Już w 1878 r. I. Poor napisał, że „wielostronne współdziałanie narządów wewnętrznych ma swe odbicie w skórze, ponieważ także skóra bierze udział w tych schorzeniach”. Skóra uważana jest za zwierciadło organizmu. Badania skórnych manifestacji w przebiegu chorób wewnętrznych, w tym dietozależnych, ciągle trwają. Dziedzina ta wydaje się istotna z punktu widzenia diagnostyki chorób, ponieważ skóra stanowi zewnętrzną powłokę ciała, którą można obejrzeć i przebadać bez udziału specjalistycznych procedur diagnostycznych. Stan skóry może być stale monitorowany, ponieważ każdy z nas codziennie widzi swoją skórę, a wszelkie zmiany mogą okazać się pierwszym sygnałem do rozszerzenia diagnostyki [1]. Jakie choroby wewnętrzne mają podłoże dietozależne? Lista chorób wewnętrznych, które objawiają się w postaci zmian skórnych, jest długa. Spośród nich można wymienić kilka chorób, których czynnikiem rozwojowym jest nieprawidłowy sposób żywienia [2]. W tab. 1  przedstawiono choroby dietozależne wraz z czynnikami ich rozwoju. Dysfunkcje obejmują zarówno narządy układu pokarmowego (wątroba, jelita, trzustka), układu wydalniczego (nerki), krwionośnego (serce, układ krążenia), jak i wydzielania wewnętrznego (tarczyca) [3] [4]. Do najczęściej występujących czynników żywieniowych, które przyczyniają się do rozwoju wymienionych chorób, zalicza się: nadmierną podaż kalorii w diecie; niedostateczną podaż kalorii w diecie; nadmierne spożywanie produktów o wysokim indeksie (IG) i ładunku glikemicznym (ŁG); niedobory podstawowych składników odżywczych, takich jak białko, witaminy, składniki mineralne, kwasy tłuszczowe omega-3, węglowodany złożone; nadużywanie alkoholu; nadmierną podaż tłuszczy utwardzonych, kwasów tłuszczowych omega-6, kwasów tłuszczowych nasyconych [5]. Skóra jako narzędzie diagnostyczne chorób żywieniowozależnych Zmiany skórne w przebiegu chorób wewnętrznych mogą być związane z różnymi strukturami skóry i jej przydatków. Dysfunkcje skóry i jej przydatków dotyczą wielu obszarów i struktur. Są one związane z: jednostką włosowo-łojową, pigmentacją skóry, włosami, płytką paznokciową, naczyniami krwionośnymi, strukturą skóry, barierą hydrolipidową, procesem złuszczania naskórka, procesem zapalnym. Tabela 1. Czynniki żywieniowe wpływające na rozwój wybranych chorób wewnętrznych Nazwa choroby Żywieniowy czynnik rozwoju/choroby żywieniowozależne choroby wątroby   nadużywanie alkoholu, nadwaga i otyłość [6] cukrzyca  nadmierna podaż kalorii [2] nadmierne spożywanie produktów o wysokim IG i ŁG [7] niedokrwistość z niedoboru żelaza   dieta ubogobiałkowa, dieta bogata w fityniany i szczawiany utrudniające przyswajanie żelaza [7] niedoczynność tarczycy   niedobór selenu i jodu w diecie [8] nadczynność tarczycy   nadmiar jodu w diecie [5] przewlekła niewydolność nerek  cukrzyca, nadciśnienie [2], otyłość, choroby sercowo-naczyniowe [9] choroby układu sercowo-naczyniowego (przewlekła niewydolność żylna, choroba niedokrwienna serca, zakrzepica żylna, nadciśnienie tętnicze)     dieta wysokowęglowodanowa, wysokotłuszczowa, niskie spożycie produktów wysokobłonnikowych [10] [11] dyslipidemie niskie spożycie produktów wysokobłonnikowych [11], wysokie spożycie produktów bogatych w nasycone kwasy tłuszczowe oraz tłuszcze trans, niskie spożycie kwasów tłuszczowych omega-3 [12] choroba Hashimoto niedobór i nadmiar jodu w diecie nadmierne [23] niedobór selenu [11]  choroby żołądka   nadmierne spożywanie alkoholu, nadmiar soli w diecie, nieregularne posiłki [13] choroby jelit   niedostateczna podaż produktów fermentowanych, niska podaż błonnika w diecie [14] nowotwory  gruczolakorak żołądka rak jelita grubego paraneoplastyczne rogowacenie rąk [13]     nadmierne spożywanie produktów wędzonych i konserwowanych [15] niska podaż błonnika i warzyw w diecie [14] niedobór cynku [3] hiperurykemia nabyta  nadmierna podaż puryn w diecie (mięso, owoce morza), nadużywanie alkoholu [3] hiperinsulinemia, hiperglikemia  dieta wysokowęglowodanowa, dieta wysokotłuszczowa, niskie spożycie produktów wysokobłonnikowych [12] otyłość   nadmierna podaż kalorii w diecie, spożywanie produktów wysokoprzetworzonych, wysoka podaż produktów wysokowęglowodanowych [8] W tab. 2. przedstawiono najczęściej występujące objawy skórne w przebiegu chorób dietozależnych. Tabela 2. Zmiany skóry i jej przydatków w przebiegu wybranych chorób dietozależnych Elementy skóry  Objaw skórny Choroby, w przebiegu których występują objawy skórne naczynia krwionośne  trądzik różowaty  przewlekły nieżyt żołądka i jelit [13] [16], cukrzyca [9] teleangiektazje (trwale poszerzone drobne naczynia włosowate, żyłki i tętniczki) [1]  przewlekła niewydolność żylna [6][1] naczyniaki gwiaździste (jeden z rodzajów teleangiektazji)     choroby wątroby [13] rumień nadciśnienie tętnicze krwi, hiperurykemia nabyta [3] cukrzyca [13] jednostka  włosowo-łojowa łojotokowe zapalenie skóry anoreksja [3] trądzik przewlekła choroba nerek PChN, anoreksja, bulimia [3], hiperinsulinomia, otyłość [9] zapalenie mieszków włosowych cukrzyca [3] bariera hydrolipidowa suchość skóry  przewlekła niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy [13], choroby układu sercowo-naczyniowego, anoreksja, bulimia [3] struktura skóry brodawki łojotokowe   gruczolakorak żołądka [13] rozstępy anoreksja [3] pigmentacja skóry  bladość skóry  przewlekła choroba nerek, niedoczynność tarczycy, nadczynność tarczycy, niedokrwistość z niedoboru żelaza, choroby układu sercowo-naczyniowego [3] odbarwienia, bielactwo  przewlekła niewydolność nerek [13], nadczynność tarczycy, cukrzyca [3] przebarwienia (hiperpigmentacje) choroby jelit (w tym nowotwory oraz zaburzenia wchłaniania), przewlekła niewydolność nerek [1] [3], przewlekła niewydolność żylna [1] nadczynność tarczycy (głównie na powiekach) kępki żółte (ksantomatyczne zmiany w postaci grudek lub guzków), ich występowanie jest związane z zaburzeniami gospodarki lipidowej [13]   cukrzyca, zespół metaboliczny, choroby układu krążenia, choroby endokrynologiczne, przewlekła choroba nerek, dyslipoproteinemia, choroby wątroby [1] [3] ostuda (potocznie nazywane plamy wątrobowe) [13]  choroby wątroby [13] plamica choroby wątroby, przewlekła niewydolność nerek [13], choroby jelit, anoreksja [3] ksantoza  cukrzyca [3] proces złuszczania rybia łuska bulimia, anoreksja [3] wykwity łuszczycopodobne paraneoplastyczne rogowacenie rąk i stóp [3] łuszczyca choroby układu sercowo-naczyniowego, niewydolność nerek, zakrzepica żylna, choroba niedokrwienna serca) [3] rogowacenie ciemnie  cukrzyca, nowotwór jelita grubego i żołądka [1] łuszczenie  nadczynność tarczycy hiperkeratoza łokci i kolan (tzw. objaw brudnych łokci i kolan)   niedoczynność tarczycy [1] paznokcie   zmiany barwnikowe paznokci (melanonychia) [15]  choroby wątroby [1] onycholiza paznokci (odwarstwienie płytki paznokcia) [15]   paraneoplastyczne rogowacenie rąk i stóp, choroba niedokrwienna serca [3] paznokcie Lindsaya (brunatne przebarwienia części dystalnej oraz zbielenie części proksymalnej) [15]   przewlekła niewydolność nerek [13] paznokcie Muehreckiego (poprzeczne zmleczenia łożyska paznokcia) [15]   PChN [3] koilonychia (wklęśnięcie płytki paznokciowej) [15]   PChN [6], nadczynność tarczycy [1] paznokcie Plummera (uniesienie wolnego brzegu paznokcia)   nadczynność tarczycy [13] bielactwo paznokci  nadczynność tarczycy [3] zespół żółtych paznokci nadczynność tarczycy [3] kruchość i łamliwość paznokci  nadczynność i niedoczynność tarczycy, anoreksja [13], niedokrwistość z niedoboru żelaza, choroby obwodowych naczyń krwionośnych [15] proces zapalny świąd skóry  choroby wątroby i jelit, cholestaza, cukrzyca, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedoczynność i nadczynność tarczycy, przewlekła niewydolność nerek, nowotwory (paraneoplastyczne rogowacenie rąk) [13] anoreksja, hiperurykemia nabyta [3] erytrodemia (uogólnione zapalenie skóry) nowotwory pokrzywka choroba Hashimoto, nadczynność tarczycy [13], choroby jelit [3] zapalenie kątów ust  cukrzyca [13] zespół upośledzonego wchłaniania, anoreksja [3] włosy łysienie plackowate  nadczynność i niedoczynność tarczycy [13] łysienie rozlane przewlekła niewydolność nerek [1], anoreksja i bulimia [3] siwienie włosów nadczynność tarczycy [1] utrata brwi i rzęs  niedoczynność tarczycy [1] Podsumowanie Wartościowa dieta ma istotne znaczenie w profilaktyce chorób żywieniowozależnych. Ponadto regularna obserwacja skóry może przyspieszyć ich diagnostykę. Zmiany skórne mogą mieć charakter rewelatorów (markerów) w procesie diagnostyki [18].  Dodatkowo mogą stać się wyznacznikiem skuteczności leczenia oraz przebiegu choroby. Skórne objawy mogą być również oznaką rozwoju chorób dermatologicznych, dlatego w przypadku ich wystąpienia należy udać się zarówno do dermatologa, jak i lekarza chorób wewnętrznych, który pokieruje dalszą diagnostyką [13].   Bibliografia: Maj J.: Skóra lustrem ciała. Zmiany skórne w chorobach narządów wewnętrznych. ITEM Publishing 2020, 7–74. Saluk-Juszczak J., Kołodziejczyk J., Babicz K., Królewska K.: Żywność funkcjonalna–rola nutraceutyków w profilaktyce chorób układu krążenia. Kosmos 2010, 59(3–4), 527–538. Bienkiewicz M., Bator E., Bronkowska M.: Błonnik pokarmowy i jego znaczenie w profilaktyce zdrowotnej. ProblHigEpidemiol 2015 96(1), 57–63. Cichosz G., Czeczot H.: Kwasy tłuszczowe izomerii trans w diecie człowieka. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 2012 45(2). Rowicka G., Czajka M.: Znaczenie diety w profilaktyce i leczeniu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. MedRodz 2011; 1: 15–18. Strzelec B., Stuła M., Chmielewski P., Taboła R.: Profilaktyka i leczenie raka żołądka – aktualny problem interdyscyplinarny. Pielęgniarstwo Polskie 2018, 68(2). Skoczyńska A.: Choroby wewnętrzne 2015, 358–370. Kaszuba A.: Zmiany skórne w chorobach ogólnoustrojowych. Tom I. Czelej 2018, 11, 29, 33, 38, 48, 75. Ciborowska H., Rudnicka A.: Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. PZWL 2014. Przybylska D., Kurowska M., Przybylski P.: Otyłość i nadwaga w populacji rozwojowej. Hygeia Public Health 2012; 47(1):28–35.. Kinalska I., Popławska-Kita A., Telejko B., Kinalski M., Zonenberg A.: Otyłość a zaburzenia przemiany węglowodanowej. Endokrynologia. 2006; 2(3), 94–101. Jarosz M., Stolińska H., Wolańska D.: Żywienie w niedoczynności tarczycy PZWL 2014, 11–17. Roszkiewicz J., Lange M., Nedoszytko B.: Skórne markery chorób jelitowych. Forum Medycyny Rodzinne 2011, 5 (1). *Pozostałe pozycje dostępne u autorki.  

Transplantologia to nie tylko medycyna. To także coś więcej niż chirurgia. Medycyna transplantacyjna łączy w sobie dar i ofiarę życia jednocześnie. Dlatego nieustannie towarzyszą jej etyka, religia, prawo i psychologia. Z racji złożoności swej natury wciąż budzi kontrowersje i bywa tematem społecznych i politycznych dyskursów. Jest wrażliwa na wszelkie niesprawiedliwe osądy. Dziś zajmuje ważne miejsce w systemie ochrony zdrowia. To, co kiedyś było nieosiągalne, obecnie jest w zasięgu ludzkiej ręki. Transplantacje są dzisiaj realną, terapeutyczną możliwością. Spektakularnych sukcesów w tej stosunkowo młodej dziedzinie medycyny jest coraz więcej. Niewątpliwie to zasługa nie tylko jej dynamicznego rozwoju, oddanego środowiska specjalistów, ale i coraz liczniejszej grupy osób, świadomie deklarujących swoją zgodę na pośmiertne pobranie narządów. 26 stycznia to Ogólnopolski Dzień Donacji i Transplantacji, ale także święto coraz większej świadomości społecznej, olbrzymiej miłości braterskiej. To również dzień, w którym każdy biorca może cieszyć się ze swoich „drugich narodzin”. 2020 r. jest rokiem szczególnym dla polskiej transplantologii. Mija 30 lat od pierwszego udanego przeszczepu wątroby u małego pacjenta [1]. Dorosła pacjentka, której 25 lat temu przeszczepiono wątrobę od zmarłego dawcy, cieszy się zdrowiem do dziś [2]. Takie wydarzenia ukazują istotę działań i dążeń mających na celu wspieranie idei transplantacji oraz wykazują potrzebę przybliżenia problematyki związanej z zastosowaniem przeszczepiania narządów jako współczesnej metody terapii. W związku z dynamicznym rozwojem transplantologii na całym świecie rodzi się konieczność normowania wielu ważnych problemów, przed którymi wciąż stawiana jest transplantologia, tak by we właściwy sposób mogła realizować swoje idee i osiągać cele nadrzędne [3]. Transplantacja narządów jest metodą leczenia ratującą życie i zdrowie pacjentów. Stosuje się ją w przypadku schyłkowej niewydolności organów, takich jak nerki, serce, wątroba, płuca, trzustka, jelita. Leczenie to umożliwia powrót do zdrowia ok. 1–1,5 tys. osób w skali roku.  Z roku na rok przeszczepy wykonuje się coraz częściej. W ubiegłym roku w Polsce takich operacji przeprowadzono 1473, uwzględniając tylko przeszczepiania narządów od zmarłych dawców. Do sierpnia 2020 r. wykonano 527 przeszczepów nerek, 188 wątrób, 108 serc, 33 płuc [4]. Procedura kwalifikacji jest bardzo transparentna, precyzyjnie prawnie usankcjonowana i nie ma mowy o jakiejkolwiek przypadkowości. W Polsce przeszczepienia wykonuje się w sześciu ośrodkach (w Warszawie, Szczecinie, Katowicach, Wrocławiu, Bydgoszczy i Gdańsku). Przeszczepieniami dla biorców pediatrycznych zajmuje się Klinika Chirurgii Dziecięcej i Transplantacji Narządów Instytutu „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka”. Każdy z tych ośrodków sam przygotowuje i kwalifikuje chorych do przeszczepienia. Po przejściu hospitalizacji i pozytywnej decyzji wielospecjalistycznego kolegium kwalifikacyjnego, w skład którego wchodzą: chirurdzy, hepatolodzy, onkolodzy, psychiatrzy, anestezjolodzy oraz inni specjaliści, pacjenci są zgłaszani do Krajowej Listy Oczekujących na przeszczepienie, którą prowadzi Poltransplant. O potrzebie przeszczepu decyduje lekarz, który zgłasza pacjenta do wyspecjalizowanego ośrodka transplantacyjnego, w którym chory poddawany jest specjalnym badaniom kwalifikującym, a następnie zgłaszany do Krajowej Listy Oczekujących. Możliwość przeszczepienia organów jest warunkowana wieloma czynnikami. Do najważniejszych z nich należą: niewykluczające się wzajemnie grupy krwi dawcy i biorcy, stopień zgodności pomiędzy antygenami zgodności tkankowej, ogólny stan zdrowia chorego oraz rozmiary ciała dawcy i biorcy. Wykorzystywane w transplantologii narządy pochodzą głównie od dawców zmarłych. Jedynie nerki i fragmenty wątrób mogą być pobierane od dawców żywych, lecz odsetek tego rodzaju pobrań jest stosunkowo niewielki. Organy pobierane od dawców zmarłych odgrywają kluczową rolę w ratowaniu ludzkiego życia. Rozpoznanie potencjalnego dawcy wiąże się z przeprowadzeniem szeregu specjalistycznych testów pozwalających na stwierdzenie śmierci mózgowej, czyli stanu, w którym w mózgu nie występują już żadne funkcje życiowe. Śmierć mózgowa jest nieodwracalna, a osoba w takim stanie jest uznana za zmarłą, mimo że jej ciało może funkcjonować z pomocą aparatury medycznej. Szacuje się, że narządy jednego dawcy mogą uratować lub przedłużyć życie siedmiu osobom [5]. Powodzenie przeszczepienia narządów zależy od szeregu czynników, takich jak odpowiedni dobór dawcy i biorcy, zabezpieczenie narządu przed niedokrwieniem, właściwy dobór leczenia. Niezwykle ważne jest też prowadzenie pooperacyjne, a następnie opieka długoterminowa [6–8]. Zgodnie z ustawą z 1 lipca 2005 r. o pobieraniu, przechowywaniu i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów umieszczenie potencjalnego biorcy na liście jest warunkiem otrzymania przeszczepu. Listę prowadzi Centrum Organizacyjno-Koordynacyjne ds. Transplantacji Poltransplant. Osoby oczekujące na przeszczepienie narządów unaczynionych (nerki lub nerki i trzustki, serca, płuca, wątroby) są zgłaszane do Krajowej Listy Oczekujących. Zgłoszenia dokonuje lekarz kwalifikujący potencjalnego biorcę do przeszczepienia narządu [9]. Krajowa lista osób oczekujących na przeszczepienie nerki jest prowadzona w systemie elektronicznym www.rejestry.net [10]. Przed ostateczną kwalifikacją do transplantacji kandydat musi przejść dodatkowe badania określające zaawansowanie niewydolności narządu. Niektóre z tych badań wykonywane są jednorazowo, pozostałe muszą być okresowo powtarzane w celu weryfikacji stanu biorcy i pilności, z jaką powinien być wykonany przeszczep. Oprócz badań ocenia się także stan odżywienia i zaleca rozmowę z psychologiem [11]. Transplantacja to nie tylko trudna, czasochłonna i odpowiedzialna operacja. To także szereg pytań, które nasuwają się potencjalnym biorcom oraz ich rodzinom. Są to najczęściej pytania z zakresu cielesności i tożsamości człowieka. Czasem źródłem problemów biorców może stać się brak akceptacji dla ciała bądź wybranego modelu leczenia. Perspektywa używania w medycynie „części wymiennych” poniekąd wymusza na pacjentach filozoficzne, istotne pytanie o uznawane granice życia. Próbuje na nie odpowiedzieć psychotransplantologia, dziedzina dostrzegająca znaczenie ciała i jego przeobrażeń w wyniku transplantacji dla doświadczenia „Ja” i jakości życia. Nie istnieje granica, po przekroczeniu której musi pojawić się problem z adaptacją do nowej sytuacji. Nie zapominajmy jednak, że transplantacja narządowa i wszystkie procesy jej towarzyszące to trudny, intensywny, budzący skrajne emocje czas dla pacjenta. Często chorzy po przeszczepach skupiają swoją uwagę na trywialnych rozmowach o pogodzie, jakby instynkt przetrwania wygłuszał chwilowo ich wewnętrzny dialog. Nie ma jednak wątpliwości co do tego, że rozwój nowych technologii zmusza nas do zadawania pytań o człowieczeństwo, sens życia, nierówności społeczne, śmierć i etykę [12, 13]. Psychotransplantologia ma na celu służyć w pełni pacjentom przygotowywanym do operacji oraz pozostającym pod opieką szpitala w ramach procedur transplantacyjnych. Ważna jest kwestia zrozumienia konieczności interwencji ze strony psychologów podczas procesu fizycznego zdrowienia człowieka dzięki nowemu organowi. Musimy pamiętać, że podjęcie decyzji o transplantacji zależy od wielu czynników, takich jak odczuwane dolegliwości, samopoczucie psychofizyczne, zaufanie do lekarzy oraz przebiegu dotychczasowych kontaktów ze służbą zdrowia. Na decyzję mogą mieć wpływ opinie rodzi­ny, przyjaciół i bliskich osób oraz panujące stereotypy społeczne dotyczące tej formy leczenia. Istotne zna­czenie odgrywają żywione przez chorego przekonania etyczne i wierzenia religijne. Forma zaangażowania psychologa zmienia się w zależności od typów transplantacji oraz indywidualnych potrzeb pacjentów i ich rodzin. Mówimy tutaj zarówno o psychoedukacji, interwencji w sytuacjach kryzysu, jak i terapii długoterminowej [14]. W krajach wysoko rozwiniętych ocena psychologiczna i psychospołeczna są standardowym etapem kwalifikacji do przeszczepu narządów miąższowych. W Polsce przeprowadzanie takiej oceny nie jest powszechne, jednakże w niektórych ośrodkach stało się jednym z obowiązujących etapów [15]. Pobieranie organów od dawców, u których nastąpiła śmierć mózgu, budzi wciąż społeczne kontrowersje, dotyka wielu etycznych dylematów, a przez to wywołuje żywe, często ambiwalentne uczucia. Ta sytuacja, w odniesieniu do bliskich zmarłego, jak i personelu medycznego, tworzy często barierę w podejmowaniu zarówno samych rozmów, jak i decyzji o oddaniu organów do przeszczepu. Pomimo rozwoju medycyny transplantacyjnej liczba wykonywanych przeszczepów nie zaspokaja potrzeb oczekujących pacjentów. Chociaż prawo w Polsce, jak i w większości krajów europejskich, przewiduje, że można pobrać narządy od każdego człowieka, który za życia nie wyraził sprzeciwu, istotną rolę w podejmowaniu ewentualnej decyzji o oddaniu organów odgrywa rozmowa z rodziną osoby zmarłej. Wiąże się ona z szacunkiem dla zmarłego oraz jego najbliższych, ma także wymiar etyczno-moralny, wpisany w ideę transplantologii [16]. Umożliwienie przeżywania żałoby zakłada szukanie indywidualnych sposobów nadania znaczenia doświadczeniu utraty, poprzez umieszczenie jej w perspektywie wielopokoleniowej i przetworzenie tego doświadczenia w kategoriach struktury życia [17]. Często zgoda na pobranie organów pozwala lepiej poradzić sobie z procesem żałoby [18], a skłonność do akceptacji utraty staje się sednem wszystkich procesów rozwojowych w zdrowym systemie rodzinnym [19]. Transplantacja daje początek nowemu życiu. Jest to życie, któremu nie powinna zagrażać jakakolwiek społeczna forma sprzeciwu. Dlatego tak istotne jest oświadczenie woli dawcy. „Oświadczenie Woli” to rodzaj karty z wyrażeniem indywidualnej zgody na pobranie po śmierci narządów do przeszczepu [20]. Szlachetność takiego gestu polega na tym, że jest on prawdziwym aktem miłości. Nie jest to przecież kwestia podarowania czegoś, co należy do nas, lecz podarowania czegoś z siebie [21]. Bez możliwości pozyskiwania organów medycyna transplantacyjna nie jest w stanie pomagać ludziom chorym. Jej dokonania zależą od wielu czynników, przede wszystkim od postaw poszczególnych ludzi, a także od zrozumienia wagi problemu przez społeczeństwo i od tworzenia atmosfery zaufania. W Polsce obowiązuje zasada domniemanej zgody na pobranie, co reguluje rozporządzenie Ministra Zdrowia z 1 grudnia 2006 r. Oznacza to, że można pobrać organy od zmarłej osoby, jeśli nie wyraziła ona sprzeciwu (osobiście lub listownie) w Centralnym Rejestrze Sprzeciwów. W praktyce decyzja ta jest zawsze konsultowana z rodziną [22]. Według Kościoła katolickiego „przeszczep narządów zgodny jest z prawem moralnym, jeśli fizyczne i psychiczne niebezpieczeństwa, jakie ponosi dawca, są proporcjonalne do pożądanego dobra biorcy. Oddawanie narządów po śmierci jest czynem szlachetnym i godnym pochwały; należy do niego zachęcać, ponieważ jest przejawem wielkodusznej solidarności” [23]. Obowiązująca Ustawa transplantacyjna z 1 lipca 2005 r. o pobieraniu, przechowywaniu i przeszczepianiu komórek, tkanek i narządów, oprócz regulacji dotyczących komisyjnego stwierdzenia śmierci mózgowej, odrębnie reguluje pobieranie organów ze zwłok ludzkich i od żywych ludzi. W obu przypadkach legalność transplantacji uzależniona jest od uzyskania zgody dawcy na pobranie od niego narządów do przeszczepienia [24]. Zgoda na życie to doskonałe świadectwo miłości braterskiej bliźniego. Do takiego czynu zachęca św. Jan Paweł II w słowach: „Nie zabieraj swoich narządów do nieba, tam wiedzą, że one potrzebne są tutaj”. Rehabilitacja oraz właściwe odżywianie po dużych operacjach to jedno z najważniejszych „lekarstw”, których stosowanie przyspiesza rekonwalescencję i powrót do pełnej sprawności i zdrowia [25]. Po przeszczepieniu pacjenci wracają do normalnego życia, pracują, zdobywają tytuły naukowe, zakładają rodziny, mają dzieci. Choć muszą przestrzegać pewnych zasad  i uważać na potencjalne infekcje, to ich życie nie różni się wiele od życia przeciętnego zdrowego człowieka. Oczywiście powinni zawsze pamiętać o przyjmowaniu leków, przestrzeganiu zasad higieny oraz regularnych badaniach kontrolnych. Pacjent po transplantacji narządu powinien szczególnie pamiętać o: regularnych posiłkach w ciągu dnia [w liczbie 4–5], spożywaniu posiłków o niedużej objętości (jedzenie do uczucia pierwszej sytości), by przerwy między posiłkami nie były dłuższe niż 3 godziny, spożywaniu śniadania do godziny od obudzenia, natomiast kolacji– co najmniej 2–3 godzin przed snem, regularnym wysiłku fizycznym (rekreacyjnym) dopasowanym indywidualnie do wieku i aktualnego stanu zdrowia (co najmniej 30–45 min. w ciągu dnia). Po transplantacji narządu dieta chorego powinna być zbliżona do zasad prawidłowego żywienia ludzi zdrowych (jeśli nie ma innych wskazań):  W jadłospisie powinny się znaleźć wszystkie grupy produktów spożywczych, czyli produkty zbożowe (głównie pełnoziarniste), chudy nabiał, nasiona roślin strączkowych (np. soja, soczewica, fasola, ciecierzyca), warzywa (surowe, uparowane, zapiekane), owoce (zarówno świeże, jak i przygotowane na parze), chude gatunki mięs (głównie drób), ryby (chude i tłuste ryby morskie), jaja oraz tłuszcze roślinne (wyłącznie tłoczone na zimno). Produkty spożywcze należy dobierać indywidualnie ze szczególnym uwzględnieniem ich tolerancji przez chorego [26]. Tabela 1 wskazuje produkty niezalecane w diecie oraz takie, które całkowicie należy wyeliminować z codziennego jadłospisu. Tabela 1. Produkty, których należy unikać oraz które należy wykluczyć z diety osób po przeszczepie Wykluczamy: Unikamy: żywność przetworzoną, tj. przetworzone produkty śniadaniowe z dodatkiem miodu, karmelu, czekolady, cukru itp., jasną mąkę, ryż biały, słodzone płatki kukurydziane, pieczywo pszenne, torty, ciastka z kremem, ciasto francuskie, ciasto drożdżowe świeże, produkty smażone na tłuszczu (m.in. pączki, faworki itp.), krakersy, słone paluszki, wyroby cukiernicze-kupne, bułki maślane, ptysie, kruszonkę itp. przetworów mlecznych na bazie surowego mleka (np. sery miękkie typu feta, brie, camembert, z niebieską pleśnią itp.), pasteryzowanego mleka oraz mleka i przetworów mlecznych – surowych lub poddanych zbyt krótkiej obróbce termicznej źródeł zakażeń pochodzących z żywności, tj. Listerioza (Listeria monocytogenes), Legionella – bakteria, może występować w rejonach z niepewnymi źródłami wody pitnej, Salmoneloza (Salmonella) tłuste wędliny i mocno wędzone gatunki kiełbas, mielone mięso wieprzowe, mięso siekane, salami, parówki, wędliny podrobowe: pasztety pieczone kupne, pasztetową, salceson, kaszankę, kiszkę pasztetową, wątrobiankę oraz konserwy mięsne  mięsa, drobiu, owoców morza – surowych lub poddanych zbyt krótkiej obróbce termicznej  ryb surowych lub ryb wędzonych w niskiej temperaturze wędlin, mielonek, parówek, które w procesie produkcji nie zostały podgrzane do odpowiedniej temperatury gotowych produktów garmażeryjnych (również sałatek) ryby wędzone na ciepło i zimno, smażone oraz konserwy rybne   żywności zbyt krótko ogrzewanej frytki, sałatki ziemniaczane z majonezem kupnym, placki ziemniaczane smażone z dużą ilością tłuszczu zwierzęcego, ziemniaki smażone, chipsy kupne itp.  warzyw i owoców niedokładnie umytych gnijących warzyw i owoców, także ze śladami pleśni surowych, niedogotowanych jaj i potraw  z ich dodatkiem łój (tłuszcz wołowy), słoninę, smalec, olej palmowy, baraninę, mięso mocno peklowane i marynowane, mięso mocno przypieczone, panierowane, mięso wypiekane w tłuszczu, tłusty drób (kaczkę, gęś); podroby mięsne i drobiowe: serca, ozory, mózg, flaki, kości (wywar), nerki, wątrobę, skórki z drobiu itp.   kiszonek (pacjenci stosujący leki przeciwzakrzepowe powinni unikać kapusty kiszonej ze względu na dużą zawartość witaminy K, która zmniejsza przeciwzakrzepowe działanie leków); buraków (duża zawartość cukru, która prowadzi do podwyższenia jego stężenia we krwi); awokado, z uwagi na dużą zawartość potasu (u wielu pacjentów po operacji może wystąpić wysokie stężenie potasu, co jest zwykle wynikiem nefrotoksyczności przepisanego leku immunosupresyjnego, dlatego we wczesnych okresach po przeszczepie ważne jest kontrolowanie źródeł potasu w pożywieniu)  rosół i zupy tłuste, sosy na mocnych i tłustych wywarach mięsnych lub z kości, sosy ostre, wywary z kości, zupy i sosy zaprawiane zasmażkami, śmietaną 18% lub śmietanką 36% oraz zupy w proszku i typu instant  żywności zanieczyszczonej wydzielinami chorych zwierząt (czynnikami infekcyjnymi mogą być bakterie, wirusy, toksyny, pasożyty, które mogą być przyczyną skażenia np. krowiego mleka lub jaj; źródłem infekcji dla ludzi mogą stać się również warzywa lub owoce skażone kałem zwierzęcym lub myte w skażonej wodzie) mleko (powyżej 2% tłuszczu), sery tłuste i pełnotłuste, sery topione, serki homogenizowane mięsa i jego przetworów – surowych lub poddanych zbyt krótkiej obróbce termicznej  sery dojrzewające, sery typu Fromage, sery pleśniowe surowych kiełków, farszów, przypraw typu jarzynka, vegeta grejpfruta, sok grejpfrutowy, pomelo lodów ocet spirytusowy, musztardę, ostry keczup, ostre sosy (kupne)   soków owocowych niepasteryzowanych, napojów gazowanych, wód smakowych, alkoholu Należy pamiętać, że powrót do normalnego życia, kontynuacja nauki lub satysfakcjonującej pracy jest dla większości pacjentów najlepszą psychoterapią [27, 28]. Procedury pobierania i przeszczepiania narządów w dobie koronawirusa nie różnią się niczym od tych sprzed pandemii. Pozostaje jedynie kwestia spełnienia dodatkowych kryteriów epidemiologicznych [29]. Konsekwencją ograniczeń związanych z epidemią COVID-19 w obszarze transplantacji jest wstrzymanie przeszczepów od dawców żywych, zgodnie z zaleceniami Centrum Organizacyjno-Koordynacyjnego ds. Transplantacji Poltransplant. Przeszczepienia od dawców zmarłych nadal są wykonywane, z wyjątkiem pobierania narządów po tzw. zatrzymaniu krążenia, wcześniej i tak właściwie w Polsce niewykonywanych. Zgodnie z rekomendacjami dla polskich ośrodków transplantacyjnych przeszczepienie nerki jest możliwe do przeprowadzenia, jeśli u dawcy wynik testu w kierunku SARS-CoV-2 jest ujemny [30, 31].  Do szpitali biorących udział w pobieraniu, przechowywaniu i przeszczepianiu narządów oraz tkanek zostały skierowane zalecenia, by przed podjęciem jakichkolwiek czynności dokonać starannej oceny ryzyka i dostosować wewnętrzne procedury oraz systemy jakości, do sytuacji zagrożenia epidemiologicznego w celu jego pomniejszenia np. poprzez wyznaczenie „czystych stref zielonych” [32]. Nie ma takich słów, którymi można by wyrazić wdzięczność za dar życia. Narząd w swej najczystszej postaci jest darem życia. Darczyńca niczego nie otrzymuje, zarazem nie oczekując niczego w zamian. Składa dar z siebie, poza wszelkimi motywami własnej, ziemskiej korzyści. Wyraża przez to istotę człowieczeństwa, istotę naszego powołania do miłości, do wspólnoty z ludźmi i z Bogiem [33]. To prawdziwe świadectwo miłości. Pacjenci są pełni wdzięczności kierowanej do lekarzy, specjalistów, chirurgów, transplantologów, którzy mimo wielu przeciwności, walczą o każdego chorego, szanując przy tym decyzję dawcy i jego rodziny [34]. Prawdziwe gesty wdzięczności za poświęcenie i opiekę możemy dostrzec, spacerując korytarzami jednego z wiodących ośrodków transplantacyjnych w Polsce, na ścianach którego wiszą podziękowania za uratowane życia. Pacjenci po przeszczepach zgodnie twierdzą, że jakość życia zmienia się diametralnie. Na zawsze pozostaje w nich ogromna wdzięczność i szacunek do podarowanego organu, przejawiająca się większą dbałością o własne zdrowie. Do końca 2020 r. trwa kampania prowadzona pod hasłem „Zgoda na życie”. Jej celem jest upowszechnienie w społeczeństwie wiedzy na temat medycyny transplantacyjnej oraz zachęcenie Polaków do publicznego deklarowania woli w kwestii dawstwa narządów oraz zostawania potencjalnymi dawcami. Pozornie zwyczajna, drewniana, multimedialna ławeczka skrywa w sobie ogrom wdzięczności za dar życia [35]. Trudno wyobrazić sobie współczesną medycynę bez transplantacji. Jednak przeszczepianie ludzkich narządów jest metodą leczenia, która w odbiorze społecznym nadal budzi ogromne emocje. Żyjemy w społeczeństwie, w którym 96% osób ma pozytywny stosunek do transplantologii, 75% osób godzi się na pobranie od nich narządów po śmierci (badanie CBOS z 2012 r.) [36]. Polacy chcą pomagać tym, którzy oczekują na przeszczepienie narządów, lecz pomimo tych deklaracji wciąż aktualna jest potrzeba budowania społecznego zaufania oraz szerzenia rzetelnej wiedzy na temat wszystkich procedur transplantacyjnych. Choroba to swoista lekcja pokory, a jednocześnie walka ze słabościami o godne życie. Chirurgia transplantacyjna to dziedzina, która pomaga ludziom nieuleczalnie chorym „uciec z objęć śmierci”, daje nadzieję i optymizm. Aby dostrzec granicę, często trzeba ją przekroczyć. Medycyna transplantacyjna przekracza granice, a lekarze, którzy są do niej powołani (nawet ci wykazujący zdystansowany stosunek do tzw. powołania), często nadają nowe znaczenie i sens życia swoim pacjentom. Są w swych decyzjach odważni, mądrzy i zdecydowani, nie boją się trudnych i skomplikowanych przypadków. Takie operacje to dla nich codzienność. Dla swoich pacjentów stają się bohaterami. Nie oczekują niczego w zamian. Sensem ich działania jest przywracanie wolności odbieranej przez choroby i nieszczęścia, które po prostu się zdarzają [37].  Z wielką pokorą podchodzą do swojej pracy. „Robiąc swoje”, ratują zdrowie, często życie pozbawionym nadziei chorym. Medycyna transplantacyjna to nie tylko sztuka dokonywania właściwych wyborów, to także miejsce głębszego rozumienia i ochrony godności każdego człowieka.   Z ogromną przyjemnością DZIĘKUJĘ WSZYSTKIM, którzy byli dla mnie inspiracją i motywacją do napisania tego artykułu.  

Zioła przyjmowane regularnie nasycają organizm prozdrowotnymi związkami, które mogą wykazywać silne działanie farmakologiczne. Leki ziołowe postrzegane są przez przyszłe mamy jako potencjalnie bezpieczne w przeciwieństwie do leków syntetycznych.  Za sprawą takiego postrzegania surowce zielarskie przyjmowane są przez kobiety w ciąży bez konsultacji z lekarzem bądź gruntownej wiedzy na temat konkretnego surowca [1, 11].   W związku z tym główną misją artykułu jest uświadomienie potencjalnej siły ziół, która odpowiednio wykorzystana poprawia stan zdrowia, samopoczucie, a co najważniejsze –dostępna jest dla każdego pacjenta. Nawet w trudniejszej sytuacji finansowej. Jednak niewłaściwie wykorzystana roślina może przyczynić się do zaburzenia homeostazy organizmu i w konsekwencji doprowadzić do poronienia, przedwczesnego porodu lub wad wrodzonych dziecka [12]. Według badań do najczęstszych powodów zażywania ziół przez kobiety ciężarne zalicza się [10]:  wymioty  przeziębienie problemy z zasypianiem obrzęki zgagę zaparcia zapalenia dróg moczowych. Ostateczna decyzja o zastosowaniu terapii ziołowej wiązała się zazwyczaj z przekonaniem, że leki roślinne są bezpieczniejsze niż syntetyczne. Znaczącą rolę w procesie wyboru odgrywa bliskie otoczenie kobiety (znajomi, rodzina), a także media (publikacje w internecie i czasopismach [9, 10]). Jakie rośliny pomagają, a jakie szkodzą kobietom ciężarnym? Liście malin (Rubi idaei folium) zawierają flawonoidy (rutozyd), garbniki (galotanoidy, elagotanoidy) oraz witaminę C. Dzięki temu odpowiedzialne są za działanie przeciwzapalne i rozkurczające mięśnie gładkie przewodu pokarmowego.  Nie są jednak polecane kobietom w ciąży ze względu na pobudzające działanie na mięśnie gładkie ciężarnej macicy. W szkołach rodzenia zalecano kobietom liście malin, jednak 15% źródeł literaturowych określa surowiec jako niebezpieczny [13, 14,15]. W tabeli 1. zestawiono cztery kategorie roślin, które zostały podzielone ze względu na bezpieczeństwo ich stosowania podczas ciąży. Do kategorii A zalicza się rośliny, które można stosować bezpiecznie w trakcie ciąży. Pozostałe kategorie zawierają w sumie znacznie więcej surowców o niepotwierdzonym oddziaływaniu. Może to sugerować, że dziedzina fitoterapii to ogromy potencjał leczniczy i źródło zagrożeń jednocześnie. Imbir lekarski (Zingiber officinale), przyjmowany np. w trakcie pierwszych 15 tygodni ciąży, zmniejsza występowanie wymiotów o 51% oraz nudności o 46%. Nie obserwuje się poronień, niskich mas urodzeniowych czy efektów teratogennych po zastosowaniu. Istnieją jednak naukowe wątpliwości, przez które zaliczany jest według monografii ESCOP do kategorii B (tab. 1) [1, 10, 11]. Związki czynne obecne w ziołach i preparatach mogą wchodzić w interakcje. Jeśli przyjmujesz leki farmakologiczne, skonsultuj się z lekarzem i zapytaj, czy terapia ziołowa jest możliwa w Twoim przypadku. Rumianek pospolity (Matricaria chamomilla) – zawiera olejki eteryczne, α – bisabolol odpowiedzialny m.in. za leczenie wrzodów. Wodne ekstrakty rumianku zawierają apigeninę, która wykazuje działanie przeciwlękowe poprzez wiązanie flunitrazepamu. Stosowany zewnętrznie pomoże Ci w problemach ze skórą oraz przyspieszy gojenie ran. Licznymi badaniami zostało potwierdzone jego działanie przeciwwrzodowe, przeciwbakteryjne i przeciwwirusowe. Monografia ESCOP-u wskazuje, że koszyczek rumianku zaliczany jest do kategorii A – czyli bezpieczny na każdym etapie ciąży. Przynosi ulgę podczas, stanów zapalnych jamy ustnej, narządów płciowych czy gardła. Skuteczny jest również w leczeniu pieluszkowego zapalenia skóry. Może być stosowany w postaci nasiadówek, kąpieli, płukanek i kompresów. Do kąpieli zaleca się ok. 5 g surowca na litr wody [11]. Mięta (Mentha Piperita) zaliczana jest do roślin bezpiecznych w czasie ciąży [10]. Melissae folium, czyli liść melisy lekarskiej, działa nasennie i uspokajająco. Wykazuje właściwości przeciwgrzybiczne, przeciwwirusowe, antyoksydacyjne. Obniża ciśnienie tętnicze krwi, łagodzi stany lęku, niepokoju czy zdenerwowania. W badaniach genotoksycznych wykazano, że liść melisy nie jest surowcem teratogennym i nie powoduje poronień. Ze względu na niewystarczającą ilość danych nie poleca się jednak kobietom w ciąży. Wysoka zawartość olejków lotnych może działać drażniąco na macicę [11]. Jak bezpiecznie stosować zioła? Najważniejsze jest dostosowanie odpowiedniego gatunku rośliny do dolegliwości oraz indywidualnych cech pacjenta. Zioła można wprowadzać do organizmu w postaci herbat, suplementów czy przypraw [4]. Naturalne surowce przyprawowe mogą być w dużym stopniu zanieczyszczone mikrobiologicznie. Przygotowywanie potraw czy produktów spożywczych z udziałem takich roślin niesie ryzyko. Ze względu na zanieczyszczenia (środowiskowe, fizyczne, mikrobiologiczne) najlepiej pozyskiwać zioła i rośliny ze znanych obszarów oddalonych od miejsc silnie zurbanizowanych. Jeśli zdecydujesz się na zakup ziół w sklepie, pamiętaj, żeby wybierać rośliny jak najmniej przetworzone – wysuszone w całości lub zachowane w formie zbliżonej do naturalności. Muszą rosnąć w kraju, z którego pochodzi produkt. Sprawdzisz to na etykiecie oraz dzięki przezroczystym opakowaniom. Zwracaj uwagę na certyfikaty i oznaczenia (np. rolnictwo ekologiczne) [2, 3]. W badaniach geotoksycznych wykazano, że liść melisy nie jest surowcem teratogennym i nie powoduje poronień. Ze względu na niewystarczającą ilość danych nie poleca się go jednak kobietom w ciąży. Związki czynne obecne w ziołach i preparatach mogą wchodzić w interakcje. Jeśli przyjmujesz jakiekolwiek leki farmakologiczne, skonsultuj się z lekarzem i zapytaj, czy terapia ziołowa jest możliwa w Twoim przypadku. Szczególnie niebezpieczne dla kobiet w ciąży są: olejki eteryczne, ponieważ zawierają wysoką procentową zawartość substancji czynnych,  preparaty lecznicze i surowce pozyskiwane z żeń-szenia, bazylii, piołunu, aloesu, jałowca oraz… pietruszki. wszystkie rośliny sklasyfikowane przez ESCOP w kategorii D [12, 13]. Tabela 1. Wybrane surowce roślinne podzielone na kategorie bezpieczeństwa według monografii ESCOP (ang. European Scientific Cooperative on Phytotherapy) [1, 5] Kategoria A Można stosować podczas ciąży Kategoria B Należy skonsultować z lekarzem. Brak danych   Kategoria C Ograniczone informacje. Należy skonsultować z lekarzem  Kategoria D Nie można stosować w ciąży cebula czosnku owoc anyżu kwiat arniki (zewnętrznie)  kwiat nagietka (zewnętrznie)  owoc kopru włoskiego  kwiat rumianku babka jajowata babka płesznik nasienie lnu      korzeń prawoślazu liść brzozy owoc kminku kwiatostan głogu  korzeń żeń-szenia dziurawiec porost islandzki ziele nostrzyka liść babki lancetowatej liść porzeczki czarnej liść rozmarynu mniszek  tymianek pokrzywa ziele nawłoci kłącze imbiru kozłek lekarski   kora cynamonowca  korzeń jeżówki bladej  ziele/korzeń jeżówki purpurowej  korzeń jeżówki wąskolistnej  korzeń eleuterokoka nasienie kasztanowca kłącze ruszczyka   ziele piołunu olejek anyżowy kłącze pluskwicy olejek koperkowy nasienie kozieradki kora kruszyny  liść miłorzębu korzeń/kłącze lukrecji owoc jałowca  kłącze krzyżownicy zwyczajnej  kora kruszyny amerykańskiej korzeń rzewienia  liść szałwii liść/owoc senesu liść mącznicy Jak przygotować ziołową kąpiel? Wybierz jeden z trzech podstawowych sposobów [12]: Suszoną miętę umieszczamy w lnianym woreczku, zawieszonym bezpośrednio pod kranem. Bieżąca woda o temperaturze 28–34°C obmywa roślinę, dzięki czemu ekstrahują się składniki aktywne, a kąpiel jest bezpieczna dla płodu i przyszłej mamy. Blanszowanie – delikatne kwiaty rumianku zalewa się gorącą wodą, zaparza przez kilkadziesiąt sekund i następnie przelewa do wanny. Należy pamiętać o schłodzeniu wody.  Odgotowanie – zioła wkładamy do garnka i gotujemy przez 8–15 minut. Metoda sprawdza się przy roślinach charakteryzujących się grubszymi ścianami komórkowymi.  To samo ziele można wykorzystać kilkukrotnie. Podsumowanie  Kobiety ciężarne ponoszą odpowiedzialność za zdrowie swoje oraz dziecka. Powinny szczególnie uważać na niebezpieczeństwa, jakie niesie nierozsądne zażywanie roślin, suplementów czy stosowanie restrykcyjnych diet [7]. Rośliny zielarskie oferują szansę na poprawę stanu zdrowia oraz samopoczucia kobiet w ciąży. Niezbędne są kolejne badania kliniczne, które zaoferują społeczeństwu obszerniejszą wiedzę na temat właściwości prozdrowotnych. Świat ziół oferuje ogromny potencjał leczniczy oraz alternatywne rozwiązania dla współczesnej medycyny opartej w szczególności na lekach syntetycznych. Właśnie z tego powodu zioła nie powinny być stosowane intuicyjnie, pomimo pozornej subtelności [6, 8].

Definicja choroby wrzodowej Definicja choroby wrzodowej obejmuje pojawianie się cyklicznie owrzodzeń żołądka lub dwunastnicy. Wrzodem trawiennym nazywamy ubytek błony śluzowej sięgający poza blaszkę mięśniową błony śluzowej. W obrębie wrzodu często dochodzi do powstawania martwicy skrzepowej oraz nacieku zapalnego. Lokalizacja wrzodów trawiennych to opuszka dwunastnicy, żołądek, rzadziej pętle dwunastnicy czy dolna część przełyku [1]. Choroba wrzodowa bardzo często manifestuje się jako bóle nadbrzusza, a ciężkim powikłaniem jest krwawienie z przewodu pokarmowego. Dla przykładu w samych Stanach Zjednoczonych choroba wrzodowa dotyka rocznie 4,5 mln osób,  natomiast w populacji ogólnej odsetek ten sięga ok. 10% [2]. W przypadku wrzodu dwunastnicy obserwuje się dwukrotnie wyższą zachorowalność u mężczyzn, w przypadku wrzodu żołądka taka zależność nie jest  zauważalna [3]. Czynniki ryzyka oraz objawy Do najważniejszych czynników ryzyka należą przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, również aspiryny, oraz infekcja Helicobacter pylori. NLPZ powodują uszkodzenie błony śluzowej; dochodzi do zaburzeń integralności błony śluzowej i reakcji tkankowej na skutek zawartej w świetle żołądka pepsyny, kwasu solnego czy infekcji H. pylori [4].  Celem leczenia żywieniowego jest taki dobór składników pokarmowych, aby były łatwo przyswajalne i nie zalegały długo w żołądku. Co więcej, pacjent powinien wybierać produkty, które nie nasilają dolegliwości. Typowe objawy choroby wrzodowej dwunastnicy to bóle występujące głównie na czczo – tzw. bóle głodowe, które ustępują po niewielkim posiłku, natomiast ból w przypadku choroby wrzodowej żołądka pojawia się od 1–3 godzin po posiłku. Wspólną cechą jest fakt ustępowania dolegliwości po przyjęciu leków zobojętniających kwas żołądkowy. Choroba wrzodowa jest bezwzględnym wskazaniem do eradykacji Helicobacter pylori [5]. W Polsce obecnie stosowany schemat tej eradykacji to terapia poczwórna z bizmutem obejmująca stosowanie inhibitora pompy protonowej w pełnej dawce, metronidazol i tetracyklinę [1]. Z uwagi na oporność na klarytromycynę w Polsce sięgającą ponad 15% lek ten nie jest stosowany [1]. Do najczęstszych objawów niepożądanych stosowanych leków należą: ciemne zabarwienie stolca, nudności, wymioty, biegunka lub zaparcie (bizmut) [6], zaburzenia żołądkowo-jelitowe i metaliczny smak w ustach (metronidazol) oraz biegunki przy stosowaniu tetracykliny [7]. Podobne objawy występują w przypadku stosowania inhibitorów pompy protonowej [8]. Dieta jest bardzo istotnym elementem wspomagającym leczenie farmakologiczne, szczególnie w przypadku infekcji Helicobacter pylori opornej na leczenie. Odpowiednie leczenie dietetyczne zmniejsza dolegliwości spowodowane obecnością wrzodów trawiennych, a także powoduje zmniejszenie wydzielania kwasu solnego, przyczyniając się do regeneracji błony śluzowej [9]. Celem leczenia żywieniowego jest taki dobór składników pokarmowych, aby były łatwo przyswajalne i nie zalegały długo w żołądku. Co więcej, pacjent powinien wybierać produkty, które nie nasilają dolegliwości. Niewskazane jest picie alkoholu i mocnej kawy; zaleca się także zrezygnowanie z palenia tytoniu [10]. U pacjentów w okresie remisji liczba posiłków powinna wynosić między 4 a 5, natomiast w okresie zaostrzenia nawet do 7 na dobę; posiłki powinny być spożywane w regularnych odstępach czasu, bez stresu i pospiechu, najlepiej w formie miksowanej. Stosunek makroskładników powinien być następujący: białko 10–15%, węglowodany 50–60%, a tłuszcze 25–30% zapotrzebowania energetycznego [11]. Zmienia się także sposób przygotowania posiłków – zaleca się gotowanie tradycyjne lub na parze, miksowanie i rozdrabnianie posiłków, natomiast powinno się unikać smażenia i grillowania [5]. Ważną zasadą diety jest unikanie produktów wysokotłuszczowych, które są ciężkostrawne i powodują opóźnione opróżnianie żołądka, natomiast nie przyczyniają się bezpośrednio do powstawania wrzodów trawiennych. Należy ograniczyć spożycie kiełbas, smalcu oraz różnego rodzaju tłustych kremów do tortów. Uwzględnić trzeba natomiast ryby i oleje roślinne, w tym olej lniany będące źródłem nienasyconych kwasów tłuszczowych. Kwasy te, szczególnie kwas linolowy, biorą udział w ochronie błony śluzowej żołądka i dwunastnicy przed uszkodzeniami oraz działają hamująco na rozwój H. pylori. Wysokie stężenia nienasyconych kwasów tłuszczowych powodują lizę, czyli rozpad komórek bakterii [12]. Zakażenie H. pylori prowadzi do uszkodzenia komórek z wytworzeniem wolnych rodników tlenowych, dlatego zastosowanie w diecie produktów bogatych w witaminę C ma korzystny wpływ na eradykację H. pylori poprzez hamowanie wzrostu bakterii oraz aktywności bakteryjnej ureazy. Naturalne źródła witaminy C to owoce dzikiej róży, porzeczki oraz natka pietruszki. Zaobserwowano ponadto u osób zakażonych obniżenie poziomu witaminy E w antrum żołądka, dlatego spożywanie produktów bogatych w witaminę E (olej lniany, słonecznikowy) działa protekcyjnie [13]. Korzystny wpływ ma zastosowanie probiotykoterapii w leczeniu zakażeń H. pylori. Rekomenduje się zastosowanie bakterii probiotycznych z gatunku Lactobacillus, Bifidobacterium czy Saccharomyces [14]. Probiotyki hamują kolonizację H. pylori, dodatkowo pomagają w łagodzeniu skutków antybiotykoterapii, takich jak biegunki [14]. Częstym działaniem niepożądanym antybiotykoterapii są zaburzenia percepcji smaku, które wynikają prawdopodobnie z niedoboru cynku powstałego na skutek spadku biodostępności wywołanej wiązaniem przez antybiotyki. Zastosowanie probiotykoterapii łagodzi te zaburzenia poprzez stymulację wchłaniania cynku z układu pokarmowego [15].  Niektóre dane literaturowe pokazują, że zastosowanie probiotyków w monoterapii eliminuje Helicobacter pylori nawet w 32% przypadków, ale prawdopodobny jest późniejszy nawrót infekcji [16]. Probiotyki wykazują różne mechanizmy działania w stosunku do błony śluzowej żołądka zainfekowanej przez H. pylori m.in przez osłabienie reakcji cytokinowej na skutek zakażenia [16]. Spożywanie fermentowanych produktów mlecznych może obniżyć ryzyko choroby wrzodowej. Pod wpływem spożywania np. jogurtu dochodzi do wytwarzania śluzu w ślinie, co ma działanie ochronne na błonę śluzową żołądka poprzez zmniejszenie przepływu żółci oraz zmniejszenie zasadowości [17]. Dodatkowo produkty mleczne zawierające bakterie Bifidobacterium powodują spadek aktywności ureazy – enzymu wydzielanego przez H. pylori; produkty te również powodują zmniejszenie dolegliwości z górnego odcinka przewodu pokarmowego [18]. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) rekomenduje dla pacjentów z chorobą wrzodową spożycie błonnika na poziomie 20–30 g/dobę. Spożywane włókna działają jak bufory, zmniejszając stężenie kwasów żółciowych w żołądku oraz czas tranzytu jelitowego, łagodząc w ten sposób bóle brzucha czy wzdęcia [19].  Zalecane jest także wzbogacenie diety w polifenole, które wykazują korzystny wpływ na błonę śluzową żołądka. Polifenole zawarte w jabłkach mogą redukować owrzodzenia spowodowane aspiryną, natomiast ekstrakt pozyskiwany ze skórek jabłek wykazuje działanie hamujące na wzrost H. pylori oraz towarzyszący stan zapalny. Podobne działanie przeciwbakteryjne wobec H.pylori wykazuje kurkumina – główny składnik przyprawy kurkumy pozyskiwanej z kłącza rośliny Curcuma longa [20]. W przypadku zaostrzenia choroby należy ograniczyć sól oraz zrezygnować z ostrych przypraw, takich jak pieprz, papryka, ocet czy musztarda [12].  Dane literaturowe sugerują jednak ochronny wpływ kapsaicyny (alkaloidu występującego w chili nadającego ostry smak) poprzez stymulację nerwów doprowadzających, w następstwie czego dochodzi do hamowania wytwarzania kwasu oraz poprawę ukrwienia [21, 12].  Działanie ochronne w chorobie wrzodowej wykazują lipidy zawarte w pszenicy, kukurydzy, świeżych otrębach sojowych i ryżowych [22]. Leczenie dietetyczne jest bardzo istotnym elementem wspomagającym farmakoterapię choroby wrzodowej. Zastosowanie diety lekkostrawnej pozwala zmniejszyć dolegliwości ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego. Pacjenci powinni unikać pokarmów nasilających wydzielanie kwasu solnego, czyli produktów drażniących. Produkty probiotyczne działają ochronnie, a nawet wykazują aktywność eradykującą w stosunku do Helicobacter pylori oraz łagodzą działania niepożądane antybiotykoterapii, takie jak biegunki czy zaburzenia percepcji smaku. Istotna kwestia to higiena posiłków, a więc jedzenie bez pospiechu czy stresu. Z uwagi na fakt, że choroba wrzodowa dotyka ok. 10% ogólnej populacji, konieczne jest holistyczne podejście, czyli połączenie farmako- i dietoterapii.     Bibliografia: Adrych K., Bartnik W.: Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy w: Interna Szczeklika, dostęp online: www.mp.pl/interna/chapter/B16.II.4.6. Dunlap J.J., Patterson S. (2019). PEPTIC ULCER DISEASE. Gastroenterology Nursing, 42(5), 451–454. Herold G.: Choroby wewnętrzne. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2005, s. 514–520. Lanas A., Chan F.K.L. (2017). Peptic ulcer disease. The Lancet, 390(10094), 613–624. Mach T., Zwolińska-Wcisło M., Palka M.: Zasady postępowania w dyspepsji, chorobie wrzodowej i infekcji Helicobacter pylori. Wytyczne Kolegium Lekarzy Rodzinnych w Polsce oraz European Society for Primary Care Gastroenterology (ESPCG) Kraków 2016. Charakterystyka produktu leczniczego – Ulcamed, https://www.krka.biz/media/products/pl/rx/gen_pdf/2018/Ulcamed_PIL_V002_clean.pdf Mutschler E.: Farmakologia i toksykologia, wydanie I polskie pod redakcją Danysza A, rozdział 11.3 – leki przeciwbakteryjne – 798–840. Pantoprazol – opis profesjonalny. https://indeks.mp.pl/desc.php?id=629. Kościński B., Chmielarz M., Szczurek D. i wsp.: Rola diety w profilaktyce i leczeniu poszczególnych jednostek chorobowych w: Nowe trendy w dietetyce pod redakcją Krzystyniaka K.L. i Klonowskiej J. Wydawnictwo Wyższej Szkoły Inżynierii i Zdrowia w Warszawie 2019. Aleksandrowicz I.: Dieta lekkostrawna jako terapia żywieniowa w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, Journal of NutriLife, 2019, 9. Kołota A., Sulima A.: Znaczenie diety w chorobie wrzodowej. Kosmos. Problemy nauk biologicznych. Tom 67, nr 4 (2018). Andrzejewska M.: Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy w: Dietetyka kliniczna pod redakcją Grzymisławskiego M. 160-169, Wydawnictwo PZWL Warszawa 2019. Rowicka G., Czajka M.: Znaczenie diety w profilaktyce i leczeniu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy. Medycyna Rodzinna 1/2011, 15-18. Shi X., Zhang J., Mo L. i wsp. (2019). Efficacy and safety of probiotics in eradicating Helicobacter pylori. Medicine, 98(15), e15180. Heckmann S.M., Hujoel P., Habiger S. i wsp. (2005). Zinc Gluconate in the Treatment of Dysgeusia — a Randomized Clinical Trial. Journal of Dental Research, 84(1), 35–38. Boltin D. (2016). Probiotics in Helicobacter pylori-induced peptic ulcer disease. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 30(1), 99–109. Elmståhl S., Svensson U., Berglund G. (1998). Fermented milk products are associated to ulcer disease. Results from a cross-sectional population study. European Journal of Clinical Nutrition, 52(9), 668–674. Miki K., Urita Y., Ishikawa F. i wsp. (2007). Effect of Bifidobacterium bifidum Fermented Milk on Helicobacter pylori and Serum Pepsinogen Levels in Humans. Journal of Dairy Science, 90(6), 2630–2640. Vomero D.C., Colpo E.: Nutricional care in peptic ulcer. ABCD Arq Bras Cir Dig 2014; 27(4):298–302. Farzaei M.H. Role of dietary polyphenols in the management of peptic ulcer. World J Gastroenterol 2015 June 7; 21(21): 6499–6517. Satyanarayana M.N. Capsaicin and Gastric Ulcers. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 46(4), 275–328. 2006. Tovey F.I., Bardhan K.D., Hobsley M. (2012). Dietary Phosphilipids and Sterols Protective against Peptic Ulceration. Phytotherapy Research, 27(9), 1265–1269.

Migrena jest pierwotnym, napadowym bólem głowy związanym z nadpobudliwością czuciową. Jej głównym objawem jest ból głowy, który zanim się pojawi, może być poprzedzony innymi objawami (tzw. aura), takimi jak zaburzenia widzenia, nadwrażliwość na światło, dźwięk i zapachy, mdłości czy wymioty. Aura występuje u ok. 30% pacjentów z migreną i stanowi podstawę kryterium dwóch najważniejsze kategorii migreny:  (1) migrena bez aury i (2) migrena z aurą [1]. Migrena dotyka ok. 12% światowej populacji i jest diagnozowana częściej u kobiet niż u mężczyzn (stosunek 3 : 1) [2–4]. Liczba incydentów migreny zwiększa się od okresu dojrzewania i stopniowo rośnie do 35.–39. roku życia. Spadek obserwowany jest w późniejszym okresie życia, zwłaszcza po menopauzie [5]. Patofizjologia migreny Dokładna patofizjologia migreny nadal pozostaje niejasna. Początkowo funkcjonowała naczyniowa teoria migreny z powodu pulsującego charakteru bólu, jaki wywołuje. Teoria  ta postulowała, że ból głowy jest spowodowany rozszerzeniem się naczyń krwionośnych, a aura ich zwężeniem. Jednak późniejsze badania wykazały, że teoria ta ma wiele niespójności, np. u 1/3 pacjentów nie obserwuje się w ogóle pulsującego bólu [6].  Aktualnie sugeruje się raczej, że migrena jest następstwem szeregu pierwotnych zaburzeń neuronalnych wewnątrz- i zewnątrzczaszkowych [7]. Udowodniono, że migrena ma silne podłoże dziedziczne [3].  Ryzyko wystąpienia migreny u krewnych chorych jest 3-krotnie wyższe niż u krewnych osób zdrowych. Jednak do tej pory nie zidentyfikowano dokładnego wzorca dziedziczenia tego zaburzenia. Uważa się, że podłoże genetyczne migreny jest złożone i może wynikać z współdziałania predyspozycji genetycznych i czynników środowiskowych [8, 9]. Stąd obecnie czynniki środowiskowe wyzwalające ataki migreny są uważane za jeden z ważniejszych elementów w patomechanizmie migreny, a jednymi z najlepiej opisanych są te związane ze stylem życia [10]. W retrospektywnych badaniach z 2007 r. przeprowadzonych przez Kelman i wsp. wykazano, że 76% pacjentów jest w stanie samodzielnie wskazać wyzwalacze migrenowego bólu głowy [11] (rys. 1.).  Rys. 1. Czynniki środowiskowe wyzwalające migrenowy ból głowy [11] Warto dodać, że choć aktywność fizyczna może być przyczyną ataków migreny u 22% pacjentów, to w kilku badaniach przeprowadzonych w dużej populacji dowiedziono związku między niskim poziomem aktywności fizycznej a zwiększoną częstotliwością migren [12, 13]. Brakuje jednak informacji na temat tego, z jaką intensywnością oraz częstotliwością należy ćwiczyć, aby zmniejszyć częstotliwość ataków [14]. Dlatego rodzaj aktywności fizycznej i jej intensywność powinny być dobrane indywidualnie do każdego pacjenta. Farmakologiczne leczenie migreny  Migrena w wielu przypadkach pozostaje niezdiagnozowana, a co za tym idzie – jest nieleczona wcale lub w nieodpowiedni sposób. Jednak wielu chorych, szczególnie tych, których dolegliwości bólowe znacznie wpływają na jakość życia, aktywnie szuka możliwości radzenia sobie z migreną [15, 16]. Leki, które są stosowane w leczeniu objawowym migreny, można podzielić na następujące grupy: nieswoiste leki przeciwbólowe, czyli takie, które mają zastosowanie również w innych dolegliwościach bólowych, np. niesteroidowe leki przeciwzapalne; swoiste leki przeciwmigrenowe, czyli działające w sposób celowany, np. oddziałujące na receptory biorące udział w ataku migreny, np. tryptany; leki przeciwwymiotne, np. metoklopramid, prochlorperazyna; leki uspokajające, np. diazepam, hydroksyzyna; leki pomocnicze, np. kofeina, kodeina [17]. Niefarmakologiczne leczenie migreny  Postępowanie lecznicze w migrenie powinno obejmować zarówno farmakoterapię, jak i eliminację wyzwalaczy ataków migrenowego bólu głowy. Z uwagi na to w praktyce klinicznej istnieje duża potrzeba stosowania alternatywnych, niefarmakologicznych metod leczenia migreny. Taka potrzeba może pojawić się w przypadku, gdy leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne (np. oporność na działanie leków), mało efektywne lub nie spełnia oczekiwań pacjenta (np. boi się on ich skutków ubocznych). W innych przypadkach metody te mogą stanowić wzmocnienie działania farmakoterapii [18].  Najważniejszym aspektem leczenie niefarmakologicznego jest eliminacja wyzwalaczy migrenowego bólu głowy (rys. 1.), co wiąże się z określonymi zamianami w stylu życia, w tym sposobu żywienia pacjenta. Do różnych modeli żywieniowych, które można uznać za skuteczne w profilaktyce i leczeniu migreny, zaliczyć można: diety redukcyjne u osób otyłych, dietę ketogenną, diety niskokaloryczne i posty, diety niskotłuszczowe, diety niskowęglowodanowe, diety o niskim indeksie glikemicznym, diety eliminacyjne [19].  Ryzyko wystąpienia migreny u krewnych chorych jest 3-krotnie wyższe niż u krewnych osób zdrowych. Dieta ketogenna Dieta ketogenna jest jedną z metod leczenia padaczki dziecięcej opornej na leczenie oraz obiecującą terapią różnych chorób neurologicznych. Dane kliniczne zebrane z opisów przypadków oraz badań prospektywnych wskazują, że dieta ketogenna może być skuteczna w napadowej i przewlekłej postaci migreny. Dokładny mechanizm działania nie jest jeszcze znany, ale postuluje się,  że dieta ketogenna może przyczyniać się do przywrócenia prawidłowej pobudliwości mózgu oraz przeciwdziałać stanom zapalnym tkanki nerwowej [20, 21].  Korzystne działanie zjawiska ketozy w leczeniu migreny może być również obserwowane w przypadku stosowania postów lub diet niskowęglowodanowych, co sugerują dane kliniczne opisów przypadków [19]. Diety eliminacyjne i nadwrażliwości pokarmowe Często pacjenci zgłaszają, że ich migrenowy ból głowy może być wywołany spożyciem określonych produktów żywnościowych. Do najczęstszych należą sery, czekolada, owoce cytrusowe i alkohol (szczególnie czerwone wino). Są to produkty o wysokiej zawartości amin biogennych (np. histaminy) bądź inicjujące ich uwalnianie. Podejrzewa się, że u niektórych osób z migreną może występować nietolerancja amin biogennych, która jest wyzwalaczem ataków [22]. Choć badania potwierdzają rolę np. histaminy w wywoływaniu bólu głowy, to badania nad znaczeniem terapii przeciwhistaminowej są ograniczone. Stąd wpływ leków i diety przeciwhistaminowej w zapobieganiu i leczeniu migreny wymaga dalszych badań klinicznych [23]. W kontekście żywności wyzwalającej ataki migreny rozważa się także inne typy nadwrażliwości pokarmowych, np. z udziałem przeciwciał IgE. Jednak badania nie potwierdziły, że eliminacja pokarmów w oparciu o ten mechanizm może mieć znaczenie w niefarmakologicznym leczeniu migreny [22]. Niedawno został również zaproponowany mechanizm z udziałem specyficznych pokarmowo przeciwciał IgG. Chociaż dokładna patofizjologia nie została ustalona, hipoteza nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej w wyzwalaniu migrenowego bólu głowy zakłada, że wzrost poziomu specyficznych pokarmowo IgG i cytokin powoduje reakcję zapalną, która odgrywa rolę w napadach migreny [22]. Przegląd literatury z 2019 r. wykazał, że pomimo pewnej krytyki ze strony środowiska medycznego kontrolowane badania kliniczne sugerują korelację pomiędzy eliminacją produktów w oparciu o badanie specyficznych pokarmowo IgG a zmniejszoną częstością ataków migreny [24]. Konkludując, że chociaż diety eliminacyjne stosowane bez diagnostyki nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej są praktykowane przez lekarzy i dietetyków, to eliminacja pokarmów-wyzwalaczy metodą prób i błędów może okazać się procesem czasochłonnym i w wielu przypadkach nieskutecznym [24].  Studium przypadku – pacjentka z migreną i insulinoopornością Płeć: kobieta Wiek: 30 lat Wzrost: 169 cm Masa ciała: 96 kg BMI: 33,6  Przyjmowane leki i suplementy: metformina, witamina D Stan kliniczny: Pacjentka zgłosiła się do poradni głównie ze względu na insulinooporność oraz sukcesywnie rosnącą masę ciała (wzrost wynosił średnio 1 kg na 2–3 tygodnie). Dodatkowo podczas przeprowadzonego wywiadu lekarskiego i żywieniowego okazało się, że pacjentka od 7 lat cierpi na migrenę. Komfort życia kobiety znacząco pogarszały epizody nawracającego bólu migrenowego, które pojawiały się ok. 2 razy w miesiącu i wykluczały pacjentkę z życia codziennego nawet na parę dni. Pacjentka dotychczas leczona była wysokimi dawkami leków z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych, dodatkowo przyjmowała metforminę oraz witaminę D w sezonie jesienno-zimowym (dawka 2000–3000 IU). W przeszłości pacjentka korzystała z porad i usług dietetycznych, stosowała dietę ketogenną przez pół roku, a później dietę o niskim indeksie glikemicznym. W wyniku stosowania tych diet pacjentce udało się zmodyfikować na korzyść swoje nawyki żywieniowe oraz zmniejszyć masę ciała, lecz po pewnym czasie pojawiał się efekt jo-jo.  Cele terapeutyczne:  Zmniejszenie częstości i nasilenia napadów bólu migrenowego, redukcja masy ciała. Podjęta terapia: W celu dobrania odpowiedniej, zindywidualizowanej diety pacjentce zlecono badanie w kierunku nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej w podklasach 1–4 (badanie FoodPrint® panel obejmujący 222 antygeny pokarmowe). Wynik badania dostarczył informacji o produktach nietolerowanych: białka mleka (kazeina), białka zbóż (gluten), białko jaja kurzego, kukurydza, ryż, groszek, fasola, migdały, pistacje, siemię lniane, drożdże piwowarskie. Przed eliminacją glutenu z diety u pacjentki wykonano diagnostykę w kierunku celiakii, która ją wykluczyła. Na podstawie wyniku badania została wdrożona ubogoenergetyczna dieta eliminacyjna o niskim indeksie glikemicznym. Przykładowy dzień z jadłospisu:   Śniadanie Sałatka z quinoi, awokado, pomidorów oraz kolendry quinoa 50 g awokado 70 g pomidorki koktajlowe 100 g pomidory suszone 20 g oliwa 5 g sok ze świeżej cytryny 5 g kolendra 5 g II śniadanie Placki z cukinii z dipem jogurtowo-ziołowym cukinia 200 g mąka z cieciorki 40 g napój roślinny 40 g olej rzepakowy 5 g jogurt roślinny np. sojowy, kokosowy 160 g czosnek 3 g koperek 10 g Obiad Pierś z indyka w panierce z płatków owsianych i sezamu z surówką z kapusty pekińskiej mięso z piersi indyka, bez skóry 200 g żółtko jaja kurzego 18 g mąka ziemniaczana 5 g płatki owsiane bezglutenowe 30 g sezam, nasiona 15 g kapusta pekińska 100 g marchew 45 g jabłko 50 g jogurt roślinny, np. sojowy, kokosowy 25 g pietruszka, natka 5 g Kolacja Pieczone frytki warzywne z hummusem batat 115 g ziemniak 100 g marchew 45 g olej rzepakowy 5 g hummus 40 g Dodatkowo pacjentce zostały zasugerowane zmiany żywieniowe i stylu życia mające na celu wzmocnienie odporności oraz poprawę stanu mikrobioty jelitowej (probiotykoterapia szczepami Streptococcus thermophilus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus delbrueckii ssp. Bulgaricus), zwiększenie ilości substancji prebiotycznych w diecie, zwiększenie codziennej aktywności ruchowej. Osiągnięte cele: Wprowadzenie indywidualnie dopasowanej diety pozwoliło pacjentce osiągnąć założone cele. W ciągu roku stosowania ścisłej diety eliminacyjnej pacjentka doświadczyła tylko 3 napadów migreny, które najprawdopodobniej zostały wywołane sytuacją stresową (udało się je szybko załagodzić poprzez podanie leku przeciwbólowego). Dodatkowo jako sukces terapii należy traktować redukcję masy ciała na poziomie nieco ponad 20 kg. Pacjentka obecnie rozszerza dietę i utrwala zdobyte korzystne nawyki żywieniowe. Udaje się jej ćwiczyć min. 2–3 razy w tygodniu. Poprawa samopoczucia związana z obniżeniem częstości bólu migrenowego i redukcją masy ciała daje pacjentce dużo motywacji na kontynuację wprowadzonych zmian. Wniosek: Eliminacja pokarmów wyzwalająca migrenowy ból głowy poprzez zastosowanie diety eliminacyjnej powinna być zindywidualizowana dla każdego pacjenta. Pomocnym narzędziem w tym kontekście może być zastosowania badania w kierunku nadwrażliwości pokarmowej IgG-zależnej.     Bibliografia: Headache Classification Committee of the International Headache Society. The international classification of headache disorders: second edition. Cephalalgia 2004;24(Suppl 1):9–160. Lipton R.B., Stewart W.F., Diamond S. i wsp.: Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II. Headache. 2001 Jul-Aug;41(7):646–57. Lipton R.B., Bigal M.E, Diamond M. i wsp. Advisory Group. Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy. Neurology. 2007 Jan 30;68(5):343–9.  Vetvik K.G., MacGregor E.A.: Sex differences in the epidemiology, clinical features, and pathophysiology of migraine. Lancet Neurol. 2017 Jan;16(1):76–87. Leonardi M., Steiner T.J., Scher A.T. i wsp.: The global burden of migraine: measuring disability in headache disorders with WHO’s classification of functioning, disability and health (ICF). J Headache Pain 2005, 6:429–440. Amin F.M., Asghar M.S., Hougaard A.H. i wsp.: Magnetic resonance angiography of intracranial and extracranial arteries in patients with spontaneous migraine without aura: a cross-sectional study. Lancet Neurol. 2013 May;12(5):454–61. Burstein R., Noseda R., Borsook D.: Migraine: multiple processes, complex pathophysiology. J. Neurosci. 2015 Apr 29;35(17):6619–29. Devoto M., Lozito A., Staffa G. i wsp.: Segregation analysis of migraine in 128 families. Cephalalgia. 1986 Jun;6(2):101–5. de Vries B., Anttila V., Freilinger T. i wsp.: International Headache Genetics Consortium. Systematic re-evaluation of genes from candidate gene association studies in migraine using a large genome-wide association data set. Cephalalgia. 2016 Jun;36(7):604–14. Martin V.T., Behbehani M.M.: Toward a rational understanding of migraine trigger factors. Med. Clin. North Am. 2001 Jul;85(4):911–41. Kelman L.: The triggers or precipitants of the acute migraine attack. Cephalalgia. 2007 May;27(5):394–402. Queiroz L.P., Peres M.F.P., Piovesan E.J. i wsp.: A nationwide population-based study of migraine in Brazil, Cephalalgia 2009, 29: 642–649. Varkey E., Hagen K., Zwart J.A. i wsp.: Activity and headache: results from the Nord-Trøndelag health study (HUNT), Cephalalgia 2008, 28: 1292–1297. Amin F.M. i wsp.: The association between migraine and physical exercise, The Journal of Headache and Pain 2018, 19:83. Linde M.: Migrena: współczesne kierunki leczenia, Polski Przegląd Neurologiczny 2008, supl. C, C1–C13. Golden L.P.: Migraine Overview and Summary of Current and Emergung Treatment Options, The American Journal of Managed Care 2019, 25:–S0. Prusiński A.: Migrena – rozpoznanie i leczenie, Przewodnik Lekarza 2008, 2: 21–31. Puledda F., Shields K.: Non-Pharmacological Approaches for Migraine, Neurotherapeutics 2018, 15(2): 226–245. Jahromi S., Ghorbani Z., Martelletti P. i wsp.: Association of diet and headache, The Journal of Headache and Pain 2019, 20(1): 106. Barbanti P., Fofi L., Aurilia C. i wsp.: Ketogenic diet in migraine: rationale, findings and perspectives, Neurological Sciences 2017, 38: 111–115. Gross E.C., Klement R.J., Schoenen J. i wsp.: Potential Protective Mechanism of Ketone Bodies in Migraine Prevention, Nutrients 2019, 11(4): 811. Pascual J, Oterino A:. IgG-mediated allergy: a new mechanism for migraine attacks? Cephalalgia. 2010;30(7):777–9. Worm J., Falkenberg K., Olsen J.: Histamine and migraine revisited: mechanisms and possible drug targets, The Journal of Headache and Pain 2019, 30. Geiselman J.F.: The Clinical Use of IgG Food Sensitivity Testing with Migraine Headache Patients: a Literature Review. Curr Pain Headache Rep. 2019 Aug 27;23(11):79.

Pacjenci chirurgiczni to grupa chorych szczególnie narażonych na ryzyko rozwoju powikłań bezpośrednio związanych z prowadzonym leczeniem. Czy można choć w niewielkim stopniu temu zapobiec i w optymalny sposób przygotować pacjenta do zabiegu? O czym należy pamiętać, planując interwencję żywieniową? Jakie czynniki wziąć pod uwagę? Kiedy rozpocząć wsparcie żywieniowe? Prawidłowy stan odżywienia ma kluczowe znaczenie i bezpośredni wpływ na funkcjonowanie naszego organizmu oraz właściwy przebieg wszystkich procesów. Szczególnie istotne jest to w sytuacji choroby oraz intensywnego leczenia, które wymagają zwiększonych nakładów metabolicznych/energetycznych. Odpowiednie przygotowanie organizmu, poprzez zbudowanie rezerw (w postaci m.in. masy mięśniowej), dzięki odpowiednio zbilansowanej diecie oraz indywidualnie dostosowanej aktywności fizycznej, jest kluczowe dla właściwej odpowiedzi organizmu na leczenie i szybszy powrót do zdrowia. By to osiągnąć, niezbędna jest wstępna ocena stanu odżywienia, niezwykle ważna dla rokowania dalszego procesu leczenia [1].  W kontekście pacjentów chirurgicznych niedożywienie powoduje m.in. spowolnienie procesów gojenia i wydłużenie fazy zapalnej. Jak dowiedziono, niezamierzona utrata już 15–20% beztłuszczowej masy ciała (LBM) w okresie poprzedzających zabieg 6–12 miesięcy zaburza i spowalnia procesy gojenia. Z kolei urata powyżej 30% masy ciała sprzyja rozejściu rany po zabiegach, wiąże się również z całkowitym zatrzymaniem procesów gojenia do czasu przynajmniej częściowej odbudowy beztłuszczowej masy ciała. Przebieg leczenia jest więc bezpośrednio powiązany ze stopniem utraty LBM [2–4].  Wstępna ocena stanu odżywienia jest kluczowa dla planowania ostępowania żywieniowego, ale również rokowania procesu leczenia.  Niestety, nieodżywienie stanowi nadal duży i nieodoceniany problem wśród pacjentów hospitalizowanych. Nawet do 40% chorych przyjmowanych do szpitala (niezależnie od oddziału) jest niedożywionych, ponadto szacuje się, że ok. 70% chorych niedożywionych nie zostaje zdiagnozowanych w trakcie pobytu w szpitalu. Ryzyko powikłań śród- i pooperacyjnych związanych z niedożywieniem wzrasta wprost proporcjonalnie do wielkości niezamierzonej utraty masy ciała w poprzedzających zabieg 3–6 miesiącach. Wstępna ocena stanu odżywienia jest zatem kluczowa dla planowania postępowania żywieniowego, ale również rokowania procesu leczenia. Dzięki odpowiedniemu przygotowaniu można istotnie zmniejszyć ryzyko powikłań pooperacyjnych i wpłynąć na lepszy przebieg terapii [5]. Chcąc przygotować pacjenta do zabiegu, warto spojrzeć na chirurgię nieco inaczej – z „metabolicznego punktu widzenia”. Otóż w wyniku leczenia operacyjnego dochodzi w organizmie pacjenta do nasilonego katabolizmu, a więc tzw. stanu hipermetabolicznego, z którym mamy do czynienia w okresie bezpośrednio pooperacyjnym. Powoduje to m.in. wzrost zapotrzebowania białkowo-energetycznego. Naszym celem jest zatem indukowanie oraz możliwie utrzymanie procesów anabolicznych organizmu. Istotne jest więc właściwe i zindywidualizowane postępowanie żywieniowe, które uwzględnia etapy: przed prowadzonym leczeniem – tzw. prehabilitacja –  w jego trakcie, jak i po jego zakończeniu, jako kompleksowa rehabilitacja. Dodatkowo należy pamiętać, że pacjent chirurgiczny nierzadko stanowi złożony problem terapeutyczny, pod względem m.in. chorób współistniejących (jak np. przewlekłe choroby zapalne czy nowotworowe), których przebieg i intensywne leczenie wymaga dodatkowo zwiększonych nakładów energetycznych, w konsekwencji często prowadząc do rozwoju niedożywienia, pogorszenia stanu pacjenta i efektów terapii [5–7]. Jak już wspomniano, wstępna ocena stanu odżywienia w momencie kwalifikacji do zabiegu jest niezwykle ważna dla oceny przebiegu leczenia chirurgicznego. To czas na tzw. prehabilitację, czyli wielospecjalistyczne postępowanie, polegające na optymalizacji stanu pacjenta, zbudowaniu rezerw metabolicznych, poprawę wydolności krążeniowo-oddechowej, jak i odbudowę masy mięśniowej. Ważne jest więc włączenie aktywności fizycznej uwzględniającej indywidualne możliwości i stan pacjenta oraz wydolność organizmu.  Pacjenci, którzy są przygotowywani do zabiegu, wykazują lepszą odpowiedź na stres metaboliczny i katabolizm pooperacyjny. Naszym celem jest zabezpieczenie chorego przed utratą beztłuszczowej masy ciała, poprawa stanu odżywienia, zgodnie z wytycznymi ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism) – nawet jeśli wiąże się to z odroczeniem terminu operacji. Zalecane jest wsparcie żywieniowe przed operacją na około 7–10 dni i kontynuacja po zabiegu, zgodnie z zapotrzebowaniem [1].  Należy pamiętać, że zaburzenia stanu odżywienia stanowią niezwykle szeroki problem, obejmują zarówno stan związany z niedożywieniem, niedoborem masy ciała, jak i nadwagą czy otyłością. Nadmierna masa ciała wiąże się też ze zwiększonym ryzykiem powikłań śród- i pooperacyjnych, dlatego redukcja już 10% masy ciała w przypadku pacjentów z otyłością wpływa korzystnie na zmniejszenie ryzyka (podobnie jak wykluczenie spożycia alkoholu i zaprzestanie palenia papierosów). Dodatkowo pacjent otyły (nawet z otyłością olbrzymią), pomimo utrzymującej się nadmiernej masy ciała, może rozwinąć niedożywienie (związane m.in. z niedoborem białka i/lub składników mineralnych), w przebiegu choroby, prowadzonego leczenia czy współistniejących powikłań [8]. Kolejny etap to czas przyjęcia na oddział i bezpośredniego przygotowania do zabiegu, które ściśle uzależnione jest od rodzaju operacji, jaka czeka chorego. Zgodnie z obecnymi wytycznymi należy dążyć do maksymalnego skrócenia okresu głodzenia przedoperacyjnego. Ponadto zaleca się podaż bogatych w węglowodany płynów (preparat PreOp) w przededniu zabiegu oraz na 2–3 godziny przed planowanym zabiegiem. Pozwala to na redukcję obwodowej insulinooporności, co m.in. wpływa na zachowanie pierwotnej siły mięśniowej po zabiegu [8–10]. Okres pooperacyjny i moment włączenia podaży doustnej to również kwestia bardzo indywidualna i zależna od rodzaju przeprowadzonego zabiegu. Jak obecnie przyjęto, wbrew dawnym zwyczajom i praktykom chirurgicznym, dietę doustną należy włączyć najszybciej jak jest to możliwe i bezpieczne dla pacjenta. Przekłada się to bowiem na zmniejszenie liczby powikłań infekcyjnych, jak również skrócenie czasu trwania hospitalizacji [8–13].  Na każdym z wymienionych etapów warto pamiętać o dodatkowej doustnej suplementacji pokarmowej, która pomaga wzmocnić wartość kaloryczną diety podstawowej czy wzbogacić posiłki o konkretne składniki odżywcze, jak np. białko (szczególnie ważne w przypadku pacjentów chirurgicznych). Odpowiednio i indywidualnie dobrane preparaty nie powinny nasilać dolegliwości poposiłkowych. Dodatkowo wzbogacane w składniki wykazujące działanie przeciwzapalne – tzw. immunomodulujące – są szczególnie polecane pacjentom w okresie okołooperacyjnym i/lub w sytuacji pojawienia się problemu trudno gojącej rany po zabiegu. Składniki o działaniu immunomodulującym, jak glutamina, arginina, kwasy omega-3, nukleotydy, ponadto pierwiastki śladowe: miedź, cynk, żelazo oraz witaminy: A, B2, B6, C i E, wykazują korzystne działanie na odpowiedź immunologiczną w stanach stresu metabolicznego organizmu (np. uraz, odleżyny, oparzenia, rozległy zabieg chirurgiczny), poprzez działanie modulujące aktywność bądź też skutki aktywacji układu odpornościowego. Zastosowanie złożonych mieszanin o działaniu immunomodulujacym zmniejsza ryzyko infekcji i skraca całkowity czas hospitalizacji. Stosowanie immunożywienia zalecane jest w przygotowaniu do rozległych zabiegów chirurgicznych, szczególnie w przypadku chorych niedożywionych [14].  Planując dietę doustną pacjenta chirurgicznego, uwzględniając jego obecny stan, należy przede wszystkim indywidualnie określić: całkowitą kaloryczność i zawartość białka (oczywiście również pozostałych składników odżywczych), zawartość włókna pokarmowego, ewentualne włączenie produktów wykazujące działanie zapierające – zagęszczające treść wypróżnień (szczególnie istotne w przypadku m.in. pacjentów po zabiegach resekcji jelit). Równie ważne jest odpowiednie dostosowanie konsystencji diety oraz objętości jednorazowej porcji. W sytuacji konieczności zwiększenia wartości odżywczej diety doustnej można zastosować dodatek produktów naturalnych o dużej gęstości kalorycznej bądź posłużyć się tzw. doustnymi suplementami pokarmowymi (ONS – ang. oral nutritional supplements), a więc preparatami przemysłowo przygotowywanymi, jedno- lub wieloskładnikowymi. Czym zatem należy się kierować przy wyborze odpowiedniego preparatu? Oprócz oczywistej całkowitej kaloryczności warto zwrócić uwagę na zawartość poszczególnych składników odżywczych. Można dobierać preparaty jednoskładnikowe – niekompletne pod względem odżywczym, ale stanowiące wartościowy dodatek do pokarmów naturalnych, jak np. preparat białkowy, którego zaletą jest zazwyczaj neutralny smak i na ogół dobra tolerancja (dzięki niskiej osmolarności). Preparaty kompletne pod względem odżywczym, wysokoenergetyczne (nawet do 2 kcal/ml), wysokobiałkowe, stanowią skuteczne uzupełnienie dziennej podaży kalorycznej, w przypadku których w niewielkiej objętości skoncentrowana jest dość duża zawartość składników odżywczych i mineralnych.  Dzięki odpowiedniemu przygotowaniu można istotnie zmniejszyć ryzyko powikłań pooperacyjnych i wpłynąć na lepszy przebieg terapii. Istotne jest również określenie źródła pochodzenia wykorzystanego w preparacie białka, stopień jego hydrolizy, zawartości włókna pokarmowego, węglowodanów prostych – istotne w przypadku pacjentów z cukrzycą lub z innych przyczyn wymagających ich ograniczonej podaży. Warto również rozważyć podaż preparatów wykazujących szczególnie korzystne działanie immunomodulujące - przeciwzapalne.  Doustne suplementy pokarmowe możemy dostosować również w zależności od wieku pacjenta, co szczególnie istotne jest w przypadku pacjentów pediatrycznych. Warto pamiętać o doustnych płynach izotonicznych, które skutecznie nawadniają organizm chorego. W planowaniu interwencji żywieniowej po zabiegu istotna jest stała obserwacja stanu odżywienia pacjenta oraz zapobieganie pogłębieniu niedożywienia. Poprzez stopniowe wprowadzanie i dostosowanie doustnej podaży posiłków do możliwości oraz indywidualnej tolerancji chorego, wraz z wprowadzeniem pooperacyjnej rehabilitacji ruchowej, możliwe jest skuteczne wsparcie procesu powrotu do zdrowia. Korzyści wiążące się z odpowiednim przygotowaniem żywieniowym i optymalizacją stanu odżywienia to przede wszystkim zmniejszenie ryzyka wystąpienia powikłań i śmiertelności w okresie pooperacyjnym, skrócenie pobytu w szpitalu, zmniejszenie odsetka ponownych przyjęć (tzw. readmisji), lepsze efekty w zakresie gojenia ran, jak i zmniejszenie kosztów leczenia.     Bibliografia: Gustafsson U.O. et al. „Guidelines for perioperative care in elective colonic surgery: Enhanced Recovery After Surgery (ERAS®) Society recommendations”. Clinical nutrition 31.6 (2012): 783–800. Demling R.H.: Nutrition, Anabolism, and the Wound Healing Process: An Overview. Eplasty. 2009;9:e9. Epub 2009. Anderson K., Hamm R.L.: Factors That Impair Wound Healing. J Am Coll Clin Wound Spec. 2014;4:84–91. doi: 10.1016/j.jccw.2014.03.001.  Costarelli V., Emery P.W.: The effect of protein malnutrition on the capacity for protein synthesis during wound healing. J Nutr Health Aging. 2009;13:409–12. Whittle J., Wischmeyer P.E., Grocott M.P.W., Miller T.E. Surgical Prehabilitation: Nutrition and Exercise. Anesthesiol Clin. 2018;36(4):567–580.  Britton-Jones C.A. Prehabilitation. Br J Hosp Med (Lond). 2017;78(12):729. Hijazi Y., Gondal U., Aziz O. A systematic review of prehabilitation programs in abdominal cancer surgery. Int J Surg. 2017;39:156–162. doi:10.1016/j.ijsu.2017.01.111. Makuuchi R. et al. „Enhanced recovery after surgery for gastric cancer and an assessment of preoperative carbohydrate loading”. European Journal of Surgical Oncology (EJSO) 43.1 (2017): 210–217. Varadhan K.K. et al. „The enhanced recovery after surgery (ERAS) pathway for patients undergoing major elective open colorectal surgery: a meta–analysis of randomized controlled trials”. Clinical nutrition 29.4 (2010): 434–440. Miller T.E. et al. „Reduced length of hospital stay in colorectal surgery after implementation of an enhanced recovery protocol”. Anesthesia & Analgesia 118.5 (2014): 1052–1061. Spanjersberg W.R. et al. „Fast track surgery versus conventional recovery strategies for colorectal surgery„. Cochrane Database Syst Rev 16.2 (2009). Gustafsson U.O. et al. „Adherence to the enhanced recovery after surgery protocol and outcomes after colorectal cancer surgery”. Archives of surgery 146.5 (2011): 571–577. Pędziwiatr M. et al. „Early implementation of Enhanced Recovery After Surgery (ERAS®) protocol-compliance improves outcomes: a prospective cohort study”. International Journal of Surgery 21 (2015): 75–81. Farreras N., Artigas V., Cardona D., Rius X., Trias M., González J.A.: Effect of early postoperative enteral immunonutrition on wound healing in patients undergoing surgery for gastric cancer. Clin Nutr. 2005;24:55–65. Arnold M., Barbul A.: Nutrition and wound healing Plast Reconstr Surg. 2006 Jun;117(7 Suppl):42S–58. Costarelli V., Emery P.W.: The effect of protein malnutrition on the capacity for protein synthesis during wound healing. J Nutr Health Aging. 2009;13:409–12.

Występowanie alergii pokarmowych Bardzo często u dzieci z atopowym zapaleniem skóry występują alergie pokarmowe. W badaniach stwierdza się, że nawet 30–40% chorych na AZS ma alergię na co najmniej jeden produkt [1-3]. Pacjenci najczęściej uczuleni są na mleko oraz jaja, pszenicę, ryby oraz soję [4]. Jednak przez wzgląd na to, że pacjenci mają podwyższony całkowity poziom immunoglobulin IgE, okazuje się, że testy na alergię badające specyficzne IgE – sIgE mogą nie być miarodajne. To może prowadzić do niepotrzebnego eliminowania produktów, a zarazem do niedoborów pokarmowych, które będą niekorzystnie wpływać na jakość życia pacjenta. Dotychczas złotym standardem w diagnostyce alergii pokarmowych były doustne próby prowokacyjne – OFC (ang. oral food challenge), które wymagają czasu oraz specjalistycznego personelu, ponieważ niosą one ze sobą ryzyko wystąpienia ciężkiej reakcji alergicznej [5]. W wielu badaniach diety eliminacyjne wykluczające jaja oraz/lub mleko dawały bardzo obiecujące wyniki, stwierdzano bowiem poprawę objawów skórnych oraz wynikającą z tego poprawę samopoczucia w porównaniu z osobami, które żadnych eliminacji nie stosowały. Jednakże nie we wszystkich badaniach różnica ta była statystycznie istotna. Wiadomo jednak, że rodzice dzieci chorych na AZS starają się zrobić wszystko, aby poprawić jakość życia dziecka, dlatego też diety eliminacyjne są bardzo często stosowane, mimo tego, że nieodpowiednio prowadzone mogą skutkować niedoborami makroskładników czy witamin bądź składników mineralnych [6-8].  Dla przykładu: eliminacja mleka krowiego z diety dziecka może być związana z wolniejszym oraz niższym wzrostem oraz z deficytami wapnia. Oczywiście odpowiednia suplementacja diety może zapobiegać potencjalnym niedoborom, jednak diety eliminacyjne wymagają ścisłego monitorowania dziecka [6]. Wpływ probiotyków i kwasów tłuszczowych na przebieg AZS Wpływ na przebieg AZS mogą mieć również probiotyki. Metaanaliza, biorąca pod uwagę 25 randomizowanych, kontrolowanych badań oceniających skuteczność probiotyków w leczeniu objawów AZS, wskazała na korzyść stosowania probiotyków w porównaniu z grupą kontrolną. Podawanie mieszaniny różnych szczepów bakterii lub drobnoustrojów z rodzaju Lactobacillus przyniosło większe korzyści niż podawanie wyłącznie drobnoustrojów z gatunku Bifidobacterium. Prawdopodobnie probiotyki mogą być pomocne w leczeniu AZS, szczególnie w przypadku postaci umiarkowanej i ciężkiej u dzieci i dorosłych, ale nie u niemowląt, jednak potrzebne są dalsze badania określające dawkowanie oraz gatunki probiotyków korzystne dla pacjentów z atopowym zapaleniem skóry [9]. Należy również wziąć pod uwagę wpływ niezbędnych kwasów tłuszczowych. Kwas linolowy jest prekursorem ceramidów, a kwas dokozaheksaenowy (DHA) i kwas eikozapentaenowy (EPA) działają głównie poprzez swoje działanie przeciwzapalne. 8-tygodniowe randomizowane badanie z udziałem 53 osób, które zostały losowo przydzielone do grupy suplementującej DHA (5,4 g dziennie) lub do grupy kontrolnej, ujawniło istotną statystycznie poprawę objawów AZS w grupie badanej. W innym badaniu pokazano, że suplementacja diety olejem z wiesiołka przez 3 miesiące doprowadziła do zmniejszenia procesu zapalnego w AZS, głównie u niemowląt i dzieci. Suplementacja pomogła również pacjentom w zredukowaniu ilości przyjmowanych leków na AZS, takich jak antybiotyki czy steroidy [10-12].  Nutrigenetyka Możliwym rozwiązaniem są testy nutrigenetyczne. Nutrigenetyka znacznie poszerza naszą wiedzę na temat procesów metabolicznych zachodzących w organizmie poszczególnych ludzi. Każdy człowiek jest inny, biorąc pod uwagę różne warianty genetyczne, dlatego warto byłoby wziąć pod uwagę geny jednostki w celu ustalenia odpowiedniego dla niego sposobu odżywiania. Różne warianty genetyczne prowadzą do różnych aktywności enzymatycznych, co z kolei ma wpływ na indywidualne reakcje na składniki diety. Przykładowo niektóre polimorfizmy genu APOA5 kodującego apolipoproteinę mogą powodować zmniejszoną wrażliwość na spożycie tłuszczu, a co za tym idzie – mniejsze ryzyko otyłości wynikającej ze zbyt dużej podaży tłuszczu w diecie [13]. Zróżnicowanie międzyosobnicze w odpowiedzi na interwencje dietetyczne ma wpływ na wyniki, jakie różne podgrupy populacji mogą uzyskać, w zależności od ich genotypu oraz czynników środowiskowych. Wykorzystanie tych informacji genotypowych w dostosowywaniu spersonalizowanych porad dietetycznych było głównym celem od początku współczesnej ery nutrigenomiki i nutrigenetyki. Zaobserwowano kilka korzystnych skutków zapewniania spersonalizowanych porad żywieniowych, takich jak wspieranie zapobiegania chorobom, zmniejszanie kosztów opieki zdrowotnej i zwiększanie motywacji do zmiany. Randomizowane badania kontrolne wykazały, że spersonalizowane porady dietetyczne oparte na genotypie były lepiej zrozumiałe i prowadziły do lepszego przestrzegania planu żywieniowego niż ogólne porady dietetyczne. Mimo że może to być skutkiem tego, że testy nutrigenetyczne są nowe dla ludzi i możliwe, że są odbierane jako „nowoczesna, ekscytująca technologia”, to wynik ten nie jest bez znaczenia, biorąc pod uwagę, że zgodność i przestrzeganie diety zostały zidentyfikowane jako jeden z najbardziej skutecznych parametrów sukcesu interwencji żywieniowej [14-17]. Do leczenia atopowego zapalenia skóry zalicza się: Nawadnianie/nawilżanie skóry – nawadnianie warstwy rogowej naskórka może poprawiać funkcje bariery skórnej i zmniejszać działanie czynników drażniących oraz alergenów. Należy używać łagodnych mydeł o neutralnym pH. Po kąpieli na skórę należy nakładać balsamy nawilżające [10]. Leki przeciwzapalne stosowane miejscowo – stosuje się miejscowe kortykosteroidy (TCS, ang. topical corticosteroids) oraz maść z takrolimusem, który jest miejscowym inhibitorem kalcyneuryny. TCS są często stosowane jako miejscowy środek przeciwzapalny pierwszego rzutu zarówno u dzieci, jak i dorosłych. Ważne jest, aby szybko i skutecznie złagodzić stan zapalny w AZS [18]. Odpowiednia dieta – interwencje dietetyczne są wskazane tylko u dzieci z potwierdzoną alergią pokarmową. Biorąc pod uwagę ryzyko, lekarze nie powinni zalecać ogólnej diety eliminacyjnej opartej wyłącznie na skórnych lub specyficznych wynikach testów IgE. Jednak biorąc pod uwagę, że odpowiednia dieta ma duży wpływ na przebieg AZS, warto rozważyć diety eliminacyjne pod ścisłą kontrolą dietetyka oraz testy nutrigenetyczne, ponieważ w AZS warta uwagi jest suplementacja, np. witaminy D oraz niezbędnych kwasów tłuszczowych, których przyswajalność można ocenić za pomocą testów nutrigenetycznych i dobrać odpowiednią dawkę. Testy nutrigenetyczne są w stanie wskazać odpowiednie dawkowanie np. kwasów omega, w zależności od genotypu człowieka, dlatego też warto wziąć je pod uwagę w celu dobrania właściwej diety dla każdego pacjenta [10, 19]. Probiotyki – rozważa się suplementację diety probiotykami z rodzaju Lactobacillus u dzieci i dorosłych. Rodzaj suplementacji warto dobierać indywidualnie do każdego pacjenta.   Bibliografia: Burks A.W., Mallory S.B., Williams L.W. i wsp.: Atopic dermatitis: Clinical relevance of food hypersensitivity reactions. J Pediatr 1988, 113(3): 447–451. Sampson H.A., Ho D.G.: Relationship between food-specific IgE concentrations and the risk of positive food challenges in children and adolescents. J Allergy Clin Immunol 1997, 100(4): 444–451. Wahn U., Warner J., Simons F.E.R., i wsp.: IgE antibody responses in young children with atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol 2008, 19(4): 332–336. Mavroudi A., Karagiannidou A., Xinias I. i wsp.: Assessment of IgE-mediated food allergies in children with atopic dermatitis. Allergol Immunopathol (Madr) 2017, Jan 1, 45(1): 77–81. Frischmeyer-Guerrerio P.A., Rasooly M., Gu W. i wsp.: IgE testing can predict food allergy status in patients with moderate to severe atopic dermatitis. Ann Allergy, Asthma Immunol 2019, Apr 1, 122(4): 393–400. Robison R.G., Singh A.M.: Controversies in Allergy: Food Testing and Dietary Avoidance in Atopic Dermatitis. J Allergy Clin Immunol Pract 2019, 7(1): 35–39. Lever R., MacDonald C., Waugh P. i wsp.: Randomised controlled trial of advice on an egg exclusion diet in young children with atopic eczema and sensitivity to eggs. Pediatr Allergy Immunol 1998, 9(1): 13–19. *Pozostałe pozycje dostępne u autorki

Mleko matki – pierwsza żywność w życiu człowieka – to najpiękniejszy dar, jaki matka może dać dziecku. Jest modelowym przykładem żywności funkcjonalnej – ma naturalne pochodzenie, wykazuje korzystny wpływ na organizm, prowadzi do ogólnej poprawy stanu zdrowia, zmniejsza ryzyko wystąpienia chorób, a działanie prozdrowotne potwierdzone jest badaniami klinicznymi u ludzi. Odporność organizmu można najogólniej zdefiniować jako zdolność do usuwania i kontrolowania czynników zagrażających jego integralności, zarówno zewnętrznych (bakterie, wirusy, pasożyty, grzyby, toksyny), jak i wewnętrznych (obumierające tkanki). Zapewniają ją bariery naturalne (skóra i błony śluzowe) oraz odporność nieswoista (wrodzona, naturalna) i swoista (nabyta). U noworodka niedojrzała odporność swoista nie stanowi wystarczającego wsparcia dla odporności nieswoistej. Wzmacniają ją w sposób naturalny składniki mleka matki, a szczególnie tego pierwszego mleka, z pierwszych godzin po urodzeniu, czyli siary. Pokarm kobiecy powstaje w pęcherzykach mlecznych gruczołów piersiowych pod wpływem hormonów prolaktyny i oksytocyny. Do jego produkcji organizm matki przygotowuje się już od drugiego trymestru ciąży. Okres laktacji dzieli się na 3 fazy, a mleko nosi odpowiednio nazwy: mleko początkowe (Colostrum, siara) – 1. tydzień życia dziecka, mleko przejściowe – 2.–3. tydzień życia i mleko dojrzałe – od 2. miesiąca. Na fenomen działania odpornościowego mleka matki składa się synergistyczne działanie jego specyficznych składników. W mleku kobiecym występuje ponad 400 białek pełniących funkcje odżywcze, budulcowe i immunomodulujące. Białka i peptydy pokarmu kobiecego należą do dwóch głównych frakcji: są to białka serwatkowe i kazeina. W mleku dojrzałym 70% stanowią białka serwatkowe, głównie alfa-laktoalbumina, laktoferyna, laktoalbumina, immunoglobulina wydzielnicza (sIgA) i inne immunoglobuliny (IgM, IgG, IgD, IgE). Zapewniają noworodkom i niemowlętom z jeszcze niedojrzałym w pełni układem odpornościowym ochronę przed infekcjami. Prowadzone od wielu lat badania nad laktoferyną wskazują, że jest ona jednym z najważniejszych czynników wspierających i regulujących odporność zarówno nabytą (swoistą), jak i nieswoistą (wrodzoną). Zawartość laktoferyny w siarze przewyższa wielokrotnie jej zawartość w mleku dojrzałym. Laktoferyna wchodzi w reakcję z elementami ścian bakterii patogennych, takich jak Salmonella typhimurium, Escherichia coli, Staphylococcus, i wspiera rozwój bakterii fizjologicznych, m.in. Lactobacillus i Bifidobacterium. Działa synergistycznie z lizozymem, zwielokrotniając jego aktywność przeciwbakteryjną m.in. wobec Vibrio cholerae i Escherichia coli. Forma laktoferyny wolna od żelaza (apolaktoferyna) wykazuje aktywność przeciwgrzybiczą głównie w stosunku do szczepów Candida. Wykazano także działanie przeciwpasożytnicze laktoferyny wobec Toxoplasma gondii, Plasmodium plancifarum i Trypanosoma. W stosunku do wirusów najbardziej istotnych w patologii człowieka, m.in. CMV, HBV, HCV, RSV i HIV, stwierdzono jej bezpośrednie działanie przeciwwirusowe i aktywację układu immunologicznego. Lizozym występuje w większości płynów ustrojowych i w komórkach odpornościowych, a ze względu na oporność na trawienie w przewodzie pokarmowym jest szczególnie przydatny w niszczeniu bakterii w jelitach. Ma zdolność hydrolizy membran komórek bakterii gram-dodatnich i gram-ujemnych. W przeciwieństwie do laktoferyny i innych przeciwciał jego zawartość w mleku matki wzrasta wraz z długością okresu laktacji. Laktoalbuminy (alfa lub beta) mają silne działanie przeciw wirusowi HIV-1 i chronią błonę śluzową jelita, zapobiegając biegunkom infekcyjnym, szczególnie w przebiegu infekcji Escherichia coli. Białko wiążące kwas foliowy i foliany (FBP) ułatwia przyswajanie kwasu foliowego i jego pochodnych oraz wspiera namnażanie bakterii bifidowych w mikrobiocie jelit niemowlęcia. Kazeina – białka jej 4 frakcji (zwłaszcza kazeina k) wspierają rozwój bifidobakterii i utrudniają wzrost mikroorganizmów chorobotwórczych. Cytokiny (interleukiny, czynnik wzrostu TGF) mają działanie immunomodulacyjne i przeciwzapalne. Immunoglobuliny, obecne we wszystkich tkankach i płynach ustrojowych, a szczególnie w siarze, wskazują na szczególną ich rolę w zapobieganiu infekcji i budowaniu odporności niemowlęcia. Pierwsze ich zadanie to eliminacja bakterii patogennych w jelicie, co pozwala na swobodny rozwój szczepów fizjologicznych w tym środowisku odpowiedzialnych za integralność błony śluzowej jelita. Imunoglobulina wydzielnicza sIgA należy do grypy przeciwciał i produkowana jest przez mastocyty w przewodach piersiowych matki. Stężenie jej w siarze wynosi 12 mg/ml, a w mleku dojrzałym 1 mg/ml. W jelicie noworodka powoduje miejscową tolerancję na antygeny pokarmowe oraz wiąże i unieczynnia szkodliwe bakterie. Drugie zadanie immunoglobulin polega na wspieraniu odporności humoralnej, wspomagające odporność własną (czynną). Swoistość tych przeciwciał odpowiada środowisku, w jakim dziecko przebywa. Węglowodanowe składniki mleka matki (oligosacharydy) uznawane są za prebiotyki, a mleko matki za żywność prebiotyczną, ponieważ aktywują wzrost pożytecznych bakterii jelitowych dziecka. Laktoza (dwucukier) – w jelitach w wyniku rozkładu laktozy przez bakterie powstaje kwas mlekowy, który obniżając pH, reguluje rozwój i aktywność bakterii Lactobacillus odpowiedzialnych za budowanie odporności. Mleko ludzkie zawiera też zbilansowany zestaw wszystkich witamin, lipidów i przeciwutleniaczy pośrednio wpływających na powstawanie odporności dziecka. Szczególną uwagę należy zwrócić na oddziaływanie mleka matki, a zwłaszcza siary na mikrobiotę jelitową. Dziecko zaczyna budować swoją florę jelitową w momencie porodu drogami naturalnymi. Poród obok karmienia piersią to jeden z najważniejszych czynników kształtujących skład mikrobioty jelitowej dziecka. Podczas porodu fizjologicznego noworodek kolonizuje się mikrobiotą pochwy oraz florą jelita grubego matki. Kolejne bakterie, które zasiedlają jego jelita, to komensalne bakterie rodzaju Bifidobacterium, Bacteroides, Lactobacillus pochodzące z mleka matki. Mikrobiota jelitowa stymuluje układ immunologiczny poprzez tkankę limfoidalną związaną ze śluzówką jelita. Odpowiada także za wspomaganie procesu trawienia, produkcję witamin (z grupy B i K), ochronę przed mikroorganizmami chorobotwórczymi oraz za szczelność bariery jelitowej, a dalej za prawidłowe wchłanianie strawionego pokarmu. Poród zabiegowy (cięcie cesarskie) pozbawia dziecko pierwszych bakterii fizjologicznych. Jego jelita zasiedlają mikroorganizmy skórne oraz mikroorganizmy ze środowiska szpitalnego niekoniecznie przyjazne dla organizmu dziecka. Dzięki właściwościom bakteriostatycznym i bakteriobójczym mleka matki organizm dziecka poradzi sobie z tymi bakteriami, a jego mikrobiota po ok. 6 miesiącach powinna odzyskać prawidłowy skład. Badania naukowe wykazały, że korzyści zdrowotne są większe, jeżeli dziecko otrzymuje wyłącznie mleko matki (WKP – Wyłączne Karmienie Piersią). Na przykład w grupie, gdzie WKP trwało > 6 miesięcy, zanotowano mniejsze o 77% ryzyko zapalenia płuc, o 63% infekcji dróg oddechowych, > 3 miesięcy – mniejsze o 50% ryzyko zapalenia ucha środkowego, o 27% ryzyko astmy i atopowego zapalenia skóry. W żywieniu wcześniaków zmniejsza ryzyko martwiczego zapalenia jelit o 77%. Kiedy rozpocząć, a kiedy zakończyć karmienie piersią?  To rodzice, a zwłaszcza mama, podejmują decyzję, w jaki sposób będzie karmione ich dziecko. W ostatnich latach zaobserwowałam wzrastającą tendencję do karmienia piersią, coraz częściej do 12. miesiąca życia dziecka, a nawet dłużej. Zgodnie z polskim standardem opieki okołoporodowej pierwsze karmienie powinno odbyć się już na sali porodowej, w kontakcie skóra do skóry i trwać bez przerywania do jego naturalnego zakończenia. Wszystkie zabiegi pielęgnacyjne, badania, iniekcje itp. powinny odbyć się później. Takie zachowanie ma niezwykle korzystne znaczenie na pobudzenie i przebieg laktacji oraz pozwala na dalszą kolonizację układu pokarmowego dziecka przez mikrobiotę matki.  Optymalne wydaje się wyłączne karmienie piersią przez 6 miesięcy. Wprowadzanie żywienia uzupełniającego powinno nastąpić nie później niż w 26. tygodniu po porodzie (nie zastępuje ono karmień piersią). Kontynuowanie karmienia może trwać dowolnie długo, jeśli będzie to pożądane przez matkę i dziecko. Jeśli chodzi o moment zakończenia, to WHO zaleca, aby karmienie piersią było kontynuowane przez minimum 2 lata, natomiast ESPGHAN (Europejskie Towarzystwo Gastroenterologii Hepatologii i Żywienia Dzieci) wydał oświadczenie, że karmienie mlekiem matki powinno trwać tak długo, jak wynika to z potrzeb matki i dziecka. Nie ma dowodów na szkodliwość karmienia piersią w sferze psychiki i rozwoju do 3. roku życia dziecka, a nawet dłużej.   Nadal często dochodzi do zaprzestania karmienia piersią w pierwszych tygodniach po porodzie z powodu dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego dziecka – kolki, obfite ulewania, stolce o nieprawidłowej konsystencji. Wprowadzane jest mleko modyfikowane, które nigdy nie zapewni dziecku odporności takiej jak pokarm matki. Podobna sytuacja ma miejsce, jeśli matce wydaje się, że dziecko płacze, ponieważ ma za mało pokarmu, i zaczyna je dokarmiać mlekiem modyfikowanym, a nie stara się pobudzić laktację. Wsparcie laktacyjne i emocjonalne w decyzji utrzymania wyłącznego karmienia piersią ze strony lekarza, położnej czy doradcy laktacyjnego jest w takich sytuacjach nieocenione. Dzieci karmione mlekiem modyfikowanym zdecydowanie częściej zapadają na infekcje wirusowe dróg oddechowych i jelit.  Liczne badania naukowe podkreślają też wiele innych zalet karmienia piersią dla dziecka:  Pokarm optymalnie zbilansowany, świeży i bezpieczny dla organizmu. Chroni przed alergiami i nietolerancjami pokarmowymi.  Zmniejsza ryzyko nagłej śmierci niemowlęcia. Zmniejsza ryzyko zachorowalności na otyłość, cukrzycę, astmę, choroby serca i nadciśnienie. Zwiększa wzajemną więź psychiczną z matką. Karmienie piersią przynosi również korzyści dla matki:  Szybsza inwolucja macicy i mniejsze ryzyko krwotoku w okresie okołoporodowym.  Rzadziej depresja poporodowa. Szybsza utrata wagi i powrót do figury sprzed ciąży.  W latach późniejszych rzadziej rak piersi i rak jajnika, mniejsze ryzyko osteoporozy w okresie post menopauzy, rzadziej nadciśnienie i choroby układu krążenia.  Podsumowanie Mleko matki dostarcza wszystkich niezbędnych do prawidłowego rozwoju dziecka składników i stanowi naturalną ochronę przed wirusowymi, bakteryjnymi i grzybiczymi infekcjami oraz alergiami. Obok porodu ma zasadniczy wpływ na prawidłową kolonizację jelit noworodka bakteriami fizjologicznymi i właściwą aktywację układu immunologicznego. Wyłączne karmienie piersią i jego długość ma ogromne znaczenie w budowaniu odporności dziecka w pierwszych latach życia.     Bibliografia: Kowalska D., Gruczyńska E., Bryś J.: Mleko matki – pierwsza żywność w życiu człowieka. Probl. Hig. Epidemiol. 2015,96(2):387–398. Nehring-Gogulska M.: Karmienie piersią lub mlekiem kobiecym jako złoty standard w żywieniu niemowląt – część 1. Pediatria po Dyplomie, 2017. Czyżewska M., Terpińska E., Mazurak M., Pirogowicz I., Steciwko A.: Karmienie naturalne, Family Medicine & Primary Care Review, 2005, 7, 3, s. 702–707. Gajewska E., Świderska B., Fuchs B., Terpińska E.: O karmieniu naturalnym raz jeszcze, Klinika Pediatryczna, 2000, 8(3), s. 357–361. Mikulska M., Zimmer D.: Immunologiczne znaczenie ludzkiego mleka, Ann. Acad. Med. Siles., 2006, 60, 5, s. 462–465. Bartnicka A., Gałęcka M., Mazela J.: Wpływ czynników prenatalnych i postnatalnych na mikrobiotę jelitową noworodków. Standardy Medyczne Pediatria. 2016. Hałasa M.: Colostrum. Naturalny regulator układu immunologicznego. PUM w Szczecinie 2020. Karwowska W., Kluszczyńska D., Waszkiewicz-Robak B.: Mleko kobiece jako żywność funkcjonalna. Annales Universitasis Mariae Curie-Sklodowska. Lublin-Polonia 2005, LX supl XVI. Loonnerdal B.: Breast milk: a truly functional food. Nutr 2000, 16 (7–8). Kowalewska-Kantecka B.: Karmienie pokarmem matki złotym standardem żywienia noworodków i niemowląt. Pediatr. Współz. Gastroenterol. Hepatol. Żyw. Dziecka 2007, 9.\ Artym J., Zimecki M.: Rola laktoferyny w prawidłowym rozwoju noworodka. Postęp Hig. Med. Dośw. 2005, 59. Lonnerdal B.: Bioactive proteins in brest milk. J Pediatr chld Health 2013,49 (supl 1).

Każdego dnia przybywa publikacji o mikrobiomie ludzkim. Autorzy badań starają się poznać nie tylko skład mikrobiomu, ale też zrozumieć, jak poszczególne wzorce kolonizacji jelit wpływają na ryzyko występowania wielu różnych chorób. Chodzi nie tylko o schorzenia związane z układem pokarmowym, ale również z zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego, zaburzeniami hormonalnymi, jak i z poruszanymi poniżej dysfunkcjami układu oddechowego, w chorobach takich jak astma. Pojawia się coraz więcej badań, w których oceniane są wzorce kolonizacji jelit oraz czynniki zmniejszające bioróżnorodność mikrobiomu, jego wpływ na alergie i choroby układu oddechowego. Z badań tych coraz częściej wyłaniają się argumenty, że mikrobiota jelit i jej zaburzenia są prawdopodobnie ważnym mediatorem, jeśli nie jedną z przyczyn w rozwoju astmy. Publikacje wskazują, że bioróżnorodność mikrobioty jelitowej jest ważna w kształtowaniu się układu immunologicznego [2, 3],  ponieważ mikrobiota w jelitach zapewnia immunologiczną stymulację, a tym samym kształtuje fenotyp odpowiedzi immunologicznej u rozwijającego się małego dziecka [4, 5, 6]. Zaburzenia bioróżnorodności flory jelitowej dziecka mogą przekładać się na zaburzenia równowagi odpowiedzi immunologicznej Th1 oraz Th2, zwiększając ryzyko występowania chorób autoimmunologicznych (związanych głównie z odpowiedzią Th1), jak i chorób alergicznych (związanych przede wszystkim z odpowiedzią Th2). Badania kału 76 niemowląt z wysokim ryzykiem wystąpienia chorób atopowych (dodatni wywiad rodzinny w kierunku chorób alergicznych) wykazały, że wzorce kolonizacji jelit w ciągu pierwszych 3 miesięcy życia miały wpływ na ryzyko wystąpienia alergii, ocenianej w badanej grupie w 12. miesiącu życia [7]. Zidentyfikowano nawet konkretne szczepy, które dominowały w poszczególnych badanych próbkach. U dzieci z atopią wykrywano więcej gatunków bakterii Clostridium i mniej gatunków Bifidobacterium [8, 9]. Ciekawym spostrzeżeniem było również, że w ramach jednego gatunku poszczególne szczepy bakterii mogą mieć różne efekty immunostymulujące. Na przykładzie gatunków Bifidobacterium zauważono, że B. bifidum były głównym szczepem znalezionym w kale u niemowląt niealergicznych, natomiast B. adolescentis i B. longum były bardziej rozpowszechnione u dzieci, u których rozwinęła się alergia [8].  W innym badaniu na 117 dzieci, które miały dodatni indeks ryzyka astmy, tzw. Indeks API (Asthma Predictive Index), częstość występowania Bacteroides fragilis i innych bakterii beztlenowych w próbkach kału, pobranych w 3. tygodniu życia, były wyższe w porównaniu z dziećmi z ujemnym wynikiem indeksu API (czyli bez czynników ryzyka wystąpienia astmy) [10]. Mówiąc o mikrobiomie, należy pamiętać nie tylko o mikrobiomie jelitowym, ale również o mikrobiomie układu oddechowego czy innych regionów ciała. Ukazały się badania analizujące związek między kolonizacją bakteriami dróg oddechowych a astmą. W grupie 321 noworodków analizy mikrobiologiczne materiałów pobranych z gardła 1-miesięcznego dziecka wykazały, że wczesna kolonizacja górnych dróg oddechowych przez Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae i/lub Moraxella catarrhalis wiązała się z istotnym ryzykiem występowania świszczącego oddechu w pierwszych  5 latach życia oraz astmą u dzieci w wieku 5 lat [11]. U dzieci skolonizowanych wcześnie przez te patogeny obserwowano również podwyższony poziom eozynocytów i całkowitego IgE w wieku 4 lat. Wskazane bakterie były niezależnym czynnikiem ryzyka występowania epizodów świszczącego oddechu u dzieci (ogólny iloraz szans 2,9), podobnie jak znane wcześniej powiązania z infekcjami wirusowymi (np. wirus RS, rhinowirusy) [12]. Inne badania analizowały skład mikrobiomu układu oddechowego metodą sekwencjonowania RNA. Wyniki wskazywały na istotne różnice w składzie mikrobioty bakteryjnej dróg oddechowych u osób chorujących na astmę w porównaniu do osób zdrowych. W jednym z badań [13] analizowano indukowaną plwocinę, pobraną od 10 osób bez astmy i u 10 pacjentów z łagodną astmą, z których żaden nie brał regularnie wziewnych glikokortykosteroidów. Stwierdzono znacznie częstsze występowanie proteobakterii Enterobacteriaceae i Neisseriaceae u pacjentów z astmą w porównaniu z osobami bez astmy. Autorzy wnioskowali tym samym, że różnice we wzorcach kolonizacji układu oddechowego związane były z samą astmą, a nie wynikały z zastosowania wziewnych kortykosteroidów, które również mogą wpływać na zaburzenia mikrobiomu. Mimo niewielkiej populacji badanych pacjentów wyniki są zgodne z ustaleniami w innych badaniach [14, 15]. Rola mikrobiomu ma znaczenie nie tylko w zwiększeniu ryzyka wystąpienia astmy, ale również ma implikacje terapeutyczne, związane z gorszą odpowiedzią na leczenie przeciwastmatyczne u pacjentów z otyłością. W jednym z badań [16] wykazano, że otyłość zmienia wzorzec mikrobiomu jelitowego, a tym samym wpływa na zwiększoną produkcję metabolitów pochodzenia bakteryjnego, takich jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe lub kwasy żółciowe, a także jest powodem toczącego się przewlekłego stanu zapalnego. Autorzy badania, opierając się na doświadczeniach na modelach zwierzęcych, stwierdzili, że karmienie dietą wysokotłuszczową powoduje wzrost liczby bakterii zawierających LPS (endotoksyny) w jelitach i zmienia przepuszczalność nabłonka jelitowego, powodując ogólnoustrojową endotoksemię, która przyczynia się do zapalenia tkanki tłuszczowej. W badaniach na otyłych myszach, karmionych dietą wysokotłuszczową, wykazano, że podawanie bakterii probiotycznej Akkermansia muciniphila, odwracało zarówno endotoksemię, jak i zapalenie tkanki tłuszczowej. Inne terapie probiotyczne również wpływały na ogólnoustrojowe zapalenie, związane z otyłością u myszy. Biorąc pod uwagę, że przewlekły stan zapalny u pacjentów otyłych, chorych na astmę, może przyczyniać się do gorszej odpowiedzi na leczenie przeciwastmatyczne, autorzy badania wskazują na potencjalne korzyści, jakie mogą wynikać z interwencji mających na celu modulację mikrobioty jelitowej. Podawanie probiotyków, prebiotyków lub nawet transfer mikrobioty jelitowej może nieść potencjał w złagodzeniu astmy, związanej z otyłością lub poprawić zdolność osób otyłych z astmą do reagowania na standardowe leki na astmę. W jednej z prowincji Kanady w latach 2000-2014 przeprowadzono badanie [17] u 2644 zdrowych dzieci, nieobciążonych wywiadem rodzinnym, w którym sprawdzano wpływ ilości przyjętych antybiotyków na różnorodność mikrobiomu i zachorowalność na astmę u dzieci do 5. r.ż. (z czego 917 dzieci miało badany mikrobiom dwukrotnie w ciągu 1. r.ż.). Zauważono, że w ocenianej populacji dzieci w roku 2000 na 1000 dzieci do 1. r.ż wypisywano  ok. 1300 recept z antybiotykiem, natomiast w 2014 r. na 1000 dzieci wypisywano ok. 350 recept z antybiotykiem. Spadek był powiązany z akcjami uświadamiającymi lekarzom brak konieczności wypisywania antybiotykoterapii przy wielu schorzeniach. Zaobserwowano, że każdy cykl antybiotyku w okresie niemowlęcym to ok. 10-proc. wzrost ryzyka zachorowalności na astmę. W badanej populacji astmę rozpoznano: u 114 z 2182 dzieci (5,2%), które nie przyjmowały antybiotykoterapii do 1. r.ż. u 23 z 284 dzieci (8,1%), które przyjęły jeden cykl antybiotykoterapii do 1. r.ż. u 5 z 49 dzieci (10,2%), które przyjęły dwa cykle antybiotykoterapii do 1. r.ż. u 6 z 34 dzieci (17,6%), które przyjęły trzy cykle antybiotykoterapii do 1. r.ż. Wśród wspomnianych 917 dzieci ze zbadanym mikrobiomem wykazano, że różnorodność mikrobiomu (głównie u dzieci bez antybiotykoterapii) wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka zachorowania na astmę aż o 32%. Autorzy badania wskazują, że zmniejszenie podawania antybiotyków w okresie niemowlęcym zaowocowało spadkiem zachorowalności na astmę do 5. r.ż. o 26% (27,3 na 1000 dzieci w 2000 r., na 20,2 na 1000 dzieci w 2014 r.). Analizując wybrane publikacje naukowe, widzimy zgodność autorów co do istotnej roli mikrobiomu. Badania udowadniają nie tylko wpływ zaburzeń mikrobiomu na ryzyko wystąpienia chorób alergicznych, takich jak astma, ale również pokazują możliwości terapeutyczne, wynikające z modulacji mikrobiomu, takie jak poprawa odpowiedzi na leczenie wziewnymi glikokortykosteroidami u chorych otyłych z astmą. Wiedząc to wszystko, powinniśmy dążyć do tego, aby zmniejszać czynniki zaburzające mikrobiom (takie jak antybiotykoterapia, porody drogą cięcia cesarskiego, karmienie mieszankami sztucznymi), a promować zachowania oraz interwencje, które zwiększają bioróżnorodność mikrobiomu (porody drogami natury, karmienie piersią i inne) we wczesnym okresie życia, tak kluczowym w rozwoju wielu chorób o podłożu alergicznym. Autorzy badań są zgodni, że w przyszłości powinniśmy być w stanie lepiej wykorzystać możliwości diagnostyki mikrobiomu oraz rolę jego modulacji w chorobach alergicznych, takich jak astma.     *Bibliografia dostępna u autora.

Bakterie czy wirusy mogą stanowić zagrożenie dla naszego organizmu, szczególnie przy osłabionej odporności. Niewłaściwa dieta, stres czy nieodpowiednia regeneracja mogą spowodować, że nasza odporność zacznie być słabsza. Najczęstszym problemem u dzieci w okresie jesiennym są nawracające infekcje górnych dróg oddechowych. Problem ten zaczyna się, kiedy pogoda zmienia się z dnia na dzień, a dzieci wracają do żłobków, przedszkoli oraz szkół. Zwykle infekcja kończy się antybiotykoterapią, a na dalszy plan odsuwa się kwestię zadbania o odporność całego organizmu. Szacuje się, że ponad 70% komórek układu odpornościowego znajduje się w przewodzie pokarmowym, głównie w jelitach. Funkcję immunologiczną jelita zapewniają mikrobiota jelitowa, błona śluzowa jelit oraz komórki odpornościowe znajdujące się w jelicie. Mikroorganizmy jelitowe tworzą „pierwszą linię obrony” organizmu przed patogenami, bakteriami oraz grzybami poprzez działanie bakteriostatyczne i bakteriobójcze. Układ immunologicznego jest powiązany z układem pokarmowym, oddechowym i innymi układami,  co sprawia, że na jego aktywność oddziałuje wiele czynników. Obok czynników genetycznych, wieku, płci oddziałuje również sposób odżywiania, aktywność fizyczna i stres [1]. Prawidłowa dieta ma wielkie znaczenie dla rozwoju całego organizmu, w tym szczególnie dla odporności. Z dostępnych badań wiadomo, że realny wpływ na układ immunologiczny człowieka mogą mieć takie składniki żywieniowe, jak witamina D, kwasy tłuszczowe omega-3, cynk, selen, żelazo, witaminy C, E, A, beta-karoten oraz witaminy z grupy B. Znaczący wpływ na układ immunologiczny ma witamina A. Jej niedobór powoduje zaburzenia funkcji układu odpornościowego, szczególnie niebezpieczny jest u dzieci i młodzieży, gdyż może prowadzić do atrofii grasicy, śledziony oraz węzłów chłonnych, dodatkowo osłabia aktywność fagocytarną makrofagów oraz niekorzystnie wpływa na liczbę limfocytów T [2, 3]. Witamina D wpływa zarówno na odpowiedź nieswoistą, jak i swoistą. Jej działanie polega na wzmacnianiu właściwości fagocytarnych makrofagów oraz na wytwarzaniu peptydów antybakteryjnych. Niedobory witaminy D  u dzieci oraz młodzieży w Polsce są zjawiskiem powszechnym, głównymi przyczynami takiego stanu rzeczy jest niedostateczna ekspozycja na promienie słoneczne oraz niskie spożycie ryb [4]. Witamina C  wykazuje działanie immunostymulacyjne, jej działanie zwiększa się przy równoczesnej podaży wit. E. Kwas askorbinowy chroni tkanki przed uszkodzeniem, działając antyoksydacyjnie na lipidy błon komórkowych oraz neutralizując reaktywne formy tlenu, wydostające się z komórek podczas fagocytozy. W związku z tym, że podczas infekcji witamina C jest szybko zużywana, zaleca się, aby w okresie jesienno-zimowym zwiększyć jej podaż z dietą [3]. Zalecane dzienne spożycie witaminy C według norm IŻŻ dla kobiet to 75 mg, a dla mężczyzn 90 mg [11], takie dawki mogą być jednak niewystarczające w okresie wzmożonych infekcji, stąd warto zadbać o zwiększenie podaży witaminy C w niektórych przypadkach do nawet 1000 mg. Z badań przeprowadzonych w 2012 r. w grupie 94 pacjentów z objawami przeziębienia wykazano, że podawanie 1000 mg witaminy C wraz z 10 mg cynku przez 5 dni znacząco zmniejsza wyciek z nosa w grupie badanej [10]. Dobrymi źródłami witaminy C w diecie będą rokitnik, owoc dzikiej róży czy natka pietruszki. Oprócz witamin warto zwrócić uwagę na składniki mineralne. Niedobór żelaza może zwiększać ryzyko zakażeń oraz infekcji. Żelazo wchodzi w skład enzymów koniecznych do procesów utleniania i właściwego funkcjonowania komórek układu immunologicznego. Dzieciom zaleca się spożycie 7–10 mg żelaza na dobę, a w okresie dojrzewania – w związku ze zwiększonym zapotrzebowaniem – dziewczynkom zaleca się 15 mg, a chłopcom 12 mg na dobę. Dobrymi źródłami żelaza w diecie są mięso i jego przetwory [2]. Oprócz żelaza nie możemy zapominać również o cynku i selenie, które wyróżniają się silnym działaniem immunostymulującym. Cynk aktywuje wydzielanie przez grasicę tymuliny, która to stymuluje produkcję limfocytów T. Szczególnie ważna jest podaż tego składnika mineralnego w okresie dziecięcym ze względu na proces dojrzewania płciowego w młodości [5].  Cynk znajdziemy w produktach pochodzenia zarówno zwierzęcego, jak i roślinnego. Jego głównymi źródłami są wątróbka, kakao, owoce morza, pestki dyni. Szczególne działanie immunomodulacyjne przypisuje się kwasom tłuszczowym omega-3 i omega-6. Wpływają one na syntezę m.in. cytokin, amin biogennych oraz eikozanoidów, czyli substancji o charakterze hormonów tkankowych [6]. Źródłem kwasów omega-3 (EPA oraz DHA) są głównie tłuste ryby morskie lub tran, natomiast kwasy omega-6 najlepiej uzupełniać dobrej jakości tłuszczami roślinnymi (np. oliwa z oliwek, olej rzepakowy, awokado).  W literaturze znaleźć można także wiele informacji na temat znaczenia probiotyków i prebiotyków w prawidłowej diecie. Korzystne oddziaływanie mikrobioty dotyczy układu pokarmowego (trawienie, odżywianie i uszczelnianie nabłonka jelitowego), ale także układu immunologicznego, nerwowego oraz metabolizmu i funkcjonowania całego ustroju. Mikrobiota jelitowa chroni organizm przed bakteriami oraz grzybami poprzez działanie bakteriostatyczne i bakteriobójcze (synteza bakteriocyn, H2O2, kwasu mlekowego, indukcja produkcji śluzu, defensyn, sIgA (ang. secretory immunoglobulin A) oraz wspierają rozwój tkanki limfatycznej związanej z przewodem pokarmowym – GALT (ang. gut associated lymphoid tissue).  Na zaburzenie składu mikrobioty jelitowej szczególnie narażone są dzieci z uwagi na częste infekcje, które zmuszają do antybiotykoterapii, która powoduje wyjałowienie przewodu pokarmowego, dodatkowo osłabiając organizm dziecka, przez co staje się podatniejsze na kolejne infekcje [7]. Działaniem, które możemy wdrożyć w celu wsparcia mikrobioty jelitowej, jest zastosowanie probiotyków. Wykazano, że bakterie probiotyczne wspomagają syntezę komórek NK (natural killers) oraz wpływają na namnażanie się makrofagów oraz regulują wytwarzanie defensyn, naturalnych antybiotyków [8].  Bakterie ochronne Lactobacillus acidophilus, L. casei oraz Bifidobacterium spp. stymulują organizm do namnażania oraz aktywności limfocytów B oraz limfocytów T, a także zwiększają zawartość γ-interferonu we krwi. Bakterie z gatunku E. coli aktywują makrofagi, komórki NK oraz produkcję cytokin, co wywiera specyficzne działanie immunostymulujące. Bakterie z rodzaju Enterococcus również spełniają funkcje immunostymulujące, ich działanie polega na wzmaganiu produkcji sIgA i dojrzewaniu limfocytów B [9].  Wiadomo, że aktywność fizyczna jest korzystna dla zdrowia, wpływa na wzmocnienie funkcji serca, kości, mięśni oraz na zmniejszenie ryzyka niektórych chorób, dodatkowo pozytywnie oddziałuje na masę ciała. Badacze wykazują, że jedna 20-minutowa sesja umiarkowanej aktywności fizycznej może oddziaływać na układ immunologiczny i mieć działanie przeciwzapalne dla naszego organizmu. Takie umiarkowane ćwiczenia wpłyną nie tylko na wyciszenie naszego stanu zapalnego, ale również obniżą nasz stres.  Większość komórek układu odpornościowego znajduje się w przewodzie pokarmowym. W związku z tym prawidłowe żywienie oraz wspieranie pracy układu pokarmowego mają istotne znaczenie w kształtowaniu odporności. Prawidłowo skomponowana dieta dziecka, ze szczególnym uwzględnieniem witaminy C, żelaza, cynku, kwasów EPA, DHA oraz probiotyków, może znacząco wzmocnić organizm, skrócić czas trwania infekcji oraz ułatwić powrót do zdrowia.   Bibliografia: Dymarska E. Czynniki modulujące układ immunologiczny człowieka. Zeszyty Naukowe Państwowej Wyższej Szkoły Zawodowej im. Witelona w Legnicy, 2016, 2 (19).   Dymarska E., Grochowalska A., Krauss H. Wpływ sposobu odżywiania na układ odpornościowy. Immunomodulacyjne działanie kwasów tłuszczowych, witamin i składników mineralnych oraz przeciwutleniaczy. Now Lek 2013, 82(3): 222–231. Krzysik M., Biernat J., Grajeta H. Wpływ wybranych składników odżywczych pożywienia na funkcjonowanie układu odpornościowego Cz. II. Immunomodulacyjne działanie witamin i pierwiastków śladowych na organizm człowieka. Adv Clin Exp Med 2007, 16(1): 123–133. Karczmarewicz E., Kryśkiewicz E., Płudowski P. Plejotropowe działanie witaminy D – najnowsze wytyczne dla dzieci i młodzieży. Klin Pediatr 2012, 20(5): 5131–5134. Kościej A., Skotnicka-Graca U., Ozga IRola wybranych czynników żywieniowych w kształtowaniu odporności dzieci. Probl Hig Epidemiol, 2017, 98.2: 110–117 Pac-Kożuchowska E. Rola kwasów tłuszczowych omega-3 w żywieniu dzieci. Czynniki Ryzyka 2009, 2(60):35–40. Pituch-Noworolska A., Błaut-Szlósarczyk A., Zwonarz K. Stymulacja układu odporności u dzieci. Prz Lek 2010, 67(1): 83–89. Maciorowska E., Ryszczuk E. Rola probiotyków i prebiotyków w procesie immunomodulacji w przewodzie pokarmowym. Zakażenia, 2012,  1: 33–39. Górska S., Jarząb A., Gamian A. Bakterie probiotyczne w przewodzie pokarmowym człowieka jako czynnik stymulujący układ odpornościowy. Postępy Hig Med Dosw, 2009, 63: 653–667. Maggini S., Beveridge S., Suter M., 9. A combination of highdosevitamin C plus zinc for the common cold, Journal ofInternational Medical Research, vol. 40, no. 1, pp. 28–42, 2012. Jarosz M. et al. Normy żywienia dla populacji Polski. Instytut Żywności i Żywienia, 2017.

Obecnie ze względu na sytuację epidemiologiczną dużym zainteresowaniem cieszą się witaminy odgrywające znaczącą rolę w budowaniu odporności organizmu, czyli przede wszystkim witamina C (kwas askorbinowy) i D3 (cholekalcyferol) [1]. Jak wszystkie witaminy są to substancje egzogenne, których organizm ludzki nie syntezuje w ogóle (wit. C) lub w niedostatecznym stopniu (wit. D) i muszą być one dostarczane z pożywieniem. Niestety jednak, często ich podaż w diecie jest niewystarczająca, co powoduje konieczność dodatkowej suplementacji. W przypadku witaminy D3 80% dziennego zapotrzebowania może być pokryte przez syntezę w skórze, gdzie jest ona wytwarzana z 7-dehydrocholesterolu pod wpływem promieniowania UVB, a pozostałe 20% pokrywa dieta [2]. Badania wykazują jednak, że nawet 87% Europejczyków cierpi na niedobory witaminy D3, co jest spowodowane upośledzeniem syntezy skórnej, niedostatecznym spożyciem lub zaburzeniami na szlakach metabolicznych powstawania jej aktywnej postaci [3].  Kolejną korzyścią z zastosowania techniki liposomalnej w lekach jest możliwość uzyskania postaci o przedłużonym uwalnianiu, gdyż zamknięty w nanomolekule lek dłużej utrzymuje się  w krwioobiegu i zostaje z niej uwolniony w określonych warunkach, np. przy odpowiednim pH. Dodatkowo umożliwiają one selektywne dostarczenie substancji do miejsca działania, przez modyfikację zewnętrznej błony liposomów odpowiednimi ligandami specyficznymi dla konkretnych receptorów na powierzchni błon komórkowych. W związku z tym najnowsze zalecenia rekomendują całoroczną suplementację cholekalcyferolu, także przez osoby zdrowe, przez stosowanie następujących dawek dziennych [4]: Noworodki i niemowlęta: 400 j. m.; Wcześniaki: 800 j. m.; Dzieci od 1. do 10. roku życia: 600–1000 j. m.; Młodzież od 11. do 18. roku życia: 800–2000 j. m.; Osoby dorosłe: 800–2000 j. m.; Seniorzy > 75. roku życia: 2000–4000 j. m. Z kolei w przypadku witaminy C zapotrzebowanie dla osób dorosłych wynosi 1 mg/ kg masy ciała [5] i w wielu przypadkach prawidłowy sposób żywienia pokrywa je odpowiednio. Problem pojawia się jednak u osób prowadzących niezdrowy tryb życia i stosujących niezbilansowaną dietę. Ponadto na niedobory witaminy C szczególnie narażeni są palacze tytoniu, sportowcy, diabetycy, chorzy z nadciśnieniem tętniczym, pacjenci onkologiczni, a także osoby doświadczające długotrwałego stresu [6]. Głównym problemem w suplementacji opisanych witamin jest ich niska trwałość. Niestety, substancje te ulegają degradacji pod wpływem czynników zewnętrznych, zarówno tych, na które są narażone podczas produkcji i przechowywania preparatu, jak i na etapach wchłaniania, dystrybucji i metabolizmu w organizmie [1]. Rozwiązania tego problemu możemy dopatrywać się w technologii liposomalnej, która cieszy się rosnącym zainteresowaniem w dziedzinie medycyny i farmacji. Liposomy to kuliste, mikroskopijne pęcherzyki o wymiarach od 0,01 do 1 µm [7], zbudowane z jednej lub kilku podwójnych warstw fosfolipidów lub glikolipidów, tworzących otoczkę, wewnątrz której znajduje się uwodniony rdzeń. Dzięki temu mają one amfifilowy charakter, przez co mogą stanowić nośnik zarówno dla substancji aktywnych o charakterze hydrofilowym, które mogą zostać zamknięte w fazie wodnej rdzenia, jak i liofilowym, zawartych między przestrzeniami warstwy lipidowej [8]. Leki zamknięte w liposomach wykazują poprawę właściwości farmakokinetycznych i farmakodynamicznych, a co za tym idzie – zwiększa się ich biodostępność [9]. Charakteryzują się one także dużą kompatybilnością, gdyż struktury te zbudowane są z tych samych składników co błony komórkowe ludzkiego organizmu [10]. Ponadto dzięki wykorzystaniu tych nanostruktur możliwe jest zmniejszenie działań niepożądanych i toksyczności leków [11]. Kolejną korzyścią z zastosowania techniki liposomalnej w lekach jest możliwość uzyskania postaci o przedłużonym uwalnianiu, gdyż zamknięty w nanomolekule lek dłużej utrzymuje się w krwioobiegu i zostaje z niej uwolniony w określonych warunkach, np. przy odpowiednim pH [10]. Dodatkowo umożliwiają one selektywne dostarczenie substancji do miejsca działania, przez modyfikację zewnętrznej błony liposomów odpowiednimi ligandami specyficznymi dla konkretnych receptorów na powierzchni błon komórkowych [11]. Fosfolipidowa dwuwarstwa pęcherzyka, w którym zamknięta jest substancja czynna, ponadto stanowi dla niej ochronę przed szkodliwymi czynnikami zewnętrznymi, takimi jak wysoka temperatura, światło czy niekorzystne pH środowiska. Kolejnym atutem opisywanej technologii jest mnogość substancji leczniczych, dla których liposomy mogą stanowić nośnik. Należą do nich hormony, antybiotyki, leki przeciwwirusowe, przeciwnowotworowe, przeciwgrzybicze, przeciwzapalne, a także właśnie witaminy [12]. Witamina C jest najbardziej nietrwała pośród wszystkich witamin. W roztworach wodnych ulega rozkładowi w środowisku alkalicznym lub obojętnym, a największą trwałość wykazuje przy  pH 4–6. Ponadto jest wrażliwa na działanie wolnych rodników, podwyższonej temperatury, tlenu, miedzi i żelaza oraz jonów metali [13]. Kolejnym ograniczeniem w skutecznej suplementacji diety witaminą C jest jej metabolizm. Choć dość dobrze, bo w ok. 70–80% wchłania się ona z przewodu pokarmowego, to może ulec tam częściowej degradacji zwłaszcza w obecności jonów metali czy substancji o działaniu utleniającym [5]. Ponadto ze względu na jej dobrą rozpuszczalność w wodzie i wiązanie się z białkami osocza w niewielkim stopniu nadmiar, który nie zostanie zaabsorbowany przez tkanki, szybko zostaje usunięty drogą nerkową [13]. Liposomalna postać witaminy C wydaje się zatem obiecującym rozwiązaniem w efektywnym uzupełnianiu jej niedoborów. Badania wykazały, że zamknięty w liposomie kwas askorbinowy charakteryzuje się większą stabilnością niż w wolnej postaci [14].  Rys. 1. Schemat budowy liposomu Porównano trwałość tych dwóch form witaminy C w warunkach narażenia na szkodliwe czynniki, takie jak obecność miedzi, lizyny oraz oksydazy askorbinowej. Okazało się,  że wolny kwas askorbinowy w obecności miedzi uległ całkowitej degradacji już po 30 godzinach, z kolei jego poziom postaci liposomalnej po 50 dniach był tylko o 18% mniejszy niż w liposomach przechowywanych bez tego metalu. Przy ekspozycji na lipazę i oksydazę askorbinową efekt ochronny liposomów był jeszcze większy.  Ponadto zamknięcie w lipidowej mikrokapsułce znacznie poprawia parametry farkamokinetyczne witaminy C [14]. Udowodniono, że dla postaci liposomalnej wyższe są wartości maksymalnego stężenia we krwi po podaniu tej samej dawki, większa jest objętość dystrybucji (AUC) , wydłużony jest czas od podania leku do osiągnięcia jego maksymalnego stężenia we krwi (Tmax) oraz okres półtrwania (T1/2). Wskazuje to,  że obecność liposomów zwiększa biodostępność witaminy C. Okazuje się, że zamknięcie witaminy D w liposomach powoduje zwiększenie jej stabilności w procesach produkcyjnych i zmniejszenie wrażliwości na działanie wolnych rodników. Dodatkową korzyścią zastosowania technologii liposomalnej jest zmniejszenie drażniącego działania witaminy C na błonę śluzową przewodu pokarmowego [15]. Witamina D jest odporna na działanie podwyższonej temperatury i nie ulega degradacji podczas przechowywania. Charakteryzuje się trwałością w środowisku zasadowym, jest natomiast wrażliwa na działanie kwasów, wolnych rodników i promieniowania UV. Łatwo utlenia się w wodnych roztworach w obecności tlenu, a roztwory lipidowe działają na nią stabilizująco [1]. Okazuje się, że zamknięcie witaminy D w liposomach powoduje zwiększenie jej stabilności w procesach produkcyjnych [16] i zmniejszenie wrażliwości na działanie wolnych rodników [17].  Ponadto zastosowanie tej technologii daje możliwość eliminacji olejowych rozpuszczalników z formulacji i zapewnia stabilne rozproszenie w fazie wodnej. Nasuwa się jeszcze jedno spostrzeżenie. Jak już wspominano, obie witaminy pełnią istotną funkcję w budowaniu odporności organizmu. Niestety jednak, ze względu na ich odmienne właściwości – witamina C dobrze rozpuszcza się w wodzie, a witamina D w tłuszczach – nie jest łatwe połączenie ich w jednym preparacie, zachowując jednoczenie odpowiednie parametry biodostępności. Wydaje się, że właśnie liposomy, dzięki zdolności do przechowywania zarówno hydrofilowych, jak i hydrofobowych bioaktywnych składników jednocześnie mogą okazać się ciekawą techniką enkapsulacji tych dwóch substancji. Witamina C  zostałaby wówczas zamknięta w wodnym rdzeniu, a witamina D włączona do wolnych przestrzeni w lipidowej dwuwarstwie otoczki. Dodatkowym atutem stosowania liposomów jest korzystny wpływ samych fosfolipidów budujących otoczkę nanokapsułki na organizm. Stanowią one podstawowy składnik błon komórkowych, są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, biorą udział w różnych procesach przemiany materii, a także mają korzystny wpływ na poziom cholesterolu [18]. W świetle przedstawionych informacji zastosowanie technologii liposomalnych w preparatach zawierających kwas askorbinowy i cholekalcyferol jawi się jako bardzo obiecujące. Może ono pozwolić na uzyskanie preparatu zawierającego jednocześnie te dwie różniące się właściwościami witaminy oraz charakteryzującego się wysoką biodostępnością obydwu komponentów, dużą stabilnością i posiadającego dodatkowe korzyści zdrowotne.     Bibliografia: Gawęcki J.: Witaminy. Wydawnictwo Akademii Rolniczej im. Augusta Cieszkowskiego w Poznaniu, Poznań 2002. Olędzka R.: Witamin a D w świetle badań ostatnich lat. Bromat. Chem. Toksykol ., 46(2) , 2013, 1 21–131. Stefanowski B., Antosik-Wójcińska A., Święcicki Ł.: Wpływ niedoboru witaminy D3 na poziom nasilenia objawów depresyjnych. Przegląd aktualnych badań. Psychiatr. Pol. 2017, 51(3): 437–454. Rusińska A., Płudowski P., Walczak M.: Zasady suplementacji i leczenia witaminą D – nowelizacja 2018 r.  Postępy neonatologii, 24, 2018, 1–24. Maćkowiak K., Torliński L.: Współczesne poglądy na rolę witaminy C w fi­zjologii i patologii człowieka. Now Lek. 2007, 76 (4), 349–356. Gawęcki J.:Żywienie człowieka. Podstawy nauki o żywieniu. PWN, Warszawa 2010, 271–276. Sarecka-Hujar B., Jankowski A., Wysocka J.: Liposomy – postać modyfikująca transport substancji aktywnych przez skórę. Część 2. Zastosowanie w transporcie leków o działaniu ogólnoustrojowym. Ann Acad Med Siles 2011, 65(4):45–50. Nag O.K., Awasthi V.: Surface Engineering of Liposomes for Stealth Behavior. Pharmaceutics 2013, 5(4):542–69. Ramana L.N., Sharma S., Sethuraman S. i wsp.: Investigation on the stability of saquinavir loaded liposomes: Implication on stealth, release characteristics and cytotoxicity. Int J Pharm 2012, 431:120 9. Lian T., Ho R.J.-Y.: Trends and developments in liposome drug delivery systems, J. Pharm. Sci. 6 2001, 90.  Allen T.M., Cullis P.R.: Liposomal drug delivery systems: from concept to clinical applications. Ad v. Drug Deliv. Rev. 65 2013, 36–48. Leżanski Z., Wałęsa R., Broda M.: Liposomy jako nośniki substancji aktywnych. Świat przemysłu farmaceutycznego 2/2014, 28–33. Janda K., Kasprzak M., Wolska J.: Vitamin C–structure, properties, occurrence and functions. Pomeranian J of Life Sci61(4):419–425.  Lukawski M., Dalek P., Borowik T., Forys A., Langner M., Witkiewicz W. i wsp.: New oral liposomal vitamin C formulation: properties and bioavailability. J Liposome Res. 2019, 1–8. Davis J.L. i wsp.: Liposomal-encapsulated ascorbic acid: influenceon vitamin C bioavailability and capacity to protect against ischemia-reperfusion injury. Nutrition and metabolic insights, 2016(9), 25–30. Mohammadi M., Ghanbarzadeh B., Hamishehkar H.: Formulation of Nanoliposomal Vitamin D3 for PotentialApplication in Beverage Fortification. Advanced Pharmaceutical Bulletin 2014(4), 569–575. Maurya V.K., Bashir K., Aggarwal M.: Vitamin D microencapsulation and fortification: Trends andtechnologies.J. Steroid Biochem. Mol. Biol.2020, 196, 105489. Jimenez M.A., Scarino M. L., Vignolini F., Mengheri E. Evidence that polyunsaturated lecithin induces a reduction in plasma cholesterol level and favorable changes in lipoprotein composition in hypercholesterolemic rats. The Journal of Nutrition. 120 (7), 1990, s. 659–667.

Natura stworzyła niezmierzone przez nas bogactwo składników. Jednym z nich jest mastiha. Mastiha, inaczej mastyks, to z greckiego „łzy Chios”. Jest to miękka, aromatyczna żywica naturalna. Pozyskuje się ją z balsamu wyciekającego z drzewa pistacji kleistej Pistacia lentiscus, które rośnie w obszarze śródziemnomorskim [1]. W zależności od pochodzenia wyróżniamy mastihę chioską, lewatyńską i bombajską.   Chcesz dowiedzieć się więcej? Weź udział w Certyfikowanej Konferencji Warsztatowej Food Forum Ekspert! W południowej części wyspy Chios jest hodowanych ok. 2 miliony drzew, z których zbierany jest surowiec. Pieczę nad drzewami ma Stowarzyszenie Sadowników „Mastiha Chios”. Żywica jest zbierana w drugiej połowie sierpnia. Do zastygnięcia potrzebuje od 10 do 20 dni. Żywica przyjmuje formy grudek różnej wielkości, koloru – żółtawy, zielonkawy, przezroczysty, mętny i kształtu – gruszkowaty, kulisty, walcowaty lub jajowaty. Zapach balsamiczny. Jest zarejestrowana na liście UNESCO jako niematerialne dziedzictwo kulturowe ludzkości. Mastiha zawiera 42% kwasów mastycynowych, 50% żywicy beta, 2% olejków. Ma właściwości bakteriobójcze i grzybobójcze. W starożytnej Grecji, w V w. p.n.e. żuto i gryziono mastyks. Stosowano ją jako gumę do żucia i lekarstwo na dolegliwości żołądkowo-jelitowe. W XXI w. mastyks używa się do produkcji likierów (Mastichato), deserów, napojów orzeźwiających, gum do żucia, słodyczy, lodów pieczywa, sera. Jest również przydatny jako składnik kosmetyków. W dżemach i ciastach ma funkcję żelującą [2]. Jej potencjał przeciwutleniający prawdopodobnie wynika z hamowania kinazy białkowej, a działanie przeciwzapalne z hamowania jądrowego czynnika transkrypcyjnego  NF-kappaB [3]. Po raz pierwszy właściwości przeciwutleniające surowej żywicy z rośliny Pistacia lentiscus zostały wykazane w badaniach in vitro Andrikopoulosa i współpracowników [5]. Ekstrakt z mastihy działa przeciwutleniająco, przywracając poziom glutationu w komórkach jednojądrzastych, które zostały poddane działaniu czynnika oksydacyjnego. Ekstrakt hamuje apoptozę i nekrozę oraz obniża ekspresję mRNA receptora zmiatacza CD36, w ten sposób hamując gromadzenie w monocytach oksydowanych lipoprotein o niskiej gęstości LDL (oxLDL).  Co ciekawe, to nie frakcja fenolowa, a triterpenowa żywicy wykazywała wyraźny wzrost wewnątrzkomórkowego  glutationu [6]. Badania kliniczne dotyczące mastihy sprawdzały jej skuteczność, jeśli chodzi o wspomaganie leczenia miażdżycy i chorób układu krążenia. Wykazano jej działanie kardioprotekcyjne, gdyż zmniejsza stężenie lipidów i glukozy w surowicy przy dawkach dobowych między 2 a 10 g [7, 8]. Naukowcy zrobili ciekawe doświadczenie na myszach. Można było wyciągnąć z niego wniosek, że mastiha ma wpływ na leczenie niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (nonalcoholic steatohepatitis – NASH). Początkowo przez 41 tygodni karmiono myszy dietą bogatą w tłuszcze, sacharydy i cholesterol. Następnie podzielono myszy na dwie grupy. Obie otrzymywały przez kolejne 8 tygodni dietę redukującą NASH, a jedna z nich dodatkowo 0,2% mastiha. Aby ocenić aktywność choroby, badano histologię wątroby oraz aktywność transaminaz w osoczu. Określano również skład mikrobiomu jelitowego poprzez sekwencjonownie amplikonu 16S rRNA. Dzięki suplementacji diety mastihą nastąpiło znaczne zmniejszenie aktywności aminotrasferazy alaninowej ALAT, zmniejszenie stłuszczenia wątroby i zawartości kolagenu oraz zmniejszenie wskaźnika aktywności NAFLD. Dodatkowo nastąpiła znaczące przywrócenie różnorodności mikrobioty jelitowej [4]. U ludzi z chorobą Leśniewskiego-Crohna badano wpływ mastihy na przewlekłe zapalenie błony śluzowej jelit w przebiegu nieswoistego zapalenia jelit. W tym schorzeniu stan zapalny powoduje nadprodukcję reaktywnych fort tlenu i azotu (RNS i ROS), co prowadzi do stresu oksydacyjnego. U pacjentów odnotowano zmniejszenie stężenia czynników oksydacyjnych pod wpływem mastihy przy badaniach z próbą podwójnie ślepą porównywaną z placebo [9]. Cysteina jest prekursorem glutationu. Stwierdzono, że poziom cysteiny był znacznie niższy w grupie placebo, co potwierdza tezę, że przeciwutleniające właściwości mastihy są związane z wpływem na syntezę glutationu. W kolejnym badaniu przeprowadzonym na ludziach oceniano wpływ mastihy na hemodynamikę obwodową i aortalną oraz na zmiany w ekspresji genów cząsteczek zaangażowanych w szlak nadciśnienia. W badaniu wzięło udział 27 pacjentów, z czego 13 miało nadciśnienie tętnicze. Badano wpływ mastihy, podając 2,8 g substancji lub placebo. Podanie mastihy pacjentom z nadciśnieniem tętniczym zmniejszyło ekspresję genów kodujących oksydazę NADPH2 (NOX2 – enzym, który tworzy reaktywne formy tlenu) [10]. W porównaniu z grupą kontrolną ekspresja NOX2 u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym znacznie spadła [11]. Mastiha jest naturalnym środkiem o działaniu przeciwzapalnym. Badania z 2009 r. pokazują, że hamuje ona ekspresję COX-2 (cyklooksygenazy 2), która reguluje syntezę prostaglandyny E2 (PGE2) [12, 13]. W 2011 r. Qiao i jego zespół prowadzili badania, w których wykazali, że działanie przeciwzapalne mastihy jest związane z hamowaniem aktywatora NF-kappaB. Badano przeciwzapalne działanie mastihy na myszy chorej na astmę alergiczną. Astma alergiczna charakteryzuje się zapaleniem dróg oddechowych, eozynofilią i nadreaktywnością dróg oddechowych. Mastyks zahamował eozynofilię, zmniejszył nadreaktywność dróg oddechowych i zahamował wytwarzanie cytokin zapalnych [14]. W 1984 r. przeprowadzono badanie kliniczne na 38 pacjentach z chorobą wrzodową dwunastnicy. 20 pacjentów przez dwa tygodnie dostawało codziennie 1 g mastihy, natomiast  18 osób z grupy kontrolnej spożywało placebo. Pacjenci, którzy otrzymywali preparat leczniczy, doświadczyli złagodzenia objawów choroby wrzodowej. Endoskopowo stwierdzono gojenie się ran [15]. W 2003 r. Roe badał aktywność mastihy z Chios u 48 pacjentów z zapaleniem żołądka spowodowanym Helicobacter Pylori. Produkt podawano trzy razy dziennie przez 90 dni. Badacze stwierdzili poprawę stanu żołądka u chorych [16]. Podsumowując: dla kogo jest przeznaczona żywica? Stosowana jest: w chorobie Leśniowskiego-Crohna, u chorych zakażonych Helicobacter pylori, w refluksie, w profilaktyce wrzodów [15], w problemach z trawieniem, u osób, które mają częste bóle żołądka [16]. Naturalna guma mastyksowa zmniejsza poziom cholesterolu oraz pomaga obniżyć poziom trójglicerydów i całkowity poziom lipidów w organizmie. Działanie przeciwmiażdżycowe potwierdzają badania Loizou z 2009 r. oraz badanie przez Vallianou olejku kampenowego, składnika mastihy, z 2016 r. [17, 18]. Działanie mastyksu jest związane z silnym działaniem przeciwbakteryjnym, przeciwzapalnym, antyoksydacyjnym i przeciwcukrzycowym. Z właściwości mastyksu korzysta wiele gałęzi przemysłu: medyczna, kosmetyczna, farmaceutyczna i przemysłowa. Olej z mastyksu ma szerokie zastosowanie w medycynie, przemyśle farmaceutycznym i stomatologii. W przemyśle spożywczym mastyks jest stosowany do napojów alkoholowych, ciast, ciasteczek, deserów, lodów. W kosmetyce stosujemy go do produkcji past do zębów, płynów do włosów, skóry i do produkcji perfum. Komentarz ekspercki   dr n. med. Anna Lewitt dietetyk kliniczny, trener żywienia; autorka publikacji książkowych i prasowych; założycielka Centrum Medycznego Treningu Osobistego i Dietetyki EGO – www.centrumego.pl, www.drlewitt.com  Mastiha, inaczej mastyks, to gumo-żywica – półstały albo zestalony sok z kory pistacji kleistej, który według UNESCO stanowi niematerialne dziedzictwo kulturowe ludzkości. Europejska Agencja Leków (EMA) zalicza mastyks do tradycyjnych leków ziołowych stosowanych m.in. w objawowym leczeniu chorób i zaburzeń pracy górnej części przewodu pokarmowego.  Ze względu na szerokie działanie Mastihy ma charakter adaptogenu, mającego pozytywny wpływ na cały ustrój. Grupa pacjentów, u których stosowanie Mastiha Chios przynosi korzyści zdrowotne, jest zatem bardzo szeroka. Są to osoby, które mają problemy z układem pokarmowym typu zgaga, refluks, bóle o nieustalonej etiologii, problemy wrzodowe, cierpią na SIBO czy dolegliwości spowodowane zakażeniem Helicobacter Pylori, a także osoby z zaburzoną gospodarką węglowodanową, zbyt wysokim poziomem trójglicerydów lub z problemami w przebiegu miażdżycy.  Działanie Mastihy zostało dobrze udokumentowane od strony biochemicznej i w badaniach klinicznych. Dlatego lekarze stosują ten suplement, uzupełniając leki stosowane standardowo.  Jedno z pierwszych badań opublikowano w 1984 r. – objęło 38 osób, u których wystąpiły objawy wskazujące na owrzodzenie dwunastnicy, a istnienie zmian potwierdzono w badaniu endoskopowym.  Po dwóch tygodniach leczenia preparatem Mastiha wszystkim uczestnikom badania ponownie wykonano endoskopię w celu określenia stanu dwunastnicy i efektów leczenia wrzodów. Badanie endoskopowe potwierdziło, że wrzody dwunastnicy zostały wyleczone u 70% osób z grupy badanej, natomiast 80% badanych deklarowało ustąpienie objawów. W 1998 r. w słynnym czasopiśmie „New England Journal of Medicine” wydawanym przez University Hospital of Nottingham w Anglii opublikowano szczególnie istotne badanie, w którym udowodniono silne działanie Chios Mastiha w zakażeniach Helicobater Pylori. Mastiha nie wykazuje działań ubocznych. Można śmiało nazwać ją nutraceutykiem, czyli preparatem, który jest bezpieczny zarówno przy stosowaniu w krótkich kuracjach dużymi dawkami, jak i w małych dawkach, kiedy suplement stosowany jest bardzo długo. W Polsce dostępna jest w formie proszku lub kapsułek.     Bibliografia: Włodarczyk Z.: Rośliny biblijne. Leksykon. Kraków: Instytut Botaniki im. W. Szafera PAN, 2011. Hagidimitriou M.: The resin of Chios mastic tree. An old product with modern use. Ateński Uniwersytet Rolniczy. Antioxidant and Anti-Inflammatory Properties of Mastiha: A Review of Preclinical and Clinical Studies by Efstathia Papada and Andriana C. Kaliora Department of Dietetics and Nutritional Science, School of Health Science and Education, Harokopio University, 17671 Athens, Greece. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31599067/ Andrikopoulos N.K., Kaliora A.C., Assimopoulou A.N., Papapeorgiou V.P.: Biological activity of some naturally occurring resins, gums and pigments against in vitro LDL oxidation. Phytother. Res. 2003, 17, 501–507. Zhou L., Satoh K., Takahashi K., Watanabe S.: Re-evaluation of anti-inflammatory activity of mastic using activated macrophages. In Vivo 2009, 23, 583–590. Kartalis, A.; Didagelos, M.; Georgiadis, I.; Benetos, G.; Effects of Chios mastic gum on cholesterol and glucose levels of healthy volunteers: A prospective, randomized, placebo-controlled, pilot study (Chios-Mastiha). Eur. J. Prev. Cardiol. 2016, 23, 722–729. Triantafyllou A., Chaviaras N., Sergentanis T.N., Protopapa E.: Mastic gum modulates serum biochemical parameters in a human population. J. Ethnopharmacol. 2007, 111, 43–49. Papada E., Forbes A., Amerikanou C., Torović L.: Antioxidative efficacy of a Pistacia lentiscus supplement and its effect on the plasma amino acid profile in Inflammatory Bowel Disease: A randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Nutrients 2018, 10, 1779. Braunersreuther V., Montecucco F., Asrih M., Ashri M. Jaquet V (November 2013). "Role of NADPH oxidase isoforms NOX1, NOX2 and NOX4 in myocardial ischemia/reperfusion injury". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 64: 99–107. Kontogiannis C., Georgiopoulos G., Loukas K., Papanagnou E.D.: Chios mastic improves blood pressure haemodynamics in patients with arterial hypertension: Implications for regulation of proteostatic pathways. Eur. J. Prev. Cardiol. 2019, 26, 328–331. Zhou L., Satoh K., Takahashi K., Watanabe S.: Re-evaluation of anti-inflammatory activity of mastic using activated macrophages. In Vivo 2009, 23, 583–590. Mahmoudi M., Ebrahimzadeh M.A., Nabavi S.F., Hafezi S.: Anti-inflammatory and antioxidant activities of gum mastic. Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. 2010, 14, 765–769. Qiao J., Li A.; Jin X., Wang J. Mastic alleviates allergic inflammation in asthmatic model mice by inhibiting recruitment of eosinophils. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2011, 45, 95–100. Al-Habbal M.J.,Al-Habbal Z., Huwez F.U. [1984]; A double-blind controlled clinical trial of mastic and placebo in the treatment of duodenal ulcer. Clin Exp Pharmacol Physiol., 11(5):541–544. Roe I.H., Nam S.W., Myung N.H. Kim J.T. [2003]: The effect of mastic gum on Helicobacter Pylori. The Am.J.of Gastroenterol., 96(9), Supplement 1:S49. Loizou S., Paraschos S., Mitakou S., Chrousos G.P. [2009]: Chios mastic gum extract and isolated phytosterol tirucallol exhibit anti-inflammatory activity in human aortic endothelial cells., Exp Biol Med., 234: 553-561. Vallianou I., Hadzopoulou-Cladaras M. [2016]: Campherne, a plant derived monoterpene exerts its hypolipemic effect by affecting SREBP-1 and MTP expression. PloS One Jan 19; 11(1):e0147117.doi:10.1371/journal.pone.0147117.eCollection 2016.