroby mają rzeczywiście miejsce w układzie pokarmowym, wówczas odpowiednia interwencja mogłaby opóźnić wystąpienie choroby [31]. Bibliografia Priyadarsini K.I. The chemistry of curcumin: from extraction to therapeutic agent, Molecules, vol. 19, no. 12, pp. 20091–20112, 2014.  Nelson K.M., Dahlin J.L., Bisson J. i wsp. The essential medicinal chemistry of curcumin: miniperspective, Journal of medicinal chemistry, vol. 60, no. 5, pp. 1620–1637, 2017.  Dei Cas M., Ghidoni R. Dietary curcumin: Correlation between bioavailability and health potential, Nutrients, vol. 11, no. 9, p. 2147, 2019.  Yeung A.W., Horbańczuk M., Tzvetkov N.T. i wsp. Curcumin: total-scale analysis of the scientific literature, Molecules, vol. 7, no. 1393, p. 24, 2019.  Panahi Y., Hosseini M.S., Khalili N. i wsp. Antioxidant and anti-inflammatory effects of curcuminoid-piperine combination in subjects with metabolic syndrome: a randomized controlled trial and an updated meta-analysis, Clinical nutrition, vol. 34, no. 6, pp. 1101–1108, 2015.  Yue G.G., Chan B.C., Hon P.M., i wsp. Evaluation of in vitro anti-proliferative and immunomodulatory activities of compounds isolated from Curcuma longa, Food and Chemical Toxicology, vol. 48, no. 8–9, pp. 2011–2020, 2010.  Praditya D., Kirchhoff L., Brüning J. i wsp. Anti-infective properties of the golden spice curcumin, Frontiers in microbiology, vol. 10, p. 912, 2019.  Hu S., Maiti P., Ma Q., i wsp. Clinical development of curcumin in neurodegenerative disease, Expert review of neurotherapeutics, vol. 15, no. 6, pp. 629–637, 2015.  Workman P., Collins I. Probing the probes: fitness factors for small molecule tools, Chemistry & biology, vol. 17, no. 6, pp. 561–577, 2010.  Lao C.D., Ruffin M.T., Normolle D. i wsp. Dose escalation of a curcuminoid formulation, BMC complementary and alternative medicine, vol. 6, no. 1, pp. 1–4, 2006.  Peter K.V. Handbook of Herbs and spices, Sawston, UK: Woodhead Publishing, 2006.  Di Meo F., Margarucci S., Galderisi U. i wsp. Curcumin, gut microbiota, and neuroprotection, Nutrients, vol. 11, no. 10, p. 2426, 2019.  Ravindranath V., Chandrasekhara N. Metabolism of curcumn-studies with [3H] curcumin, Toxicology, vol. 22, no. 4, pp. 337–344, 1981.  Pan M.H., Huang T.M., Lin J.K. Biotransformation of curcumin through reduction and glucuronidation in mice, Drug metabolism and disposition, vol. 27, no. 4, pp. 486–494, 1999.  Vareed S.K., Kakarala M., Ruffin M.T. i wsp. Pharmacokinetics of curcumin conjugate metabolites in healthy human subjects, Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers , vol. 17, no. 6, pp. 1411–1417, 2008.  Zhang G., Nitteranon V., Chan L.Y. i wsp. Glutathione conjugation attenuates biological activities of 6-dehydroshogaol from ginger, Food chemistry, vol. 140, no. 1-2, pp. 1-8, 2013.  Chin D., Huebbe P., Frank I. i wsp. Curcumin may impair iron status when fed to mice for six months, Redox biology, vol. 2, pp. 563–569, 2014.  Gertsch J. The metabolic plant feedback hypothesis: How plant secondary metabolites nonspecifically impact human health, Planta medica, vol. 82, no. 11,12, pp. 920–929, 2016.  Ghosh S.S., He H., Wang J. i wsp. Curcumin-mediated regulation of intestinal barrier function: the mechanism underlying its beneficial effects, Tissue Barriers, vol. 6, no. 1, p. 1425085, 2018.  Hewlings S.J., Kalman D.S. Curcumin: a review of its’ effects on human health, Foods, vol. 6, no. 10, p. 92, 2017.  Lopresti A.L. The problem of curcumin and its bioavailability: could its gastrointestinal influence contribute to its overall health-enhancing effects?, Advances in Nutrition, vol. 9, no. 1, pp. 41-50, 2018.  Cryan J.F., Dinan T.G. Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour, Nature reviews neuroscience, vol. 13, no. 10, pp. 701–712., 2012.  Yong E. Mikrobiom. Najmniejsze organizmy, które rządzą światem, Kraków, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2018, p. 11. Michielan A., D’Incà R. Intestinal permeability in inflammatory bowel disease: pathogenesis, clinical evaluation, and therapy of leaky gut, Mediators of inflammation, 2015.  Hui K.Y., Fernandez-Hernandez H., Hu J. i wsp. Functional Variants in LRRK2 Confer Pleiotropic Effects on Risk for Crohn’s Disease and Parkinson’s Disease, Science translational medicine, vol. 10, no. 4, 2018.  Hu G., Jousilahti P., Bidel S. i wsp. Type 2 diabetes and the risk of Parkinson’s disease, Diabetes care, vol. 30, no. 4, pp. 842-847, 2007.  Yang D., Zhao D., Shah S.Z.A. i wsp. The Role of the Gut Microbiota in the Pathogenesis of Parkinson’s Disease, Frontiers in neurology, p. 10, 2019.  chrag A., Horsfall L., Walters K. i wsp. Prediagnostic presentations of Parkinson’s disease in primary care: a case-control study, The Lancet Neurology, vol. 14, no. 1, pp. 57–64, 2015.  Chao Y.X., Gulam M Y., Chia, N.S.J. i wsp. Gut–Brain Axis: Potential Factors Involved in the Pathogenesis of Parkinson’s Disease, Frontiers in Neurology, vol. 11, p. 849, 2020.  Scazzocchio B., Minghetti L., D’Archivio M. Interaction between Gut Microbiota and Curcumin: A New Key of Understanding for the Health Effects of Curcumin, Nutrients, vol. 12, no. 9, p. 2499, 2020.  Mulak A., Bonaz B. Brain-gut-microbiota axis in Parkinson’s diseas., World journal of gastroenterology: WJG, vol. 21, no. 37, p. 10609, 2015.

Wraz z poprawą warunków i stylu życia mieszkańców krajów rozwiniętych dochodzi do wzrostu zainteresowania wpływem sposobu żywienia na polepszanie i utrzymanie dobrego stanu zdrowia, poprawę jakości życia oraz spowolnienie procesów starzenia. Intensywny rozwój nauki oraz dynamiczny postęp techniczny w wielu dziedzinach życia i gałęziach przemysłu przyczyniły się do odkrycia istotnych zależności pomiędzy dietą a zdrowiem człowieka. Właściwości zdrowotne żywności opierają się nie tylko na zawartości istotnych składników odżywczych, ale także na zawartych w niej korzystnych dla człowieka substancji niebędących esencjonalnymi składnikami pożywienia. Substancje te mogą zarówno przeciwdziałać wystąpieniu zmian chorobowych (profilaktyka pierwotna), jak i wspomagać leczenie i ograniczać pojawianie się komplikacji w przebiegu choroby (profilaktyka wtórna).  Do tego typu bioaktywnych substancji należą m.in. flawonoidy, które są grupą związków należących do polifenoli. Stanowią one jedną z największych grup wtórnych metabolitów roślinnych. Są to substancje fenolowe izolowane z roślin, dlatego są częścią ludzkiej diety. Działają w roślinach jako przeciwutleniacze, środki przeciwdrobnoustrojowe, fotoreceptory oraz środki odstraszające. Wiele badań sugeruje, że flawonoidy wykazują aktywność biologiczną, tj. działanie przeciwalergiczne, przeciwwirusowe, przeciwzapalne, przeciwnowotworowe, rozszerzające naczynia oraz hamujące peroksydację lipidów. Jednak największą uwagę poświęcono aktywności przeciwutleniającej tych związków, czyli neutralizacji wolnych rodników w organizmie. Większość spożywanych flawonoidów jest w znacznym stopniu rozkładana do różnych kwasów fenolowych i to one unieszkodliwiają wolne rodniki. Pomimo wielu badań metabolizm flawonoidów nie jest do końca poznany. Uważa się, że ok. połowa tych związków konsumowanych z dietą jest wchłaniana w niezmienionej postaci, a głównymi miejscami metabolizmu są wątroba i jelita [1, 2].  W ostatnich latach ukazały się wyniki badań nad mono-, di- i trimerami polifenoli. Dane literaturowe sugerują ich większą aktywność niż cząsteczek o dłuższym łańcuchu. Oligo-Elite jest produktem o silnych właściwościach przeciwutleniających, którego aktywnym składnikiem są wysoko wchłanialne polifenole o niskiej masie cząsteczkowej.  Polifenole są znane z działania przeciwutleniającego, jednak zazwyczaj składają się z produktów długołańcuchowych, które są słabo absorbowane przez organizm. Natomiast Oligo-Elite zawiera monomery katechinowe i proantocyjanidyny o niskim ciężarze cząsteczkowym, ekstrahowane z owoców liczi (Litchi chinensis) w zastrzeżonym procesie produkcyjnym [3].  Przeprowadzono liczne badania zarówno na modelach zwierzęcych, jak i z udziałem ludzi nad bezpieczeństwem stosowania, poziomem wchłaniania i skutecznością działania prozdrowotnego Oligo-Elite. Poniżej przedstawiono wybrane wyniki badań nad jego wpływem na zdrowie w terapii otyłości, zapalenia i stresu oksydacyjnego oraz cukrzycy.  Jednym z elementów wspomagających dietoterapię może być odpowiednia i skuteczna suplementacja diety oparta na dowodach naukowych [3].  Wykazano, że komórki tłuszczowe wytwarzają reaktywne formy tlenu (ROS) i że zwiększony stres oksydacyjny w komórkach tłuszczowych może być przyczyną zespołu metabolicznego związanego z otyłością. Istnieje kilka badań, które dowiodły, że polifenole mogą poprawić parametry antropometryczne w otyłości, metabolizm lipidów i metabolizm glukozy. W związku z tym można sobie wyobrazić, że spożycie polifenoli może złagodzić choroby związane ze stylem życia pogarszane przez rozregulowanie metabolizmu glukozy i lipidów.  Stosowanie Oligo-Elite w dawce 200 mg/dobę przez 10 tygodni istotnie zmniejsza obwód talii, ilość podskórnej i trzewnej tkanki tłuszczowej oraz istotnie zmniejsza wartość wskaźnika HOMA-IR z 2.4 ± 0.3 do 1.9 ± 0.2 [4]. Ponadto wykazano, że preparat podnosi poziom tlenku azotu we krwi, co powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, a to z kolei poprawia krążenie krwi. Sugeruje się, że zwiększenie przepływu krwi przez polifenole stanowi potencjalne korzyści dla prawidłowego funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego i funkcjonowania mózgu [4]. W badaniu przeprowadzonym wśród kobiet z nadwagą i otyłością (25 w grupie placebo i 22 w grupie Oligo-Elite) nie odnotowano niepożądanych działań u żadnego uczestnika. Wykazano, że po 12 tygodniach stosowania Oligo-Elite w dawce 100 mg/dobę istotnie zmniejszyło się średnie stężenie trójglicerydów w surowicy krwi i rezystyny. Ponadto nie odnotowano przyrostu masy ciała w grupie Oligo-Elite, w przeciwieństwie do grupy placebo, która wykazywała znaczny wzrost średniej masy ciała, obwodu talii i bioder oraz stężenia leptyny. Oligo-Elite może być środkiem wspomagającym leczenie hiperlipidemii i sprzyjającym kontroli masy ciała u osób z nadwagą i otyłością, co również może poprawiać rokowania w cukrzycy [5].  Wstępne badania sugerują również, że preparat może pomóc zmniejszyć stan zapalny, związany z procesem starzenia się proces biologiczny łączony z rozwojem wielu chorób. W kontrolowanym badaniu placebo opublikowanym w „Nutrition Research and Practice” i przeprowadzonym wśród młodych zdrowych mężczyzn po 4 tygodniach stosowania Oligo-Elite w przeciwieństwie do placebo wykazano znacznie większy spadek silnych markerów zapalenia (IL-1β i IL-6).  Ponadto okazało się, że Oligo-Elite pomaga obniżyć stężenie kortyzolu (hormonu stresu) [6]. Co interesujące, ten produkt może mieć właściwości przeciwnowotworowe. Wzmacnia programowaną śmierć komórek (apoptozę) w komórkach raka jajnika poprzez tłumienie aktywacji NF-κB. W testach na myszach autorzy badania wykazali, że Oligo-Elite może również pomóc w powstrzymaniu rozprzestrzeniania się czerniaka na inne narządy [7, 8]. Kolejnym bioaktywnym składnikiem jest pozyskiwany ze szparagów ETAS®, który stosowany był w medycynie tradycyjnej ze względu na jego liczne właściwości prozdrowotne. Dolne części łodyg, które są odcinane w celu ujednolicenia długości i zwykle wyrzucane, są wykorzystywane jako surowiec dla produkcji tej cennej substancji. Ekstrakt ze szparagów poddany obróbce enzymatycznej (ETAS) został opracowany jako nowy, działający przeciwstresowo, funkcjonalny składnik żywności [9].  Przeprowadzono dwa badania interwencyjne, w których suplementowano dietę zdrowych, dorosłych ochotników płci męskiej w ETAS. Badanie 1 było randomizowanym, podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniem mającym na celu ocenę wpływu ETAS na ekspresję genu białka szoku cieplnego 70 (HSP70) we krwi i autonomicznym układzie nerwowym (ANS). Grupa ETAS wykazywała tendencję do zwiększania poziomu ekspresji genu HSP70 w porównaniu z grupą placebo. Nadekspresja HSP70 w różnych komórkach prowadzi do obniżenia syntezy oraz sekrecji prozapalnych cytokin, m.in. IL-6, -8, -1β i TNF-α, których ekspresja jest zależna od NF-κB. Ponadto kilka parametrów stanu ANS znacznie się poprawiło w grupie ETAS w porównaniu z grupą placebo. W badaniu 2, randomizowanym, podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo, zbadano wpływ suplementacji ETAS na hormony związane ze stresem i sen. Poziomy hormonu stresu – kortyzolu – w surowicy i ślinie były znacząco podwyższone w porównaniu do wartości wyjściowych w grupie placebo, ale pozostały niezmienione w grupie ETAS. Poziom chromograniny A (postrzeganej jako nowy marker stresu, zwłaszcza stres psychicznego) w ślinie był istotnie obniżony u pacjentów przyjmujących ETAS w porównaniu z ich poziomami wyjściowymi. Rzeczywisty czas snu nie różnił się znacząco między ETAS i placebo. Jednakże gdy badanych podzielono na dwie kategorie w oparciu o efektywność snu lub średnią długość snu w nocy, spożycie ETAS było skuteczne w modulowaniu stanu snu wśród osób o niskiej wydajności lub nadmiernym czasie snu [10]. W kolejnym badaniu  po 12 tygodniach przyjmowania ETAS® wykazano znaczną poprawę zdolności poznawczych, zahamowanie ekspresji białek prekursorowych amyloidu-beta (APP) i BACE-1 oraz zmniejszenie gromadzenia się amyloidu β (Aβ) w mózgu. ETAS® również znacząco zwiększa liczbę neuronów w jądrze nadskrzyżowaniowym i normalizuje ekspresję receptora melatoniny 1 i 2, co sugeruje, że jest korzystny w zapobieganiu zaburzeniom poznawczym i zaburzeniom rytmu okołodobowego w okresie starzenia [11]. Powyższe dane sugerują, że odpowiednia suplementacja diety preparatami o udowodnionej skuteczności może być ważnym elementem wspierania zdrowia i poprawy jakości życia. Bibliografia Aedín Cassidy, Minihane A.-M. The role of metabolism (and the microbiome) in defining the clinical efficacy of dietary flavonoids. Am J Clin Nutr, 2017, 105(1): 10-22. Aherne S.A., O’Brien N.M. Dietary flavonols: chemistry, food content, and metabolism. Nutrition. 2002, 18(1):75–81. Nishihira J., Sato-Ueshima M., Kitadate K., Wakame K., Fujii H. (2009). Amelioration of abdominal obesity by low-molecular-weight polyphenol (Oligonol) from lychee. Journal of Functional Foods, 1(4), 341–348. Kitadate K., Aoyagi K., Homma K. (2014). Effect of Lychee Fruit Extract (Oligonol) on Peripheral Circulation, a Pilot Study. Nat Med J, 6(7). Bahijri S.M., Ajabnoor G., Hegazy G.A., Alsheikh L., Moumena M.Z., Bashanfar B.M., Alzahrani A.H. (2018). Supplementation with Oligonol, Prevents Weight Gain and Improves Lipid Profile in Overweight and Obese Saudi Females. Current Nutrition & Food Science, 14(2), 164–170. Lee J.B., Shin Y.O., Min Y.K., Yang H.M. (2010). The effect of Oligonol intake on cortisol and related cytokines in healthy young men. Nutrition research and practice, 4(3), 203–207. Kim, M., Park, W. H., Lee, S., Suh, D. H., Kim, K., No, J. H., & Kim, Y. B. (2019). Oligonol, a Low Molecular Weight Polyphenol, Enhances Apoptotic Cell Death in Ovarian Cancer Cells via Suppressing NF-κB Activation. Nutrition and cancer, 1–8. Vijendra K.C., Deep G., Harrison G., Glode M., Agarwal C., Agarwal R. (2011). Oligonol, a novel lychee fruit-derived low-molecular weight procyanidin extract, inhibits angiogenesis: Implications for its use as angiopreventive agent against cancer. Shimada T, Nanimoto Y, Baron B, Kitagawa T, Tokuda K., Kuramitsu Y. Enzyme-treated Asparagus Extract Down-regulates Heat Shock Protein 27 of Pancreatic Cancer Cells. in vivo. 2018 Jul 1;32(4):759–63. Ito T., Goto K., Takanari J., Miura T., Wakame K., Nishioka H., Nishihira J. (2014). Effects of enzyme-treated asparagus extract on heat shock protein 70, stress indices, and sleep in healthy adult men. Journal of nutritional science and vitaminology, 60(4), 283–290. Chan Y.C., Wu C.S., Wu T.C., Lin Y.H., Chang S.J. (2019). A Standardized Extract of Asparagus officinalis Stem (ETAS®) Ameliorates Cognitive Impairment, Inhibits Amyloid β Deposition via BACE-1 and Normalizes Circadian Rhythm Signaling via MT1 and MT2. Nutrients, 11(7), 1631.

W okresie zimowym i świątecznym w polskich domach królują najczęściej cytrusy. Ale przecież nie zawsze tak było. Niegdyś to jabłka wiodły prym na świątecznych stołach. Dzięki świetnym możliwościom przechowywania nawet zimą mamy do dyspozycji cała gamę wspaniałych polskich odmian. W ramach kampanii CuTE: Kultywowanie Smaku Europy pokazujemy jak wykorzystywać polskie jabłka w okresie świątecznym i zimowym. Zapewniamy, że niczym nie ustepują egzotycznym owocom. Wręcz przeciwnie!

Boże Narodzenie to magiczny czas spotkań z najbliższymi przy wspólnym stole. Planując świąteczne kulinaria, zazwyczaj stawia się na tradycję, ale w tym roku szczególne znaczenie mają potrawy wzmacniające odporność. Dobra jakość, duża wartość odżywcza i wyjątkowy smak to cechy charakterystyczne żywności wykorzystywanej do przyrządzania świątecznych potraw, a tym samym recepta na zdrowie. Olej rzepakowy to jeden z przykładów takiej żywności.  Wstęp Olej rzepakowy to bogactwo jednonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny omega-9, głównie kwasu oleinowego. Zbliżona do oliwy z oliwek zawartość kwasu oleinowego sprawia, że olej rzepakowy nazywany jest często „oliwą północy”. W krajach basenu Morza Bałtyckiego olej rzepakowy określa się także „skarbem północy” ze względu na optymalną z punktu widzenia żywieniowego proporcję kwasów omega-3 do omega-6, tj. 1 : 2 (tab. 1) [1].  Tabela 1. Kwasy tłuszczowe w oleju rzepakowym [1] Wzmacnianie odporności Wielonienasycone kwasy tłuszczowe oddziałują na układ immunologiczny poprzez modulowanie reakcji zapalnej w odpowiedzi na patogen, a następnie jej wyciszanie. Oprócz kwasów tłuszczowych na szczególną uwagę zasługują także składniki lipofilowe znajdujące się w oleju rzepakowym, takie jak tokoferol (witamina E) i fitosterole [2]. Witamina E to substancja biologicznie czynna, która charakteryzuje się dużym potencjałem przeciwutleniającym. Występuje w błonach wszystkich komórek organizmu, w których efektywnie inaktywuje wolne rodniki [3]. Fitosterole zmniejszają stężenie cholesterolu frakcji LDL, pośrednio mogą też zmniejszać ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych i podatność na infekcje wirusowe czy bakteryjne [4].  Dlaczego warto wykorzystywać olej rzepakowy w kuchni?  Jest cennym źródłem nienasyconych kwasów tłuszczowych oraz witaminy E. Zawiera wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 i omega-6 w optymalnym stosunku 1 : 2.  Dzięki dużej zawartości przeciwutleniaczy olej rzepakowy zachowuje świeżość przez dłuższy czas. Ma neutralny zapach oraz smak, ale wydobywa i podkreśla finalny smak potraw. Idealnie sprawdza się jako baza dressingów do sałatek. Ma dobrą wytrzymałość na zmiany termiczne zachodzące podczas gotowania, smażenia i pieczenia. Rafinowany olej rzepakowy nadaje się do smażenia na patelni oraz w głębokim tłuszczu. Ze względu na dobre właściwości wypiekowe sprawdza się także w pieczeniu ciast. Może stanowić bazę domowego majonezu - uwielbianego przez wielu Polaków.  Jest ogólnodostępny i stosunkowo tani. Podstawowe informacje W Polsce oraz w innych krajach Europy uprawiane są odmiany rzepaku podwójnie ulepszonego. Co to oznacza? Wspomniane odmiany są pozbawione kwasu erukowego i mają mniejszą zawartość glukozynolanów w stosunku do odmian poprzednio uprawianych. Olej rzepakowy to jeden z najczęściej wykorzystywanych tłuszczów roślinnych w polskiej kuchni. Występuje w dwóch wersjach - rafinowanej i nierafinowanej (tłoczony na zimno). Rafinowany olej rzepakowy można stosować zarówno na zimno, jak i na ciepło, a tłoczony na zimno należy wykorzystywać tylko do potraw, które nie będą poddawane obróbce termicznej (np. do przyrządzania różnego rodzaju sałat). Warto pamiętać o jego odpowiednim przechowywaniu. Olej rzepakowy trzeba przechowywać w chłodnym i ciemnym miejscu.  Sałatka z nutą pomarańczy Liczba porcji: 4 Składniki na sałatkę 100 g rukoli 1 dojrzałe awokado 150 g pomarańczy lub mandarynek 50 g orzechów włoskich 100 g sera pleśniowego złocistego Składniki na sos do sałatki: 6 łyżek oleju rzepakowego sok z jednej limonki łyżka miodu naturalnego sól gruboziarnista Sposób przygotowania:  Składniki sałatki ułożyć według uznania. Składniki na sos wymieszać i polać sałatkę.  Gicz cielęca na miękko  Liczba porcji: 4 Składniki potrzebne do przygotowania mięsa: 4 sztuki giczy cielęcej pokrojonej w plastry 4-centymetrowe 150 ml oleju rzepakowego 4 łyżki soli gruboziarnistej 2 cytryny szałwia Składniki na zielony ogród: szczypiorek koperek 70 g groszku zielonego (może być mrożony) 100 g fasolki szparagowej, zielonej 200 ml bulionu 100 g szpinaku ser dojrzewający Składniki na musztardę jabłkową: 2 jabłka 2 łyżki miodu 100 ml soku jabłkowego 3–4 łyżeczki musztardy rosyjskiej Sposób przygotowania:  Mięso zasypać solą wymieszaną z szałwią, odstawić na noc. Na drugi dzień mięso pozbawić nadmiaru soli. Osuszyć na ręczniku. Ułożyć w rondlu, zalać olejem rzepakowym do momentu aż całkowicie zakryje mięso. Dodać skórki z cytryn, szałwię i na wierzch położyć folię aluminiową.  Wstawić do piekarnika. Gotować mięso w oleju rzepakowym ok. 2 godziny (nie smażyć). Mięso po gotowaniu zostawić do całkowitego przestudzenia. Musztarda jabłkowa: Jabłka przesmażyć na miodzie. W trakcie podlać sokiem  jabłkowym. Kiedy tylko jabłka będą miękkie, zmiksować  na purée. Wystudzić i połączyć z ostrą musztardą.  Powstanie musztarda jabłkowa. Zielony ogród: Na oleju rzepakowym przesmażyć szczypiorek i koperek.  Dodać fasolkę oraz groszek. Chwilę smażyć, następnie dodać bulion. Gotować. Pod koniec dodać szpinak. Kiedy warzywa się połączą, a nadmiar płynu odparuje, dodać ser dojrzewający. Ciastka marmurkowe czekoladowe ze śliwkami i nutą cynamonu Liczba porcji: 8 Składniki na ciastka: 280 g mąki pszennej 120 g kakao 100 ml oleju rzepakowego 240 g cukru trzcinowego 4 jajka cukier wanilinowy 1 łyżeczka proszku do pieczenia szczypta soli cukier puder do obtaczania ciastek Składniki na śliwki: śliwki węgierki świeże lub mrożone 2–3 łyżki miodu cynamon do smaku Sposób przygotowania:  Jajka ubić z cukrem i cukrem wanilinowym. Dodać olej rzepakowy. Mąkę pszenną połączyć z proszkiem do pieczenia, solą i kakao. Mieszankę mąki i kakao dodać do jajek, dokładnie wymieszać. Powstanie gęste ciasto, które należy odstawić do lodówki (najlepiej na noc). Ciasto podzielić na małe kulki. Obtoczyć w cukrze pudrze i ułożyć na pergaminie. Piec w piekarniku, temp. 170°C, czas ok. 15 minut. Na miodzie przesmażyć śliwki do momentu aż zmiękną. Doprawić cynamonem, który nadaje śliwkom niesamowitego smaku. Wykorzystanie w kuchni Rafinowany olej rzepakowy wykazuje dobrą odporność na zmiany termiczne, dlatego nadaje się do gotowania, pieczenia czy smażenia. Rafinowany olej rzepakowy można wykorzystać do smażenia powierzchniowego, czyli na patelni, ale również głębokiego (zanurzeniowego) smażenia, np. potraw w panierce, frytek czy wyrobów ciastkarskich. Należy jednak pamiętać o odpowiedniej temperaturze smażenia oraz długości całego procesu. Olej rzepakowy wykorzystywany do smażenia powierzchniowego można bezpiecznie używać ok. 30 minut, natomiast przy głębokim smażeniu do ok. 5 godzin. Warto podkreślić, że olej rzepakowy do smażenia należy wykorzystywać jednorazowo. Niemniej z punktu widzenia żywieniowego smażenie nie jest optymalnym sposobem obróbki termicznej potraw. Znacznie częściej należy wybierać gotowanie w wodzie lub na parze, duszenie czy pieczenie.  Olej rzepakowy jest neutralny w smaku i zapachu. Dodatkowo wydobywa i podkreśla finalny smak potraw, do których przygotowania został wykorzystany. Dobrze sprawdza się podczas przygotowywania różnych marynat do mięs. Doskonale nadaje się także do potraw sporządzanych na zimno, czyli różnego rodzaju surówek i sałat. Może służyć również jako dodatek do wielu zup, sosów czy domowego majonezu. Co ciekawe, olej rzepakowy można wykorzystać także podczas wykonywania słodkich wypieków. Szczególnie dobrze sprawdza się w przyrządzaniu ciast typu biszkoptowo-tłuszczowego, którym nadaje lekkości i wilgotności. Może stanowić zamiennik dla masła czy margaryny. Przy użyciu oleju rzepakowego można przygotować także „fit słodycze”, jak np. brownie z czerwonej fasoli, ciasto marchewkowe czy muffiny buraczane.  Podsumowanie Olej rzepakowy charakteryzuje się dużą wartością odżywczą (nienasycone kwasy tłuszczowe, witamina E, fitosterole) – regularne spożywanie może zmniejszyć ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych oraz wzmocnić odporność. Neutralny smak oleju rzepakowego sprawia, że nadaje się do przygotowywania zarówno wytrawnych, jak i słodkich potraw. Warto więc sięgać po ten „skarb północy” nie tylko od święta. Sfinansowano z Funduszu Promocji Roślin Oleistych. Bibliografia Łoźna K., Kita A., Styczyńska M. i wsp. Skład kwasów tłuszczowych zalecanych w profilaktyce chorób cywilizacyjnych. ProblHigEpidemiol 2012, 93(4):871–875. Mińkowski K., Grześkiewicz S., Jerzewska M. Ocena wartości odżywczej olejów roślinnych o dużej zawartości kwasów linolenowych na podstawie składu kwasów tłuszczowych, tokoferoli i steroli. ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość, 2011, 2(75):124–135.  Kościej A., Skotnicka-Graca U., Ozga I. Rola wybranych czynników żywieniowych w kształtowaniu odporności dzieci. ProblHigEpidemiol 2017, 98(2):110–117. Cabral C.E., Klein M.R.S.T. Phytosterols in the Treatment of Hypercholesterolemia and Prevention of Cardiovascular Diseases. Arq Bras Cardiol 2017, 109(5):475–482.

„Anoreksja. Byłam chora. Jestem zdrowa. Psychoterapia leczy”

Niedostateczna podaż wapnia w diecie i jego niska biodostępność niesie za sobą wiele konsekwencji zdrowotnych, m.in. demineralizację kości, nadciśnienie tętnicze, osteoporozę, nadmierną pobudliwość mięśni, a także zaburzenia w krzepliwości krwi. Wapń dostarczany z pożywieniem uczestniczy w regulacji hormonalnej, reguluje procesy zapalne, utrzymuje odpowiednią przepuszczalność błon komórkowych. Pomimo przeprowadzanych kampanii oraz ogólnie dostępnej informacji na temat zapotrzebowania na wapń jego spożycie z dietą w Polsce jest niewystarczające. Niedobory tego pierwiastka są często niwelowane poprzez stosowanie suplementów. Do produkcji suplementów wykorzystywany jest głównie węglan wapnia, ponieważ cechuje się wysoką biodostępnością. Ponadto wyróżnia się suplementy syntetyczne otrzymywane z niektórych składników mineralnych lub poddanego obróbce wodorotlenku wapnia, a także preparaty pochodzenia zwierzęcego, m.in. muszle skorupiaków oraz pancerze niektórych zwierząt wodnych. Niedocenionym źródłem wapnia są także skorupy jaj kurzych, które kwalifikowane są aktualnie jako odpad. Wapń w organizmie – zalecenia i jego rola Wapń powinien być dostarczany do organizmu wraz z dietą regularnie. W stanie równowagi wapniowej w organizmie dorosłego człowieka wchłaniane jest 20–25% wapnia, a pozostały znajdujący się w spożytych produktach żywnościowych zostaje wydalony z kałem i wynosi 75–80% [1]. Ze względu na metabolizm regulujący wchłanianie tego pierwiastka w jelicie cienkim, trudno jest bardzo dokładnie doprecyzować zapotrzebowanie na wapń w przypadku poszczególnej osoby, dlatego też w Polsce stosuje się normy żywieniowe dla populacji polskiej. Według obowiązujących norm zalecane dzienne spożycie wapnia dla dzieci w wieku od 1. do 3. roku życia wynosi 700 mg/dzień, od 4. do 9 roku życia 1000 mg/dzień, a w przypadku dzieci starszych (10–18 lat) jest to 1300 mg/dzień. Dorosłe kobiety i mężczyźni powinni spożywać ok. 1000–1200 mg wapnia w ciągu dnia [1].  Stopień biodostępności tego makroelementu zależy od różnych czynników. Ograniczająco na wchłanianie wapnia wpływają szczawiany, fityniany, nadmiar fosforu oraz duża zawartość błonnika. Uważa się, że sole wapnia budujące skorupę mogłyby być najlepszym jego źródłem dla człowieka, cechującym się ponad 90-proc. biodostępnością [2].  Wapń pełni w organizmie ważne funkcje. Przede wszystkim jest to rola budulcowa. Ponad 90% wapnia jest zdeponowane w układzie kostnym. Jest on także podstawowym materiałem budulcowym zębów oraz kości. Inną rolą wapnia w organizmie jest funkcja regulacyjna, dotycząca regulacji skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych, gładkich oraz szkieletowych. Bierze on też udział w prawidłowym zachowaniu homeostazy, regulując procesy zapalne, i odpowiada za proces krzepnięcia krwi oraz utrzymuje odpowiedni poziom przepuszczalności błon komórkowych. Ponadto wpływa na przewodnictwo bodźców nerwowych oraz aktywację niektórych enzymów. Niedobory tego makroelementu mogą prowadzić do krzywicy u dzieci, natomiast u dorosłych do osteomalacji, czyli choroby polegającej na zmniejszeniu gęstości kości oraz nieodpowiedniej mineralizacji, a także może zwiększyć ryzyko zachorowalności na osteoporozę [3–5]. Jajo i jego skorupa W budowie jaja można wyszczególnić cztery zasadnicze części: białko, żółtko, błony jajowe oraz skorupę. Skorupa jaja powstaje w procesie biomineralizacji w organizmie kury nioski i stanowi zewnętrzną osłonę, która w 95% zbudowana jest ze związków nieorganicznych, a przede wszystkim z węglanu wapnia. Ochrania ona zarodek przed niebezpiecznymi czynnikami zewnętrznymi, fizycznymi obrażeniami oraz mikroorganizmami [6]. Umożliwia także odpowiednią wymianę gazową poprzez znajdujące się w niej liczne pory. Ponadto skorupa dostarcza składniki mineralne, które są niezbędne do prawidłowego rozwoju kurzego zarodka [7]. Najbardziej wewnętrzna struktura związana ze skorupą to siatka splecionych włókien, znanych jako membrany skorupowe. Ta struktura, podzielona na morfologicznie odrębne warstwy wewnętrzne i zewnętrzne, składa się z materiału podobnego do kolagenu, w tym kolagenu typu I, V oraz X [2].  Powierzchnię skorupy pokrywa cienka warstwa białka zwana kutikulą [2, 7–9]. Kutikula odgrywa istotną rolę podczas przechowywania jaj. Zabezpiecza pory skorupy przed niepożądaną migracją zanieczyszczeń z zewnątrz, dlatego też jaja poddawane przechowywaniu nie powinny być myte.  Pozyskiwanie preparatu wapnia ze skorupy jaj Wykorzystanie produktów ubocznych, takich jak skorupy jaj kurzych, jest interesującą alternatywą. Skorupy po rozbiciu, oddzieleniu ich od białka i żółtka jaja są poddawane wstępnemu oczyszczeniu. Następnie są rozdrabniane i przemywane w celu oddzielenia membrany, a później suszone i pasteryzowane oraz rozdrabniane w młynie do momentu uzyskania drobnego proszku [10]. Niektóre badania wskazują na wpływ sposobu mielenia na zmiany fizykochemiczne preparatu. Podczas intensywnego rozdrabniania skorup jaj kurzych w młynie kulowym powstaje faza kalcytu (bardzo rozpowszechniony składnik skałotwórczy), która może przekształcić się w aragonit (minerał, na bazie węglanu wapnia). Intensywne mielenie membran skorup jaj prowadzi do pogorszenia struktury włóknistej. Tradycyjny (domowy) sposób rozdrabniania skorup jaj polega na ręcznym oddzieleniu wnętrza jaj i membran od skorupy. Następnie skorupy poddaje się pasteryzacji, czyli gotowaniu, trwającemu 10 minut oraz suszeniu na powietrzu. Za pomocą młynka kuchennego rozdrabnia się skorupy jaj do momentu uzyskania drobnego proszku [11]. Wartość odżywcza i skład chemiczny skorupy jaj Skorupy jaj kurzych stanowią ok. 10% jaja. Są one źródłem soli wapnia (węglan wapnia), glikoproteidów, białek oraz proteoglikanów. Uważa się, że sole wapnia budujące skorupę, mogłyby być najlepszym źródłem wapnia dla człowieka, cechującym się ponad 90-proc. biodostępnością [9]. Skorupa jaja zbudowana jest z organicznych substancji, które tworzą szkielet kolagenowy. Naukowcy z Holandii [12] określili skład chemiczny skorup jaj kurzych (kur karmionych różnymi paszami), a także porównali go z innymi preparatami, które są źródłem wapnia. Pierwiastki występujące w skorupach jaj to przede wszystkim wapń (pochodzący z węglanu wapnia), ale i bor, chrom, mangan, miedź, jod, żelazo, siarka, cynk, selen oraz krzem. W porównaniu z syntetycznie otrzymywanym węglanem wapnia skorupa jaja kurzego zawierała podobną ilość wapnia, ale więcej strontu i selenu. Korzyścią składu skorup jaj od kur z fermy był również fakt, że miały one najmniejszy procentowy udział metali ciężkich, takich jak wanad, chrom, ołów, glin i kadm [5, 11]. Analityczne wartości, jakie możemy znaleźć w 100 g proszku ze skorup jaj, to: białko 2,1 g oraz składniki mineralne w postaci soli: węglan wapnia 94–97 g (CaCO3 – gdzie w soli tej Ca, czyli wapń, stanowi 38%), magnez 375 mg, fosfor 99,3 mg, potas 41,6 mg, sód 87 mg, żelazo 0,5 mg oraz stront 25 mg [8].  Wyniki badań potwierdzające korzystny efekt spożywania skorupy jaj na zdrowie  Wyniki badania Nakano i in. [9] udowodniły, że w skorupach jaj znajdują się oprócz wapnia, takie składniki jak: selen, cynk, miedź, bor i stront. Przeprowadzono badania z udziałem pacjentów w wieku 50–70 lat, cierpiących na zatorowość naczyń mózgowych, którym podawano proszek ze skorup jaj kurzych (grupa pierwsza) i syntetyczny węglan wapnia (CaCO3) (grupa druga), a następnie badano okresowo skład ich treści żołądkowej. Węglan wapnia pochodzenia naturalnego rozpuszczał się dużo lepiej niż syntetycznie otrzymany CaCO3. Według autorów badania proszek ze skorup jaj kurzych cechował się dużo wyższą rozpuszczalnością ze względu na jego porowatą strukturę [5, 8, 9]. Badania, które również potwierdzają korzystny wpływ proszku ze skorupek jaj na poprawę gęstości mineralizacji kości, przeprowadzono na szczurach. Badanie miało na celu porównanie wpływu syntetycznego węglanu wapnia z wapniem ze skorupek jaj. Doświadczenie zostało przeprowadzone na szczurach chorych na osteoporozę. Gęstość mineralna kości była o 35% wyższa u szczurów, w których diecie zastosowano skorupę [5].  W badaniu, w którym porównywano syntetyczny węglan wapnia z proszkiem ze skorupek jaj, mającym dwa warianty: grubo i drobno mielony, okazało się, że u młodych szczurów stopień rozdrobnienia nie ma wpływu na wchłanianie pierwiastka przez organizm. Natomiast w przypadku szczurów w okresie rozrodczym okazało się, że stopień rozdrobnienia wpływa na biodostępność wapnia. Drobno zmielony proszek lepiej był wchłaniany, ponadto w porównaniu z syntetycznym, był dwukrotnie bardziej przyswajany [8]. Zbadano także, czy białka wchodzące w skład skorupy jaja kurzego mają działanie przeciwbakteryjne i potwierdzono ich skuteczność w zwalczaniu patogenów, takich jak Pseudomonas aeruginosa, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus. W innym badaniu potwierdzono obecność lizozymu i α-N-acetyloglukozaminidazy w skorupie jaja kurzego. Wiadomo, że lizozym ma właściwości hamujące wzrost bakterii Gram-dodatnich, zaś α-N-acetyloglukozaminidaza uszkadza ścianę komórkową bakterii Gram-ujemnych. Badacze ci potwierdzili również skuteczność ekstraktu ze skorupy jaja kurzego w zmniejszaniu odporności na wysoką temperaturę bakterii, takich jak: Salmonella enteritidis, Salmonella enterica, Escherichia coli i Listeria monocytogenes i Staphylococcus aureus. W literaturze opisano także badania, które potwierdziły, że wykorzystując skorupy jaj kurzych, można uzyskać hydroksyapatyt. Oznaczono minimalną temperaturę, która pozwala na całkowitą kalcynację materiału. Wynosi ona 900°C, a otrzymywany w procesie produkt końcowy może stać się ważnym krokiem w tworzeniu nowej generacji biomateriałów implantacyjnych [10]. Oświadczenia żywieniowe i zdrowotne definiujące źródło wapnia oraz produkt bogaty w wapń Aby produkt był uznany jako źródło wapnia, według Kodeksu Żywnościowego FAO/WHO musi zawierać on minimum 15% RWS, czyli referencyjnej wartości spożycia na 100 g produktu (rozporządzenie (WE) Nr 1924/2006 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 20 grudnia 2006 r. w sprawie oświadczeń żywieniowych i zdrowotnych dotyczących żywności (Dz. U. L 404 z 30.12.2006, s. 9)]. Produkt bogaty w wapń według Kodeksu Żywnościowego FAO/WHO to produkt, który zawiera co najmniej podwójną wartość w porównaniu z produktem oznaczonym jako źródło witamin lub składników mineralnych, a mianowicie co najmniej 30% (s. 9 powyższego rozporządzenia). Proszek uzyskany ze skorupy jaj spełnia te wymagania i może być stosowany w przemyśle spożywczym jako składnik do fortyfikacji żywności (zawartość wapnia w 100 g proszku to ok. 38 g, po uwzględnieniu zawartości wapnia w węglanie wapnia CaCO3 z którego zbudowana jest skorupa). Na sklepowych półkach możemy już znaleźć produkty wzbogacone w skorupę jaj – jest to m.in. ser smażony z wapniem pozyskanym ze skorup jaj.  Dotychczasowe zastosowanie skorupy jaj kurzych w przemyśle Skorupy jaj kurzych są źródłem cennego materiału, który znalazł zastosowanie w licznych gałęziach przemysłu. Przemysł paszowy wykorzystuje ten surowiec do wzbogacania w składniki odżywcze pasz dla zwierząt. Branża papiernicza ze skorupek jaj produkuje papier, a przemysł ogrodniczy znalazł zastosowanie tego produktu odpadowego w produkcji nawozów. Trwają także badania dotyczące wykorzystania skorupek jaj kurzych do produkcji heterogenicznych katalizatorów do przemysłu produkcji biodiesla [13]. Dzięki zawartości różnych typów kolagenu, aminokwasów, kwasu hialuronowego oraz łatwo przyswajalnego wapnia znalazł także zastosowanie w przemyśle farmaceutycznym oraz kosmetycznym. Ponadto skorupy jaj kurzych po odpowiednim przetworzeniu są używane w branży spożywczej [12]. W formie proszku lub mączki skorupa może być dodawana do żywności w celu uzupełnienia niedoborów i poprawy jakości diety. Dzięki dużej zawartości wapnia proszek ze skorupy jaj może być wykorzystywany w leczeniu chorób układu kostnego, m.in. krzywicy oraz osteoporozy [2, 14].  Podsumowanie Skorupy jaj kurzych mogą być źródłem wapnia cechującego się wysoką biodostępnością, a także zawartością innych składników mineralnych, takich jak: stront, miedź, cynk czy selen. Dodatkowym atrybutem skorupy jaj kurzych jest niska zawartość metali ciężkich, takich jak glin, rtęć, ołów, kadm. Obecny rozwój nanotechnologii umożliwia produkcję preparatu wapnia ze skorupy jaj kurzych w nanorozmiarach, co korzystnie wpływa na biodostępność tego pierwiastka oraz nieznacznie wpływa na profil smakowo-zapachowy wytwarzanych produktów. Bardzo obiecujący wydaje się też fakt, że proszek ze skorup jaj jako tanie i dobre źródło dietetycznego wapnia, cieszy się coraz większym zainteresowaniem zarówno wśród naukowców, jak i konsumentów. Warto podkreślić również, że uzupełnianie diety wapniem ze skorupy jaj może wpłynąć na stan zdrowia poprzez poprawę gęstości kości i opóźnienie postępowania osteoporozy. Preparat ten ma lepsze właściwości niż powszechnie używane sole wapniowe, dzięki łatwej jonizacji w żołądku i większej biodostępności wynikającej z porowatości preparatu.  W związku z licznymi doniesieniami na temat wysokiej biodostępności wapnia ze skorupy jaj kurzych, korzystne jest uzupełnianie diety w wapń zarówno w formie suplementów, jak i produktów spożywczych.  Bibliografia Jarosz M. Normy żywienia dla populacji Polski. 2017. Zdrojewicz Z., Herman M., Starostecka E. Jajo kurze jako źródło cennych substancji biologicznie czynnych, Postepy Higieny i Medycyny Doswiadczalnej, vol. 70. pp. 751–759, 2016. Heleniak G., Jabłoński E., Kaźmierczak U. Leczenie niefarmakologiczne nadciśnienia tętniczego – modyfikacja żywienia. Część II. Składniki mineralne: sód, potas, wapń i magnez w diecie osób z nadciśnieniem tętniczym, Nadciśnienie tętnicze, vol. tom 6 nr 2, pp. 123–132, 2002. Tkach D., Huang H., Kuiken T.A. Study of stability of time-domain features for electromyographic pattern recognition, vol. 7, no. 1. 2010. Szeleszczuk Ł. Skorupa jaja kurzego – niedoceniane źródło wapnia Chicken eggshell – the negleted source of calcium, Farmakoter. Lek w Polsce, vol. 9/13, no. December, pp. 64–71, 2015. Kopacz M., Drażbo A. Zmiany jakości jaj konsumpcyjnych w zależności od sposobu i czasu przechowywania, Rocz. Nauk. Pol. Tow. Zootech., vol. 14, pp. 37–45, 2018. Hincke M.T., Wellman-Labadie O., Mckee M.D., Gautron J., Nys Y., Mann K. Biosynthesis and Structural Assembly of Eggshell Components, in Egg Bioscience and Biotechnology, John Wiley and Sons, 2007, pp. 97–128. Masuda Y., Hiramatsu H. Bioavailability and Physiological Function of Eggshells and Eggshell Membranes, in Egg Bioscience and Biotechnology, John Wiley and Sons, 2007, pp. 129–140. Nakano T., Ikawa N.I., Ozimek L. Chemical composition of chicken eggshell and shell membranes, Poult. Sci., vol. 82, no. 3, pp. 510–514, 2003. Pluta K., Malina D., Sobczak-Kupiec D. Skorupy jaj kurzych jako surowiec do produkcji fosforanów wapnia, Pol. Akad. Nauk, vol. 1/2/2017, pp. 359–369, 2017. El-Shibiny S.,. El-Gawad M. A. E.-K. M. A., Assem F.M., El-Sayed S.M. The use of nano-sized eggshell powder for calcium fortification of cow’s and buffalo’s milk yogurts,” Acta Sci. Pol. Technol. Aliment., vol. 17, no. 1, pp. 37–49, 2018. Schaafsma A., Pakan I., Hofstede G.J.H., Muskiet F.A.J., Van Der Veer E., De Vries P.J.F. Mineral, amino acid, and hormonal composition of chicken eggshell powder and the evaluation of its use in human nutrition, Poult. Sci., vol. 79, no. 12, pp. 1833–1838, 2000. Tan Y.H., Abdullah M.O., Nolasco-Hipolito C., Taufiq-Yap Y.H. Waste ostrich- and chicken-eggshells as heterogeneous base catalyst for biodiesel production from used cooking oil: Catalyst characterization and biodiesel yield performance, Appl. Energy, vol. 160, pp. 58–70, Dec. 2015. Kijowski J., Leśnierowski G., Cegielska-Radziejewska R. Jaja cennym źródłem składników bioaktywnych, ŻYWNOŚĆ. Nauk. Jakość, vol. 5(90), pp. 29–41, 2013.

Wpływ nowego preparatu „SJP-001” na objawy „zatrucia alkoholowego” Objawy zatrucia alkoholowego, potocznie nazywane kacem, definiuje się jako połączenie negatywnych objawów psychicznych i fizycznych, które mogą wystąpić w wyniku nadmiernego spożycia alkoholu.  Ostatnie badania sugerują, że nie ma określonego progu stężenia alkoholu we krwi powodującego złe samopoczucie. Autorzy cytowanego artykułu podkreślają, że pomimo wyraźnej potrzeby rynkowej i wielu dostępnych produktów na kaca, obecnie nie istnieje żaden sposób leczenia, który byłby poparty istotnymi dowodami naukowymi. Ponadto nie są znane żadne obiektywne kryteria ani biomarker określający nasilenie kaca, ograniczając się do metody opisowej. Naukowcy z firmy Clinilabs w USA, przeprowadzili niezależne badanie pilotażowe oceniające możliwości leczenia kaca przy pomocy preparatu: SJP-001. Produkt ten jest połączeniem dwóch dostępnych bez recepty (OTC) doustnych leków generycznych, tj. niesteroidowego leku przeciwzapalnego (220 mg naproksenu) i antagonisty receptora H1 (60 mg feksofenadyny). W przywołanym badaniu wzięło udział 13 zdrowych osób w wieku: 36,3 ± 8,9 lat. W dniu badania, po uprzednim podaniu określonego leku (placebo, naproksen, feksofenadyna, SJP-001), grupa uczestników spożywała wybrany przez siebie alkohol do poziomu, który deklarowała jako wystarczający do wywołania kaca następnego dnia. Następnie rano oceniano nasilenie kaca za pomocą metody AHS, która zależy wyłącznie od samooceny i jest najbardziej bezpośrednią metodą określającą samopoczucie w skali od 0 do 7 punktów. W porównaniu z placebo SJP-001 znacząco poprawił ogólną ocenę nasilenia kaca w AHS, a także obniżył wyniki dla indywidualnej oceny „kaca”, zmniejszając odczucie zmęczenia, pragnienia, bólu i zawrotów głowy, nudności czy utraty apetytu. Różnice po samym naproksenie i samej feksofenadynie w porównaniu z placebo nie były statystycznie istotne. Jednak obserwacje należy interpretować z ostrożnością, ponieważ to badanie pilotażowe miało niewielki rozmiar próby. Autorzy zaproponowali, aby w przyszłych badaniach RCT uwzględnić biomarkery układu odpornościowego celem oceny odpowiedzi immunologicznej na spożycie alkoholu.  Verster J.C., Dahl T.A., Scholey A., Iversen J.M.: The Effects of SJP-001 on Alcohol Hangover Severity: A Pilot Study . J. Clin. Med. 2020, 9(4), 932; https://doi.org/10.3390/jcm9040932. Opracowanie i charakterystyka nowej nanoemulsji dimetikonu i jej zastosowanie w badaniu gastroskopowym  Badanie za pomocą gastroskopu jest jedną z najczęściej stosowanych metod diagnozowania chorób przewodu pokarmowego, takich jak zapalenie i wrzody żołądka, wrzody dwunastnicy czy nowotwór żołądka.  W badaniu gastroskopem niepożądana jest obecność piany, pęcherzyków, śluzu i gazów w żołądku, gdyż może to prowadzić do błędnej diagnozy. Dlatego konieczne jest zastosowanie środka przeciwpieniącego. W regularnych zastosowaniach klinicznych wykorzystywane są dwa rodzaje środków przeciwpieniących – zawiesin, które nie są przezroczyste i nie można ich rozcieńczyć dużą ilością wody. Mianowicie jest nim symetykon – szybko odpieniający oraz równie skuteczny środek przeciwpieniący dimetikon (DM). Celem przywołanego badania było opracowanie nowej, klarownej i przezroczystej nanoemulsji (DMN), a następnie ocena efektów jej zastosowania w badaniu gastroskopowym. Faza olejowa została wybrana ze względu na jej działanie przeciwpieniące i lepkość. Emulgator i ko-emulgator wybrano na podstawie rozpuszczalności w nich fazy olejowej. Optymalny skład DMN zawierał CRH-40 jako emulgator, PEG-400 jako ko-emulgator, DM jako fazę olejową o lepkości 10 mPa.s, a ich proporcja wynosiła odpowiednio 4,5 : 4,5 : 1.  Stwierdzono, że zastosowanie nanoemulsji DMN w badaniu gastroskopowym w porównaniu z emulsjami pod względem właściwości odpieniania, przejrzystości wizualnej i łatwości czyszczenia jest korzystniejsze. Stąd autorzy wnioskują, że DMN jest obiecującym substytutem emulsji lub zawiesin DM w badaniu gastroskopowym. Feng S.M., Zhao Y., Xu Q., Li H.M., Huang Y.X., Liu H.H., Xu C.B. Int J Nanomedicine. 2020 Jul 29; 15:5405-5416. doi: 10.2147/IJN.S251113. Poziom witaminy D wśród pacjentów chorych na COVID-19 i jego korelacja z markerami stanu zapalnego Objawy kliniczne COVID-19 przyjmują postać od bezobjawowej lub skąpoobjawowej do krytycznej choroby charakteryzującej się ciężką niewydolnością oddechową.  Ze względu na obecny brak zatwierdzonego leczenia czy szczepionki, obserwuje się wzmożone działania mające na celu zidentyfikowanie czynnika, którego obecność lub brak wpływa na przebieg choroby COVID-19. Autorzy cytowanego artykułu opisują interesujące wyniki badania przeprowadzonego w Indiach. Obecnie jest ono jednym z pierwszych i najbardziej kompleksowych doświadczeń, w którym analizowano poziom witaminy D u pacjentów z COVID-19 i jej wpływ na nasilenie choroby. Badanie przeprowadzono w czasie 6 tygodni jako ciągłe prospektywne badanie obserwacyjne. Grupa badana obejmowała łącznie 154 pacjentów w wieku 30–60 lat, z których 91 zakwalifikowano jako pacjentów bezobjawowych oraz 63 jako ciężko chorych, wymagających przyjęcia na OIOM. W celu oszacowania możliwego wpływu witaminy D na przebieg choroby oznaczano w założonych odstępach czasu stężenie 25 hydroksywitaminy D vs stężenie określonych markerów stanu zapalnego, jak np. IL-6, TNFα, a także ferrytynę. Zaobserwowano, że niedobór witaminy D jest znacznie częstszy u pacjentów z ciężką chorobą COVID-19, wymagających przyjęcia na OIOM, u których również odnotowano wyższy poziom markerów stanu zapalnego, a także istotnie wyższy wskaźnik śmiertelności. Niemniej jednak autorzy podkreślają, że pomimo obiecujących danych wymagane są odpowiednio zaprojektowane, randomizowane badania kliniczne.  Jain A., Chaurasia R., Sengar N.S., Singh M., Mahor S., Narai S. Analysis of vitamin D level among asymptomatic and critically ill COVID-19 patients and its correlation with inflammatory markers. Sci Rep. 2020 Nov 19;  10(1):20191. doi: 10.1038/s41598-020-77093-z.

W tym roku święta dla wielu z nas będą wyglądać zupełnie inaczej. Nie wszyscy spotkamy się w dużym, rodzinnym gronie, nie będzie świątecznych wyjazdów i spot­­kań z przyjaciółmi. Są jednak osoby, dla których to Boże Narodzenie - nawet w kameralnym gronie - będzie zdecydowanie lepsze od poprzedniego, bo zdrowe, spędzone w domu, a nie na oddziale hematologicznym. W świątecznym spocie Fundacji DKMS poznajemy czterech Pacjentów, a jednym z nich jest 8-letnia Maja, która dzięki niespokrewnionemu Dawcy szpiku pokonała białaczkę limfoblastyczną i może być z rodzicami #wdomunaświęta.

Skóra jako ważny element układu odpornościowego organizmu Skóra jest najbardziej zewnętrzną powłoką organizmu człowieka. Jej powierzchnia wynosi 1,5–2 m2, co czyni ją największym organem naszego ciała. Skóra jest jedną z dróg wnikania patogenów do organizmu. Zarówno duża powierzchnia kontaktu z patogenami, jak i bezpośredni kontakt ze środowiskiem zewnętrznym stanowią przyczynę istnienia układu odpornościowego skóry SALT (Skin Associated Lymphoid Tissue). Stanowi on pierwszą linię obrony organizmu przed rozwojem infekcji. Układ odpornościowy skóry funkcjonuje na dwóch poziomach, którymi są:  profilaktyka wnikania drobnoustrojów do organizmu, aktywacja mechanizmów odpowiedzi immunologicznej [1]. Budowa i funkcje SALT Skóra składa się z trzech głównych warstw: naskórek, skóra właściwa i tkanka podskórna. Naskórek stanowi najbardziej zewnętrzną jej część. W skład jego budowy histologicznej wchodzi warstwa rogowa, jasna, ziarnista, kolczysta oraz podstawna. Każdy z wymienionych elementów bierze udział w prawidłowym funkcjonowaniu SALT [1]. Wyróżnia się kilka mechanizmów obronnych: zapobieganie wnikania patogenów do wnętrza organizmu poprzez barierę mechaniczną [2], usuwanie patogenów w procesie złuszczania naskórka [3], utrzymanie kwaśnego pH skóry, które uniemożliwia kolonizację patogenów [3], zapobieganie odwodnieniu skóry, co warunkuje prawidłowe zachodzenie procesów komórkowych [3], działanie konkurencyjne mikrobiomu skóry [3], synteza substancji przeciwdrobnoustrojowych, prozapalnych i przeciwzapalnych przez różne grupy komórek [4], procesy naprawcze [3]   Tabela 1. Mechanizm obronny poszczególnych elementów SALT [1] Element SALT Mechanizm obronny korneocyty (komórki warstwy rogowej naskórka wypełnione keratyną) martwe komórki tworzą szczelną hydrofobową barierę [1] i proces ich złuszczania (odrywanie się korneocytów od powierzchni skóry) drobnoustroje zostają mechanicznie usunięte z jej powierzchni [3] komórki Langerhansa warstwy podstawnej naskórka pochłaniają antygeny i przetwarzają antygeny mikroorganizmów [4] prezentują antygen limfocytom T [1] keratynocyty (żywe komórki naskórka) wytwarzają cytokiny [5] składniki układu dopełniacza [5] peptydy o działaniu antymikrobowym [1] bariera hydrolipidowa lipidy naskórka zakwaszają pH skóry [6] uszczelniają barierę hydrolipidową przed wnikaniem drobnoustrojów [6] zapobiegają TEWL (Transepidermal Wate Loss), dzięki czemu procesy komórkowe zachodzące w środowisku wodnym przebiegają prawidłowo [6] mikrobiom skóry bakterie oraz grzyby ograniczają rozwój patogenów poprzez działanie konkurencyjne [7] stymulują keratynocyty do wytwarzania związków przeciwdrobnoustrojowych [7] utrzymują homeostazę SALT [8] kwaśny odczyn skóry kwaśne pH skóry (ok. 5,5) ogranicza kolonizację większości patogenów [3] proces gojenia ran naprawa uszkodzonych elementów skóry dzięki obecności czynników wzrostu, co ogranicza przedostawanie się drobnoustrojów  do wnętrza organizmu [3] sebocyty (komórki łojowe) i komórki gruczołów potowych wydzielanie czynników przeciwdrobnoustrojowych [1] adipocyty (komórki tkanki tłuszczowej) synteza substancji uczestniczących w rozwoju stanu zapalnego (adipokiny) [1] komórki tuczne skóry właściwej stymulacja fibroblastów do syntezy kolagenu i elastyny, które są niezbędne w procesie gojenia się ran [3] inne komórki obecne w skórze komórki dendrytyczne, komórki NK (Natural Killer), limfocyty T [9] Tabela nr 1 przedstawia poszczególne elementy SALT wraz z mechanizmem ich funkcjonowania. Choroby i dysfunkcje skóry jako konsekwencje zaburzeń układu odpornościowego Do konsekwencji zaburzeń funkcjonowania układu odpornościowego skóry zalicza się atopowe zapalenie skóry (AZS), trądzik pospolity, trądzik różowaty, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczycę, alergie skórne [10, 11]. Każda z wymienionych chorób ma podłoże immunologiczne obejmujące nieprawidłowe funkcjonowanie mechanizmów wymienionych w tab. 1. Zaburzenie procesu złuszczania naskórka [1] oraz nadmierna aktywacja SALT przebiega w przypadku trądziku pospolitego oraz łuszczycy [14]. Dysfunkcje bariery hydrolipidowej stanowią jeden z elementów patologii w atopowym zapaleniu skóry i łuszczycy [24]. Z kolei zaburzenie równowagi mikrobiomu skóry prowadzi do rozwoju chorób takich, jak łuszczyca, łojotokowe zapalenie skóry, trądzik pospolity, AZS, łojotokowe zapalenie skóry i trądzik różowaty [12, 13]. Do głównych objawów dermatologicznych w przebiegu zaburzeń funkcjonowania SALT zalicza się suchość skóry, która zwiększa jej podatność na uszkodzenia, co w konsekwencji prowadzi do infekcji oraz rozwoju stanu zapalnego [6]. Trudno gojące się rany są kolejnym objawem patologii układu odpornościowego skóry. Są wynikiem zaburzeń w procesach regeneracji skóry, co może przyczyniać się do rozwoju infekcji [16]. Wpływ diety na układ odpornościowy skóry Odpowiednio zbilansowana dieta stanowi podstawę prawidłowego funkcjonowania układu immunologicznego skóry. Niedożywienie może działać immunosupresyjnie, co powoduje zwiększoną podatność na infekcje [17]. Dieta stanowi również jeden z czynników modulujących mikrobiom skóry [8]. Udowodniono związek występowania otyłości z upośledzonym działaniem układu immunologicznego skóry. Zaburzenie czynności adipocytów w przebiegu tej choroby przyczynia się do rozwoju stanu zapalnego, poprzez syntezę substancji prozapalnych, takich jak czynnik chemotaktyczny monocytów [27].  Jedną z chorób będących konsekwencją tego mechanizmu jest insulinooporność. Prawidłowo zbilansowana dieta niskoenergetyczna o niskim indeksie i ładunku glikemicznym pozwala zapobiec konsekwencjom wystąpienia zaburzeń układu SALT [17]. Witaminy Dla zachowania zdrowia organizmu oraz skóry ważna jest odpowiednia podaż podstawowych składników odżywczych, takich jak witaminy i składniki mineralne. Część z nich ma kluczowe znaczenie w prawidłowym funkcjonowaniu SALT. Badania naukowe dowodzą, że niedobór witaminy A powoduje zmniejszenie reaktywności limfocytów T [18]. Ze względu na istotną rolę w procesie regulacji procesu złuszczania naskórka witamina ta wpływa na poprawę funkcji barierowych skóry. Dodatkowo przyspiesza proces gojenia jej uszkodzeń, obniżając ryzyko wtargnięcia drobnoustrojów do wnętrza organizmu. Poprawia nawilżenie skóry poprzez regulacje wytwarzania lipidów naskórkowych [14]. Witamina C zwiększa wytwarzanie cytokin podczas infekcji, działa bakteriobójczo [21]. Jest silnym przeciwutleniaczem, który neutralizuje wolne rodniki stymulujące stan zapalny [22]. Zwiększa aktywność fagocytów oraz proliferację limfocytów T [23]. Łagodzi przebieg łuszczycy [24]. Witamina E pobudza aktywność makrofagów. Jako silny antyoksydant zapobiega rozwojowi stanu zapalnego będącego konsekwencją działania wolnych rodników [18]. Witamina D zwiększa aktywność makrofagów [18]. Stymuluje produkcję cytokin przeciwzapalnych, dzięki czemu łagodzi przebieg łuszczycy [24]. Ze względu na możliwości modulacji odpowiedzi immunologicznej korzystnie wpływa na stan skóry w przebiegu AZS. Witamina D powoduje również blokowanie skórnych reakcji alergicznych poprzez zwiększenie ilości limfocytów T regulatorowych [11]. Wykazuje również działanie przeciwbakteryjne w przebiegu trądziku pospolitego [14].  W tab. 2 wypisano najbogatsze źródła tej witaminy, jednak należy pamiętać, że 80–90% witaminy D w organizmie jest pozyskiwane przez słoneczną syntezę skórną [11]. Witamina F  to inaczej wielonienasycone kwasy tłuszczowe, spośród których najważniejsze są omega-3 i omega-6. Wykazują one działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie odpowiedzi immunologicznej w przebiegu chorób o podłożu zapalnym, takich jak łuszczyca, AZS i reakcje alergiczne skóry [24]. Wchodzą w skład bariery hydrolipidowej, dzięki czemu skóra jest prawidłowo nawodniona oraz uszczelniona [20]. Pokarmowe źródła witamin przedstawia tab. 2.   Tabela 2. Źródła pokarmowe witaminy A, E, D3, C i F [26] Witamina Źródła żywieniowe A (retinol i β-karoten) wątroba, mleko, żółtko (retinol) marchew, dynia, pomarańcze E olej słonecznikowy, pistacje, awokado, nasiona dyni, rośliny strączkowe D3 śledzie, łosoś, makrela C maliny, czarna porzeczka, papryka czerwona, pietruszka, kapusta biała F awokado, olej lniany, słonecznik, ryby morskie Składniki mineralne Niska podaż cynku oraz żelaza w diecie powoduje obniżenie aktywności komórek dendrytycznych, makrofagów, komórek Langerhansa, limfocytów i komórek NK [18]. Dodatkowo żelazo zwiększa właściwości bakteriobójcze neutrofilów [18]. Selen jest jednym ze składników mineralnych, którego główną funkcją jest udział w procesach odpornościowych organizmu, w tym układu SALT. Jego niedobór może powodować osłabienie odpowiedzi immunologicznej na infekcję bakteryjną lub wirusową, zahamowanie syntezy prostaglandyn (substancji powstających podczas rozwoju stanu zapalnego) oraz zmniejszenie aktywności limfocytów T, komórek NK i makrofagów. Chorzy na AZS oraz trądzik pospolity mają obniżone stężenie selenu. Fakt ten podkreśla ważną rolę tego pierwiastka w przebiegu chorób z zaburzeniami układu odpornościowego skóry [14, 15]. Pokarmowe źródła składników mineralnych wymieniono w tab. 3.   Tabela 3. Źródła pokarmowe wybranych składników mineralnych [26] Składnik mineralny Źródła żywieniowe Zn – cynk wątroba, kasza gryczana, zarodki pszenne, jaja Se – selen orzechy brazylijskie, podroby, czosnek Fe – żelazo wątroba, natka pietruszki, rośliny strączkowe Cukier Spożywanie produktów bogatych w cukry proste prowadzi do hiperglikemii, która hamuje wzrost i proliferację limfocytów oraz zwiększa skłonność do infekcji. Stymuluje produkcję cytokin prozapalnych, co w konsekwencji osłabia działanie układu immunologicznego [16]. Spożywanie produktów o wysokim indeksie glikemicznym IG > 70 zmniejsza różnorodność gatunkową mikrobiomu skóry, co skutkuje zwiększoną podatnością na kolonizację drobnoustrojów chorobotwórczych. Dodatkowo pobudza stan zapalny wywołany przez kolonizację bakterii Propionibacterium acnes w przebiegu trądziku pospolitego [14, 20]. Do produktów o wysokim IG należą: słodycze, cukier, miód, frytki, pieczywo pszenne, dynia, bób, daktyle, kasza manna [25]. Wnioski Skóra pełni funkcję nie tylko estetyczną, ale przede wszystkim stanowi barierę ochronną dla organizmu. Jako jeden z organów organizmu ma własny system immunologiczny. Do prawidłowego funkcjonowania SALT potrzebna jest zarówno odpowiednio zbilansowana dieta, jak i pielęgnacja kosmetyczna. Zaburzenie funkcji ochronnych skóry może prowadzić do rozwoju chorób o podłożu zapalnym. Utrzymanie zdrowego stanu skóry stanowi zatem istotną profilaktykę rozwoju chorób wewnętrznych oraz chorób skóry. Bibliografia Gołąb J., Jakóbisiak M., Lasek W., Stokłosa T. Immunologia. PWN 2015, 252–272. Botting A.R., Haniffa M. The developing immune network in human prenatal skin. Immunology 2020, 160:149–156. Pytrus B. Chlebus E. Fizjologia skóry. MedPharm Polska 2014, 285–292. Toebak M., Gibbs S., Bruynzell D., Scheper R., Rustemeyer T. Dendriticcells: biology oft he skin. Contact Dermatitis 2009, 60:2–20. Majewski S. Układ odpornościowy skóry. Alergia 2003:45–48. Kacalak-Rzepka A., Bielecka-Grzela S., Klimowicz A., Wesołowska J., Maleszka R. Sucha skóra jako problem dermatologiczny i kosmetyczny. Roczniki Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie 2008, 54(3):54–57. Gliński Z., Kostro K. Mikrobiom – charakterystyka i znaczenie. Życie weterynaryjne 2015, 90(7). Adamczyk K., Garncarczyk A., Antończak P. Mikrobiom skóry. Przegl Dermatol 2018, 105(2):285–297. Kołodziejczak A. Kosmetologia 1. PZWL 2020, 71–86. Nowicki R., Barańska-Rybak W. Olej z wątroby rekina jako terapia wspomagająca w atopowym zapaleniu skóry. Pol Mer Lek 2007, 22(130):312–313. Szeja N. Witamina D jako związek o działaniu plejotropowym –przegląd aktualnych badań. Pomeranian J Life Sci 2017, 63(4):128–134. Dymarska E., Grochowalska A., Krauss H. Wpływ sposobu odżywiania na układ odpornościowy. Immunomodulacyjne działanie kwasów tłuszczowych, witamin i składników mineralnych oraz przeciwutleniaczy. Nowiny Lekarskie 2013, 82(3):222–231. Schommer N., Gallo R., Structure and function oft the human skinmicrobiome.TrendsMicrobiol 2013, 21(12):660–668. Dawidziak J., Balcerkiewicz M. Dieta jako uzupełnienie leczenia trądziku pospolitego. Część I. Witaminy i minerały. Farmacja Współczesna 2016, 9:1–5. Zagrodzki P. Selen a układ odpornościowy. Post HigMedDosw 2004, 58:140–149. Mackiewicz-Wysocka M., Araszkiewicz A., Wierusz-Wysocka B. Zaburzenia czynności skóry w cukrzycy. Część I – czynność komórek skóry. Diabetologia Kliniczna 2014, 3(3):108–116. * Pozostałe pozycje dostępne u autorki.

Prawidłowy sen jest podstawowym procesem życiowym oraz stanowi jeden z ważniejszych filarów zdrowia. Sen jest podstawową biologiczną potrzebą organizmu, bez której człowiek nie może prawidłowo funkcjonować. Jest czynnikiem koniecznym dla regeneracji mózgu, a także ma wpływ na samopoczucie, koncentrację oraz wydajność organizmu. Odpowiednia ilość nieprzerwanego i regularnego snu sprzyja prawidłowemu funkcjonowaniu całego organizmu. Zmiana rytmu codziennych aktywności wymuszona przez obostrzenia związane z pandemią COVID-19 spowodowała znaczne pogorszenie jakości naszego snu.  Tymczasem dobry wypoczynek jest jednym z głównych elementów budowania odporności.  Sen jest niezwykle potrzebny do zachowania homeostazy, czyli stanu równowagi organizmu. Podczas snu cały organizm regeneruje się i nabiera siły do podjęcia nowych wyzwań. Okołodobowy rytm snu kształtuje się poprzez ekspozycję na naturalne światło i jest zaburzany ekspozycją na światło niebieskie, emitowane poprzez monitory urządzeń cyfrowych oraz wyświetlaczy, tj. smartfony, GPS-y, tablety i monitory LCD/LED. Z kolei homeostatyczne zapotrzebowanie na sen zależy od tego, jak jesteśmy aktywni w trakcie dnia i czy pozwalamy sobie na odpoczynek [1]. Klasycznym przykładem rytmu okołodobowego jest cykl sen – czuwanie. Prawidłowy i stabilny rytm okołodobowy sprawia, że poszczególne procesy biologiczne zachodzą w organizmie w najbardziej odpowiednim momencie doby. Rytm okołodobowy wskazuje najkorzystniejszą porę na sen oraz sprawia, że procesy fizjologiczne przebiegają we współpracy ze sobą. Zakłócenie tej harmonii prowadzi nie tylko do złego samopoczucia psychicznego, ale i różnych problemów zdrowotnych, takich jak zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenia endokrynologiczne, choroby układu pokarmowego oraz krążenia. Pierwszymi objawami zaburzeń rytmu okołodobowego są zaburzenia snu, skargi na brak możliwości zaśnięcia i utrzymania stanu czuwania w pożądanych porach doby [2]. Do procesów i parametrów fizjologicznych, które w organizmie człowieka wykazują rytmikę okołodobową, należą m.in. sen i czuwanie, temperatura ciała, metabolizm i homeostaza energetyczna, rytm pracy serca, ciśnienie tętnicze krwi, uwalnianie cytokin prozapalnych oraz hormonów (kortyzolu, melatoniny, prolaktyny, hormonu wzrostu), a także objętość wydechowa płuc. W miarę starzenia zmieniają się podstawowe parametry rytmiki okołodobowej – zmniejsza się amplituda rytmów poszczególnych procesów oraz skraca okres rytmu okołodobowego. W skrajnych przypadkach ludzie w podeszłym wieku mogą utracić rytmikę okołodobową [3].  Melatonina to „hormon ciemności”, który ma zastosowanie w regulacji zaburzeń rytmów okołodobowych. Podstawową rolą melatoniny jest koordynacja rytmów biologicznych, przede wszystkim rytmu sen – czuwanie. Melatonina pełni funkcję „zegara” i „kalendarza” biologicznego organizmu [4]. Ze wszystkich znanych rytmów biologicznych rytm melatoniny jest w najmniejszym stopniu modyfikowany przez takie czynniki, jak np. aktywność fizyczna, sen, pory posiłków czy stres. Może on jednak być zaburzony przez warunki świetlne otoczenia, a także przez toczący się w organizmie proces zapalny. Melatonina uczestniczy w synchronizacji rytmów okołodobowych, w tym przede wszystkim rytmu gotowości do snu i rytmu temperatury głębokiej ciała [4]. Stosowanie melatoniny można rozważyć w celu leczenia bezsenności, ale też zaburzeń świadomości osób chorujących na COVID-19 [5, 6]. Melatonina to najlepszy naturalny przeciwutleniacz, którego ilość w organizmie ludzkim zmniejsza się z wiekiem. Hamuje wywoływaną przez koronawirusy programowaną śmierć komórki, która może skutkować znacznym uszkodzeniem płuc. Moduluje przebieg procesu zapalnego, wpływając na funkcje komórek układu odpornościowego. Pełni funkcję „buforu immunologicznego”, który pobudza procesy odpornościowe, zwłaszcza w stanach ich upośledzenia w wyniku immunosupresji, stresu czy zaawansowanego wieku, ale również je hamuje w przypadku nadmiernej aktywacji układu odpornościowego. Melatonina pośredniczy w komunikacji między układem neurohormonalnym a immunologicznym, tworząc tzw. oś szyszynkowo-odpornościową działającą na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego [7, 8].  Odpowiedni poziom melatoniny może przyczyniać się do wysokiej odporności przeciwwirusowej. Naszą odporność często osłabia niepokój, stres oraz brak snu. Melatonina poprawia nawyki snu, zmniejsza niepokój i pobudza odporność, może być istotnym wsparciem w łagodzeniu działania wirusa Sars-CoV-2 [9, 10, 11]. Nieleczone zaburzenia rytmu snu i czuwania istotnie upośledzają funkcjonowanie pacjenta, często prowadząc do nadmiernej senności w ciągu dnia, wpływają negatywnie na aktywność fizyczną, relacje rówieśnicze, wyniki w nauce, zaburzają życie rodziny pacjenta. Zatem profilaktyka zaburzeń snu, polegająca na zadbaniu o odpowiednią higienę snu, powinna być priorytetem. Złe nawyki związane z zasypianiem mogą być odpowiedzialne za problemy ze snem.  Nie u wszystkich jednak będą one powodowały bezsenność. Warto przeanalizować czynniki generujące zaburzenia snu w celu wykluczenia krótkotrwałej lub przygodnej bezsenności, która może trwać od kilku dni do miesiąca. Jest to tzw. bezsenność w wyniku złej higieny snu. Higiena snu odnosi się do zachowań związanych z zasypianiem i obejmuje: Czas na sen, czyli stałe pory udawania się na spoczynek i wstawania (te pory powinny być zgodne z własnym indywidualnym chronotypem, czyli wewnętrznym zegarem biologicznym, który ustala własny, dobowy rytm funkcjonowania każdego człowieka oraz potrzebami społecznymi). Dieta – ostatni posiłek należy spożyć do ok. 3 godz. przed snem.  Aktywność fizyczna związana z trybem życia pacjenta, zaplanowaną dzienną aktywnością fizyczną – co najmniej 30–45 minut w ciągu dnia. Drzemki – jeśli są regularne, nie powinny trwać dłużej niż 20–30 minut i nie powinny być stosowane późnym popołudniem, bo mogą zakłócić wieczorne zaśnięcie. Pomieszczenie przeznaczone na sen – powinno być odpowiednio przewietrzone, bez intensywnych zapachów typu odświeżacz powietrza, kwiaty; nie powinno być miejscem do pracy oraz prowadzenia rozmów. Czas przed snem – powinien obfitować w aktywności uspokajające, wyciszające, czasem rytualne. Korzystanie z urządzeń elektronicznych nie powinno odbywać się przed snem, gdyż niebieskie światło, które emitują, oszukuje nasz mózg i blokuje wydzielanie melatoniny. Okulary filtrujące światło niebieskie mogą łagodzić zmęczenie oczu związane z korzystaniem z urządzeń cyfrowych, poprawiać jakość snu oraz chronić siatkówkę, w szczególności plamkę żółtą, przed fototoksycznością [12].  Alkohol, nikotyna oraz kofeina używane przed snem pogarszają jego jakość oraz prowadzą do niewyspania [13, 14]. Narażenie na sztuczne oświetlenie w godzinach wieczornych i nocnych przy niskiej ekspozycji na światło słoneczne w ciągu dnia, brak aktywności fizycznej, wielogodzinna aktywność umysłowa, a często również w okresie bezpośrednio poprzedzającym położenie się do snu, nieregularne pory posiłków, praca zdalna lub nieregularny rytm pracy, także brak poczucia bezpieczeństwa oraz zachwianie równowagi psychicznej sprawiają, że zaburzenia rytmu okołodobowego snu i czuwania objawiające się m.in. złą jakością snu i pogorszeniem sprawności psychofizycznej w ciągu dnia, należą do częstych problemów zdrowotnych społeczeństwa, zwłaszcza w okresie ostatnich kilku miesięcy. Eksperci podkreślają, że spożywanie zalecanych w nowej piramidzie zdrowia (przedstawionych w postaci talerza) różnorodnych produktów spożywczych w odpowiednich ilościach i proporcjach oraz codzienna aktywność fizyczna są kluczem do zachowania zdrowia i dobrego samopoczucia. Należy pamiętać, że osoby z rozpoznanymi chorobami (m.in. udar, zawał, osteoporoza, cukrzyca typu 2 wymagają indywidualnych zaleceń żywieniowych [15]. Zbyt późny, ciężkostrawny posiłek, kolejna dawka kofeiny, a także późno stosowane leki moczopędne mogą być czynnikiem generującym zaburzenia snu oraz wpływające na jego jakość. Zdrowy styl życia to również odpowiednia ilość aktywności fizycznej, także tej rekreacyjnej. W zależności od intensywności i czasu trwania wysiłku fizycznego uruchamiane są różne mechanizmy udostępniania potrzebnej energii przy nadrzędności zachowania homeostazy organizmu. Potwierdzono również korzystny wpływ regularnej aktywności fizycznej na występowanie zaburzeń poznawczych i nastroju, poprawę jakości snu, ruchomości stawów, spowolnienie sarkopenii oraz opóźnienie procesu starzenia się [16]. Szczęście, poczucie harmonii, wewnętrzny spokój – to wszystko można nazwać pochodnymi stanu, który nazywamy równowagą psychiczną. By czuć się dobrze ze sobą i móc odczuwać satysfakcję z życia, musimy zadbać o tę równowagę. Równowaga psychiczna związana jest z naszym samopoczuciem, naszym nastrojem i nastawieniem do rzeczywistości. Znaczącą rolę w dążeniu do równowagi psychicznej odgrywają przekonania. To myśli i osądy na temat siebie samego, otaczającego świata, innych ludzi oraz przeszłości i przyszłości. To konstrukty, często automatyczne, którymi kierujemy się na co dzień, choć nie zawsze zdajemy sobie sprawę z tego mechanizmu. Przekonania kształtują ogólne podejście do życia i – co najważniejsze – do każdego dnia, który przeżywamy. Wpływają na ocenę sytuacji oraz na to, jakie uczucia wywołuje w nas to, co się w danym momencie wydarza. Warto sprawdzić, które z naszych przekonań mogą mieć na nas negatywny wpływ, powodując w nas uczucie frustracji, nadmierną złość oraz negatywny nastrój [17]. Bieżące zmartwienia, niepewność i brak poczucia bezpieczeństwa mogą bezpośrednio przyczyniać się do problemów ze snem. Warto w takiej sytuacji sięgnąć po strategie i techniki proponowane przez specjalistów i terapeutów. Są to m.in.: Techniki oddechowe i relaksacyjne – polegające na odprężeniu i rozluźnieniu mięśni tak, by obniżyć napięcie i zniwelować ewentualne bodźce bólowe. Przydatne mogą okazać się proste ćwiczenia, np. kwadrat oddechowy (polegający na wykonaniu po sobie na przemian wdechów i wydechów z zatrzymaniem powietrza na 3 sekundy) [18] lub wszelkie techniki relaksacyjne, tj. trening Jacobsona. Technika uruchomienia wyobraźni – polegająca na wprowadzeniu rytuału związanego ze snem. Technika restrukturyzacji poznawczej – to m.in. praca nad błędnymi przekonaniami chorego dot. snu, bezsenności, a także praca nad poczuciem uzyskania kontroli nad bezsennością, praca w zakresie dysfunkcjonalnego myślenia. Terapia poznawczo-behawioralna bezsenności ma udokumentowaną skuteczność w leczeniu bezsenności u pacjentów z taką diagnozą [19–23].  Obciążenie emocjonalne oraz zmiana stylu życia powodowane pandemią koronowirusa, mogą spowodować pogorszenie jakości snu. Ważna jest samoświadomość, czyli zrozumienie siebie na tyle, by wiedzieć, w którym momencie zachwiana zostaje nasza wewnętrzna równowaga oraz nasze zasoby energii zaczynają się zmniejszać. Być może wówczas należy pomyśleć nad wdrożeniem planu dla poprawy naszej kondycji psychofizycznej. Ważne, byśmy pamiętali, że zdrowy, dający organizmowi regenerację i wypoczynek, sen jest jednym z najważniejszych elementów ogólnie pojętego zdrowego stylu życia i profilaktyki chorób i zaburzeń. Promowanie higieny snu w kontekście profilaktyki zdrowotnej staje się ważnym elementem pracy psychologów i psychoterapeutów. Bibliografia Szelenberger W. Dwuczynnikowy model snu Aleksandra Borbely’ego, Psychiatria Polska, 1987,21(6), 490–494. Wichniak A., Jankowski K.S., Skalski M. i in. Standardy leczenia zaburzeń rytmu okołodobowego snu i czuwania opracowane przez Polskie Towarzystwo Badań nad Snem i Sekcję Psychiatrii Biologicznej Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, Część I, Fizjologia, Metody oceny i oddziaływania terapeutyczne, Psychiatria Polska, nr 61, 1–22. Bollinger T., Schibler U. Circadian rhythms – from genes to physiology and disease,Swiss Med Wkly. 2014,144,w13984, DOI: https://doi.org/10.4414/smw.2014.13984 Zawilska J.B., Skene D.J. Arendt J. Physiology and pharmacology of melatonin in relation to biological rhythms, Pharmacol. Rep., 2009, 61, 383–410. Wichniak A. Standardy leczenia farmakologicznego wybranych zaburzeń snu., [w:] Jarema M. (red.), Standardy leczenia farmakologicznego niektórych zaburzeń psychicznych, vol. 2, Gdańsk, Via Medica, 2015, 224–49. https://farmacja.pl/jakosc-snu-w-dobie-koronawirusa-sars-cov-2-melatonina-a-covid-19-2 Mańka S., Majewska E. Immunoregulacyjne działanie melatoniny. Mechanizm działania i wpływ na komórki procesu zapalnego, Immunoregulatoryaction of melatonin. The mechanism of action and the effect on inflammatory cells, PostępyHig Med Dosw (online), 2016, 70, 1059–1067. http://www.phmd.pl/api/files/view/117017.pdf Shneider A., Kudriavtsev A., Vakhrusheva A. Can melatonin reduce the severity of COVID-19 pandemic?, doi: 10.1080/08830185.2020.1756284., Epub 2020 Apr 29, 39(4), 153–162. https://www.nfs.org.pl/index.php/melatonina-a-covid-19 https://www.evolutamente.it/new-guidelines-for-melatonin-and-ascorbic-acid-supplementation-during-covid-19-maintenance-and-infection-stages/ Downie l.E., Keller P.R., Busija L., Lawrenson J.G. , Hull C. „Blue-light filtering spectacle lenses for visual performance, sleep, and macular health in adults”, https://doi.org/10.1002/14651858.CD013244, (dostęp: 16 January 2019). Caldwell J.A., Caldwell J.L., Schmidt R.M. Alertness management strategies for operational contexts. Sleep medicine reviews, 2008,12(4), 257–273.  https://farmacja.pl/jakosc-snu-w-dobie-koronawirusa-sars-cov-2-melatonina-a-covid-19-2 http://www.izz.waw.pl/strona-gowna/3-aktualnoci/aktualnoci/555-naukowcy-zmodyfikowali-zalecenia-dotyczace-zdrowego-zywienia Brytek-Materna A. (red.), Psychodietetyka, PZWL, Warszawa 2020, 238–421. Śliż D., Mamcarz A. (red.), Medycyna stylu życia, PZWL, Warszawa 2019, 261–270. https://mojapsychologia.pl/artykuly/8,zdrowie_i_choroby/444,oddech_czy_trzeba_go_cwiczyc_technika_oddychania_po_kwadracie.html Wang M., Wang S., Tsai P. Cognitive behavioral therapy for primary insomnia: a systematic review, J Adv Nurs., 2005,50(5), 553–564. Chesson A. Jr., Anderson W., Littner M. i wsp. Practice parameters for the nonpharmacologic treatment of chronic insomnia. An American Academy of Sleep Medicine Report. Standards of Practice Committee of the American Academy of Sleep Medicine, Sleep 1999,22(8), 1128–33. Edinger J., Means M. Cognitive-behavioral therapy for primary insomnia. Clinical Psychology Review, 2005,25(5), 539–558. Morin C., Bootzin R., Buysse D. i wsp. Psychological and behavioral treatment of insomnia: update of the recent evidence (1998-2004), Sleep 2006,29(11),1398–1414. Wetzler R., Winslow D. New solutions for treating chronic insomnia: an introduction to behavioral sleep medicine, J Ky Med Assoc 2006,104(11),502–12. Grabowski K. Terapia poznawczo-behawioralna bezsenności, „Psychiatria” 8(2), 2011, 53–63. Walacik-Ufnal E. Zastosowanie terapii poznawczo-behawioralnej w leczeniu bezsenności, „Psychiatria” 12(2), 2015, 90–98.