Przyprawy zapobiegają wielu schorzeniom i wspomagają ich leczenie. Właściwości prozdrowotne przypraw wykorzystywano od 5000 r. p.n.e., natomiast handel przyprawami w skali międzynarodowej odbywał się już w latach 4500–1900 p.n.e. [16]. Pierwotną ich funkcją było przedłużanie trwałości jedzenia oraz zapobieganie dolegliwościom gastrycznym. Dzięki właściwościom smakowo-aromatycznym urozmaicały potrawy, szczególnie z surowców zwierzęcych [12, 17]. Czym są przyprawy? Przyprawy to składniki pochodzenia roślinnego stosowane jako kulinarny dodatek do żywności (zazwyczaj w niewielkich ilościach). Występują pod postacią suszonych części roślin, świeżych, liofilizowanych lub mrożonych. Oddziałują prozdrowotnie na organizm oraz polepszają wrażenia sensoryczne przygotowywanych potraw [4, 8]. Hamują rozwój drobnoustrojów i procesy oksydacyjne, dzięki czemu przedłużają trwałość produktów spożywczych [1]. W produkcji przypraw najczęściej spośród wszystkich części roślin wykorzystuje się: liście (Folium), korzenie (Radix), owoce (Fructus), korę (Cortex), kwiaty (Flos), nasiona (Semen), pędy (Turio), pączki (Gemmae), kłącza (Rhizoma) [6].  Przyprawy służą ludziom, urozmaicając potrawy i produkty powstające z surowców zwierzęcych i roślinnych. Wprowadzane są zazwyczaj przed procesami technologicznymi lub w ich trakcie. W niektórych przypadkach dodawane są po obróbce termicznej, np. solenie mięsa wołowego czy doprawianie sałatek. Stanowią dodatek funkcjonalny w przemyśle spożywczym - dzięki wartościom odżywczym podnoszą wartość żywieniową i prozdrowotną jedzenia [7]. Zastosowanie kulinarne przypraw Współczesna gastronomia oraz różnorodność kuchni świata sprawiają, że korzysta się z ogromnej liczby gatunków roślin przyprawowych. Głównie w celu pobudzenia apetytu (np. bazylia, kolendra), nadania potrawom charakterystycznego smaku (np. goździk), zapachu (np. czosnek) czy barwy (np. kurkuma). Przyprawy są odpowiedzialne za ekstrawagancję w kuchni, objawiającą się w kulinarnych innowacjach oraz trendach [7]. Głównym celem kulinarnych praktyk powinno być przygotowanie wartościowego pożywienia. Zbyt duża ilość przypraw dodana do jedzenia może być toksyczna dla organizmu (np. szafran od 5 do 10 g czy gałka muszkatołowa od 5 do 30 g). Przedawkowanie może objawiać się bólami głowy, wymiotami, biegunką, zaburzeniami oddychania lub pracy serca. Należy zatem zachować umiar nie tylko ze względu na smak potraw. W przypadku niektórych chorób stosowanie wybranych przypraw nie jest wskazane, w innych natomiast korzystne ze względu na możliwość poprawy stanu zdrowia.  Należy pamiętać, aby suszone i świeże zioła dodawać na samym końcu gotowania, aby nie tracić cennych wartości odżywczych w wyniku zbyt długiego kontaktu z wysoką temperaturą. W przypadku „zimnych” potraw stosuje się doprawianie ok. godziny przed podaniem. Natomiast ostre i bardzo aromatyczne przyprawy powinniśmy dodawać na początku procesu, aby miały czas na ekstrakcję, uwolnienie aromatycznych i odżywczych walorów [7, 11]. Do głównych funkcji przypraw zaliczamy: Nadawanie aromatu i smaku surowcom kulinarnym. Konserwowanie – przedłużanie trwałości jedzenia dzięki substancjom chroniącym przed drobnoustrojami (m.in. bakteriami gnilnymi). Nadawanie kruchości surowcom zwierzęcym (mięso) dzięki przechowywaniu w cebuli, czosnku lub liściach chrzanu. Ułatwianie procesu trawienia. Pośrednie ograniczanie ilości spożywanego tłuszczu oraz soli w diecie. Podnoszenie wartości żywieniowej – składniki odżywcze i proaktywne. Klasyfikacja i podział przypraw  Przyprawy możemy podzielić ze względu na [7, 10]: Uzyskiwany smak: przyprawy ziołowe (bazylia, oregano, tymianek, rozmaryn); przyprawy warzywne (czosnek, cebula, seler, koper ogrodowy, papryka, pietruszka, seler, szczypiorek); przyprawy korzenne (pieprz, cynamon, imbir, wanilia, goździki). Zawartość związków czynnych: goryczkowe (kminek, majeranek, kolendra); barwiące (nagietek, szafran); olejkowe (chmiel); goryczkowo-olejkowe (piołun, arcydzięgiel, estragon). Pochodzenie roślin przyprawowych: krajowe – uprawiane w Polsce (estragon, lubczyk ogrodowy, czosnek pospolity, czosnek niedźwiedzi, chrzan, cebula, kminek zwyczajny, kolendra, koper ogrodowy, majeranek ogrodowy, gorczyca, kozieradka, mięta, papryka roczna, pietruszka, tymianek, barszcz zwyczajny); zagraniczne – importowane (goździkowiec, cynamonowiec cejloński, imbir, kardamon malabarski, wanilia płaskolistna, pieprz czarny). Właściwości prozdrowotne przypraw  Przyprawy mają cenne witaminy i składniki mineralne, takie jak potas, β-karoten, wapń, magnez, żelazo, fosfor czy witaminę C.  W bazylii suszonej występuje największe stężenie potasu, fosforu i wapnia [2]. Natomiast w mięcie suszonej wykryto największą zawartość magnezu i żelaza. Papryka szczyci się wysokim stężeniem β-karotenu oraz witaminy C [11]. Działanie terapeutyczne przypraw wynika z ich właściwości: przeciwutleniających, przeciwzapalnych oraz przeciwnowotworowych [3]. Korzystnie wpływają również na układ nerwowy, pokarmowy, krwionośny oraz rozrodczy [4, 5, 8]. Do przypraw wspomagających trawienie zalicza się: kolendrę (Coriandrum sativum), cynamonowiec cejloński (Cinnamomum verum), kardamon malabarski (Eletteria cardamomum), goździki (Caryophylli flos), gałkę muszkatołową (Myrystica fragrans) [12]. Pieprz czarny w większych dawkach może podrażniać błonę śluzową żołądka (zawiera ok. 5–10% piperyny), jednak w umiarkowanych ilościach działa pobudzająco na układ trawienny. Stosowany jest w przypadku zapalenia oskrzeli, biegunce, przeziębieniach i paradoksalnie przy dolegliwościach żołądkowych. Na zaburzenia związane z funkcjonowaniem przewodu pokarmowego stosuje się kminek zwyczajny (Carum carvi) w postaci nasion lub koper ogrodowy (Anethum graveolens) [13]. Oregano (Origanum vulgare), nieodzowny element pizzy, również ma właściwości lecznicze – silne działanie przeciwzapalne. Podobnie jak komponenty sosów i zup, takie jak liść laurowy (Laurus nobilis), bazylia (Ocimum basilicum) czy tymianek pospolity (Thymus vulgaris). Wszystkie te zioła przyprawowe zaleca się stosować przy reumatoidalnym zapaleniu stawów [4, 12].  Imbir lekarski (Zingiber officinale) pomaga w trawieniu żywności o wysokiej zawartości białka (mięso, rośliny strączkowe), a poza tym wzmacnia organizm. Świeży lub suszony pomaga w leczeniu choroby lokomocyjnej, mdłości u kobiet ciężarnych, astmy, zapalenia oskrzeli czy chorób układu nerwowego [14]. Czosnek (Allium sativum) natomiast wykazuje właściwości antyoksydacyjne, przeciwbakteryjne, przeciwzakrzepowe wzmacniające, przeciwnowotworowe, przeciwgrzybicze, przeciwmiażdżycowe. Reguluje ciśnienie tętnicze krwi i stanowi źródło siarki dla organizmu [17]. Kurkuma obniża poziom cholesterolu całkowitego we krwi oraz jego frakcji LDL i powstrzymuje replikację wirusa HIV-1.  Wykazuje działanie przeciwzapalne, przeciwnowotworowe i przeciwcukrzycowe. Kurkuma wzmacnia elastyczność i zmniejsza obrzęki stawów u osób chorujących na reumatoidalne zapalenie stawów. Znajduje zastosowanie w schorzeniach związanych z zaburzeniami czynności wątroby [8, 12]. Kluczową cechą przypraw w żywieniu jest ułatwianie trawienia i procesów wchłaniania składników pokarmowych. Obecne w przyprawach związki odżywcze, mineralne i proaktywne korzystnie wpływają na zdrowie. Ograniczają pośrednio spożycie soli oraz tłuszczu. Dlatego właśnie powinniśmy wkomponować je w codzienny jadłospis. To niezbędny element racjonalnego żywienia [7]. Podsumowanie  Przyprawy oferują więcej niż materialne bogactwo – smak, zdrowie, dobre samopoczucie… Nie bez przyczyny stawały się kosztowniejsze niż złoto pod koniec średniowiecza.  Coraz powszechniejsze wykorzystanie przypraw niesie nadzieję na przyszłość – zawarte w nich bioaktywne związki wspomogą ludzkie organizmy w zachowaniu zdrowia. Wzbogacają dietę w składniki funkcjonalne i aromatyczne.  Udowodniono dotychczas działanie antynowotworowe niektórych przypraw (czosnek, melisa, imbir) [7].  Związki bioaktywne w roślinach przyprawowych mają ogromny potencjał. Innowacje i odkrycia naukowe w tej dziedzinie to szansa na pomoc osobom cierpiącym na złośliwe nowotwory, schorzenia układu krwionośnego lub pokarmowego [11]. Lawenda, szałwia czy rozmaryn stanowią tylko przykłady roślin wkraczających do grona trendów kulinarnych.  To ogromny krok w świadomości żywieniowej. Mam nadzieję, że potrawy skomponowane z dodatkiem przypraw ziołowych zaczną powszechniej występować w kartach menu restauracji. Właściciele i szefowie kuchni uwzględnią działanie prozdrowotne roślin przyprawowych oraz ich walory estetyczne, które można wykorzystać jako element wystroju, oddziałując na samopoczucie gości i zwiększając popularność lokalu gastronomicznego. Powrót do kulinarnych korzeni i wykorzystanie roślin znanych od wieków powinny doprowadzić do urozmaicenia smaku współczesnych dań oraz zdrowszego społeczeństwa.  Bibliografia: Bartnikowska E.: Przeciwdziałanie procesom utleniania w mięsie i przetworach mięsnych, Przemysł Spożywczy, 2004, 5, s. 52–55. Dieta 5D, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa, 2011. Kaefer C.M., Milner J.A.: The role of herbs and spice in cancer prevention, Journal of Nutritional Biochemistry, 2008, 19(6), s. 347–361. Kardas M., Toczyńska K., Grochowska-Niedworok E.: Zastosowanie wybranych przypraw w dietoterapii, Przemysł Spożywczy, 2017, 4. Kochhar K.P.: Dietary spicies in health and diseases (I), Indian Journal of Physiology and Pharmacology, 2008a, 52, s. 327–354. Kochhar K.P.: Dietary spicies in health and diseases (II), Indian Journal of Physiology and Pharmacology, 2008b, 52, s. 106–122. Kudełka W., Kosowska A.: Składniki przypraw i ziół przyprawowych determinujące ich funkcjonalne właściwości oraz ich rola w żywieniu człowieka i zapobieganiu chorobom. 2008. Kulczyński B., Gramza-Michałowska A.: Znaczenie wybranych przypraw w chorobach sercowo-naczyniowych, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 2016, 70, s. 1131–1141. Kumirska J., Gołębiowski M., Paszkiewicz M., Bychowska A.: Analiza żywności. Wydawnictwo Uniwersytetu Gdańskiego, Gdańsk, 2010, 12–25. Lis O.: Znaczenie przypraw w żywieniu człowieka na przykładzie produktów firmy Kerry Polska, praca inżynierska, Uniwersytet Ekonomiczny we Wrocławiu, Wrocław, 2015. Orkusz A., Bogacz-Radomska L.: Znaczenie przypraw w żywieniu człowieka. Engineering Sciences & Technologies/Nauki Inżynierskie i Technologie, 2017, 4(27). Pitchford P.: Odżywianie dla zdrowia, Galaktyka, 2009, Łódź. Rogulska A.: Dieta w walce z rakiem, Ringier Axel Springer Polska sp. z o.o., Warszawa, 2017.  Singletary K.: Ginger. An overview of health benefits, Nutrition Today, 2010, 45, s. 171–183. Tapsell L.C., Hemphill I., Cobiac L., Patch C.S., Sullivan D.R., Fenech M., Roodenrys S., Keogh J.B., Clifton P.M., Williams P.G., Fazio V.A., Inge K.E.:Health benefits of herbs and spicies: the past, the present, the future, Medical Journal of Australia, 2006, 185, s. S4–S24. Zin M.: Technologia żywności i żywienia. Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego. 2014.  Żwirska J., Żyła K., Błaszczyk E., Jagielski P., Schlegel-Zawadzka M.: Źródła wiedzy i zastosowanie przypraw ziołowych przez osoby dorosłe zamieszkujące okręg małopolski i śląski, Bromatologia i Chemia Toksykologiczna XLVIII, 2015,  3, s. 594–598.

Niepłodność definiowana jest jako niemożność zajścia w ciążę pomimo regularnego współżycia bez stosowania antykoncepcji przez co najmniej 12 miesięcy [1]. Niepłodność dotyczy ok. 20% osób w wieku rozrodczym, z czego w Polsce ok. 1,5 mln par ma problem z poczęciem potomstwa [2]. Jakie czynniki wpływają na pojawienie się zaburzeń płodności i czy za pomocą diety można wspierać funkcje rozrodcze u kobiet i mężczyzn? Etiopatogeneza zaburzeń płodności u kobiet i mężczyzn Do przyczyn niepłodności kobiecej zalicza się zaburzenia owulacji związane najczęściej z takimi chorobami, jak: zespół policystycznych jajników, endometrioza, insulinooporność, hiperinsulinemia czy choroby tarczycy [1, 3, 4, 5]. U mężczyzn natomiast głównymi czynnikami są zaburzenia hormonalne (najczęściej związane z sekrecją testosteronu) oraz nieprawidłowe parametry nasienia [6]. W tab. 1 zostały przedstawione czynniki zwiększające ryzyko niepłodności u kobiet i mężczyzn. Czy żywność ma znaczenie, czyli niedoceniona rola diety w zaburzeniach płodności Odpowiednio zbilansowana dieta odgrywa niebagatelną rolę w regulacji gospodarki hormonalnej zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn, zwłaszcza w kontekście zachowania prawidłowego poziomu insuliny we krwi. Dlatego też istotnym elementem diety będzie odpowiednia ilość i jakość węglowodanów [11].  W badaniach naukowych wskazuje się na zasadność obniżenia ich podaży poniżej 50% zapotrzebowania energetycznego (nawet do 43%), w zależności od masy ciała czy poziomu aktywności fizycznej [12]. Warto uwzględnić w jadłospisie węglowodany złożone, takie jak pieczywo i makarony razowe, pełnoziarniste, ryż brązowy, płatki owsiane górskie, niskoprzetworzone kasze (np. gryczana, jaglana, pęczak). Dzięki wysokiej zawartości błonnika w tych produktach wchłanianie glukozy do krwi ulega spowolnieniu, przez co nie dochodzi do wytwarzania nadmiernej ilości insuliny. Zaleca się także ograniczenie spożycia sacharozy (jej źródłem są słodycze, ale i wszelkiego rodzaju gotowe dania oraz przyprawy, do których dodawany jest cukier), gdyż jej nadmiar sprzyja pogłębianiu stanu zapalnego w organizmie. Należy również zmniejszyć spożycie napojów słodzonych oraz soków owocowych, stanowiących skoncentrowane źródło łatwo przyswajalnych węglowodanów prostych [13, 14].   Tabela 1. Czynniki zwiększające ryzyko niepłodności u kobiet i mężczyzn [2, 7, 8, 9, 10] Czynniki zwiększające ryzyko niepłodności u kobiet i mężczyzn palenie tytoniu ekspozycja na metale ciężkie narażenie na duże dawki promieniowania stosowanie sterydów anabolicznych nadużywanie alkoholu stres infekcje w obrębie narządów miednicy mniejszej siedzący tryb życia oraz nadmierna aktywność fizyczna niedostateczna ilość snu nadmierna masa ciała i niedowaga Zawartość białka w diecie powinna być zwiększona do 20–30% zapotrzebowania energetycznego. Połączenie węglowodanów o niskim indeksie glikemicznym z wysoką podażą białka prowadzi do poprawy wrażliwości tkanek na insulinę oraz obniżenia stężenia CRP (ang. C reactive protein, białko C-reaktywne) [3].  Oprócz podaży odpowiedniej ilości białka duże znaczenie ma źródło jego pochodzenia. Wskazuje się, że zastąpienie 5% energii z białka zwierzęcego na rzecz białka roślinnego wiąże się z obniżeniem ryzyka niepłodności o 50% wśród kobiet z zaburzeniami owulacji [15, 16]. Białko roślinne charakteryzuje się wysoką zawartością argininy – aminokwasu niezbędnego do wytwarzania tlenku azotu, który wpływa na poprawę przepływu krwi przez kobiece narządy rodne i ułatwia rozwój oocytów oraz implantację [1, 16].  Ważnym elementem diety wspierającej płodność jest ograniczenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych oraz wykluczenie z jadłospisu kwasów tłuszczowych trans. Nadmiar nasyconych kwasów tłuszczowych (ich źródłem są m.in. tłuste mięsa i wędliny, smalec, sery podpuszczkowe, śmietana, olej palmowy) może prowadzić do upośledzenia tolerancji glukozy oraz zaburzeń cyklu menstruacyjnego [15]. Natomiast kwasy tłuszczowe trans, znajdujące się głównie w wysokoprzetworzonej żywności, takiej jak dania typu fast food, chipsy, wyroby cukiernicze, wykazują działanie prozapalne i negatywnie wpływają na insulinowrażliwość.  U kobiet prowadzą do zaburzeń owulacji, natomiast u mężczyzn mogą obniżać stężenie plemników [6]. Zaleca się zwiększenie spożycia jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, których źródło stanowią oleje roślinne: oliwa z oliwek, olej rzepakowy oraz margaryny miękkie. Szczególną rolę w prewencji niepłodności przypisuje się odpowiedniej proporcji kwasów tłuszczowych omega-6 do omega-3, która wynosi 4-5 : 1. Bogatym źródłem kwasów tłuszczowych omega-3 są tłuste ryby (łosoś, makrela), orzechy włoskie, olej z orzechów włoskich, olej lniany, olej rzepakowy oraz tran. Kwasy tłuszczowe omega-3 poprawiają insulinowrażliwość, regulują cykl menstruacyjny oraz pozytywnie wpływają na parametry nasienia, zwiększając aktywność plemników [6, 10, 14, 15]. W diecie wspierającej płodność należy skupić się na jej przeciwzapalnym działaniu, dlatego niezwykle istotne jest uwzględnienie w jadłospisie produktów dostarczających  witamin o właściwościach antyoksydacyjnych, takich jak witamina C, E czy β-karoten [6, 14, 15, 16]. Witamina C bierze udział w produkcji kolagenu, niezbędnego w procesie owulacji oraz wzroście pęcherzyka Graafa. Wskazuje się również, że jej odpowiednia podaż korzystnie wpływa na jakość nasienia, gdyż zapobiega spermaglutynacji (zlepianiu się plemników, co uniemożliwia im swobodne przemieszczanie się) oraz utlenianiu DNA [6]. Najwięcej witaminy C znajduje się w świeżych, surowych warzywach i owocach, takich jak acerola, dzika róża, czerwona papryka, natka pietruszki, czarna porzeczka, kiwi czy owoce cytrusowe.  Witamina E uczestniczy w prawidłowym przebiegu procesów rozrodczych, a jej niedobór związany jest z występowaniem zaburzeń owulacji oraz utlenianiem wielonienasyconych kwasów tłuszczowych znajdujących się w plemnikach [6, 14]. Bogatym źródłem witaminy E są oleje: olej z kiełków pszenicy, olej z orzechów włoskich, orzechy, nasiona słonecznika i pestki dyni.  Witamina A odpowiedzialna jest za tworzenie komórek rozrodczych oraz embriogenezę. Wspomaga także produkcję śluzu chroniącego nabłonek, dzięki czemu zapobiega powstawaniu infekcji dróg rodnych u kobiet [6]. Jej prekursorem jest β-karoten. Występuje on w owocach i warzywach o żółtej, pomarańczowej, czerwonej oraz ciemnozielonej barwie (np. w marchwi, szpinaku, brokułach, brzoskwiniach).  Szczególną rolę w regulowaniu płodności odgrywają witaminy z grupy B, w szczególności witaminy B6, B12 oraz kwas foliowy. Rolą witaminy B6 jest utrzymanie stężenia progesteronu na odpowiednim poziomie [6, 15]. Produkty o wysokiej zawartości witaminy B6 to: ryby (śledź, dorsz), nasiona roślin strączkowych, pełnoziarniste produkty zbożowe, jaja, orzechy włoskie, ziemniaki. Witamina B12 uczestniczy w wytwarzaniu wszystkich komórek w organizmie. Odpowiedzialna jest za syntezę kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA), a jej niedobór może leżeć u podłoża zaburzeń owulacji oraz spadku aktywności plemników [6, 10]. Witamina B12 obecna jest wyłącznie w produktach pochodzenia zwierzęcego (mięsie, podrobach, rybach, jajach i nabiale). W przypadku stosowania diety wegetariańskiej i wegańskiej niezbędna jest suplementacja diety witaminą B12. Witaminy B6, B12 oraz kwas foliowy obniżają poziom homocysteiny odpowiedzialnej za zaburzenia rozrodczości. Wysoka zawartość homocysteiny w płynie pęcherzykowym jajnika powoduje zakłócenia we wzajemnym oddziaływaniu komórki jajowej z plemnikiem, co obniża szansę na poczęcie dziecka. Ponadto kwas foliowy bierze udział w regulowaniu owulacji oraz produkcji i dojrzewaniu plemników [6, 15]. W regulowaniu gospodarki hormonalnej kobiet i mężczyzn biorą udział takie składniki mineralne, jak magnez, cynk i selen. Magnez jest odpowiedzialny za utrzymanie odpowiedniego stężenia progesteronu we krwi. Jego niedobór może przyczyniać się do nieprawidłowości w wydzielaniu insuliny, do rozwoju insulinooporności, a w konsekwencji do zaburzeń płodności [6, 15]. Bogate źródło magnezu stanowią: produkty zbożowe (otręby pszenne, kasza gryczana, płatki owsiane, chleb żytni), orzechy, kakao, gorzka czekolada, nasiona roślin strączkowych, banany, zielone warzywa, a także woda wysokozmineralizowana.  Cynk jest pierwiastkiem niezbędnym do prawidłowego metabolizmu estrogenów, progesteronu oraz androgenów. Warunkuje prawidłowy przebieg owulacji i cyklu menstruacyjnego. Cynk jest niezwykle istotnym elementem diety szczególnie wśród mężczyzn, gdyż gruczoł krokowy, jądra oraz plemniki zawierają wysokie stężenie tego pierwiastka. Niedobór cynku może prowadzić do zaburzeń erekcji, obniżenia poziomu testosteronu oraz spadku jakości nasienia [6, 7, 14].  W diecie mężczyzn wykazujących wysoką aktywność seksualną warto uwzględnić wyższe spożycie cynku, ponieważ z każdym ejakulatem dochodzi do utraty cynku w ilości ok. 5 mg [16]. Aby zapewnić odpowiednią podaż cynku, należy uwzględnić w diecie kaszę gryczaną, pełnoziarniste pieczywo, jaja, mięso i wątrobę.  Selen stanowi składową peroksydazy glutationowej – enzymu biorącego udział w eliminacji wolnych rodników. Ponadto jest odpowiedzialny za kobiecą płodność ze względu na obecność w płynie pęcherzykowym. U mężczyzn natomiast wspomaga sekrecję testosteronu [6, 7, 14]. Jego dobrym źródłem są: skorupiaki, ryby, podroby, jaja, suche nasiona roślin strączkowych, produkty zbożowe (chleb razowy, otręby pszenne, kasza gryczana, płatki owsiane). Selen można znaleźć także w orzechach brazylijskich, jednak jego zawartość uzależniona jest od miejsca i warunków uprawy. Przyswajalność selenu wzrasta, jeśli w diecie uwzględniona zostanie odpowiednia podaż witamin A, C i E, natomiast zmniejsza się w przypadku obciążenia organizmu metalami ciężkimi – ołowiem, rtęcią, kadmem oraz arsenem [17].  W badaniach podkreśla się także znaczenie witaminy D3 we wspieraniu płodności, ze względu na występowanie receptorów dla tej witaminy w żeńskich i męskich narządach płciowych. Zbyt niski poziom witaminy D3 we krwi nasila zaburzenia owulacji, spermatogenezy, hiperandrogenizm oraz insulinooporność [18]. Suplementacja diety witaminą D jest zalecana, gdy stężenie 25(OH)D3 we krwi wynosi poniżej 30 ng/ml a dawkę dostosowuje się indywidualnie po konsultacji z lekarzem (w zależności od wyjściowego poziomu witaminy D3), tak aby utrzymać jej stężenie na optymalnym poziomie, tj. 30–50 ng/ml [19]. Znaczenie mikrobioty jelitowej w regulowaniu płodności Odpowiednia równowaga mikroorganizmów jelitowych jest niezbędna dla zachowania wrażliwości tkanek na insulinę oraz prawidłowego metabolizmu. Ponadto hormony takie jak estrogeny czy testosteron są metabolizowane do aktywnych form za pomocą enzymów wydzielanych przez mikroorganizmy jelitowe [14, 20]. Dlatego starając się o potomstwo, warto wprowadzić do diety prebiotyki, czyli składniki pokarmowe korzystnie działające na organizm gospodarza poprzez stymulację wzrostu i/lub aktywności bakterii bytujących w okrężnicy [21]. Naturalne źródło prebiotyków stanowią m.in. banany, szparagi, cebula, por, cykoria, czosnek, karczochy [21]. Dzięki metabolizowaniu prebiotyków przez mikrobiotę jelitową dochodzi do powstawania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) o działaniu przeciwzapalnym [21]. U kobiet szczególną rolę odgrywają bakterie z rodzaju Lactobacillus, wytwarzające kwas mlekowy, który pozwala na utrzymanie odpowiedniego pH wydzieliny pochwowej, dzięki czemu nie dochodzi do nadmiernego namnażania chorobotwórczych bakterii i grzybów [22]. Ponadto bakterie z rodzaju Lactobacillus produkują bakteriocyny, inhibitory proteaz oraz nadtlenek wodoru – substancje odpowiedzialne za utrzymanie prawidłowego ekosystemu pochwy [22]. Polskie Towarzystwo Ginekologiczne rekomenduje stosowanie u kobiet probiotyków (zarówno doustnie, jak i dopochwowo) zawierających takie szczepy, jak Lactobacillus fermentum 57A, Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C [22]. Podsumowanie Składniki pokarmowe zawarte w żywności mogą upośledzać lub wspierać płodność poprzez modulację gospodarki hormonalnej. Aby wesprzeć funkcje rozrodcze, należy uwzględnić w diecie węglowodany złożone, produkty z pełnego przemiału, bogate w błonnik, charakteryzujące się niskim indeksem glikemicznym. W jadłospisie powinny znaleźć się również jednonienasycone oraz wielonienasycone kwasy tłuszczowe, które znaleźć można m.in. w oliwie z oliwek, oleju lnianym, orzechach czy rybach. Warto zmniejszyć udział mięsa w diecie na korzyść roślinnych źródeł białka, takich jak nasiona roślin strączkowych i orzechy. Oprócz odpowiedniej jakości i ilości makroskładników równie ważne są witaminy o charakterze antyoksydacyjnym: witamina A, C, E, witaminy z grupy B (w szczególności witamina B6, B12 oraz kwas foliowy) oraz składniki mineralne: magnez, cynk i selen. Dużą rolę w kształtowaniu płodności odgrywają również odpowiednie stężenie witaminy D3 we krwi oraz prawidłowy skład mikrobioty jelitowej. Warto również zadbać o zachowanie prawidłowej masy ciała. Do składników diety, które obniżają płodność i których należy się w związku z tym wystrzegać, należą w szczególności kwasy tłuszczowe trans oraz węglowodany proste, których źródłem są słodycze, soki owocowe, napoje słodzone, dania gotowe oraz dania typu fast food. Bibliografia: Polotsky A.J., Houston S., Czy istnieje „dieta płodności”?, Ginekologia po dyplomie 2010, 1: 24–26. Koperwas M., Głowacka M., Problem niepłodności wśród kobiet i mężczyzn - epidemiologia, czynniki ryzyka i świadomość społeczna, Aspekty zdrowia i choroby 2017, 2, 3: 31–49. Dutkowska A., Konieczna A., Breska-Kruszewska J. i wsp., Zalecenia dotyczące postępowania niefarmakologicznego u kobiet z PCOS celem zmniejszenia masy ciała i poprawy zaburzeń metabolicznych, Endokrynologia Polska 2019, 70, 2: 201–203. Riley J.K., Jungheim E.S., Is there a role for diet in ameliorating the reproductive sequelae associated with chronic low-grade inflammation in polycystic ovary syndrome and obesity?, Fertil Steril 2016, 106: 520–527. Świątkowska D., Żywienie a płodność. Dieta kobiet w okresie prokreacyjnym, Pediatria i Medycyna Rodzinna 2013, 9, 1: 102–106. Bojanowska M, Kostecka M, Dieta i styl życia jako czynniki wpływające na płodność, Kosmos. Problemy nauk biologicznych 2018, 67, 2(319): 425–439. Gabrielsen J.S., Tanrikut C., Chronic exposures and male fertility: the impacts of environment, diet and drug use on spermatogenesis, Andrology 2016, 4: 648–661. Jeznach-Steinhagen A., Czerwonogrodzka-Senczyna A., Postępowanie dietetyczne jako element zaburzeń płodności u mężczyzn z obniżoną jakością nasienia, Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2013, 9,1: 14–19. Rachoń D., Teede H., Ovarian Function And Obesity – Interrelationship, Impact On Women’s Reproductive Lifespan And Treatment Options, Molecular and Cellular Endocrinology 2010, 316: 172. Salas-Huetos A., Bullo M., Salas-Salvado J., Dietary patterns, foods and nutrients in male fertility parameters and fecundability: a systematic review of observational studies, Human Reproduction Update 2017, 23, 4: 371–389. Przysławski J., Górna I., Florek E., Szymanowski K., Rola wybranych składników pożywienia w profilaktyce niepłodności u kobiet, Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 2010, 2: 138–144. McGrice M., Porter J., The effect of low carbohydrate diets on fertility hormones and outcomes in overweight and obese women: a systematic review, Nutrients 2017, 9(3), 204, https://www.mdpi.com/2072-6643/9/3/204 [dostęp: 9.07.2020]. Barrea L., Marzullo P., Muscogiuri G. i wsp., Source and amount of carbohydrate in the diet and inflammation in women with polycystic ovary syndrome, Nutrition Research Reviews 2018, 31: 291-301. Skoracka K., Eder P., Łykowska–Szuber L. i wsp., Diet and nutritional factors in male (in)fertility- understimated factors, Journal of Clinical Medicine 2020, 9(5), 1400, https://www.mdpi.com/2077-0383/9/5/1400/htm [dostęp: 9.07.2020]. Hajduk M., Wpływ wybranych składników pokarmowych na funkcjonowanie układu rozrodczego u kobiet, Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2013, 9, 1: 29–33. Szostak-Węgierek D, Sposób żywienia a płodność, Medycyna Wieku Rozwojowego 2011, XV, 4: 431–436. Ostrowska L., Karecka U., Wpływ diety i aktywności fizycznej na płodność kobiet, Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu 2017, 23, 1: 51–56. Cito G., Cocci A., Micelli E. i wsp., Vitamin D and male fertility: an updated review, The World Journal of Men’s Health 2020, 38 (2): 164–177. Rusińska A., Płudowski P., Walczak M. i wsp., Zasady suplementacji i leczenia witaminą D– nowelizacja 2018 r., Standardy Medyczne. Pediatria 2018, 15: 531–559. Baker J.M., Al-Nakkash L., Herbst-Kralovetz M. M., Estrogen–gut microbiome axis: Physiological and clinical implications, Maturitas 2017, 103: 45–53. Śliżewska K., Nowak A., Barczyńska R., Libudzisz Z., Prebiotyki – definicja, właściwości i zastosowanie w przemyśle, Żywność. Nauka. Technologia. Jakość 2013, 86, 1: 5–20. Opinia Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego dotycząca stosowania preparatów inVag, prOVag i prOVag żel w ginekologii i położnictwie, Ginekologia Polska 2012, 83: 233–236.

Na łamach czasopisma „Food Forum” w numerze 1/2020 przedstawiłam temat nutrilipidomiki oraz możliwości zastosowania badań lipidomicznych w praktyce lekarza i dietetyka jako jedno z narzędzi personalizacji diety. W tym artykule chciałabym zaprezentować przykład wykorzystania badania profilu kwasów tłuszczowych w komórkach do monitorowania ich spożycia wraz z dietą i suplementacją w dietoterapii pacjenta z atopowym zapaleniem skóry (AZS). Czym jest nutrilipidomika? Dla przypomnienia: nutrilipidomika zajmuje się ilościowym i jakościowym oznaczaniem lipidów komórkowych w celu zbadania zależności między stanem odżywienia pacjenta a dysfunkcjami metabolicznymi, takimi jak otyłość, insulinooporność, choroby sercowo-naczyniowe, choroby nowotworowe czy zaburzenia hormonalne. Dostarcza również informacji na temat metabolizmu lipidów w stanie zdrowia oraz w stanach fizjologicznych, jak ciąża i proces starzenia [1, 2]. Ocena profilu lipidomicznego krwi pełnej możliwa jest dzięki oznaczaniu stężenia kwasów tłuszczowych metodą tzw. suchej kropli (DBS – dried blood spot), która polega na pobraniu krwi włośniczkowej na specjalną bibułę testową, a następnie przeprowadzeniu analizy lipidomicznej metodą chromatografii gazowej [3]. Z praktycznego punku widzenia badanie lipidomiczne pozwala na ocenę długoterminowego spożycia (w okresie kilku miesięcy poprzedzających wykonanie badania) poszczególnych grup kwasów tłuszczowych, zwłaszcza wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny omega-3 i 6, które nie są syntetyzowane endogennie przez organizm lub ich synteza jest niewystarczająca. Możemy również ocenić zmiany zachodzące podczas dietoterapii, ponieważ badania pokazują, że dieta jest w stanie przebudować strukturę błony komórkowej [4, 1]. Jakich informacji dostarcza badanie „omega test”? Do najważniejszych parametrów, które możemy ocenić, należą:  Indeks omega-3 – najlepiej udokumentowany w literaturze wskaźnik poziomu zawartości kwasów: eikozapentaenowego (EPA) i dokozaheksaenowego (DHA), który koreluje z ryzykiem sercowo-naczyniowym (poziom EPA + DHA > 8% związany jest z najniższym ryzykiem nagłej śmierci sercowej) [5]. Indeks przewlekłego stanu zapalnego AA/EPA – określa stosunek najbardziej prozapalnego kwasu arachidonowego (AA, omega-6) do kwasu eikozapentaenowego (EPA, omega-3) mającego działanie antyzapalne i związany jest ze zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób o podłożu zapalnym [6]. Indeks tłuszczów trans – służy do oceny spożycia z dietą tłuszczów trans i jest związany ze zwiększonym ryzykiem zgonu z powodu zawału mięśnia sercowego lub choroby wieńcowej [7]. Indeks NKT/JNKT – stosunek kwasów tłuszczowych nasyconych (NKT) do jednonienasyconych (JNKT) wpływa na płynność i przepuszczalność błon komórkowych, co również przekłada się m.in. na ryzyko chorób sercowo-naczyniowych (nadmiar kwasów tłuszczowych nasyconych usztywnia błony komórkowe, zaburzając ich prawidłowe funkcjonowanie) [8, 9]. Poziom 22 kwasów tłuszczowych z podziałem na kwasy: nasycone (w tym miażdżycorodny kwas palmitynowy), jednonienasycone (w tym oleinowy), wielonienasycone z rodziny omega-3 (w tym EPA, DHA, alfa-linolenowy ALA) oraz omega-6 (m.in. linolowy LA, gamma-linolenowy GLA oraz arachidonowy AA). Znaczenie kwasów tłuszczowych w dietoterapii schorzeń skóry Prawidłowa dieta jest niezwykle ważnym elementem terapeutycznym leczenia przewlekłych dermatoz. Skóra będąca największym organem ludzkim ma szczególną zdolność do magazynowania substancji dostarczanych wraz z pożywieniem. Lipidy są istotnym składnikiem strukturalnym skóry wpływającym na jej funkcje barierowe. Jako element błon komórkowych zapewniają im odpowiednią strukturę, elastyczność i funkcjonalność – wpływają na transport błonowy w komórkach skóry właściwej i naskórka. Działają ponadto immunomodulująco poprzez wpływ eikozaniodów, będących produktami ich przemian, na procesy zapalne. Najważniejsze znaczenie w dietoterapii chorób skóry mają niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe NNKT. Wśród nich do najważniejszych zaliczamy: Kwas alfa-linolenowy (ALA) oraz kwas linolowy (LA) – główne kwasy tłuszczowe ceramidów (75%) występujących w warstwie rogowej naskórka. Ich niedobór skutkuje zaburzeniami funkcji barierowej skóry – wzrost przepuszczalności skóry i zwiększone ryzyko wnikania alergenów oraz zmiany zapalne.  Kwas gamma-linolenowy (GLA) – w organizmie powstaje z kwasu LA w wyniku enzymatycznej reakcji delta-6-desaturazy. W chorobach skóry (AZS, łuszczyca) obserwuje się zaburzoną aktywność tego enzymu. Metabolizowany jest do kwasu dihomo-gamma-linolenowego (DGLA), z którego powstają prostaglandyny E1 (PGE1) o działaniu przeciwzapalnym. Hamuje także uwalnianie mediatorów zapalanych, jak IL-1b czy czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-a). Suplementacja olejem z wiesiołka bogatym w GLA wpływa na poprawę parametrów skóry (nawilżenie, elastyczność, gęstość, szorstkość) oraz zmniejszenie objawów atopii, takich jak suchość i świąd skóry.  Kwas eikozapentaenowy (EPA) i dokozaheksaenowy (DHA) – ich głównym źródłem są oleje rybie, gdyż tylko w niewielkim stopniu powstają w organizmie z kwasu alfa-linolenowego ALA. Wpływają korzystnie na płynność i przepuszczalność błon komórkowych, ale przede wszystkim na zmniejszenie wytwarzania mediatorów stanu zapalnego z kwasu arachidonowego oraz stymulację cytokin przeciwzapalnych, zapobiegając nadmiernemu wysuszeniu skóry oraz zmniejszając ryzyko alergii. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe stanowią zatem istotny składnik pokarmowy dla skóry, a odpowiednia suplementacja diety olejami roślinnymi jest ważnym elementem uzupełniającym terapię schorzeń skóry. Korzystny wpływ ma również ograniczenie spożycia kwasów tłuszczowych nasyconych oraz tłuszczów trans [10, 11, 12]. OPIS PRZYPADKU  Pacjentka w wieku 41 lat zgłosiła się do poradni żywieniowej z powodu nadwagi i atopowego zapalenia skóry. Otrzymała zlecenie wykonania badań z krwi, m.in. badanie nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej oraz oznaczenie stężenia kwasów tłuszczowych w komórkach (omega test) w celu sprawdzenia poziomu przewlekłego stanu zapalnego oraz zawartości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w organizmie (rys. 1). Zalecona dietoterapia obejmowała wielokierunkowe działania, m.in. dietę redukcyjną oraz eliminacyjną (wykluczenie utajonych nadwrażliwości pokarmowych), wyrównanie niedoborów składników mineralnych i witamin, suplementację olejami czy zwiększenie spożycia antyoksydantów.   Rys. 1. Wynik badania omega test pacjentki na początku terapii Dieta pacjentki w kontekście spożywanych tłuszczów Pacjentka stosowała dietę semiwegetariańską. Ryby, które są głównym źródłem kwasów EPA i DHA, gościły w jej diecie okazjonalnie, kilka razy w miesiącu. Indeks omega-3 wynosił 4,67%, co oznaczało średnio korzystny poziom kwasów EPA + DHA w błonach komórkowych, charakterystyczny dla wielu krajów europejskich. Wartość indeksu > 8% oznacza optymalny poziom i związana jest z najniższym ryzykiem nagłej śmierci sercowej oraz chorób o podłożu zapalnym [13]. Pacjentka spożywała dużo pokarmów roślinnych, takich jak kasze, warzywa strączkowe, orzechy i nasiona. Deklarowała codzienne podjadanie pestek słonecznika lub orzechów wieczorem przed snem. W diecie pojawiały się również słodycze w postaci różnego rodzaju batonów zbożowych. Zawartość kwasu linolenowego w błonach komórkowych była dość wysoka (26,51%). Do obróbki cieplnej pacjentka stosowała masło klarowane, olej kokosowy i rzadziej oliwę z oliwek. Kilka razy w tygodniu jadała nabiał, w tym sery kozie i długodojrzewające sery żółte. Okazjanalnie spożywała mięso drobiowe, natomiast czerwone wykluczyła z diety. Proporcja NKT/JNKT określająca wzajemny stosunek kwasów tłuszczowych jednonienasyconych do nasyconych była przesunięta w stronę kwasów nasyconych, co wiązało się z obniżonym poziomem kwasów tłuszczowych jednonienasyconych i niskim poziomem kwasu oleinowego w błonach komórkowych.  Zalecona dietoterapia w kontekście spożycia tłuszczów Z uwagi na niską zawartość kwasów EPA i DHA w komórkach oraz brak alergii/nietolerancji pokarmowcyh na ryby zalecono włączenie do diety 2–3 porcji ryb morskich w tygodniu, takich jak pstrąg, dziki łosoś, śledź, sardynka czy dorsz, co daje ok. 0,3–0,5 g EPA+DHA w przeliczeniu na dzień. Zalecono ograniczenie spożycia orzechów i pestek słonecznika oraz zastapienie ich nasionami lnu lub chia, które są bogatym źródłem kwasu alfa linolenowego (ALA). Dodatkowo pacjentka otrzymała zalecenie ograniczenia spożycia masła i oleju kokosowego na rzecz zwiększenia spożycia oliwy z oliwek zasobnej w jednonienasycone kwasy tłuszczowe. Włączono suplementację diety olejem z wiesiołka, który jest dobrym źródłem kwasu gamma-linolenowego (GLA) w ilości 5 ml/dzień, oraz olejem rybim w formie kapsułek zawierających ok. 1 g długołańcuchowych kwasów tłuszczowych EPA + DHA. Efekty  Po 3 miesiącach stosowanej dietoterapii i suplementacji uzyskano zwiększenie indeksu omega-3 z 4,68% do 7,1% (+2,42%), przy czym podniosło się stężenie EPA (+1,39%) oraz DHA (+0,98%). Nieznacznie zwiekszyło się steżenie kwasu alfa-linolenowego ALA (+0,06%) i gamma linolenowego GLA (+0,11%), natomiast obniżyło kwasu linolowego LA (-4,52%), na co miało wpływ ograniczenie spożycia orzechów i nasion oraz zastąpienie ich siemieniem oraz olejem lnianym.  Zmniejszyło się stężenie kwasów tłuszczowych nasyconych (-1,63%), w tym najbardziej miażdżycorodnego kwasu palmitynowego (-1,98%). Odnotowano wzrost stężenia kwasów tłuszczowych jednonienasyconych (+4,17), w tym kwasu oleinowego (+3,11%) (rys. 2).   Rys. 2. Porównanie wyników badania omega test na początku terapii (badanie 1), po 3 m-cach (badanie 2) i 6 m-cach (badanie 3) zaleconej dietoterapii W dalszym etapie współpracy pacjentka kontynuowała zaleconą dietoterapię, jednak niechętnie odnosiła się do spożywania ryb, w związku z czym zalecono zwiększenie dawki EPA+DHA w suplementacji do 2 g dziennie w postaci 5 ml oleju rybiego. Po kolejnych 3 miesiącach zostało wykonane kontrolne badanie stężenia kwasów tłuszczowych w komórkach. Nastapił dalszy wzrost poziomu kwasów omega-3 (ALA, EPA, DHA), a indeks omega-3 osiagnął wartość optymalną (> 8%) i wynosił 10,15%. Jednocześnie wskaźnik przewlekłego stanu zapalnego (AA/EPA) obniżył się do najbardziej korzystnego poziomu mieszczącego się w zakresie 1,5–3 (rys. 3). Odnotowano nieznaczny wzrost poziomu kwasu GLA, pomimo nieznacznego obniżenia poziomu kwasu linolowego LA, związany z suplementacją diety olejem z wiesiołka. Obniżeniu uległ również poziom kwasów tłuszczowych nasyconych oraz jednonienasyconych, jednak indeks NKT/JNK osiagnął prawidłową wartość związaną z najniższym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych (rys. 3). Należy pamiętać, że poziom tych kwasów tłuszczowych regulowany jest nie tylko dietą, ale również tempem endogennej syntezy, w większym stopniu niż w przypadku kwasów z rodziny omega-3 i 6, gdzie źródłem ich prekursorów jest głównie dieta.   Rys. 3. Porównanie indeksów badania omega test na początku terapii (badanie 1), po 3 m-cach (badanie 2) i 6 m-cach (badanie 3) zaleconej dietoterapii W efekcie zaleconej dietoterapii u pacjentki nastąpiła pożądana redukcja masy ciała oraz poprawa stanu skóry, tj. zmniejszenie objawów suchości, świądu oraz pieczenia. Zalecenia dotyczące spożycia tłuszczów były tylko jednym z elementów dietoterapii, niemniej jednak kwasy tłuszczowe odgrywają bardzo ważną rolę w dietoterapii schorzeń skóry, a badanie omega test jest przydatnym narzędziem do monitorowania stanu odżywienia pacjenta w trakcie dietoterapii oraz weryfikacji efektywności suplementacji diety kwasami tłuszczowymi. W szczególności ułatwia ocenę tego, czy poszczególne kwasy tłuszczowe są spożywane w wystarczających ilościach oraz proporcjach zapewniających równowagę produkcji związków pro- i przeciwzapalnych.  *Bibliografia dostępna u autorki.

Przewlekłe limfocytarne (autoimmunizacyjne) zapalenie tarczycy typu Hashimoto jest obecnie najczęściej występującą endokrynopatią na świecie i stanowi najczęstszą przyczynę niedoczynności tarczycy [1, 2]. Diagnostyka choroby oparta jest zarówno na parametrach laboratoryjnych, takich jak stężenie TSH czy stężenie hormonów tarczycowych fT3 i fT4 oraz przeciwciała przeciwtarczycowe anty-TPO (przeciwko tyreoperoksydazie) i anty-TG (przeciwko tyreoglobulinie), jak i na parametrach obrazowych z ultrasonografu. Zmiany zapalne mogą przybrać postać ogniskową bądź umiarkowaną i mogą obejmować cały gruczoł lub tylko jego część. Bez względu na przebieg zapalenia skutkiem toczącego się procesu jest uszkodzenie i zanik gruczołu. Wśród czynników wyzwalających proces autoimmunologiczny w tarczycy i mających wpływ na jego przebieg choroby wymienia się czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Do głównych czynników środowiskowych sprzyjających rozwojowi choroby Hashimoto należą nadmiar jodu, niedobór selenu oraz zakażenia bakteryjne i wirusowe. Wśród czynników infekcyjnych mogących wpływać na rozwój autoimmunizacyjnego zapalenia tarczycy są zarówno infekcje bakteryjne, jak i wirusowe [3, 4] oraz grzyby czy infekcje pasożytnicze [5]. Najbardziej aktualna hipoteza naukowa łącząca choroby autoimmunizacyjne z infekcjami wskazuje na wzrost endogennej produkcji interferonu α. Produkcja tej cytokiny w układzie odpornościowym jest indukowana przez niektóre infekcje wirusowe i u osób z predyspozycją genetyczną do autoimmunizacji może przyczyniać się do rozwoju autoimmunizacyjnego zapalenia tarczycy [6]. Możliwe inne mechanizmy patogenezy rozwoju autoimmunologicznego zapalenia tarczycy poprzez infekcje obejmują również zjawisko mimikry molekularnej, czyli aktywacji autoreaktywnych limfocytów T poprzez peptydy mikrobiologiczne, np. wirusa, molekularnie podobne do naszych antygenów tkankowych. Kolejnym elementem łączącym mogą być tzw. superantygeny wirusowe lub bakteryjne – aktywujące autoreaktywne limfocyty T [12]. Wirus Epstain-Barr Zakażenie wirusem EBV (ang. Epstain-Barr virus) jest jednym z lepiej udokumentowanych czynników promujących rozwój choroby Hashimoto [7]. Jest to wirus powszechnie występujący w populacji, szacuje się, że nawet 95% ludzi dorosłych przebyło zakażenie nim. Jest to herpeswirus typu 4 należący do powszechnie występujących u ludzi wirusów z tej samej rodziny Herpesviridae. Do pierwotnego zakażenia dochodzi często we wczesnym dzieciństwie i pomimo że prowadzi ono do zakażenia komórek gospodarza, to zazwyczaj przebiega skąpo- lub bezobjawowo. Najczęściej wywoływanym przez niego schorzeniem manifestującym się u ok. 10% zakażonych jest mononukleoza zakaźna [11], przypominająca objawami klasyczną grypę – osłabienie, utrata apetytu, gorączka, bóle mięśniowe, ból gardła, bóle głowy czy powiększenie migdałków. Wirus ten jednak może przyczyniać się do rozwoju innych o wiele poważniejszych schorzeń, jak choroba Hodgkina czy chłoniak komórek B [8], a nawet do powstania chorób przyzębia [16, 17]. Po przebyciu zakażenia pierwotnego wirus EBV umiejscawia się w naszych limfocytach B w formie latentnej, czyli w formie zakażenia utajonego. Wirus ten pozostaje zatem w naszym organizmie przez okres całego życia, co może również tłumaczyć przewlekły charakter autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Przez lata ekspansji wirus ten wytworzył zdolność modyfikowania odpowiedzi immunologicznej swojego gospodarza oraz zdolność do wykorzystania w różnej fazie zakażonej komórki, tak by ponownie wywołać infekcję, która może trwać całe życie, i do promowania dalszego namnażania wirusa EBV [9, 7]. Zakażone przez wirusa limfocyty B mogą syntezować IgE i uczestniczyć w prezentacji antygenów zarówno obcych, jak i własnych, co może napędzać rozwój autoimmunizacji, jak i chorób alergicznych [10]. Wiele pacjentek chorujących na chorobę Hashimoto doświadczyło w dzieciństwie nawracających infekcji gardła i górnych dróg oddechowych.  Ludzki wirus herpes typu 6 (HHV-6) W większości przypadków pierwotne zakażenie tym wirusem może również przebiegać bezobjawowo. Znaczna część społeczeństwa może być nosicielami HHV-6 [13, 14]. Badania pokazują, że częstość jego występowania u pacjentów z chorobą Hashimoto szacuje się na 82% w stosunku do pacjentów bez autoimmunologicznego zapalenia tarczycy 10% [4].  W biopsji tyreocytów pobranych od pacjentów z chorobą Hashimoto wykazano 100-krotnie większe obciążenie DNA wirusa niż u pacjentów bez HT (choroby Hashimoto), miano wirusa również było większe u pacjentów chorujących na Hashimoto. U 10% pacjentów bez HT, u których wykryto obecność wirusa, był on w formie utajonej, natomiast u wszystkich pacjentów z HT wykryto ostrą infekcje niskiego stopnia. Komórki NK u pacjentów z Hashimoto zakażonych wirusem HHV-6 wykazują znacznie skuteczniejsze niszczenie komórek tarczycy zarażonych wirusem niż u zdrowych osób z grupy kontrolnej. Pacjenci HT mają też podwyższoną odpowiedź komórkową z limfocytów Th1 w kierunku białka wirusa HHV-6 w okresie jego latencji, co może negatywnie wpływać również na przebieg samej choroby Hashimoto poprzez ciągłą nadreaktywność układu odpornościowego [15]. Wirus HHV-6 integruje się także z telomerami naszych chromosomów i w ten sposób może być przenoszony wertykalnie – z matki na dziecko. Obecnie trwają badania nad wpływem przekazywanego w ten sposób wirusa na rozwój płodu [18, 19]. Sezonowość wirusów a sezonowość urodzeń pacjentów autoimmunizacyjnych W innej chorobie z autoagresji, jaką jest cukrzyca typu 1, już dawno udowodniono, że infekcje wirusowe działają jako jeden z czynników wyzwalający tę chorobę i prowadzą do przekształcenia subklinicznej postaci choroby w kliniczną oraz wskazują na większą częstość diagnozy klinicznej w okresach endemicznych wybuchów wirusowych infekcji, czyli jesienią i zimą. W chorobie Hashimoto również sezonowe zmiany potwierdzają hipotezę wirusową [20]. W badaniach u ponad tysiąca osób ustalono wzorzec urodzeń pacjentów z chorobą Hashimoto (zarówno kobiet, jak i mężczyzn) i różni się on od wzorca populacji ogólnej. Mężczyźni z chorobą Hashimoto mają dwa piki wzorca urodzeń – latem i zimą (p < 0,01), a kobiety tylko jeden – zimą (p < 0,01). W populacji ogólnej największą częstość urodzeń i u mężczyzn, i u kobiet odnotowano latem (p < 0,01 i p < 0,05) [20]. Takie dane mogą jeszcze bardziej potwierdzać wpływ zakażeń wirusowych na rozwój schorzeń z autoagresji u pacjentów z predyspozycją genetyczną do autoimmunizacji.  Problemy diagnostyczne W diagnostyce zakażeń wirusowych możemy napotkać niekiedy problemy, szczególnie w różnicowaniu zakażeń aktywnych i przebytych. Z pomocą przychodzą badania przeciwciał przeciwko antygenom wirusowym. Najczęściej wykorzystuje się do tego metodę immunofluorescencji pośredniej (IIFT) lub metody immunoenzymatyczne (ELISA i Immunoblot). I tak w przypadku zakażenia EBV możemy zbadać przeciwciała przeciwko antygenom kapsydowym (CA), wczesnym (EA) i jądrowym (EBNA). Wczesna faza zakażenia charakteryzuje się wysokim mianem przeciwciał w klasie IgM anty EBV-CA, mniej więcej do 5 tygodnia od zakażenia oraz przeciwciał IgG anty EBV-CA, które utrzymują się przez całe życie na mniej więcej jednakowym poziomie. W ostrej fazie infekcji produkowane są również przeciwciała IgG anty EBV-EA, które jednak zanikają po 3–6 miesiącach od zakażenia pierwotnego. Po ok. 2 miesiącach od zakażenia produkowane są również przeciwciała anty-EBNA – ich obecność informuje nas o przebytej infekcji wirusem EBV.  Diagnostyka wirusologiczna nie jest wolna od problematycznych sytuacji, jaką jest np. obecność przetrwałych przeciwciał IgM, których wysokie stężenie w surowicy może utrzymywać się u niektórych pacjentów latami i błędnie wskazywać na aktywną infekcję. W takiej sytuacji z pomocą przychodzi nam badanie awidności przeciwciał IgG – czyli siły ich wiązania z antygenem wirusowym. W reakcji na infekcje nasz układ odpornościowy w pierwszym etapie produkuje przeciwciała IgG o niskiej awidności, które będą wskazywały na niedawno przebytą infekcję. Natomiast przeciwciała o wysokiej awidności wskazywać będą na późną fazę infekcji lub na zakażenie przebyte przez nas w przeszłości. Tak więc awidności przeciwciał IgG anty EBV-CA mogą pomóc nam w rozstrzygnięciu, czy mamy aktywną infekcję, czy przeciwciała są efektem przebytego kiedyś zakażenia.  Wymienione zakażenia wirusowe nie są jedynymi podejrzanymi w sprawie rozwoju i przebiegu choroby Hashimoto, jednak są na tyle częste, że warto brać je pod uwagę, prowadząc pacjenta z chorobą Hashimoto lub samemu będąc pacjentem autoimmunologicznym. Prawidłowa diagnostyka zakażeń wirusowych i skuteczna terapia mogą wyhamować rozwój choroby lub pomóc pacjentowi wejść w okres remisji. Dieta wspierająca układ odpornościowy, bogata w cynk, selen, miedź, magnez i witaminy z grupy B, kwas foliowy, witaminę A i E oraz kwasy omega-3 może przyczynić się do sprawniejszej odpowiedzi antywirusowej naszego układu immunologicznego. Błonnik będzie wspierał prozdrowotną mikrobiotę jelitową, a ta z kolei przyczyni się do zwiększenia ilości receptorów jelitowych dla witaminy D3, której indywidualnie dobrana suplementacja na pewno podniesie aktywność antywirusową i przeciwbakteryjną naszego organizmu [21]. Warto również udać się do specjalisty – dietetyka klinicznego lub lekarza, który w razie konieczności dobierze suplementację preparatami pomagającymi zwalczać przewlekłe infekcje lub wspomóc naszą odporność, jak colostrum, laktoferyna, beta-glukany, inozyna, probiotyki czy kora białej wierzby zwana „naturalną aspiryną” lub kwas laurynowy o właściwościach przeciwzapalnych czy też wyciąg z Boswellii. Należy jednak pamiętać, że wiele z tych preparatów, w tym roślinnych, wchodzi w interakcje z lekami lub istnieją przeciwskazania do ich stosowania, dlatego nigdy nie należy stosować ich na własną rękę, bez konsultacji ze specjalistą. Nawet „niewinnie” przyjmowane probiotyki mogą wykazać działanie odwrotne  do zamierzonego. Bibliografia: Łącka K., Maciejewski A. Współczesne poglądy na temat etiopatogenezy autoimmunologicznego zapalenia tarczycy (choroby Hashimoto). Pol Merk Lek. 2011; XXX,176: 132–138. Swain M., Swain T., Mohanty B.K.: Autoimune thyroid disorders – an update. Indian Journal of Clinical Biochemistry 2005; 20 (1): 9–17.  Effraimidis G., Wiersinga W.M. Autoimmune thyroid disease: old and new pleyers. Eur J Endocrinol, 2014;170: 241–252. Tomer Y., Davies T.F. Infections, thyroid disease and autoimmunity. Endocrynol Rev 1993; 14: 107–120. Barzilai O. Sherer Y. Ram M. et al. (2007): Epstein-Barr virus and cytomegalovirus in autoimmune diseases – are they truly notorious? A preliminary report. Ann N Y Acad Sci 1108: 567– 577.  Prummel NF, Laurberg P. Interferon α and autoimmune thyroid disease. Thyroid 2003; 13: 54751. Bocian J., Januszkiewicz-Lewandowska D. (2011): Zakażenia EBV – cykl życiowy, metody diagnostyki, chorobotwórczość. Postępy Hig Med Dosw (Online) 65: 286–298. Leś K., Przybylski M., Łazińska B., Diagnostyka laboratoryjna mononukleozy zakaź– nej u chorych leczonych ambulatoryjnie, Postępy Nauk Medycznych 2015, t. XXVii, nr 4B  Toussirot E., Roudier J. Epstein-Barr virus in autoimmune diseases. Best Pract Res Clin Rheumatol 2008; 22: 883–896. Szmidt A., Stańczyk-Przyłuska A. Rola wirusa EBV w patogenezie chorób alergicznych. Alergia Astma Immunologia, 2005, 10(4), 169–174.  Zajkowska A., Kułakowska A. Wirusy Herpesviridae a stwardnienie rozsiane. Polski Przegląd Neurologiczny, 2018, tom 14, nr 1.  Wucherpfennig K.W. Mechanisms for the induction of autoimmunity by infectious agents. J Clin Invest .2001;108: 1097– 1104.  Deschênes L., Joly J., Couillard M. et al. Seroprevalence of antibodies against human herpesvirus 6 in the Quebec city area. Can J Infect Dis. 1992; 3(4): 179–184.  Levy J.A., Ferro F., Greenspan D. et al. Frequent isolation of HHV-6 from saliva and high seroprevalence of the virus in the population. Lancet. 1990; 335(8697): 1047–1050.  Caselli E, Zatelli M.C, Rizzo R. i wsp. Virologic and immunologic Evidence Supporting and association between HHV-6 and Hashimoto’s thyroiditis. PLOS Pathogens, 2012; 8(10) e1002951. Bilder L., Elimelech R., Szwarcwort-Co– hen M. i wsp.: The prevalence of human herpes viruses in the saliva of chronic periodontitis patients compared to oral health providers and healthy controls, Arch Virol 2013. Ambili R., Preeja C., Archana V. i wsp.: Viruses: are they really culprits for periodontal disease? A critical review, J Investig Clin Dent 2013. Arbuckle J.H., Medveczky M.M., Luka J. i wsp.: The latent human herpesvirus-6A geno– me specifically integrates in telomeres of human chromosomes in vivo and in vitro, Proc Natl Acad Sci USA 2010, 107, 5563–8.  Gravel A., Hall C.B., Flamand L.: Sequence analysis of transplacentally acquired human herpesvirus 6 DNA is consistent with transmission of a chromosomally integrated reactivated virus, J Infect Dis 2013.  Kressas E., Tziomalos K., Pontikides M. i wsp. Seasonality of month of birth of patients with Graves’ and Hashimoto’s diseases differ from that in the general population. Journal of Endocrinology. 2007; 156; 631–636. Liu Philip T., Gtenger S., Li H. i wsp. Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response. Science; 2006:24; 311(5768); 1770–1773.

Żelazo jest pierwiastkiem niezbędnym w kluczowych szlakach metabolicznych wszystkich organizmów. Jego strategiczna rola wynika z faktu zdolności żelaza do bycia donorem i akceptorem elektronów w reakcjach redukcji i utleniania. Wchodząc w skład enzymów i białek transportowych, jak hemoglobina czy cytochromy, uczestniczy m.in. w transporcie tlenu i syntezie kwasów nukleinowych. Stężenie żelaza w tkankach musi być ściśle regulowane, gdyż nadmiar żelaza prowadzi do uszkodzenia tkanek w wyniku powstawania nadmiaru wolnych rodników. Zaburzenia metabolizmu żelaza należą do jednych z najczęstszych chorób dotykających ludzi na całym świecie [1]. W ustroju człowieka znajduje się 3–5 g żelaza, gdzie jego znakomita większość jest zlokalizowana w postaci hemu w krwinkach czerwonych oraz w mioglobinie w mięśniach. Zapotrzebowanie na żelazo i efektywność jego wykorzystania przez organizm są zmienne i zależą od wielu czynników [1]. Istotną rolę odgrywają czynniki środowiskowe, jak dieta, wiek, ciąża, spożycie alkoholu czy choroby przewlekłe. Ponadto szacuje się, że czynnik genetyczny może mieć nawet 30-proc. udział w wahaniach stężenia żelaza we krwi [2]. Stąd informacja o polimorfizmach genetycznych może stanowić ważne uzupełnienie rutynowo stosowanej diagnostyki laboratoryjnej zaburzeń gospodarki żelazowej, takich jak [3]: wolne żelazo, ferrytyna, całkowita zdolność wiązania żelaza (TIBC), wysycenie transferyny, rozpuszczalny receptor transferyny, parametry czerwonokrwinkowe, np. liczba i objętość erytrocytów, stężenie hemoglobiny, hematokryt. Metabolizm żelaza – najważniejsze fakty Metabolizm żelaza jest niezwykle złożony, co wynika m.in. z jego wysokiej toksyczności dla organizmu, gdy występuje w postaci wolnej. Dlatego żelazo w trakcie przemian metabolicznych ulega wielokrotnym zmianom stopnia utlenienia. Pierwszy etap metabolizmu żelaza zaczyna się w żołądku, gdzie żelazo w pożywieniu pod pływem soku żołądkowego zostaje uwolnione ze związków organicznych. Tu warto przypomnieć, że żelazo w żywności występuje w dwóch postaciach [1, 4]:  hemowej, które jest dobrze przyswajalne, a jego absorpcja z pożywienia wynosi 20%; produkty bogate w żelazo hemowe to np. czerwone mięso i podroby; niehemowej, które jest gorzej przyswajalne (m.in. z powodu tworzenia nierozpuszczalnych kompleksów, np. z fitynianami), a jego absorbcja z pożywienia wynosi zaledwie 1–2%; produkty bogate w żelazo niehemowe to np. suszone zioła, spirulina, pestki dyni. Następnie jony żelazowe Fe3+ muszą zostać zredukowane do jonów żelazawych Fe2+, aby mogły zostać wchłonięte w jelicie cienkim. Redukcja jonów żelaza odbywa się już w żołądku, której sprzyjają kwaśne środowisko oraz spożycie niektórych substancji, np. kwasu askorbinowego. Żelazo może być również zredukowane w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego przez enzym ferroreduktazę, inaczej dwunastniczy cytochrom b (Dcytb, ang. duodenal cytochrome B). Kolejny etap to przeniesienie zredukowanego żelaza przez białka transportowe, np. przezbłonowy transporter metali dwuwartościowych (DMT1, ang. divalent metal transporter 1), gdzie w cytoplazmie zostaje związane z białkiem – ferrytyną. W takiej postaci żelazo może być bezpiecznie magazynowane. Następnie żelazo jest uwalniane do krwiobiegu, jednak wymaga to ponownej zmiany jego stopnia utlenienia. W procesie tym uczestniczą ferroportyna oraz ferroreduktaza o nazwie hefajstyna, która utlenia jony żelazawe Fe2+ do Fe3+. Kolejno utlenione żelazo wiąże się we krwi z białkiem transportowym transferyną, która przenosi żelazo do tkanek. W tkankach żelazo z transferyny jest wychwytywane poprzez receptor dla transferyny. Należy pamiętać, że mechanizm wydalania nadmiaru żelaza z organizmu jest słabo rozwinięty (następuje to głównie przez mocz i kał oraz w trakcie menstruacji u kobiet), stąd regulacja stężenia żelaza w organizmie odbywa się przede wszystkim na poziomie jego wchłaniania z przewodu pokarmowego [3]. Metabolizm żelaza jest dodatkowo kontrolowany przez białka niezwiązane bezpośrednio z jego wchłanianiem i transportem. Przykład stanowi hepcydyna, która wpływa na ekspresję ferroportyny na powierzchni enterocytów oraz hamuje uwalnianie żelaza przez makrofagi [5]. Zbyt niskie stężenie hepcydyny w ustroju może prowadzić do przeładowania żelazem, natomiast jej nadmiar do jego niedoboru.  Mimo wysokiej precyzji wyżej opisanych mechanizmów regulacji metabolizmu żelaza w organizmie, pod wpływem zarówno czynników środowiskowych, jak i genetycznych, może dochodzić do niedoboru lub przeładownia żelazem. Predyspozycje genetyczne do niedoboru żelaza Niedobory żelaza są najczęstszym niedoborem pojedynczego składnika pokarmowego dotyczącym 4–5 mld ludzi na świecie. Najpowszechniejszą konsekwencją niedoboru żelaza jest pojawienie się niedokrwistości [6]. Przyczynami niedoboru żelaza są: zbyt mała jego podaż w diecie, nadmierna utrata z krwią, przewlekłe stany zapalne oraz obecność „niekorzystnych” polimorfizmów/mutacji genetycznych związanych z genami metabolizmu żelaza [7–11]. Jednym z najlepiej przebadanych genów w kontekście jego wpływu na niedobór żelaza jest gen TMPRSS6 (ang. transmembrane protease, serine 6), który koduje enzym matryptazę-2. Enzym ten znajduje się na błonach komórkowych i zmniejsza syntezę hepcydyny [7–11]. Eksperymenty na gryzoniach udowodniły, że zwierzęta mające niefunkcjonalne białko TMPRSS6 wykazywały mniejszą zdolność absorpcji żelaza z pożywienia spowodowanej wysokim poziomem hepcydyny [12]. Z kolei u ludzi bardzo rzadkie mutacje genu TMPRSS6 są przyczyną żelazoopornej niedokrwistości z niedoboru żelaza [13].  W trzech dużych badaniach asocjacyjnych GWAS (ang. genome-wide association studies) wykazano związek pomiędzy występowaniem polimorfizmów pojedynczego nukleotydu (SNPs, ang. single nucleotide polymorphisms) genu TMPRSS6 a wybranymi markerami gospodarki żelazowej, jak morfologia erytrocytów. Okazało się, że erytrocyty osób z „niekorzystnymi” wariantami genu TMPRSS6 miały niższy wskaźnik średniej objętości erytrocytów (MCV), niższy poziom hemoglobiny oraz szerszy rozkład objętości erytrocytów (RDW) w porównaniu z osobami posiadającymi „prawidłowe” warianty genu [14–16]. W wyżej wspomnianych badaniach kluczowe znaczenie miały dwa polimorfizmy genu TMPRSS6: D521D (rs4820268) i V736A (rs855791). Następstwem polimorfizmów jest zmiana struktury białkowej matryptazy-2, co wpływa na jej aktywność proteazową i zdolność do regulacji hepcydyny. Stąd u osób mających „niekorzystne” warianty polimorfizmy genu TMPRSS6 istnieje wyższe prawdopodobieństwo niskiego stężenia żelaza we krwi i parametrów czerwonokrwinkowych. Postuluje się, że polimorfizmy te mogą być markerem identyfikującym osoby ze zwiększonym ryzykiem nieefektywnego wchłaniania żelaza i ryzyka niedokrwistości [16]. Kolejny przykład wpływu polimorfizmów na metabolizm żelaza to gen TFR2 kodujący receptor transferyny 2. Receptor ten odpowiada za wychwyt żelaza z krwi i jego transport do komórki [17]. Udowodniono, że obecność „niekorzystnych” wariantów polimorfizmów rs3811647 i rs7385804 genu TFR2 może być związana z niskim stężeniem wolnego żelaza, transferyny, wartością MCV oraz liczbą erytrocytów [18–20]. Zalecenia dla osób z wariantami genów predysponujących do niedoboru żelaza: monitorowanie przynajmniej raz w roku markerów gospodarki żelazowej oraz morfologii krwi; należy zadbać o dostarczanie wraz z codzienną dietą żelaza w ilości pokrywającej zalecane spożycie (tab. 1), szczególnie wskazane jest żelazo hemowe; trzeba unikać produktów o wysokiej zawartości tanin, fitynianów, szczawianów oraz fosforanów, które utrudniają wchłanianie żelaza; należy łączyć produkty bogate w żelazo z produktami bogatymi w witaminę C w celu poprawy wchłaniania żelaza.   Tabela 1. Normy żywienia (RDA) dla populacji polskiej dla żelaza [21] Grupa wiekowa/płeć Żelazo [mg] Dzieci 1–3 lata 7 Dzieci 4–9 lat 10 Chłopcy 10–12 lat 10 Chłopcy 13–18 lat 12 Mężczyźni powyżej 18 lat 10 Dziewczęta 10–12 lat 10 (15)* Dziewczęta 13–18 lat 15 Kobiety 19–50 lat 18 Kobiety powyżej 50 lat 10 Ciężarne 27 Kobiety w trakcie laktacji 10 *przed wystąpieniem miesiączki (po wystąpieniu miesiączki) Hemochromatoza i przeładowanie żelazem Choć niedobór żelaza i związana z nim niedokrwistość jest dużo częstsza, w populacji występuje również zjawisko odwrotne do niedoboru, czyli przeładowanie żelazem. Jest ono równie niebezpieczne co niedobór żelaza, gdyż jego konsekwencją jest nadmierna produkcja wolnych rodników, zwiększone zużycie witaminy C oraz uszkodzenie tkanek [22].  Hemochromatoza pierwotna jest uwarunkowaną genetycznie chorobą, której skutek stanowi nadmierne gromadzenie żelaza w narządach, np. wątrobie. Chorobę rozpoznaje się na podstawie wyników badań laboratoryjnych – stężenia ferrytyny, nasycenia transferyny oraz biopsji wątroby [23, 24]. Badaniem pomocniczym przy rozpoznaniu hemochromatozy jest badanie genetyczne, które może pomóc w określeniu ryzyka wystąpienia choroby. Mutacje genu HFE są najczęstszą przyczyną hemochromatozy (tzw. hemochromatoza typu I), która ujawnia się u osób w średnim wieku [24]. Gen HFE koduje białko o tej samej nazwie i jest ono odpowiedzialne za wychwyt żelaza w jelicie poprzez tworzenie kompleksu z receptorem dla transferyny [25].  90% osób z hemochromatozą ma przynajmniej jedną z dwóch mutacji genu HFE: C282Y (rs1800562) lub H63D (rs1799945) [26].  Konsekwencją mutacji C282Y jest utrata zdolności białka HFE do tworzenia kompleksu z receptorem transferyny. Osoby mające zmutowane dwie kopie genu HFE (homozygota C282Y/C282Y) absorbują 2–3 razy więcej żelaza z pożywienia niż osoby z dwoma prawidłowymi wariantami genu HFE [27]. Jednak szacuje się, że tylko u tych 50% osób z mutacją rozwinie się jawna klinicznie hemochromatoza [28]. Pokazuje to, że na ujawnienie się fenotypu choroby duży wpływ mają czynniki środowiskowe, jak dieta czy płeć. Na przykład mężczyźni i kobiety po menopauzie są bardziej narażone na rozwój hemochormatozy [29].  Co ciekawe, u pozostałych osób (bez jawnej klinicznie hemochromatozy) obserwuje się podwyższone parametrów żelazowych, co może chronić te osoby przed niedoborem żelaza i rozwojem niedokrwistości [30, 31]. Częstość występowania niekorzystnego wariantu C282Y wynosi od 1 : 12 do 1 : 20 osób w populacji kaukaskiej, natomiast homozygot od 1 : 200 do 1 : 40 [32]. W przypadku mutacji H63D genu HFE, pomimo że występuje ona znacznie częściej (15–40% populacji kaukaskiej), to jej efekt fenotypowy jest łagodniejszy niż wcześniej opisanej mutacji C282Y [33]. Obserwacje te zostały potwierdzone w wieloośrodkowym badaniu HEIRS (ang. Hemochromatosis and Iron Overload Screening Study), które oceniało związek czynników genetycznych i środowiskowych z pojawieniem się hemochromatozy [30, 31].  Interesujący wydaje się fakt, że znajomość genotypu w obrębie genu HFE może mieć szczególne znaczenie dla sportowców. W badaniach z udziałem francuskich sportowców, którzy zdobyli medale w takich dyscyplinach, jak judo, narciarstwo czy wioślarstwo, zaobserwowano, że 80% z nich miało mutacje genu HFE [34]. Z kolei w innych badaniach wykazano, że mutacja H63D występowała częściej u osób uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe w porównaniu z grupą kontrolną [35]. Dlatego postuluje się, że u takich osób mutacja może sprzyjać uzyskiwaniu lepszych wyników w zawodach niż u osób bez mutacji. Mimo to niektórzy lekkoatleci mogli odczuć również negatywne konsekwencje posiadania takich mutacji. W 2006 r. francuskich atletów oskarżono o doping, gdyż w trakcie badań kontrolnych wykazano u nich podwyższone wartości hematokrytu. Jak się później okazało, nie stosowali oni żadnego dopingu, lecz byli nosicielami mutacji genu HFE [34]. Inne geny, choć o mniejszym znaczeniu klinicznym, związane z ryzykiem przeładowania ustroju żelazem, to gen SLC40A1 kodujący ferroportynę, i wcześniej opisany gen TFR2, kodujący receptor transferyny 2 [36]. Zalecenia dla osób z wariantami genów predysponującymi do przeładowania żelazem: monitorowanie przynajmniej raz w roku markerów gospodarki żelazowej oraz morfologii krwi, unikanie suplementów diety zawierających żelazo i żywności fortyfikowanej żelazem, należy nie przekraczać zalecanego dziennego spożycia żelaza (tab. 1). Podsumowanie Zrozumienie molekularnych podstaw metabolizmu żelaza w organizmie jest istotne dla znalezienia przyczyn niedoboru lub nadmiaru tego pierwiastka w organizmie. Światowa Organizacja Zdrowia uznała niedobory żelaza jako najczęstszy niedobór pojedynczego składnika pokarmowego. Ponadto odwrotna sytuacja, czyli przeładowanie żelazem, może być równie niebezpieczna i prowadzić do uszkodzeń oksydacyjnych tkanek oraz przyczyniać się do rozwoju chorób przewlekłych. W ciągu ostatnich lat ukazało się wiele publikacji wykazujących zależność pomiędzy polimorfizmami genetycznymi a wskaźnikami czerwonokrwinkowymi oraz stężeniem białek związanych z metabolizmem żelaza. Zmiany na poziomie genetycznym prowadzą do zmian strukturalnych białek, które nie mogą pełnić swoich fizjologicznych funkcji, zaburzając tym samym metabolizm żelaza. Informacja genetyczna w takiej sytuacji może być przydatna przy układaniu planów żywieniowych, uwzględniając w nim odpowiednie źródła żelaza i czynniki modulujące jego wchłanianie. *Bibliografia dostępna u autorki.

Dane epidemiologiczne wskazują, że otyłość, tj. stan nadmiernego nagromadzenia tkanki tłuszczowej, przyjmuje rozmiary pandemii, a częstość jej występowania systematycznie rośnie [1].  Wśród przyczyn nadwagi i otyłości wymienia się uwarunkowani genetyczne, w tym polimorfizmy i mutacje określonych genów, które predysponują do magazynowani tkanki tłuszczowej oraz występowania zaburzeń metabolicznych. By zdiagnozować geny predysponujące do nieprawidłowej masy ciała, zaleca się przeprowadzenie badań genetycznych [2, 3].  Badania genetyczne  Badania genetyczne umożliwiają analizę materiału genetycznego, tj. sekwencji kwasów nukleinowych w cząsteczce DNA (kwasu deoksyrybonukleinowego) kodującego informację genetyczną, w tym cechy fenotypowe, takie jak masa ciała. Cennych informacji na temat ludzkiego genomu dostarczył zainicjowany w 1988 r. Human Genome Project, czyli „Projekt Poznania Ludzkiego Genomu”. Początkowo jego celem było określenie mapy genetycznej człowieka, następnie mapy ludzkiego genomu, a wreszcie mapy sekwencji nukleotydowych w łańcuchu informacji genetycznej [4]. Projekt ten pozwolił zidentyfikować oraz zlokalizować wiele genów odpowiedzialnych za występowanie chorób, w tym otyłości [5].  Różnorodność organizmów warunkowana jest występowaniem zmienności genetycznych, obejmujących mutacje oraz polimorfizmy, zwłaszcza polimorfizmy pojedynczego nukleotydu (z ang. Single Nucleotide Polymorphism – SNP). Te ostanie polegają na zamianie pojedynczych nukleotydów, co skutkuje występowaniem różnych wariatów allelicznych danego genu. SNP, podobnie jak mutacja punktowa, powoduje zmiany w łańcuchu DNA, jednakże w odróżnieniu od niej nie stanowi zmiany rzadkiej, a źródło zmienności międzyosobniczej [6]. Projektem oceniającym występowanie SNP w populacji jest badanie asocjacyjne całego genomu (z ang. Genome Wide Association Studies – GWAS). Jest to metoda umożliwiająca wyszukiwanie w całym genomie u wielu osób markerów/genów kandydatów w celu znalezienia mutacji i polimorfizmów genetycznych związanych z daną chorobą. Po zidentyfikowaniu asocjacji genetycznych możliwe jest uzyskane informacji służących do opracowania i wdrożenia strategii profilaktyki i terapii licznych chorób [7, 8]. Celem wykonania badań genetycznych należy pobrać materiał zawierający DNA. Może to być próbka krwi, płyny ustrojowe czy wymaz np. z wewnętrznej części policzka. Kolejno materiał poddawanych jest analizie z wykorzystaniem technik biologii molekularnej. Samo badanie jest nieinwazyjne, a na jego wynik czeka się od kilku dni do kilku tygodni. Wskazaniami do wykonania niniejszych badań są rodzinne występowanie otyłości, obecność nadmiernej masy ciała już we wczesnym dzieciństwie czy występowanie dodatkowych cech fenotypowych, które mogą świadczyć o chorobie genetycznej przebiegającej z nadwagą bądź otyłością [9].    Tabela 1. Geny związane z nadmierną masą ciała Gen Nazwa genu Lokalizacja w genomie Rola w organizmie FTO gen podatności na otyłość 16q12.2 wariant alleliczy a genu fto koreluje z otyłością i zaburzeniami metabolicznymi PPARy gen receptora aktywowanego proliferatorami peroksysomów typu γ 3p25.2 różnicowanie się fibroblastów oraz metabolizm dojrzałych adipocytów LEP/ LEPR gen leptyny/ gen receptora leptyny 7q32.1/ 1p31.3 podwzgórzowa regulacja apetytu MC4R gen receptora melanokortyny typu 4 18q21.32 podwzgórzowa regulacja apetytu ADRB3 gen receptora β3 adrenergicznego 8p11.23 regulacja lipolizy w tkance tłuszczowej CNR1 gen receptora endokannabinoidowego 6q15 kontrola apetytu Oznaczenia genów predysponujących do otyłości Do najistotniejszych genów predysponujących do wystąpienia nadmiernej masy ciała zalicza się polimorfizmy i/lub mutacje genu FTO (fat mass and obesity associated gene), tj. genu podatności na otyłość, genu receptora aktywowanego proliferatorami peroksysomów typu γ (PPARy, peroxisomal proliferator activated receptor gamma), genu leptyny (LEP, leptin) i jej receptora (LEPR, leptin receptor), genu receptora melanokortyny typu 4 (MC4R, melanocortin 4 receptor), genu receptora β3 adrenergicznego (ADRB3, beta-3 adrenergic receptor) czy genu receptora endokannabinoidowego (CNR1, cannabinoid receptor) (tab. 1) [10, 11]. Gen FTO został odkryty w 2007 r. Jest on zlokalizowany na chromosomie 16 (16q12.2). Gen ten koduje białko, tj. enzym demetylazę 2-oksoglutaranu, która ulega ekspresji w komórkach wysp trzustkowych oraz w podwzgórzu, co sugeruje jego uczestnictwo w regulacji homeostazy energetycznej organizmu [12]. W licznych badaniach doświadczalnych wykazano związek między genem FTO a otyłością i jej wykładnikami, takimi jak wskaźnik masy ciała (BMI, body mass index), a także zaburzeniami metabolicznymi z nią związanymi (szczególnie z cukrzycą typu 2) oraz z wiekiem i płcią. Obserwuje się istnienie polimorfizmu genu FTO rs9939609 odpowiedzialnego za występowanie 3 wariantów genotypowych: A/A, A/T, T/T. Allel A w postaci homozygotycznej w największym stopniu koreluje z predyspozycją do otyłości u osób dorosłych [13]. Pomimo że dokładnie podłoże molekularne tych predyspozycji nie jest do końca znane, istnieją dowody naukowe świadczące o wpływie FTO na wyższą masę urodzeniową i większą masę ciała także u dzieci z wariatem A omawianego genu, a tym samym ze wzrostem ryzyka otyłości w przyszłości [14]. Nosicielstwo allelu A genu FTO wiąże się także z wzrostem apetytu oraz predyspozycjami do spożywania żywności o większej kaloryczności. Wydaje się, że gen ten może oddziaływać na zawartość tkanki tłuszczowej, poprzez oddziaływanie na ośrodki sytości i głodu [15]. Ponadto istnieją inne polimorfizmy genu FTO korelujące z otyłością. Dla przykładu polimorfizm rs9930506 genu FTO (wariant alleliczny G) ponownie wiąże się z występowaniem wyższego wskaźnika BMI [13].  Gen PPARy, tj. gen receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów, znajduje się na chromosomie 3p25, a białko receptorowe przez niego kodowane odgrywa istotną rolę w metabolizmie kwasów tłuszczowych, różnicowaniu się komórek tkanki tłuszczowej czy regulacji gospodarki węglowodanowej (poprzez utrzymywanie homeostazy glukozy i insuliny). Mutacje genu PPARy mogą powodować zaburzenia metaboliczne prowadzące do rozwoju otyłości i cukrzycy typu 2. Dane literaturowe donoszą, że w genie tym występują dwa warianty polimorficzne. Pierwszy z nich (rzadziej występujący) polimorfizm pojedynczego nukleotydu w pozycji 115 (Pro115Gln) wiąże się z występowaniem otyłości i podwyższonym stężeniem leptyny. Drugi polimorfizm w pozycji 12 (Pro12Ala) z kolei predysponuje do wyższego ryzyka wystąpienia otyłości oraz cukrzycy typu 2 [16]. Leptyna jest produktem genu otyłości (ob), zlokalizowanego w chromosomie 7q31. Jest wydzielana głównie przez adipocyty białej tkanki tłuszczowej, skąd przedostaje się do krążenia, gdzie występuje w formie wolnej lub związanej z albuminami. Leptyna odgrywa rolę w regulacji poboru żywności i metabolizmu, która m.in. polega na zmniejszaniu łaknienia przez hamowanie nasilającego łaknienie neuropeptydu Y (NPY) znajdującego się w podwzgórzu. Efektem mutacji w genie LEP może być synteza mniejszej ilości leptyny lub powstanie nieprawidłowego białka. Mutacja może dotyczyć również genu receptora leptyny (LEPR). Wówczas efektem tej mutacji jest hiperleptynemia z otyłością. Niedobór leptyny, będący następstwem braku jej syntezy bądź defektu receptora, z którym się łączy, cechuje tożsamy fenotyp. Obejmuje on występowanie otyłości (zazwyczaj znacznego stopnia), która może objawić się już w pierwszych miesiącach życia, oraz rozmieszczenie tkanki tłuszczowej gromadzącej się zazwyczaj w obrębie tułowia i kończyn. Mutacje w genie leptyny lub jej receptora prowadzą do powstania otyłości monogenowej [10, 17].  Innym istotnym genem, którego mutacje prowadzą do wystąpienia otyłości (ponownie monogenowej), jest gen MC4R, kodujący białko receptorowe dla melanokortyny typu 4. Osoby z mutacjami tego genu charakteryzują się hiperfagią, hiperinsulinemią oraz zwiększoną ilością zarówno tkanki tłuszczowej, jak i beztłuszczowej masy ciała z masą kostną włącznie. Zróżnicowany obraz fenotypowy osób z tą mutacją sprawia, że jedyną skuteczną formą jej diagnostyki są badania genetyczne, a działania terapeutyczne ciągle stanowią wyzwanie [10, 18]. Badania genetyczne w gabinecie dietetyka Wyniki badań genetycznych dostarczają cennych informacji na temat zdrowia pacjenta oraz wskazują możliwości podejmowanych działań terapeutycznych. Osoby obarczone polimorfizmami genetycznymi predysponującymi do otyłości charakteryzują się większą tendencją do spożywania wysokokalorycznej żywności, jak również szybciej przybierają na masie ciała. W takim przypadku konieczne mogą być większe restrykcje kaloryczne oraz włączenie do codziennego stylu życia regularnej aktywności ruchowej [19].  Dziedzinami nauk umożliwiającymi spersonalizowane poradnictwo żywieniowe są nutrigenomika i nutrigenetyka.  Ta pierwsza bada wpływ składników pokarmowych na regulację ekspresji wybranych genów. Ta druga z kolei analizuje wpływ czynników genetycznych (mutacji i polimorfizmów) na reakcje organizmu w odpowiedzi na składniki pokarmowe, jak również na ryzyko wystąpienia określonych chorób. Dziedziny te wzajemnie się przenikają i umożliwiają indywidualne podejście do każdej osoby wymagającej planu żywieniowego, jak również wyznaczają dalsze kierunki rozwoju współczesnej dietetyki [20, 21].  Podsumowując, badania genetyczne oceniające mutacje i polimorfizmy genów związanych z otyłością mają wysoką wartość prognostyczno-diagnostyczną i są przydatne w procesie redukcji oraz terapii nadmiernej masy ciała. Bibliografia: World Health Organization. Obesity and overweight. 2015. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight [dostęp 20.07.2020]. Rao K.R., Lal N., Giridharan NV.: Genetic & epigenetic approach to human obesity. Indian J Med Res. 2014, 140(5): 589–603. Wąsowski M., Walicka M., Marcinowska-Suchowierska E.: Otyłość – definicja, epidemiologia, patogeneza. Post Nauk Med. 2013, XXVI(4): 301–306. Hood L., Rowen L.: The Human Genome Project: big science transforms biology and medicine. Genome Med. 2013, 5: 79. doi: 10.1186/gm483.  Aerssens J., Armstrong M., Gilissen R., Cohen N.: The Human Genome: an introduction. The Oncologist. 2001, 6: 100–109. Shaw G.: Polymorphism and single nucleotide polymorphisms (SNP s). BJU Int. 2013, 112: 664-665. doi:10.1111/bju.12298. Ikegawa S.: A short history of the genome-wide association study: where we were and where we are going. Genomics Inform. 2012, 10(4): 220–225. doi:10.5808/GI.2012.10.4.220.  Srivastava A., Srivastava N., Mittal B.: Genetics of obesity. Ind J Clin Biochem. 2016, 31(4): 361–371. Pagon R.A., Hanson N.B., Neufeld-Kaiser W., Covington M.L.: Genetic testing. West J Med. 2001, 174(5): 344-347. doi:10.1136/ewjm.174.5.344. Męczekalski B., Czyżyk A., Warenik-Szymankiewicz A.: Rola genów w powstawaniu otyłości. Współczesne poglądy, patogeneza, aspekty kliniczne. Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat. 2008, 5(1): 27–37. Xia Q., Grant S.F.: The genetics of human obesity. Ann N Y Acad Sci. 2013, 1281(1): 178-190. doi:10.1111/nyas.12020. Zhao X., Yang Y., Sun B.F., Zhao Y.L.,Yang Y.G.: FTO and obesity: mechanisms of association. Curr Diab Rep. 2014, 14: 486. doi 10.1007/s11892-014-0486-0. Kolackov K., Łaczmański Ł., Bednarek-Tupikowska G.: Wpływ polimorfizmów genu FTO na ryzyko otyłości. Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat. 2010, 6(2): 101–107. Speakman J.R.: The ‘Fat Mass and Obesity Related’ (FTO) gene: mechanisms of impact on obesity and energy balance. 2015, 4(1): 73-91. doi: 10.1007/s13679-015-0143-1. Castellini G., Franzago M., Bagnoli S., Lelli L., Balsamo M., Mancini M., Nacmias B., Ricca V., Sorbi S., Antonucci A., Stuppia L., Stanghellini G.: Fat mass and obesity-associated gene (FTO) is associated to eating disorders susceptibility and moderates the expression of psychopathological traits. Plos One. 2017, 12(3): e0173560. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0173560. Chmielewska-Kassassir M., Woźniak L.A., Ogrodniczek P., Wójcik M. The role of peroxisome proliferator-activated receptors γ (PPARγ) in obesity and insulin resistance. Postepy Hig Med Dosw. 2013, 67: 1283-1299. Fatima W., Shahid A., Imran M., Manzoor J., Hasnain S., Rana S., Mahmood S.: Leptin defi ciency and leptin gene mutations in obese children from Pakistan. Int J Pediatr Obes. 2011; 6: 419-427. Govaerts C., Srinivasan S., Shapiro A., Zhang S., Picard F., Clement K, Lubrano-Berthelier C., Vaisse C. Obesity-associated mutations in the melanocortin 4 receptor provide novel insights into its function. Peptides. 2005, 26: 1909–1919. Doo M., Kim Y.: Obesity: interactions of genome and nutrients intake. Prev Nutr Food Sci. 2015, 20(1): 1-7. doi:10.3746/pnf.2015.20.1.1. Bobrowska-Korczak B., Skrajnowska D., Orzoł A.: Rola nutrigenomiki we wspomaganiu leczenia otyłości. Postepy Hig Med Dosw. 2017, 71: 1080–1088. Panczyk M.: Nutrigenetics and nutrigenomics – application of „omics” technologies in optimization of human nutrition. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2013, 19(2): 70-77.

Przyjmowanie pokarmów wydaje się czynnością prostą i instynktowną, ale nic bardziej mylnego. Przyjmowanie pokarmów to jedna z najbardziej skomplikowanych czynności, w jakie angażuje się człowiek. Sukces w tym zakresie uwarunkowany jest wieloma czynnikami, będącymi po stronie dziecka, ale nie tylko. Dlatego wszelkie trudności w tym zakresie powinny być diagnozowane interdyscyplinarnie. Zarówno w diagnostyce, jak i terapii dziecka wykazującego trudności z przyjmowaniem pokarmów powinni znaleźć się tacy specjaliści, jak logopeda, fizjoterapeuta, dietetyk, psycholog, pediatra czy osteopata. Pośród wielu czynników zaburzających proces jedzenia mamy m.in. nieprawidłową dystrybucję napięcia mięśniowego, w tym obniżone napięcie mięśniowe. Prawidłowy stan napięcia mięśniowego zapewnia stabilność ruchów i siły mięśni. Obniżone napięcie mięśniowe (hipotonia mięśniowa) to stan, w którym napięcie jest zbyt niskie. Obniżone napięcie mięśniowe może mieć różną etiologię. Jest typowe dla zespołów genetycznych czy neurologicznych jednostek chorobowych. Musimy jednak pamiętać, że nie zawsze musi być to sygnał świadczący o poważnych nieprawidłowościach rozwojowych, ponieważ fizjologiczne lub lekko obniżone napięcie mięśniowe typowe jest dla wcześniaków, u których stwierdza się niedojrzałość wielu układów, w tym układu nerwowego. I chociaż z biegiem czasu, rozwoju i dojrzewania napięcie mięśniowe zwiększa się, jego obniżona postać wpływa na wiele płaszczyzn życia dziecka, w tym przyjmowanie pokarmów. Zwraca się uwagę, że lekka hipotonia może być też cechą osobniczą [1]. Typowo rozwijające się dziecko przechodzi przez etapy rozwoju umiejętności pokarmowych, zaczynając od ssania piersi, poprzez rozszerzanie diety od 6. miesiąca życia. Na przestrzeni miesięcy anatomia jamy ustnej niemowlęcia zmienia się w wyniku wzrostu jamy ustnej i opadania struktur krtani [2]. Zdobywane doświadczenia sensoryczne i motoryczne, jak też doskonalenie samych umiejętności, pozwalają dziecku przyjmować i radzić sobie z coraz trudniejszymi konsystencjami, pozwalają na naukę żucia i przede wszystkim umożliwiają bezpieczne przyjmowanie różnorodnych pokarmów. Tymczasem u dzieci z obniżonym napięciem mięśniowym już od ich pierwszych chwil życia możemy zaobserwować szereg nieprawidłowości. Hipotoniczne niemowlęta mają problemy z przyjmowaniem pokarmu, ponieważ obserwuje się u nich nieprawidłowo lub słabo rozwiniętą kontrolę struktur ustno-gardłowych, co przyczynia się do nieskoordynowanego i słabego ssania. Jeśli dotyczy to dzieci przedwcześnie urodzonych, to problemy te potęgują się w wyniku częstego rozdzielenia matki z dzieckiem [3]. Problemem jest jednak nie tylko słabe ssanie, a co za tym idzie – osłabiony pobór pokarmu (np. mleka z piersi mamy), bowiem widzimy również trudności z połykaniem, które mogą nasilać się w wyniku zmęczenia i tak słabych mięśni czy słabej kontroli bolusa pokarmowego [4].  Nieważne, czy to płyn, czy w późniejszym czasie konsystencje bardziej zwarte – jeśli zdolność języka do formułowania bolusa pokarmowego, a następnie utrzymywania go w odpowiednim miejscu jest zaburzona, może dojść do aspiracji treści pokarmowej. Zdolności te są bowiem kluczowe dla prawidłowego czasu rozpoczęcia połykania [5]. Również słaby i mało skuteczny kaszel nie jest w stanie efektywnie ochronić dróg oddechowych niemowląt przed aspiracją.  Aspiracja treści pokarmowej ma poważne konsekwencje, szczególnie u małych dzieci. Może być przyczyną chorób układu oddechowego. U małych dzieci z obniżonym napięciem mięśniowym obserwuje się też obniżoną siłę wargową, słabe policzki czy słabą kontrolę językową. To wszystko może doprowadzać do niezamierzonej utraty płynu lub słabego zasysania.  Dzieci z obniżonym napięciem mięśniowym mają trudność w utrzymaniu konkretnej pozycji, która w pierwszych miesiącach życia jest niezwykle istotnym gwarantem sukcesu w zakresie przyjmowania pokarmów [4]. Musimy pamiętać, że nieefektywne karmienie powoduje zużycie dużej ilości energii w stosunku do minimalnej ilości pożywienia. U dzieci z obniżonym napięciem mięśniowym charakterystyczna jest nieprawidłowa pozycja spoczynkowa języka, zwykle współwystępująca z niską pozycją żuchwy, co skutkuje ustnym torem oddechowym. Język ten zwykle leży biernie na dnie jamy ustnej lub wsunięty jest między wały dziąsłowe czy wargi dziecka. Taka pozycja zakłócać może aktywność warg, co zmniejsza ich uszczelnienie podczas ssania. Ruch takiego języka odbywa się w płaszczyźnie poziomej, co doprowadza do wypychania pokarmu z buzi. Słabe uszczelnienie nie tylko utrudnia pobór, ale też skutkuje utratą pobranego pokarmu [5]. Również sam oddech ustny niesie ze sobą szereg konsekwencji w stosunku do przyjmowania pokarmów, a najważniejsze z nich to obniżone napięcie mięśnia okrężnego warg, nadmierne połykanie powietrza podczas ssania, płaska pozycja języka utrudniająca uszczelnienie brodawki czy smoczka, zbyt długi czas karmienia, wysoka męczliwość, jak również zapadanie w sen [6]. To, co jest jeszcze charakterystyczne dla dzieci z hipotonią, to niestabilność postawy oraz słaba kontrola głowy, szyi i tułowia, niewystarczająca do tego, aby wspierać ruch funkcjonalny, czyli prościej mówiąc – ograniczająca ruch. Wiemy też, że dzieci z obniżonym napięciem mięśniowym mają często ograniczone doświadczenia związane z eksploracją wnętrza jamy ustnej [7]. Ograniczone przejście przez tzw. fazę Mouthing niesie ze sobą szereg konsekwencji, w tym tych, które są związane z przyjmowaniem pokarmów. Mouthing to okres w życiu dziecka polegający na własnej stymulacji oralnej. Własna dłoń, dłoń czy palec rodzica, własna stopa, przedmioty niejadalne i gryzaki – to zwykle trafia do buzi niemowlęcia. Dzieje się tak, ponieważ wnętrze jamy ustnej jest najmocniej wyposażone w receptory czuciowe. W ten sposób dziecko poznaje swoje ciało i otoczenie, ale również w ten sposób poznaje różnorodne cechy przedmiotów. Własny palec jest ciepły i mokry, korale mamy są zimne i twarde, a rant kocyka puszysty i przykleja się do podniebienia. To wszystko sprawia, że kiedy zaczynamy rozszerzać dietę dziecka, kiedy podajemy mu zwarte, a co za tym idzie – coraz bardziej trudne konsystencje, nie reaguje na nie awersyjnie, ponieważ wie już, że różne rzeczy mają różne cechy sensoryczne. Po drugie, własna stymulacja oralna powoduje przesunięcie odruchu wymiotnego, który początkowo znajduje się na przedniej części języka, dzięki temu dziecko nie reaguje nadmiernie odruchem wymiotnym na łyżeczkę czy pokarm. I wreszcie stymulacja różnych obszarów wnętrza jamy ustnej aktywuje ruchy języka, co jest niezwykle ważne do późniejszej nauki żucia [8]. Ograniczona ilość doświadczeń wewnątrzoralnych niekorzystnie wpływa również na kontrolę żuchwy. Słaba kontrola żuchwy wpływa na jej stabilność. Stabilizacja żuchwy pozwala na rozwój ruchów dysocjacyjnych, dzięki czemu język jest w stanie poruszać się niezależnie. Ruchy dysocjacyjne są niezbędne do wszelkich umiejętności związanych z motoryką małą, a przyjmowanie pokarmów jest przykładem takich ruchów precyzyjnych.  Również samo niskie napięcie mięśniowe zmniejsza ogólną stabilność potrzebną do gradacji i kontrolowanego ruchu żuchwy. Niestabilność żuchwy wpływa na wszystkie umiejętności związane z jedzeniem i piciem, dzieje się tak za sprawą faktu, że to właśnie żuchwa stanowi fundament, na którym policzki, wargi i język wykonują skoordynowane ruchy w trakcie wszelkich czynności związanych właśnie z przyjmowaniem pokarmu, a więc ze ssaniem, połykaniem, gryzieniem, żuciem i samym formowaniem bolusa pokarmowego. Dziecko z ograniczonym wzorcem ruchowym w zakresie pracy języka czy żuchwy będzie miało problem z formowaniem bolusa, transportowaniem pokarmu w celu obróbki czy połknięcia. Musimy pamiętać, że aby poradzić sobie z konkretną konsystencją pokarmu, niezbędne są nie tylko umiejętności motoryczne, ale też sensoryka, bez której nie ma dobrej motoryki. To dzięki sensoryce czujemy, jaką siłę włożyć w dane zadanie, np. czy dany kęs połknąć natychmiast, gryźć go czy może żuć, a jeżeli żuć, to jak długo i intensywnie. Dzieci z obniżonym napięciem mięśniowym charakteryzują ograniczenia czuciowe, co powoduje, że bardzo często nie wiedzą jak poradzić sobie z pokarmem. U dzieci z niskim napięciem mięśniowym można też zaobserwować wygórowany odruch wymiotny. Reagowanie w ten sposób na różne konsystencje, a przede wszystkim na pokarmy o mieszanej konsystencji, czyli te, które zawierają grudki, może mieć różnorodne podłoże, a jednym z czynników jest właśnie hipotonia mięśniowa, która jak wspomniano wcześniej, ogranicza możliwość sprawnego formowania bolusa pokarmowego. Niskie napięcie mięśniowe może skutkować również ograniczeniami w sile i umiejętnościach policzków. W trakcie przyjmowania pokarmów czy artykulacji policzki razem z wargami poruszają się wspólnie, a w przypadku obniżonego napięcia często przez to wargom brakuje kontroli i elastyczności. Efekt jest taki, że kolejny raz pobieranie pokarmu staje się nieefektywne, a sam pokarm dostarczony do wnętrza jamy ustnej wypada z ust [9].  Stopień nasilenia trudności w zakresie przyjmowania pokarmów uzależniony będzie od stopnia obniżenia tonusu mięśniowego. Ważne, aby dziecko z tym problemem uzyskało pomoc jak najszybciej. Nie tylko zapewni to bezpieczne pobieranie pokarmu i połykanie go, ale też wpłynie pozytywnie na odżywienie i rozwój kolejnych funkcji pokarmowych. *Bibliografia dostępna u autorki.

Żelazo – niezwykle ważny składnik, ryzyko niedoboru Żelazo jest dla naszego organizmu jednym z najważniejszych składników pokarmowych. Jest obecne w cząsteczce hemu – czerwonego barwnika krwi. Dzięki temu hemoglobina może swobodnie przyłączać i uwalniać tlen cząsteczkowy. To sprawia, że nasz organizm może wykorzystać tlen znajdujący się w powietrzu i przetransportować do wszystkich komórek ciała. Bez żelaza nie ma więc oddychania. Jeśli w naszej diecie zabraknie odpowiedniej ilości tego składnika, ucierpi na tym cały organizm. Skóra stanie się blada, będą nas dręczyć zawroty głowy, uczucie zmęczenia i osłabienia. Włosy i paznokcie staną się kruche. Taki stan nazywamy anemią [1]. Niedawno naukowcy znaleźli również zależność pomiędzy występowaniem zaburzeń snu a niedoborem żelaza [2]. Aby uniknąć niedoborów, najpierw należy przyjrzeć się naszej diecie. Trzeba zadbać o to, by pojawiło się w niej jak najwięcej wartościowych produktów zawierających żelazo. Warto skonsultować się z dietetykiem. Natomiast w sytuacji, kiedy mamy do czynienia z dużym niedoborem lub anemią, konieczna może okazać się suplementacja. Szczególnie narażone na niedobory żelaza są dzieci, których intensywny rozwój wymaga bardzo dużej podaży tego pierwiastka. Kolejną grupą zagrożoną niedoborami i anemią są kobiety, zwłaszcza kobiety ciężarne oraz karmiące piersią. Według danych WHO dla Polski z 2016 r. wśród kobiet w wieku rozrodczym, kobiet ciężarnych oraz dzieci do lat 5 anemia występuje aż w ok. 25% przypadków. Odpowiednia suplementacja żelaza w okresie ciąży jest ważna nie tylko ze względu na stan zdrowia przyszłej mamy, ale i dziecka. Badania wykazały, że suplementacja żelaza podczas ciąży pozwala zmniejszyć ryzyko wystąpienia anemii pod koniec ciąży o 70%. Mamy, które suplementowały ten składnik pokarmowy, rzadziej rodziły przedwcześnie, a ich dzieci miały większą masę urodzeniową w porównaniu z grupami kontrolnymi [3]. Dlatego niezwykle istotne jest dostarczenie odpowiedniej ilości żelaza jeszcze przed ciążą.  Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGiP) suplementować żelazo powinny koniecznie kobiety planujące ciążę będące na diecie wegetariańskiej i wegańskiej, obficie miesiączkujące lub u których stwierdzono zaburzenia wchłaniania. PTGiP zaleca dawkę 18 mg/dobę. Dla kobiet ciężarnych zalecana dawka to 26–27 mg/dobę, a kobiety karmiące mogą ją zredukować do 20 mg/dobę [4]. Niemowlęta otrzymują swoje zasoby żelaza wraz z mlekiem matki lub mlekiem modyfikowanym. Są jednak sytuacje, kiedy podaż żelaza będzie wtedy niewystarczająca. Jeśli dziecko urodzi się przedwcześnie (przed 32. tyg. ciąży), z małą masą urodzeniową, pochodzi z ciąży mnogiej, straciło sporo krwi w okresie okołoporodowym lub jego mama ma niedobory, wtedy konieczna będzie suplementacja żelazem. Polskie Towarzystwo Neonatologiczne (PTN) radzi wtedy podawać 1–2 mg żelaza na kg masy ciała na dobę w celach profilaktycznych. PTN sugeruje stosowanie żelaza w postaci elementarnej [5]. Żelazo elementarne jako skuteczny i bezpieczny sposób zapobiegania niedoborom Na rynku dostępne są m.in. preparaty zawierające nieorganiczne sole żelaza (II) (siarczan i fosforany). Są tanie i łatwo dostępne, ale ich biodostępność jest niska, a dodatkowo często powodują podrażnienie przewodu pokarmowego oraz liczne działania niepożądane [6]. Dlatego w znakomitej większości preparatów znajdziemy bardziej nowoczesną postać żelaza w formie diglicynianu, fumaranu lub diglukonianu. Te organiczne połączenia lepiej się wchłaniają i są lepiej tolerowane przez organizm. Jedną z form żelaza spotykaną w dostępnych preparatach jest żelazo elementarne. Jest to zazwyczaj zawiesina drobnych cząstek pierwiastkowego żelaza lub kompleksu żelaza z grupą karbonylową. Dopiero w organizmie żelazo elementarne przekształcane jest w rozpuszczalną i przyswajalną formę. Okazuje się, że taka postać ma wiele zalet potwierdzonych wieloma badaniami naukowymi prowadzonymi od kilkudziesięciu lat [7]. Żelazo elementarne jest dobrze tolerowane przez organizm. Wynika to z faktu, że ta postać zawiera powyżej 98% masy żelaza pierwiastkowego. Dla porównania siarczan żelaza zawiera go 37%, a diglukonian żelaza 13%. Oznacza to, że aby dostarczyć do organizmu taką samą ilość żelaza, wystarczy dużo mniejsza dawka żelaza w postaci elementarnej, w porównaniu z solami i kompleksami organicznymi.  Z drugiej strony wchłanianie żelaza elementarnego jest stopniowe i powolne. To również zwiększa bezpieczeństwo jego stosowania. Jego niska toksyczność została potwierdzona w badaniach naukowych, w porównaniu z siarczanem żelaza jest od kilkudziesięciu do kilkuset razy mniejsza [8–10]. Z tych powodów Amerykańska Agencja Żywności i Leków nadała tej formie żelaza status Generally Recognized as Safe (GRAS – ogólnie uznawane za bezpieczne). Poza wysokim bezpieczeństwem żelazo elementarne charakteryzuje się wysoką biodostępnością [7, 11]. Niemniej dopiero badania kliniczne pokazują wysoką skuteczność tej formy żelaza [12].  W jednym z badań grupę kobiet ciężarnych mających niski poziom hemoglobiny podzielono na trzy grupy. Jedna otrzymywała siarczan żelaza (II), druga fumaran żelaza (II), trzecia żelazo elementarne. Największą poprawę i wzrost poziomu hemoglobiny po dwóch miesiącach kuracji odnotowano w trzeciej grupie [13]. Dodatkowo żelazo elementarne, którego dawka była o połowę mniejsza w porównaniu z pozostałymi grupami, było lepiej tolerowane przez pacjentki. Badania przeprowadzone w Brazylii wykazały większą skuteczność żelaza elementarnego, w porównaniu z siarczanem żelaza, w leczeniu anemii u dzieci w wieku do lat 6. Tutaj podobnie w grupie zażywająca żelazo elementarne odnotowano mniej działań niepożądanych i wyższą skuteczność [14].   Zalety żelaza elementarnego:  dużo mniejsza dawka pojedyncza, mniejsza toksyczność, mniej działań niepożądanych, zwiększona biodostępność, powolne liniowe wchłanianie, wysoka skuteczność w zapobieganiu niedoborom. Podsumowanie Na niedobory żelaza szczególnie narażone są kobiety w wieku rozrodczym, kobiety ciężarne i karmiące piersią oraz dzieci. Mogą one się wiązać z zaburzeniami rozwoju i innymi problemami zdrowotnymi. U osób szczególnie narażonych na niską podaż żelaza konieczna może być suplementacja. Bardzo obiecujące wyniki w suplementacji i zapobieganiu niedoborom wykazuje żelazo elementarne. Dostępne badania naukowe potwierdzają bezpieczeństwo jego stosowania, wysoką biodostępność oraz skuteczność. Bibliografia: DeLoughery T.G. Iron Deficiency Anemia. Med Clin North Am 2017, 101: 319–32. Leung W., Singh I., McWilliams S. i wsp. Iron deficiency and sleep – A scoping review. Sleep Med Rev 2020, 51: 101274. Peña-Rosas J.P., De-Regil L.M., Garcia-Casal M.N. i wsp. Daily oral iron supplementation during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2012, 12. Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego w zakresie stosowania witamin i mikroelementów u kobiet planujących ciążę, ciężarnych i karmiących. Ginekol Pol. 2014, 85: 395–9. Borszewska-Kornacka M.K. Standardy opieki medycznej nad noworodkiem w Polsce 2019. Warszawa: Media-Press, 2019. Erichsen K., Ulvik R.J., Grimstad T. i wsp. Effects of ferrous sulphate and non-ionic iron-polymaltose complex on markers of oxidative tissue damage in patients with inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther 2005, 22: 831–8. Sacks P.V., Houchin D.N. Comparative bioavailability of elemental iron powders for repair of iron deficiency anemia in rats. Studies of efficacy and toxicity of carbonyl iron. Am J Clin Nutr 1978, 31: 566–71. Boyd E.M., Shanas M.N. Studies on the low toxicity of reduced iron, B.P. 1932. Can Med Assoc J 1967, 96: 1141–6. Boyd E.M., Shanas M.N. The acute oral toxicity of reduced iron. Can Med Assoc J 1963, 89: 171–5. Gordeuk V.R, Brittenham G.M., Hughes M. i wsp. High-dose carbonyl iron for iron deficiency anemia: a randomized double-blind trial. Am J Clin Nutr 1987, 46: 1029–34. Devasthali S.D., Gor-deuk V.R., Brittenham G.M i wsp. Bioavailability of carbonyl iron: A randomized, double-blind study. Eur J Haematol 1991,46: 272–8. Marks D.C., Speedy J., Robinson K.L. i wsp. An 8-week course of 45 mg of carbonyl iron daily reduces iron deficiency in female whole blood donors aged 18 to 45 years: results of a prospective randomized controlled trial: Iron Replacement in Blood Donors. Transfusion (Paris) 2014, 54: 780–8. Sharma V., Bajpai A. Study of Effectiveness of Iron Supplements in Iron Deficiency Anemia during Pregnancy. Int J Med Res Prof 2016, 2: 143-46. Farias I.L.G., Colpo E., Botton S.R. i wsp. Carbonyl iron reduces anemia and improves effectiveness of treatment in under six-year-old children. Rev Bras Hematol E Hemoter 2009, 31: 125–31.

Rola niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych w diecie człowieka Kwasy tłuszczowe, zaraz po białkach i węglowodanach, należą do głównych składników pokarmowych. Mają fundamentalny wpływ na właściwe funkcjonowanie ustroju człowieka, a ich nieprawidłowe proporcje w diecie mogą skutkować poważnymi problemami zdrowotnymi.  W zależności od budowy kwasy tłuszczowe dzieli się na: nasycone (SFA, ang. saturated fatty acids), jednonienasycone (MUFA, ang. monounsaturated fatty acids), wielonienasycone (PUFA, ang. polyunsaturated fatty acids). Jeden gram tłuszczu dostarcza ok. 9 kcal, a więc ponad dwa razy więcej niż taka sama ilość białka lub węglowodanów. Kwasy tłuszczowe stanowią główny element strukturalny i budulcowy tkanek, błon komórkowych i narządów.  Nienasycone kwasy tłuszczowe wchodzące w skład tłuszczów mają od 1 do 6 wiązań podwójnych w łańcuchu węglowym. Obecność wiązania podwójnego w cząsteczce powoduje zagięcie łańcucha węglowego, dlatego też wielonienasycone kwasy tłuszczowe nie mogą układać się w błonach komórkowych tak ściśle, jak to robią nasycone kwasy tłuszczowe. Ta mała, ale zasadnicza różnica w ich budowie ma ogromne znaczenie w diecie człowieka, ponieważ to właśnie wielonienasycone kwasy tłuszczowe przyczyniają się do zwiększania płynności błon komórkowych [1, 7].  Kwasy tłuszczowe pełnią także znaczącą funkcję w syntezie wielu substancji biologicznie czynnych, np. eikozanoidów – związków będących produktami przemian niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT). Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe mają również zasadnicze znaczenie dla prawidłowego rozwoju płodu i mózgu. Dane naukowe podają, że okres wczesnego rozwoju mózgu trwa od zapłodnienia do wieku 6–8 lat. Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, a dokładniej wielonienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3, pełnią istotną funkcję w skomplikowanym procesie metabolizmu energetycznego ośrodkowego układu nerwowego. Literatura naukowa donosi, że wybrane rodzaje kwasów tłuszczowych i ich metabolity wpływają na mechanizm pracy mózgu i regulację procesów neurotransmisji. Przybywa coraz większa liczba badań naukowych, które dowodzą, że wybrane kwasy tłuszczowe mogą uniformizować nasze reakcje i zachowania emocjonalne. Wiele pozycji w literaturze naukowej potwierdza, że wykazują także działanie kardioprotekcyjne, antydegeneracyjne, antyoksydacyjne oraz korzystnie oddziałują na wskaźniki insulinoowrażliwości. Mają udokumentowane działanie hamujące proliferację komórek śródbłonka. Kwasy z rodziny omega-3 pozwalają także minimalizować ryzyko rozwoju alergii, co wynika z ich przeciwzapalnego działania przy wzmożonej odpowiedzi układu immunologicznego. Coraz większą uwagę zwraca się na rolę LC-PUFA (ang. long chain poly-unsaturated fatty acids; LC-PUFA) w prewencji chorób onkologicznych (np. raka okrężnicy czy raka piersi). Ich antynowotworowe działanie polega na roli modulatora płynności błon komórkowych (obniżenie tempa syntezy lipidów w tkankach nowotworowych) i hamowania czynnika wzrostu komórek rakowych [1, 3, 10]. Przemiany niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT) zachodzą w retikulum endoplazmatycznym komórek. W trakcie procesu desaturacji i elongacji przekształcane są w długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe LC-PUFA. Kwasy z rodziny omega-6 i omega-3 konkurują o te same enzymy (rys. 1), stąd też niezbędne jest zachowanie w diecie odpowiednich proporcji produktów żywnościowych będących źródłem wybranych rodzajów kwasów tłuszczowych: Konwersja kwasu α-linolenowego (ALA) do kwasu eikodozapentaenowego (EPA) zachodzi na poziomie od 2 do 10%. Z kolei konwersja ALA do kwasu dokozaheksaenowego (DHA)  nie przekracza 1%, a niektóre badania naukowe wykazują, że nawet jeszcze mniej. Nadmierna podaż kwasów omega-6 zaburza zatem równowagę fizjologiczną ustroju i syntetyzowanych z nich związków biologicznie czynnych [4].    Rys. 1. Schemat przemian kwasów tłuszczowych z rodziny n-3 i n-6 [2] Funkcja kwasów tłuszczowych omega-3 w modulowaniu odporności  Odporność jest zdolnością organizmu do zwalczania infekcji w wyniku naruszenia jej bariery ochronnej. Wyróżniamy dwa rodzaje odporności: wrodzoną (nieswoistą) i nabytą (swoistą). Komórki odpornościowe dzielimy na dwie główne kategorie według ich właściwości i mechanizmów obronnych: komórki wrodzone i komórki adaptacyjne układu immunologicznego. Do komórek wrodzonych, które stanowią pierwszą linię obrony organizmu, zaliczamy m.in. makrofagi, neutrofile, eozynofile, komórki NK (ang. natural killers), komórki dendrytyczne czy komórki tuczne. W momencie zagrożenia działają szybko, niemniej z ograniczoną specyficznością. Komórki adaptacyjne układu odpornościowego z kolei cechują się wyższym poziomem specyficzności, natomiast ich działanie jest nieco opóźnione. Do komórek z grupy adaptacyjnych zaliczamy komórki (limfocyty) T i B odpornościowe. W przypadku komórek adaptacyjnych badania naukowe udowodniły, że w sytuacji pierwszej konfrontacji z danym patogenem ich struktura DNA pozostaje „w pamięci” limfocytów T i B i w momencie kolejnego „ataku” tego patogenu szybkość i skuteczność działania komórek adaptacyjnych są dużo większe niż podczas pierwszego spotkania [6].  Wpływ cytokin prozapalnych na system immunologiczny i pracę mózgu Kwasy omega-3 wpływają m.in. na funkcje neuronów i integralność membrany komórek, ponieważ stanowią składnik acylowych fosfolipidów błony ośrodkowego układu nerwowego. Błony biologiczne komórek zbudowane są z lipidów i białek. Lipidy stanowią ok. 50–70% suchej masy mózgu, a kwasy PUFA (ang. Polyunsaturated Fatty Acids), z których najliczniejsze to DHA i AA, stanowią ok. 20% masy mózgu. W literaturze naukowej coraz częściej jako przyczynę rozwoju depresji pod względem biochemicznym wskazuje się kwestię destabilizacji błon komórkowych i zaburzeń w neuroprzekaźnictwie, ale także utrzymujący się stan zapalny wywołanym aktywnością cytokin prozapalnych, tj. interleukiny -1 beta (IL-1β), -2 i -6, interferonu-gamma i czynnika martwicy nowotworu alfa (TNFα) [8]. Cytokiny to szeroka grupa ponad 100 białek regulatorowych, obejmująca zarówno mediatory prozapalne, jak i przeciwzapalne, które mogą być uważane za swego rodzaju hormony układu immunologicznego regulujące wzrost, proliferację i aktywność komórek. W wielu badaniach klinicznych i eksperymentalnych poświęconym zagadnieniu rozwoju depresji zauważono wzrost stężenia cytokin prozapalnych we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym i różnych ośrodkach mózgu u chorych na depresję oraz w doświadczalnym modelu depresji u zwierząt. Cytokiny prozapalne przyczyniają się do obniżenia dostępności prekursorów neuroprzekaźników, zmniejszenia aktywacji osi podwzgórze – przysadka oraz zmian metabolizmu neuroprzekaźników i mRNA neuroprzekaźników. Zauważono również, że cytokiny IL-6, TNF-a oraz IL-1 odgrywają szczególną rolę w rozwoju chorób afektywnych. Co więcej, przybywa badań naukowych, które udowadniają, że cytokiny prozapalne hamują syntezę i wychwyt zwrotny serotoniny, dopaminy i noradrenaliny – neuroprzekaźników, które odpowiadają za regulację nastroju i samopoczucia [9]. Wnioski oparte na systematycznych przeglądach i metaanalizach do tej pory są wielorakie, ponieważ zauważono, że m.in. odmienne czynniki kulturowe, ekonomiczne, społeczne mogą zakłócać uzyskiwanie pożądanych wyników wobec profilaktyki depresji. Jedno z badań wielonarodowych udowodniło, że styl życia, w tym wybory żywieniowe, ma ścisły związek z rozwojem depresji. Kraje zachodnie, takie jak Niemcy, które charakteryzują się niskim spożyciem ryb, cechują się wysokim wskaźnikiem epizodów depresyjnych, zaś odwrotną zależność zauważono w Korei Południowej, a zwłaszcza w Japonii [11]. Na uwagę zasługują wyniki uzyskane przez Hibbelna i Noaghiula, którzy odkryli, że większe spożycie ryb i owoców morza wiąże się z niższymi wskaźnikami występowania zaburzeń afektywnych (typ I, typ II i spektrum zaburzeń afektywnych) w ciągu całego życia aż w 12 krajach świata (USA, Korea, Tajwan, Kanada, Niemcy, Nowa Zelandia, Portoryko, Włochy, Islandia, Izrael, Węgry, Szwajcaria). Określili oni także ilość spożycia ryb i owoców morza w funtach na osobę (1 funt = 453,6 g), która koreluje z najwyższą wartością zdrowotną. Najniższy wskaźnik chorób afektywnych zaobserwowano w Islandii, Korei i Tajwanie, a spożycie ryb i owoców morza wobec założonej jednostki ukazało, że najwyższe spożycie dotyczyło konsumpcji > 200 g ryb i owoców morza na tydzień (Islandia).  Objawy depresyjne często występują u osób z wieloma chorobami przewlekłymi i związanymi z wiekiem zaburzeniami poznawczymi. Pośmiertne badania osób z chorobą Alzheimera, którego podjął się badacz Thomas Fraser, ukazały zmniejszone stężenia kwasu DHA w mózgu, w tym wyższy poziom amyloidu-β42 we krwi. Amyloid-β jest formą białka powstającego z prekursorowego białka APP w mózgu. Forma składająca się z 42 aminokwasów jest bardzo neurotoksyczna, ponieważ indukuje procesy zapalne i prowadzi do zwyrodnień włókienkowych, tzw. splątków neurofibrylanych w mózgu, zakłócając pracę neuronów serotoninowych i noradrenergicznych [13]. Kilka badań sugeruje, że depresja może mieć wspólne cechy patofizjologiczne z chorobami sercowo-naczyniowymi oraz ich czynnikami ryzyka (np. nadprodukcja cytokin prozapalnych i dysfunkcja śródbłonka). W przypadku choroby afektywnej dwubiegunowej zaburzenia czynności naczyń nie są widoczne na wczesnym etapie choroby, tylko pojawiają się w rozwiniętym stadium zachorowania. Kilka badań oceniających kondycję śródbłonka naczyń krwionośnych osób z zaburzeniami nastroju wykazało dodatnią korelację między nasileniem objawów depresyjnych a gorszą funkcją śródbłonka przez większą sztywność ścian tętnic [14]. Literatura podaje, że skuteczność suplementacji diety kwasami omega-3 PUFA w depresji zależy od proporcji i dawki EPA lub DHA. Zespół Liao Yuhua dokonał analizy przekrojowej 26 badań na temat wpływu wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 na objawy depresji. Wykazała ona ogólnie korzystny wpływ wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 na objawy depresji, w tym zwrócono uwagę, że większe korzyści kliniczne mają preparaty suplementacyjne zawierające > 60% EPA w dawce ≤ 1 g/dzień, podczas gdy preparaty czyste i te z większą zawartością DHA nie wykazywały takich korzyści. Oficjalne rekomendacje American Psychiatric Association (APA) co do dawki EPA i DHA w zaburzeniach psychicznych dotyczą ogólnie zwiększania udziału konsumpcji ryb, natomiast udział produktów wzbogacanych (funkcjonalnych) lub suplementów diety zawierajacych kwasy omega-3 powinny dostarczać EPA i DHA w ilości 1 g/dzień. Większe dawki powinny być konsultowane i monitorowane przez lekarza [3, 12].   Tabela 1. Wartości zalecanego dziennego spożycia wielonienasyconych kwasów tłuszczowych dla poszczególnej grupy wiekowej [17] Grupa wiekowa Rodzaj kwasu ALA EPA + DHA Dzieci: 7–24 miesiące 0,5% E wyłącznie DHA – 100 mg/dzień Dzieci i młodzież: 2–18 lat EPA+DHA – 250 mg/dzień Dorośli 250 mg/dzień dodatkowo dla kobiet w ciąży i karmiących: 100–200 mg/dzień kwasu DHA Źródła i bezpieczeństwo stosowania kwasów z rodziny omega-3 Wielonienasycone kwasy tłuszczowe należą do egzogennych składników odżywczych w diecie człowieka. Ich pozyskanie jest możliwe wyłącznie z diety. Niezbędne jest zatem dostarczanie wraz z dietą nie tylko kwasu ALA, ale również bezpośrednich pokarmów będących źródłem kwasów EPA i DHA. Wartości zalecanego dziennego spożycia wielonienasyconych kwasów tłuszczowych są inne dla każdej grupy wiekowej. Jakość obecnej diety (dieta zachodnia) i wysoki udział kwasów tłuszczowych z rodziny omega-6 predysponuje do zmian w przewodnictwie neuroprzekaźników i może wpływać na wzrost częstości występowania zaburzeń psychicznych. Szacuje się, że w typowej zachodniej diecie stosunek kwasów omega-6 do omega-3 wynosi 15–20 : 1, a zalecenia światowych jednostek (np. FAO/WHO) mówią o proporcji n-6/n-3 na poziomie 5-4 : 1 [2]. Produkty żywnościowe będące źródłem kwasów tłuszczowych omega-3 nie zajmują szczególnie wysokiego miejsca w diecie zachodniej w porównaniu z innymi krajami. Literatura podaje, że spożycie kwasu EPA i DHA w Japonii jest ok. 10 razy wyższe niż w Stanach Zjednoczonych i Australii. Dodatkowo, udział kwasów tłuszczowych omega-6 znacznie zwiększył się w codziennej diecie poprzez wzrost konsumpcji produktów sojowych. Warto w tym miejscu wspomnieć, że hodowla przemysłowa zwierząt domowych (w tym ryb) doprowadziła do zmian w składzie diety zwierząt, w wyniku czego powstają produkty o niższej zawartości kwasów tłuszczowych omega-3 niż te produkowane wcześniej [2, 15, 16]. Ryby morskie, oleje rybne, algi oraz oleje z wątroby ryb są najlepszymi źródłami wielonienasyconych kwasów omega-3. Aby zapewnić odpowiednią dawkę EPA i DHA, w diecie wytyczne żywieniowe sugerują włączenie co najmniej dwóch porcji ryb tygodniowo, z naciskiem na ryby tłuste. Innymi, dobrymi źródłami pokarmowymi kwasu ALA są niektóre oleje roślinne, np. olej rzepakowy, olej lniany, oliwa z oliwek. Olejem o najkorzystniejszym stosunku omega-6 do omega-3 jest olej rzepakowy tłoczony na zimno (2,3 : 1).  Jednonienasycone kwasy tłuszczowe (MUFA) stanowią w nim ok. 63%, a wielonienasycone kwasy tłuszczowe (PUFA) ok. 31%. Orzechy (głównie włoskie), siemię lniane, nasiona chia również powinny znaleźć się w diecie chroniącej przed rozwojem depresji oraz w diecie pacjentów ze stwierdzonymi zaburzeniami natury psychicznej [2, 18].   Tabela 2. Zawartość kwasów n-3 w 100 g wybranego produktu [1] Źródło pokarmowe Wielkość porcji [g] EPA [g] DHA [g] Łosoś pacyficzny 100 0,182 0,333 Dorsz atlantycki 100 0,064 0,120 Halibut 100 0,066 0,128 Makrela królewska 100 0,136 0,177 Pstrąg tęczowy 100 0,217 0,091 Tuńczyk świeży 100 0,071 0,185 Wodorosty wakame 100 0,186 0 Krewetki 100 0,030 0,031 Bibliografia: https://www.nutritionvalue.org [dostęp online: 26.07.2020]. Jarosz M. [red.]. Normy żywienia dla populacji polskiej, Instytut Żywności i Żywienia, 2017. Sobiś J. i wsp., Wielonienasycone kwasy omega-3 w profilaktyce zaburzeń afektywnych. Wybrane dane epidemiologiczne dotyczące zastosowania kwasów omega-3 w profilaktyce zaburzeń afektywnych, Psychiatry 2015; 12, 3: 147–152. Marciniak-Łukasiak K., Rola i znaczenie kwasów tłuszczowych omega-3, Nauka. Technologia. Jakość, 2011, 6 (79), 24–35. Dutkowska A., Rachoń D., Rola kwasów tłuszczowych n-3 oraz n-6 w prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego, Choroby Serca i Naczyń; 2015, tom 12, nr 3, 154–159. Gutiérrez S., Svahn S.L., Johansson M.E., Effects of Omega-3 Fatty Acids on Immune Cells, Int. J. Mol. Sci. 2019, 20 (20), 5028. Hashimoto M.; Hossain S. Fatty Acids: From Membrane Ingredients to Signaling Molecules. In Biochemistry and Health Benefits of Fatty Acids; Waisundara, V., Ed.; IntechOpen Limited: London, UK, 2018. Logan A.C., Omega-3 fatty acids and major depression: A primer for the mental health professional, Lipids in Health and Disease; 2004, 3: 25. Miller A.H., Maletic V., Raison C.L.: Inflammation and its discontents: the role of cytokines in the pathophysiology of major depression, Biol. Psychiatry, 2009; 65: 732–741. Fuentes N.R. i wsp., Omega-3 fatty acids, membrane remodeling and cancer prevention, Molecular Aspects of Medicine; 2018, 64, 79–91. Lange W.K., Omega-3 fatty acids and mental health, Global Health Journal; 2020, 4,1,(18-30). Liao Y. i wsp., Efficacy of omega-3 PUFAs in depression: A meta-analysis, Translational Psychiatry, 2019; 9, 190. Fraser T. i wsp., Fatty Acid Composition of Frontal, Temporal and Parietal Neocortex in the Normal Human Brain and in Alzheimer’s Disease, Neurochemical Research; 2010, 35 (503-513). Fiedorowicz F.S., Depression and Cardiovascular Disease: An Update on How Course of Illness May Influence Risk, Curr Psychiatry Rep; 2014; 16(10): 492. Horikawa C. i wsp., Longitudinal Association between n-3 Long-Chain Polyunsaturated Fatty Acid Intake and Depressive Symptoms: A Population-Based Cohort Study in Japan, Nutrients 2018, 10 (1-13). Simopoulos A.P., An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases the Risk for Obesity, Nutrients; 2016, 8, 128 (1-17). Szponar L., Mojska H., Ołtarzewski M., Broszura „Czy wiesz, ile potrzebujesz tłuszczów?” IŻŻ, 2017 [dostęp online 26.07.2020]. Nagel P., Sajór I., Oleje roślinne w diecie pacjenta z chorobą nowotworową, Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej, 2018 [dostęp online: 26.07.2020].

Podstawową metodę leczenia otyłości stanowi dieta ubogoenergetyczna skojarzona ze wzmożoną aktywnością fizyczną. Niestety, osiągnięcie zamierzonych efektów przy pomocy zmian stylu życia często jest trudne. Dlatego też osoby otyłe chętnie sięgają po suplementy diety wspomagające redukcję masy ciała. I tak na liście 20 najczęściej kupowanych przez Amerykanów suplementów diety znajdują się także wspierające terapię otyłości. Najczęściej w skład suplementów dla otyłych wchodzą produkty roślinne, błonnik, witaminy, składniki mineralne i kofeina. Suplementy diety sprzyjające redukcji masy ciała występują w postaci tabletek, kapsułek, płynów, proszku do rozpuszczania w wodzie i batonów. Oczekiwania otyłych w odniesieniu do suplementów diety są następujące: zmniejszyć apetyt, zmniejszyć ilość tłuszczu w ciele, szczególnie tłuszczu wewnątrz jamy brzusznej, zredukować masę ciała, zwiększyć termogenezę (utrata ciepła z organizmu), uzupełnić dietę w składniki odżywcze, kontrolować parametry metaboliczne. Ważne jest, aby przed rozpoczęciem przyjmowania suplementów diety wiedzieć, jakie jest działanie poszczególnych składników zawartych w produkcie. Szczególnie jest to istotne dla pacjentów otyłych cierpiących z powodu nadciśnienia tętniczego krwi, cukrzycy, chorób sercowo-naczy­niowych, a także chorób wątroby. Suplementy diety o działaniu uniwersalnym w aspekcie wyrównywania niedoborów składników odżywczych Witaminy i składniki mineralne Najczęściej w trakcie kuracji odchudzającej istnieje konieczność uzupełnienia diety w tiaminę, niacynę, pirydoksynę, żelazo, mangan, wapń, potas, cynk. Istotne znaczenie ma właściwy wybór suplementu w indywidualnych przypadkach. Błonnik Błonnik zarówno rozpuszczalny, jak i nierozpuszczalny jest pożądanym składnikiem suplementów diety wspomagających redukcję masę ciała. Niskie spożycie błonnika sprzyja lipogenezie i powstawaniu otyłości. Błonnik opóźnia opróżnianie żołądka, utrudnia wchłanianie glukozy i cholesterolu w jelicie, obniża poposiłkową glikemię i insulinemię, zwiększa uczucie sytości. Wyniki badań klinicznych dotyczące wpływu błonnika na redukcję masy ciała nie są jednoznaczne. Tylko w niektórych obserwacjach wykazano, że błonnik rozpuszczalny sprzyja redukcji masy ciała.  Ponadto błonnik rozpuszczalny ma działanie prebiotyczne, tworząc sprzyjające środowisko do kolonizacji jelit prawidłową florą bakteryjną. Podkreślić należy, że im niższy poziom energetyczny diety, tym bardziej wskazane jest uzupełnianie diety w ten składnik (dieta 1000 kcal dostarcza tylko 14 g/d. błonnika, dieta 1200 kcal dostarcza 19 g/d., a nieracjonalna dieta Mayo tylko 5 g/d. błonnika). Dieta niskoenergetyczna nie powinna dostarczać błonnika mniej niż 25–30 g/d.  Pomimo że nie we wszystkich pracach udowodniono wpływ błonnika na redukcję masy ciała, stanowi on ważny składnik suplementów diety przeznaczonych dla otyłych, a to dlatego, że wykazuje szereg korzyści metaboliczych, również u otyłych. Wybrane przykłady suplementów diety zaliczanych do wspomagających redukcję masy ciała Chrom Istnieją badania, w których wykazano, że chrom trójwartościowy potęguje działanie insuliny, zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, zmniejsza apetyt, przyspiesza podstawową przemianę materii. Również wykazano, że zwiększa ilość beztłuszczowej masy ciała i ułatwia utratę tłuszczu. Najczęściej suplementy diety zawierają chrom trójwartościowy w postaci pikolinianu chromu lub drożdży piwowarskich wzbogaconych w chrom.  Chrom trójwartościowy zawarty w suplementach diety jest dobrze tolerowany, jego nadmiar jest wydalany z moczem. Rzadko zdarzają się działania niepożądane w postaci luźnych stolców, zawrotów i bólu głowy. Zwiększone wydalanie chromu z moczem obserwuje się w cukrzycy, długotrwałych stanach gorączkowych, a także u osób o dużej aktywności fizycznej. Najczęściej niedobory chromu stwier­dza się u osób w wieku podeszłym, z upośledzoną tolerancją glukozy, z cukrzycą typu 2 i u kobiet, które wielokrotnie rodziły. Z racji wymienionych działań chrom trójwartościowy znajduje zastosowanie wspomagające terapię otyłości. Jednocześnie podkreślić trzeba, że nie należy mylić chromu trójwartościowego z chromem sześciowartościowym, który wdychany może być toksyczny.  Kofeina (pochodząca także z guarany, orzeszków koli, herbaty Yerba Mate i innych produktów roślinnych) Kofeina jest metyloksantyną, która stymuluje centralny układ nerwowy, przyspiesza czynność serca, działa moczopędnie, zwiększa perystaltykę przewodu pokarmowego, przyspiesza utratę tłuszczu, a także zwiększa termogenezę w zależności od przyjętej dawki. Codzienne zwyczajowe picie kawy nie daje tego efektu. Kofeina obecna jest jako składnik w licznych suplementach wspomagających redukcję masy ciała.  Objawy niepożądane: tachykardia, nadciśnienie tętnicze krwi, zaburzenia snu, nerwowość, zawroty głowy. Trzeba pamiętać, że kofeina wchodzi w interakcję z różnymi składnikami suplementów diety. Szczególnie istotne jest potęgowanie działania kofeiny w przypadku suplementów zawierających także ekstrakty z gorzkiej pomarańczy. Karnityna Znaczenie karnityny jako substancji wspomagającej redukcję masy ciała nie jest jednoznaczne.  Karnityna przyspiesza oksydację kwasów tłuszczowych w mitochondriach. Wpływ na redukcję masy ciała wykazano tylko w niektórych badaniach. Objawy uboczne występują bardzo rzadko w postaci bólów brzucha, nudności i wymiotów. Znaczenie karnityny w diecie zdrowych młodych osób o dużej aktywności fizycznej jest odrębnym zagadnieniem i nie można jego porównywać z działaniem tego składnika u osób otyłych o małej aktywności fizycznej. Ekstrakt z gorzkiej pomarańczy Ekstrakty z gorzkiej pomarańczy (Citrus aurantium) zyskały na popularności, gdy z ryn­ku w 2004 r. wycofano Efedrę, wówczas popularny suplement diety wspomagający redukcję masy ciała. Decyzję podjęła organizacja FDA (Food and Drug Administration) w następstwie doniesień o występowaniu poważnych objawów niepożądanych u osób przyjmujących Efedrę (wzrost ciśnienia tętniczego krwi, powstawanie zaburzeń rytmu serca, zaburzenia psychiczne i pamięci, nasilanie objawów migreny i pogorszenie przebiegu jaskry). Ponadto suplementy diety przyjmowane przez osoby z anoreksją maskują objawy hipotonii i bradykardii. W czasie stosowania Efedry stwierdzono nawet pojedyncze przypadki zgonów. Główny aktywny składnik ekstraktu z gorzkiej pomarańczy to synefryna. EFSA (Europejska Agencja ds. Bezpieczeństwa Żywności) ustaliła, że dzienna dawka synefryny nie powinna przekraczać 20 mg. Dość liczne prace dotyczące efektów stosowania ekstraktów z gorzkiej pomarańczy wskazują na jej większą skuteczność w redukcji masy ciała w porównaniu z placebo. Podkreślić należy, że znakomita większość tych prac dotyczy młodych, zdrowych osób. Natomiast osoby otyłe zwykle mają szereg chorób towarzyszących, m.in. choroby układu sercowo-naczyniowego i jaskrę. W tych przypadkach ryzyko wystąpienia objawów niepożądanych wzrasta. Trzeba ponadto pamiętać, że ekstrakty z gorzkiej pomarańczy wchodzą w interakcję z niektórymi lekami, np. sertralina, statyny i agoniści serotoniny. Suplementy diety dla pacjentów po operacjach bariatrycznych Odrębne zagadnienie stanowi stosowanie suplementów diety przez pacjentów po operacjach bariatrycznych. W tym przypadku przede wszystkim chodzi o uzupełnienie niedoborów składników odżywczych. Coraz więcej pacjentów, głównie z otyłością olbrzymią, ma wykonywane operacje bariatryczne. W każdym indywidualnym przypadku zastosowana zostaje jedna z dostępnych procedur operacyjnych. W wyniku przeprowadzonego zabiegu operacyjnego drastycznie zmniejsza się ilość przyjmowanego pożywienia, co powoduje różnorodne niedobory składników odżywczych. Dodatkowo ten stan pogłębiają sporadycznie występujące nudności, wymioty i biegunki. Dotychczas wykazano, że po operacjach bariatrycznych głównie występuje deficyt następujących składników odżywczych: witamina B12, B1, foliany, wit. C, A, D i K, a także deficyt składników mineralnych, takich jak żelazo, selen, cynk, miedź.  Trzeba pamiętać, że w wielu przypadkach zachodzi potrzeba stosowania dużych dawek wymienionych składników odżywczych, które można otrzymać wyłącznie na receptę. Szczególny problem stanowi suplementacja diety w składniki odżywcze kobiet ciężarnych, które w przeszłości poddały się operacji bariatrycznej. W tym przypadku niedobory składników odżywczych grożą ciężką anemią, niską wagą urodzeniową, a także mogą występować nieprawidłowości w rozwoju płodu. Szczególnie niebezpieczne dla tych kobiet jest deficyt żelaza, witaminy B12, folianów, witaminy A i K. Pacjenci po operacjach bariatrycznych muszą być poddawani systematycznej kontroli poziomu składników odżywczych w surowicy krwi. Podkreślić należy, że niedobory składników odżywczych zarówno mikro-, jak i makroskładników zależą od rodzaju wykonanego zabiegu operacyjnego. Dlatego też suplementacja diety tymi składnikami powinna być ustalana indywidualnie z uwzględnieniem aktualnego stanu zdrowia, a także rodzaju wykonanej operacji. Deficyt witamin rozpuszczalnych w wodzie najczęściej skutkuje objawami anemii i zaburzeniami neurologicznymi. Szczególnie występują one po zabiegach powodujących upośledzenie wchłaniania w przewodzie pokarmowym. Niedobór witaminy B12 skutkuje powstawaniem anemii makrocytarnej, leukopenii, zapaleniem dziąseł i języka, a także powstawaniem neuropatii. Witaminę B12 podaje się w iniekcjach lub doustnie. Również u pacjentów po operacjach bariatrycznych obserwuje się niedobór folianów. Szereg objawów jest podobnych do występujących w niedoborach witaminy B12. Dodatkowo stwierdza się podwyższony poziom homocysteiny w surowicy krwi.  Niedobory witaminy B1 (tiaminy) występują u pacjentów po operacjach bariatrycznych, którzy nie przyjmują witaminy B1 lub robią to nieregularnie, a także u tych, którzy szybko redukują masę ciała i często wymiotują. Szczególnym przypadkiem niedoboru tiaminy jest zespół Wernickiego-Korsakowa, który charakteryzuje pobudzenie psychiczne, a niekiedy psychoza, zaburzenia widzenia, równowagi. Niedobory witaminy C (kwasu askorbinowego) zdarzają się rzadko i nie są zależne od rodzaju zastosowanej metody operacyjnej. Niedobór witaminy C występuje w postaci obniżenia odporności, krwawienia dziąseł, zapalenia dziąseł i języka, skłonności do wybroczyn i gorszego gojenia się ran. Deficyt witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Niedobory witamin A, D, E, K występują później w porównaniu z witaminami rozpuszczalnymi w wodzie. Również i te witaminy u pacjentów po zabiegach bariatrycznych należy suplementować. Interakcje Interakcje, szczególnie suplementów diety z lekami, mogą występować częściej, niż się tego spodziewamy. Synergistyczne działanie synefryny z kofeiną, statynami, niektórymi lekami przeciwdepresyjnymi, a także niektórymi hamującymi łaknienie może prowadzić do znacznego wzrostu ciśnienia tętniczego krwi, zaburzeń rytmu serca i innych objawów.  Z kolei zawarte w suplementach: czosnek, Ginko biloba, żeńszeń, witamina E, glukozamina, selen, oleje rybne mogą wchodzić w interakcje z lekami wpływającymi na procesy krzepnięcia. W każdym przypadku przyjmowania leków przeciwzakrzepowych należy sprawdzić, czy ewentualnie przyjmowany suplement diety nie zawiera składników, które nasilają lub spowalniają procesy krzepnięcia. Podkreślić trzeba, że obecne na rynku niektóre leki przeciwzakrzepowe nie wymagają ograniczeń w przyjmowaniu produktów żywnościowych obfitujących w witaminę K. Wiele suplementów diety zawiera drożdże, które są bogatym źródłem puryn. Pacjenci z dną moczanową nie powinni tych suplementów przyjmować. Podsumowanie Rynek suplementów diety rozwija się dynamicznie. Również rośnie zapotrzebowanie na suplementy diety wspomagające redukcję masy ciała, a także uzupełniające deficyty składników odżywczych występujące w trakcie stosowania diet odchudzających. Ponadto zwiększa się zapotrzebowanie na suplementy diety, szczególnie skierowane do pacjentów po operacjach  bariatrycznych. Jak wiadomo, suplementy diety mają uproszczone postępowanie rejestracyjne, libe­ralne przepisy dotyczące reklamy i badań klinicznych, a także łatwy do nich dostęp. Dlatego też istotne znaczenie ma konsultacja lekarza lub dietetyka, który pomoże dokonać właściwego wyboru suplementu diety wspomagającego redukcję masy ciała. Także poinfor­muje pacjenta o fałszywych informacjach płynących z niektórych reklam, które obiecują w krótkim czasie znaczną redukcję masy ciała, bez stosowania diety ograniczającej spożycie energii i bez zwiększonej aktywności fizycznej.    Zanim zaczniesz przyjmować suplementy:  Spytaj profesjonalistę, czy dokonałeś właściwego wyboru. Suplement diety wspomaga leczenie otyłości i/lub uzupełnia niedobory składników odżywczych.  Nie należy przekraczać zalecanych dawek i zmieniać zalecanego sposobu przyjmowania suplementu. Pamiętaj, że składniki suplementów diety wchodzą w interakcje z niektórymi składnikami żywności, lekami i innymi suplementami, a to nasila lub upośledza ich działanie. Ze względu na stan zdrowia, stosowaną farmakoterapię, a także wiek, dietę i aktywność fizyczną, w każdym przypadku suplementacja diety powinna być indywidualnie ustalona. Suplementacja diety właściwie wybrana ułatwia dbanie o zdrowie. Nieprawidłowy wybór suplementu diety będzie powodem rozczarowań, a może także być przyczyną powsta­wania objawów niepożądanych.  Kobiety ciężarne nie powinny przyjmować suplementów diety wspomagajacych redukcję masy ciała. O uzupełnianiu diety kobiety ciężarnej w składniki odżywcze, a także wyborze odpowiedniego preparatu decyduje lekarz nadzorujący przebieg ciąży.  

Zgodnie z definicją FAO/WHO „probiotyki” to żywe organizmy, które podawane w odpowiedniej ilości wywierają korzystny wpływ na organizm gospodarza (człowieka) Warto wiedzieć, że właściwości probiotyków są szczepozależne, co oznacza, że aby uzyskać pożądany efekt zdrowotny, należy zastosować ściśle określony szczep bakteryjny [1]. Trzeba więc sięgać po probiotyki poprawnie opisane. Nazwa probiotyku powinna być trójczłonowa:   Rys. 1. Przykład poprawnie opisanego probiotyku Każdy szczep ma odmienne właściwości i zastosowanie. Dwuczłonowa nazwa, opisująca jedynie rodzaj i gatunek, np. Lactobacillus fermentum, to zdecydowanie zbyt mało – nie są to szczepy ściśle zdefiniowane, w związku z tym nie można przypisać im konkretnego korzystnego wpływu na nasz organizm. Przy wyborze probiotyku należy przede wszystkim uwzględnić swój problem zdrowotny, po czym wybrać taki szczep bakterii, który ma potwierdzone działanie w badaniach naukowych w kontekście łagodzenia czy wspomagania leczenia określonych jednostek chorobowych [2].  Probiotyki w sporcie W ostatnich latach wzrasta zainteresowanie naukowców pozytywnym wpływem probiotyków na zdrowie i wydolność sportową. Istnieją pewne potencjalne mechanizmy, za pośrednictwem których bakterie probiotyczne mogą nieść korzyści osobom trenującym:  Probiotyki wspomagają prawidłową pracę układu pokarmowego (łagodzą dolegliwości żołądkowo-jelitowe, zwłaszcza podczas wysiłku, a także zmniejszają tzw. przepuszczalność jelitową).  Probiotyki poprawiają funkcjonowanie układu odpornościowego, dzięki czemu zmniejszają podatność organizmu na rozwinięcie objawów górnych dróg oddechowych, szczególnie u zawodników uprawiających sporty wytrzymałościowe  Poprawa pracy układu pokarmowego Chciałbym zwrócić szczególną uwagę na osoby uprawiające sporty wytrzymałościowe. Zaburzenia żołądkowo-jelitowe w tej grupie zawodników stanowią dość powszechny problem [3–4]. W pewnym stopniu jest to spowodowane koniecznością przyjęcia dużych dawek węglowodanów podczas wysiłku. Teraz zajrzyjmy do ciekawych badań naukowych i przyjrzyjmy się wnioskom, jakie z nich płyną. Jamie N. Pugh et al. (2019) Uczestnicy badania (n = 24) zostali losowo przydzieleni do jednej z dwóch grup. Pierwsza otrzymywała probiotyki [25 mld CFU Lactobacillus acidophilus (CUL60 i CUL21), Bifidobacterium bifidum (CUL20) oraz Bifidobacterium animalis subsp. lactis (CUL34)], druga zaś przyjmowała placebo przez 28 dni przed startem w maratonie. W badaniu zaobserwowano, że w końcowej fazie maratonu nasilenie objawów żołądkowo-jelitowych było znacznie niższe u uczestników, którzy otrzymywali probiotyki. Okazuje się, że suplementacja diety probiotykami zmniejsza częstotliwość i nasilenie występowania problemów żołądkowo-jelitowych [5].  Jamie N. Pugh et al. (2020) Przyjrzyjmy się wynikom kolejnej publikacji z udziałem kolarzy, w której zastosowano te same szczepy co w powyższym badaniu. Naukowcy sprawdzili, jaki może być potencjalny mechanizm działania probiotyków w kwestii występowania dolegliwości żołądkowo-jelitowych. Badani (n = 7) zostali losowo podzieleni na dwie grupy: jedna przyjmowała probiotyki, druga otrzymała placebo. Wykazano, że czterotygodniowa suplementacja diety probiotykami przyczyniła się do zwiększonej absorpcji węglowodanów (maltodekstryny, czyli polimeru glukozy) w przewodzie pokarmowym podczas testu wysiłkowego [6].  Na podstawie wymienionych badań naukowych można stwierdzić, że suplementacja określonych szczepów probiotycznych zwiększa wchłanianie węglowodanów przyjmowanych podczas wysiłku. Efekt ten zmniejsza ryzyko „ściągania” wody z przestrzeni międzykomórkowej do światła jelita (uczucie przelewania się płynu w jelitach) oraz ogranicza fermentację niewchłoniętych węglowodanów w jelicie grubym, co zwykle prowadzi do bólów brzucha oraz powstawania nadmiernych ilości gazów.  Wzmacnianie układu immunologicznego Wśród sportowców obciążonych intensywnym programem treningowym lub u zawodników biorących udział w zawodach, zwłaszcza wytrzymałościowych, obserwuje się zwiększoną podatność na infekcje wirusowe górnych dróg układu oddechowego (URTI) [7]. Opublikowane w ostatnich latach wyniki badań wskazują, że w pewnych przypadkach suplementacja diety określonymi probiotykami, takimi jak np. Bifidobacterium animalis subsp. lactis B1-04, Lactobacillus acidophilus LAFTI L10 czy Lactobacillus. fermentum VRI-003, może być skuteczna w kontekście zmniejszenia incydentów chorób górnych dróg oddechowych u sportowców.  Clancy et al. (2006) W badaniu wzięły udział dwie grupy osób: przemęczeni sportowcy (n = 9) oraz rekreacyjnie trenujące osoby (n = 18). Obie grupy przyjmowały preparat probiotyczny (L. acidophilus LAFTI L10) przez 4 tygodnie. Warto nadmienić, że przed rozpoczęciem stosowania suplementacji u sportowców przemęczonych odnotowano mniejsze wydzielanie interferonu-γ (IFN-γ) przez komórki CD4 w porównaniu do sportowców trenujących rekreacyjnie.  Przemęczeni sportowcy częściej doświadczali dolegliwości górnych dróg oddechowych podczas obserwacji i częściej z tego powodu przerywali sesje treningowe. W badaniu wykazano, że codzienna suplementacja diety probiotykiem (L. acidophilus LAFTI L10) przez miesiąc powoduje wzrost wydzielania IFN-γ przez limfocyty T oraz zwiększa zawartość IFN-γ w ślinie zmęczonych sportowców [8].  Cox et al. (2010) Czołowi biegacze (n = 20) tego podwójnie zaślepionego eksperymentu przez 30 dni otrzymywali kapsułki zawierające L. fermentum VRI-003 lub placebo. W grupie zawodników przyjmujących probiotyk zaobserwowano mniejszą liczbę dni, w których występowały objawy infekcji górnych dróg oddechowych (30 dni) w porównaniu do grupy placebo (72 dni, p < 0.001). Wspomnieć należy o tym, że badanie zostało przeprowadzone w okresie zimowym [9].  West et al. (2014) Autorzy badania podzielili osoby aktywne fizycznie (n = 465) na trzy grupy. Pierwsza otrzymywała Bifidobacterium animalis subsp. lactis Bl-04, druga Lactobacillus acidophilus NCFM i Bifidobacterium animalis subsp. lactis Bi-07, a trzecia placebo. Wyniki badań dowodzą, że przyjmowanie szczepu Bl-04 zmniejszało występowanie URTI o 27% w porównaniu do placebo, z kolei suplementacja diety probiotykiem zawierającym dwa szczepy zredukowała ryzyko URTI zaledwie o 19% [10]. Sportowcy wykonujący długotrwałe oraz wyczerpujące treningi szczególnie w sezonie zimowym są bardziej podatni na choroby górnych dróg oddechowych oraz dolegliwości żołądkowo-jelitowe [11–12]. Okres obozów sportowych lub zawodów stanowi duże obciążenie dla organizmu, dlatego warto w tym czasie wziąć pod uwagę wprowadzenie preparatów probiotycznych o właściwościach immunomodulujących. Pojawiające się infekcję górnych dróg oddechowych bardzo często zmuszają sportowca do ograniczenia treningów lub – co gorsza – wycofania się z zawodów.  Czy warto suplementować probiotyki w sporcie? Przedstawione dane sugerują, że najlepiej stosować probiotyki 4 tygodnie przed zawodami sportowymi, po czym można kontynuować suplementację przez cały sezon. Warto pamiętać o tym, że właściwości probiotyków są szczepozależne, wobec tego należy przyjmować określone szczepy, aby osiągnąć pożądany efekt. Niestety, na polskim rynku probiotyków dla sportowców jest stosunkowo mało. Na tle dostępnych produktów możemy wyróżnić m.in. SANPROBI sport & active, który może okazać się dobrym rozwiązaniem wśród sportowców. *Bibliografia dostępna u autora

Nabłonek pochwy kolonizują mikroorganizmy zwane mikrobiotą pochwy. Wśród nich fizjologicznie dominującym gatunkiem powinny być bakterie z rodzaju Lactobacillus, ale obecne są także inne bakterie beztlenowe i tlenowe. Do najbardziej powszechnych gatunków Lactobacillus w pochwie należą L. crispatus, L. gasseri, L. iners i L. jensenii [1, 2]. Coraz więcej badań naukowych wskazuje, że mikrobiota pochwy może odgrywać kluczową rolę w utrzymaniu zdrowia intymnego kobiet. To właśnie dominacja Lactobacillus decyduje o naturalnej ochronie układu moczowo-płciowego przed rozwojem infekcji o różnym podłożu – bakteryjnym, grzybiczym, wirusowym (w tym przed zakażeniem ludzkim wirusem niedoboru odporności – ang. Human Immunodeficiency Virus – HIV oraz wirusem brodawczaka ludzkiego – ang. Human Papillomavirus – HPV) [2,3]. Prawidłowy profil mikrobioty pochwy z przewagą Lactobacillus spp. ma także związek z prawidłowym utrzymaniem i przebiegiem ciąży [4].   Chcesz dowiedzieć się więcej? Weź udział w Certyfikowanej Konferencji Warsztatowej Food Forum Ekspert "Dietoterapia zaburzeń hormonalnych i metabolicznych 2024"! Mechanizm działania bakterii ochronnych opiera się na kilku strategiach:  Blokowania miejsc przylegania do nabłonka dla mikroorganizmów potencjalnie patogennych oraz konkurowania z nimi o składniki odżywcze.  Wytwarzania substancji aktywnych biologicznie, jak nadtlenek wodoru (H2O2) i innych bakteriocyn.  Produkowania kwasu mlekowego i zakwaszania środowiska pochwy do fizjologicznej wartości pH – między 3,5 a 4,8 [5].  Utrzymanie równowagi mikrobiologicznej układu moczowo-płciowego zależy od wielu czynników, zarówno zewnętrznych, jak i związanych z ogólną kondycją zdrowotną oraz etapem i stylem życia kobiety. Badania wskazują, że profil mikrobioty pochwy zależy przede wszystkim od pochodzenia etnicznego, szerokości geograficznej, wieku, równowagi hormonalnej, przyjmowanych leków [1, 5]. Obserwuje się również zmiany składu mikrobiologicznego pochwy w cyklu miesiączkowym, które związane są z cyklicznymi wahaniami stężenia hormonów płciowych (głównie estrogenów i progesteronu) [2]. Zapewnienie eubiozy w obrębie układu moczowo-płciowego jest szczególnie istotnym zagadnieniem dla kobiet planujących lub będących w ciąży. Badania donoszą, że obniżona ilość Lactobacillus i zwiększenie różnorodności bakteryjnej pochwy jest istotnym czynnikiem ryzyka przedwczesnego pęknięcia błon płodowych (ang. premature rupture of membranes – PROM) i poprzedza aż 30% wszystkich porodów przedwczesnych [4]. Najnowsze obserwacje naukowców wskazują również hipotezę, że nie tylko dysbioza w okresie ciąży, ale nawet profil mikrobioty pochwy i obecność bakterii patogennych w okresie poczęcia mogą warunkować przebieg ciąży i prowadzić do przedwczesnego pęknięcia błon płodowych [6]. Zaburzenia mikrobioty pochwy objawiające się w postaci infekcji intymnych to przykry, powszechny i niestety często powracający problem. Najczęstszą postacią dysbiozy mikrobioty pochwy jest waginoza bakteryjna (ang. Bacterial Vaginosis – BV) i dotyczy również kobiet w ciąży – nawet 30%. Objawem BV mogą być szarawo-białawe upławy o przykrym, rybim zapachu. Niestety, zdarza się również bezobjawowy przebieg BV. Pomocne w ustaleniu rozpoznania mogą być test aminowy (polega na dodaniu 10% roztworu KOH do wydzieliny pochwowej), badanie biocenozy (stopnia czystości pochwy), oznaczenie pH oraz najbardziej precyzyjny – mikrobiologiczny posiew ilościowy oceniający mikrobiotę pochwy (zarówno mikroorganizmy potencjalnie patogenne, jak i mikrobiotę ochronną). W przypadku waginozy dochodzi bowiem do obniżenia ilości bakterii produkujących kwas mlekowy (zwykle Lactobacillus), a także jednoczesnego wzrostu endogennych (pochodzących z flory własnej gospodarza) bakterii beztlenowych, głównie Gardnerella vaginalis, Mobiluncus spp. Wzrasta również wartość pH wydzieliny pochwowej – zwykle ≥ 4,5. Zaburzenia te mogą powracać i zwiększać ryzyko rozwoju innych chorób przekazywanych drogą płciową (ang. Sexually Transmitted Infections – STIs), w tym HIV. Prawdopodobnie odpowiadają za to zjadliwe szczepy Gardnerella spp. Tworzą one biofilm, który chroni bakterie patogenne zarówno przed działaniem naturalnych substancji ochronnych, jak i nadtlenku wodoru (H2O2) i kwasu mlekowego, a także antybiotyków [7].  Innym rodzajem dysbiozy mikrobioty pochwy jest tlenowe zapalenie pochwy (ang. Aerobic Vaginitis – AV), które może współistnieć z waginozą bakteryjną nawet u 20% kobiet. Podobnie jak w BV, dochodzi również do obniżenia ilości bakterii Lactobacillus spp. oraz jeszcze silniejszego wzrostu pH wydzieliny pochwowej > 6. Różnica polega na tym, że w przypadku AV namnażają się bakterie tlenowe, głównie Streptococcus grupy B – GBS, E. coli, Enterococcus spp. Tlenowe zapalenie pochwy może objawiać się w postaci żółtawych upławów o gnilnym zapachu, a także uczuciem bólu, pieczenia, swędzenia ze względu na toczący się proces zapalny i obrzęk śluzówki pochwy [8]. Utrzymująca się dysbioza w postaci waginozy bakteryjnej i/lub tlenowego zapalenia pochwy może uszkadzać funkcje obronne śluzówek narządów płciowych. W konsekwencji patogeny mają możliwość przedostawać się do wyższych obszarów układu rozrodczego oraz narządów miednicy mniejszej i powodować poważne konsekwencje, takie jak niepłodność, poronienia czy porody przedwczesne [8].  Inną częstą przyczyną dolegliwości intymnych jest grzybicze zapalenie pochwy i sromu (ang. Vulvo Vaginal Candidiasis – VVC) wywołane przez drożdżaki z rodzaju Candida. 3/4 kobiet przynajmniej raz w życiu doświadcza grzybicy, a nawet 50% wymaga leczenia z tego powodu więcej niż dwa razy. Do nawrotów grzybicy dochodzi częściej u kobiet w ciąży, z alergią, atopią, niedożywieniem, anemią, przyjmujących antybiotyki, leki immunosupresyjne czy cytostatyki [9]. Rozwój drożdżaków może powodować swędzenie, pieczenie, bolesność, obrzęk, zaczerwienienie, obfite, gęste, białawe, serowate upławy. W celu potwierdzenia infekcji grzybiczej należy wykonać posiew mikrobiologiczny uwzględniający hodowlę grzybów. Biocenoza pochwy, czyli badanie mikroskopowe wymazu z pochwy, nie wyklucza VVC [10].  Źródłem infekcji intymnych może być także kontakt seksualny z zakażoną osobą oraz wspólne korzystanie ze środków higieny osobistej. Niestety, nie zawsze przebieg chorób przekazywanych drogą płciową wiąże się z występowaniem objawów, co sprzyja rozprzestrzenianiu STIs, takich jak rzeżączki (Neisseria gonorrhoeae), chlamydiozy (Chlamydia trachomatis), rzęsistkowicy (Trichomonas vaginalis), mykoplazm urogenitalnych, ureaplazm czy wirusa opryszki (Herpes Simplex Virus 2 i 1) lub brodawczaka ludzkiego [10,11]. Dokonując diagnostyki tych mikroorganizmów, pomocne jest zastosowanie badań molekularnych – łańcuchowej reakcji polimerazy (ang. polymerase chain reaction – PCR). Biocenoza i hodowla mikrobiologiczna mogą okazać się niewystarczające [10].  W trosce o zdrowie intymne warto wpisać diagnostykę mikrobioty pochwy do regularnych badań profilaktycznych. Oprócz wymienionych powikłań należy pamiętać, że przetrwała obecność HPV o wysokim ryzyku onkogennym (ang. high-risk HPV – HPV-HR) przyczynia się do rozwoju raka szyjki macicy [11].  Rak szyjki macicy jest czwartym co do częstości rakiem wśród kobiet [3]. Zgodnie z rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników (PTGiP) oraz Krajowej Izby Diagnostów Laboratoryjnych (KIDL) rekomendowane jest wykonywanie skriningu składającego się z badania cytologicznego i genetycznego HPV (test połączony) u każdej kobiety między 30. a 65. r.ż. co 5 lat w ramach profilaktyki raka szyjki macicy [12].  Pozostaje niejasne, dlaczego niektóre infekcje HPV-HR ustępują klinicznie, a inne prowadzą do rozwoju dysplazji, a nawet raka szyjki macicy. Do czynników ryzyka rozwoju raka szyjki macicy należą: palenie papierosów, zachowania seksualne, immunosupresja w przebiegu HIV oraz profil mikrobioty pochwy. Na podstawie przeglądu systematycznego i metaanalizy danych dostępnych w PubMed, Web of science oraz bazach danych Embase i Cochrane z lat 2000–2018 Norenhag i wsp. wnioskują, że mikrobiota pochwy zdominowana przez gatunek Lactobacillus iners lub typ mikrobioty pochwy (ang. community state type – CST) niezdominowany przez Lactobacillus (obniżona ilość Lactobacillus spp oraz zwiększona różnorodność bakterii beztlenowych lub bakterii tlenowych i beztlenowych) wiąże się z pięciokrotnie większym ryzykiem infekcji HPV oraz trzykrotnie większym ryzykiem infekcji HPV-HR i rozwojem dysplazji lub raka szyjki macicy. W dwóch badaniach stwierdzono, że mikrobiota pochwy zdominowana przez bakterie beztlenowe (Prevotella, Atopobium, Gardnerella) jest związana z przetrwaniem HPV. Z kolei mikrobiota zdominowana przez L. crispatus wiąże się z brakiem HPV lub remisją infekcji. W jednym z badań stwierdzono, że przewaga L. gasseri wiąże się z najszybszym współczynnikiem remisji. Wyniki te wymagają potwierdzenia w dalszych badaniach. Obszar ten wskazuje na istotny kierunek działań naukowych, które mogą przyczynić się do profilaktyki raka szyjki macicy [3].  Terapia infekcji intymnych, zwłaszcza o charakterze nawracającym, jest złożona, a utrzymujące się dolegliwości bardzo uciążliwe. Jeśli wyniki badań potwierdzają obecność patogenu, konieczne może być przeleczenie obu partnerów. Zdarza się jednak, że dolegliwości po przeleczeniu nie mijają lub wyniki badań wykluczają infekcję, mimo wyraźnych objawów. Nie oznacza to braku możliwości pomocy pacjentce. Mając na uwadze rolę mikrobioty ochronnej w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowania układu moczowo-płciowego, istotne jest wdrożenie terapii wspierającej poprzez zastosowanie probiotykoterapii – zarówno miejscowo (dopochwowo), jak i ogólnoustrojowo (doustnie) [13, 14]. Należy podkreślić, że przewlekle utrzymujące się infekcje mogą wynikać z upośledzenia nie tylko mikrobioty pochwy, ale także mikrobioty jelitowej. To właśnie mikroorganizmy zasiedlające przewód pokarmowy stanowią bowiem źródło odporności organizmu, w tym odporności śluzówkowej, czyli związanej m.in. ze zdrowiem intymnym. Dzienna produkcja immunoglobuliny wydzielniczej sIgA w jelicie wynosi do 5 g, czyli dwukrotnie więcej niż w pozostałych narządach limfatycznych. sIgA jest jedną z głównych tarczy ochronnych naszych śluzówek przed patogenami. Szczególnie w nawracających problemach ze zdrowiem intymnym warto rozważyć zastosowanie kompleksowej, zindywidualizowanej terapii mikrobiologicznej, dobranej na podstawie badania mikrobioty wskaźnikowej jelit. Jest to możliwe dzięki hodowli mikrobiologicznej kału pacjenta, w odpowiednio przygotowanych stężeniach, na różnego rodzaju podłożach mikrobiologicznych oraz przy wykorzystaniu diagnostyki molekularnej, takiej jak ilościowa reakcja łańcuchowa polimerazy (ang. quantitative polymerase chain reaction – real-time PCR) [15, 16]. W badaniach oceniających skuteczność różnych szczepów probiotycznych w terapii infekcji intymnych ukazują się obiecujące i warte uwagi wyniki.  Udowodniono, że szczep L. rhamnosus GR-1 jest szczególnie skuteczny w hamowaniu wzrostu, adhezji i tworzenia biofilmu patogenów Gram-ujemnych i Candida albicans. Z kolei L.reuteri RC-14 działa na patogeny Gram-dodatnie, takie jak gronkowce, enterokoki i paciorkowce [17]. Zastosowanie obu tych szczepów dało szczególnie dobre rezultaty w przywracaniu i utrzymywaniu optymalnej mikrobioty pochwy. W badaniu in vitro potwierdzono zdolność L. rhamnosus GR-1 i L.reuteri RC-14 do zahamowania wzrostu oraz całkowitego ustania aktywności metabolicznej grzybów C. glabrata w kandydozie pochwy [17]. W innym badaniu oceniano skuteczność dopochwowego zastosowania szczepów L. gasseri LN40, L. fermentum LN99, L. casei subsp. rhamnosus LN113 i P. acidilactici LN23 w grupie 95 kobiet. Okazało się, że pięć dni stosowania probiotyków dopochwowo, po konwencjonalnym leczeniu bakteryjnego zapalenia pochwy i/lub kandydozy sromu i pochwy, przyczyniło się do kolonizacji pochwy tymi szczepami, rzadszych nawrotów i mniejszej ilości wydzieliny z pochwy o przykrym zapachu. 93% kobiet otrzymujących probiotyk wyleczono 2–3 dni po podaniu (placebo: 83%) [18].  Pozytywną opinię PTGiP mają probiotyki doustne i dopochwowe, zawierające szczepy Lactobacillus fermenturm 57A, Lactobacillus plantarum 57B, Lactobacillus gasseri 57C [13]. Zgodnie ze Stanowiskiem Zespołu Ekspertów Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego terapia probiotyczna w przypadku nawracających infekcji intymnych powinna trwać przez 3–6 miesięcy. Po tym czasie należy kontynuować profilaktyczne zastosowanie terapii probiotycznej, co najmniej przez 7 dni w cyklu [13, 14]. Lactobacillus rhamnosus PL1, Lactobacillus plantarum PL1 to z kolei szczepy pochodzące z polskich izolatów stosowane w terapii infekcji intymnych, w postaci probiotyku doustnego. W badaniach in vitro potwierdzono hamowanie wzrostu: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Streptococcus agalactiae, Proteus mirabilis, Pseudomonas spp. oraz patogennych grzybów z rodzaju Candida [19].  Probiotyk ten jest bezpieczny dla ciężarnych i dziewczynek z zakażeniami układu moczowego. Zbierając wywiad z pacjentką, należy szczególnie zwrócić uwagę na choroby oraz dolegliwości współtowarzyszące i podejść do problemu całościowo. Ułatwia to ustalenie właściwego kierunku terapii. W sytuacji braku patogenów często pomocna okazuje się praca interdyscyplinarna, z uwzględnieniem terapii mikrobiologicznej, fizjoterapii uroginekologicznej, osteopatii oraz psychoterapii. Bibliografia Petrova M.I. et al. "Vaginal microbiota and its role in HIV transmission and infection." FEMS microbiology reviews 37.5 (2013): 762–792. Barrientos-Durán A. et al. Reviewing the Composition of Vaginal Microbiota: Inclusion of Nutrition and Probiotic Factors in the Maintenance of Eubiosis. Nutrients 12.2 (2020): 419. Norenhag J. et al. The vaginal microbiota, human papillomavirus and cervical dysplasia: a systematic review and network meta-analysis. BJOG: An International Journal of Obstetrics & Gynaecology 127.2 (2020): 171-180. Brown R.G. et al. Establishment of vaginal microbiota composition in early pregnancy and its association with subsequent preterm prelabor rupture of the fetal membranes. Translational Research 207 (2019): 30-43. Mendling W. Vaginal microbiota. Microbiota of the human body. Springer, Cham, 2016. 83-93. Lokken E.M. et al. Impact of preconception vaginal microbiota on women’s risk of spontaneous preterm birth: protocol for a prospective case-cohort study. BMJ open 10.2 (2020): e035186. Jung H. et al. Growth Forms of Gardnerella spp. and Lactobacillus spp. on Vaginal Cells. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 10 (2020): 71. Tomusiak A., Heczko M., Bogumił P., Antibiotic resistance of Gardnerella vaginalis isolated from cases of becterial vaginosis. Ginekologia polska 82.12 (2011). Kotarski J. et al. Treatment of acute and recurrent vulvovaginal candidiasis (VVC/rVVC)--state of art in 2008. Expert Board of Polish Gynecological Society. Ginekologia polska 79.9 (2008): 638–652. Kasprowicz A., Białecka A. Atlas stopni czystości pochwy. Procedury badawcze, interpretacja wyników. MedPharm Polska (2012). https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/sexually-transmitted-infections-(stis) Jozefiak A. et al. Guidelines for application of molecular tests identyfying HR HPV DNA in the prevention of cervical cancer. Statement of experts from PGS (PTG) and NCLD (KIDL). Ginekologia polska 84.5 (2013): 395–399. Polish, Gynecological Society Expert Panel. Statement of the Polish Gynecological Society Expert Panel on the usage of inVag, prOVag and prOVag gel in obstetrics and gynecology. Ginekologia polska 83.3 (2012): 233. Tomaszewski J. The statement of Polish Gynecological Society Experts on the etiology and treatment of recurrent vulvovaginal candidiasis. GINEKOLOGIA POLSKA 82.11 (2011): 869-873. Czyżewska-Buczyńska A., Lewandowicz-Uszyńska A., Jankowski A. IgA istotny element układu odporności – wybrane zagadnienia IgA, an essential part of the immune system: Selected issues. Postepy Hig Med Dosw.(online) 61 (2007): 38-47. Gałęcka M., Basińska A., Bartnicka A. KyberKompaktPro – nowoczesna diagnostyka mikroflory przewodu pokarmowego i jej znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka. Forum Zakażeń. Vol. 8. No. 2. 2017. Ho M. et al. Oral Lactobacillus rhamnosus GR-1 and Lactobacillus reuteri RC-14 to reduce group B Streptococcus colonization in pregnant women: a randomized controlled trial. Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology 55.4 (2016): 515–518. Ehrström S. et al. Lactic acid bacteria colonization and clinical outcome after probiotic supplementation in conventionally treated bacterial vaginosis and vulvovaginal candidiasis. Microbes and infection 12.10 (2010): 691–699. Kochan P. Probiotyki w profilaktyce i wspomaganiu leczenia wybranych schorzeń proktologicznych–aktualny stan wiedzy. Nowa Medycyna 1 (2015).