Wzmocnienie naturalnej tarczy ochronnej, czyli naszej odporności, wydaje się szczególnie ważne w jesiennym okresie wzmożonych zachorowań i zwiększonej podatności na czynniki infekcyjne. Tak naprawdę prawidłowe funkcjonowanie naszej bariery immunologicznej zależy od całego stylu życia, począwszy od higieny snu, regeneracji i odnowy biologicznej, poprzez prawidłowy stan odżywienia, zbilansowaną dietę pod kątem makro- i mikroskładników, a skończywszy na suplementacji diety, która stanowi uzupełniający element ogólnego, holistycznego postępowania. Element uzupełniający, ale nie mniej istotny. Na co dzień warto postawić na urozmaicony jadłospis uwzględniający artykuły ze wszystkich grup produktów spożywczych. Bazą jesiennego menu powinny być warzywa. Korzystajmy z tych sezonowych i ogólnie dostępnych (dynia, kapusta, buraki, brukselka, cukinia czy cykoria). Optymalnie powinny być serwowane w każdym posiłku (gotowane, duszone, pieczone i surowe). Wartościowym źródłem żywych kultur bakterii o właściwościach immunomodulujących są kiszonki (np. ogórki, kapusta, buraki, czosnek, a nawet pomidory czy bakłażan) i produkty mleczne fermentowane (jogurt, w szczególności probiotyczny, kefir, skyr, mleko acidofilne). Podstawą naszej odporności jest status białkowy w organizmie, zatem w diecie warto uwzględnić także pełnowartościowe proteiny. Źródła białka stanowią gatunki mięs o obniżonej zawartości nasyconych kwasów tłuszczowych (drób, chuda wołowina, dziczyzna), ryby morskie (dorsz, łosoś, sardynki, makrela, szproty, śledź), jajka oraz połączenie nasion roślin strączkowych (soczewica, cieciorka, groch, fasola) z pseudozbożami (komosa ryżowa, teff, amarantus) i pestkami/orzechami (pestki dyni, nasiona konopne, ziarna chia, orzechy włoskie). Do potraw warto dodawać zioła oraz przyprawy i warzywa przyprawowe o działaniu rozgrzewającym i przeciwzapalnym (imbir, cynamon, kardamon, goździki, kurkuma, chrzan, czosnek, cebula). Pamiętajmy, że okres wzmożonych zachorowań nie jest dobrym czasem na eksperymentowanie z restrykcyjnymi dietami o znaczącym deficycie kalorycznym. Niezbilansowany (deficytowy w cynk, selen czy witaminę E) oraz hipokaloryczny jadłospis może zwiększyć naszą podatność na czynniki infekcyjne. W tab. 1 zostały przedstawione wybrane składniki i suplementy diety, które wspomagają działanie układu odpornościowego. Produkt  Składnik bioaktywny Działanie Zalecenia suplementacyjne Witamina D  Witamina o działaniu plejotropowym  Nasila syntezę przeciwbakteryjnego peptydu → katelicydyny, która zabija prątki gruźlicy oraz stanowi ochronę przed wirusem grypy, scyntialnym wirusem oddechowym (RSV) i rinowirusem [1] Zmniejsza produkcję prozapalnych cytokin (IL-6, IL-8, IL-12, IFN-γ, TNF-α) 400 IU/dzień – 0-6. miesiąc życia 400-600 IU/dzień – 6.-12. miesiąc życia 600–1000 IU/dzień – 1.-10. rok życia 800–2000 IU/dzień – 11.-75. rok życia 2000 – 4000 IU/dzień > 75.  roku życia [2] Suplementacja diety może być również ustalana indywidualnie na podstawie stężenia w surowicy krwi * Zwróćmy uwagę, że coraz więcej produktów spożywczych jest wzbogacanych w witaminę D,  zatem w szczególności w najmłodszych grupach wiekowych należy unikać skumulowanych dawek, tak aby nie doprowadzić do toksyczności  witaminy D (stężenie w surowicy  krwi > 100 ng/ml) Tran  Olej z kryla Algi morskie Schizochytrium sp.             Kwasy tłuszczowe omega-3 Kwas EPA (eikozapentaenowy) + kwas DHA (dokozaheksaenowy) Ochrona przed czynnikami infekcyjnymi poprzez poprawę odpowiedzi immunologicznej i ograniczenie nadmiernego stanu zapalnego [3] Doustna podaż EPA+DHA poprzez wpływ na jelitową mikrobiotę oddziałuje  na odporność wrodzoną i nabytą [3]  Zwiększają produkcję rezolwiny (cytokiny ustępującego stanu zapalnego)  500 mg EPA+DHA/dzień zmniejsza uszkodzenia tkankowe spowodowane przez oportunistyczne zewnątrzkomórkowe patogeny  (P. aeruginosa, S. aureus,  H. pylori, S. pneumonia, E. coli, Streptococcus gr. B) Uwaga na wysokie dawki  (2–4 g/dzień) i długotrwałe przyjmowanie z uwagi na potencjalne ryzyko pogorszenia przebiegu niektórych infekcji [3] Probiotyki L. rhamnosus GG (dzieci) [5] B. lactis HN019; L. rhamnosus HN001 (potwierdzone właściwości immunostymulujące w populacji osób w wieku podeszłym) [4] L. casei DN-114 001 (osoby w wieku podeszłym) [5] Poprawa komórkowej odpowiedzi odpornościowej Zmniejszenie ryzyka wystąpienia infekcji (np. 2,6 razy mniejsze ryzyko wystąpienia przeziębienia u osób w wieku podeszłym przyjmujących probiotyki vs. przyjmujących placebo) Zapobieganie infekcjom górnych dróg oddechowych, skracanie czasu trwania infekcji i zmniejszanie potrzeby stosowania antybiotykoterapii [5] Nawet krótkoterminowe (3–12 tygodni) przyjmowanie probiotyków wpływa na poprawę pracy układu immunologicznego [4] Flawonoidy Flawonole (kwercetyna, kempferol, mirecytyna, fisetyna) Flawony (apigenina, luteolina) Flawanole (katechina, epikatechina, epigallokatechina) Flawanony (naryngenina, hesperydyna) Antocyjanidyny Proantocyjanidyny Izoflawony (daidzeina, genisteina) [6] Zmniejszenie ryzyka infekcji górnych dróg oddechowych Działanie przeciwzapalne, antyoksydacyjne, przeciwwirusowe, przeciwbakteryjne, cytotoksyczne Istnieje potrzeba ustalenia dawek o udokumentowanej skuteczności [6] Ilość możliwa do przyjęcia z codzienną dietą to ok. 1000 mg flawonoidów/dzień Przykładowa zawartość flawonoidów w żywności: 80 mg/100 ml zielonej herbaty; ok. 170 mg/100 g gorzkiej czekolady; 1000 mg/100g aronii Produkty spożywcze bogate w witaminę C/suplementy diety Witamina C  Działanie antyoksydacyjne Wpływ na proliferację oraz różnicowanie limfocytów B i T Oddziaływanie na produkcję przeciwciał i cytokin Łagodzenie przebiegu infekcji dróg oddechowych [7] Dieta dostarczająca 100–200 mg witaminy C jest wystarczająca do osiągnięcia odpowiedniego stężenia w surowicy krwi [7] Czynniki zwiększające zapotrzebowanie na witaminę C:  stres psychologiczny, forsowny wysiłek fizyczny, palenie tytoniu (wzrost zapotrzebowania na witaminę C o 35 mg/dzień), nadużywanie alkoholu, ekspozycja  na zanieczyszczenia Suplementacja diety kobiet w wieku podeszłym 1g witaminy C (w połączeniu z witaminą E) poprawia funkcję neutrofilów Suplementacja diety witaminą C w dawkach 250–1600 mg/dzień skraca czas pobytu w szpitalu u pacjentów z zapaleniem płuc [7] Produkty spożywcze bogate w selen/suplementy diety Selen Niedobór selenu zwiększa podatność na infekcje Wykazuje efekt immunostymulujący (m.in. poprzez wpływ na proliferację limfocytów T i aktywację komórek NK [Natural Killers])  Zalecane dzienne spożycie selenu wynosi 55 μg Pokarmy dostarczające selenu to: jaja, ryby, produkty zbożowe, grzyby, czosnek, pomidory, szparagi, kalarepa, orzechy Prawidłowe stężenie selenu w surowicy krwi wynosi ok. 60–175 ng/ml [8] Oleje roślinne: olej z wiesiołka, ogórecznika, jeżówki, olej z nasion żmijowca Kwas stearydynowy (STA; 18:4 n-3) Kwas γ-linolenowy (GLA, 18:3 n-6)     Udział w enzymatycznej konwersji do kwasów EPA i DHA Właściwości przeciwbakteryjne i przeciwwirusowe   Składnik zbilansowanej diety Uwaga: olej z wiesiołka wchodzi w interakcje z lekami przeciwretrowirusowymi Produkty pszczele: propolis, pyłek kwiatowy, pierzga Białka, lipidy Związki fenolowe Witaminy i składniki mineralne   Właściwości antybiotyczne i bakteriobójcze [9]  Produkty pszczele powinny być stosowane okresowo, przykładowo pierzga ok. 1 miesiąc (30 g/dziennie), pyłek pszczeli 1–3 miesięcy (20–40 g/dzień) Przeciwwskazaniem do zastosowania produktów pszczelich jest stwierdzona alergia   Bibliografia: Wang T.T., Nestel F.P., Bourdeau V. et al.: Cutting edge: 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a direct inducer of antimicrobial peptide gene expression. J Immunol 2004;173:2909–12. Rusińska A., Płudowski P., Walczak M. et al.: Zasady suplementacji i leczenia witaminą D – nowelizacja 2018 r. Postępy Neonatologii 2018;24(1):1–24. Husson M.O., Ley D., Portal C. et al.: Modulation of host defence against bacterial and viral infections by omega-3 polyunsaturated fatty acids. J Infect 2016;73(6):523–535. Miller L.E., Lehtoranta L., Lehtinen M.J.: Short-term probiotic supplementation enhances cellular immune function in healthy elderly: systematic review and meta-analysis of controlled studies. Nutr Res 2019;64:1–8. Hao Q., Dong B.R., Wu T.: Probiotics for preventing acute upper respiratory tract infections. Cochrane Database Syst Rev 2015;3(2). Somerville V.S., Braakhuis A.J., Hopkins W.G.: Effect of flavonoids on upper respiratory tract infections and immune function: a systematic review and meta-analysis. Adv Nutr 2016;7:488–97.  Carr A.C., Maggini S.: Vitamin C and immune function. Nutrients 2017;9,1211. Avery J.C., Hoffmann P.R.: Selenium, selenoproteins and immunity. Nutrients 2018;10:1203. Stawiarz E., Dyduch J.: Zastosowanie produktów pszczelich pochodzenia roślinnego w apiterapii. Episteme, Kraków, 2014.

Zdrowa, pożywna, smaczna, a przy tym prosta w przygotowaniu – taka właśnie jest kanapka! 3 listopada obchodzi swoje święto – znane jako Światowy Dzień Kanapki.

Charakterystyka chorób układu sercowo-naczyniowego W ciągu ostatnich kilku dekad obserwuje się gwałtowny wzrost zachorowań na choroby układu sercowo-naczyniowego. Według danych WHO choroby układu krążenia stanowią główną przyczynę zgonów na świecie [1].  W 2013 r. ponad 177 tys. osób w Polsce zmarło z przyczyn kardiologicznych, co stanowiło 45,8% wszystkich zgonów [2].  Do chorób układu sercowo-naczyniowego zalicza się m.in.:  Miażdżycę. Chorobę niedokrwienną serca: zawał mięśnia sercowego, dusznicę bolesną. Niewydolność serca. Nadciśnienie tętnicze krwi. Zapalenie mięśnia sercowego. Udar mózgu. Zaburzenia rytmu serca. Choroby tętnic obwodowych. Tętniak aorty. Kardiomiopatie. Żylną chorobę zakrzepowo-zatorową [3]. Za główne czynniki ryzyka rozwoju chorób układu krążenia uznaje się nieodpowiedni sposób żywienia, brak aktywności fizycznej, nadużywanie alkoholu, palenie tytoniu, wysokie ciśnienie tętnicze, zaburzenia lipidowe, nadwagę i otyłość [1]. Do grupy chorób układu krwionośnego zalicza się szereg jednostek chorobowych, jednak w przypadku wielu etiologia opiera się na powstawaniu blaszki miażdżycowej. Powstaje ona w miejscu uszkodzenia śródbłonka ścian naczyń krwionośnych. W jej skład wchodzi cholesterol, lipidy, płytki krwi, leukocyty oraz wapń. Dochodzi wtedy do sztywnienia ścian naczyń i jednocześnie do zwężenia ich średnicy, co powoduje zmniejszenie przepływu krwi [4].  Pomimo że cholesterol jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu, jego nadmiar może zwiększać ryzyko wystąpienia niedokrwiennej choroby serca. Uważa się, że redukcja cholesterolu całkowitego we krwi o 1% zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby o 2–3% [5]. Liczne badania wskazują, że probiotyki mogą wpływać na redukcję poziomu cholesterolu całkowitego, LDL lub także wzrost poziomu HDL. Mikrobiota jelitowa a choroby układu sercowo-naczyniowego W ciągu ostatnich kilku lat naukowcy zaczęli dostrzegać potencjalne zależności między zmienionym składem i różnorodnością mikrobioty jelitowej a występowaniem chorób układu krążenia. Badania sugerują, że dysbioza jelitowa może przyczyniać się do powstawania blaszki miażdżycowej. Dodatkowo u osób z występującymi zmianami miażdżycowymi zaobserwowano zmniejszenie liczby bakterii z rodzaju Roseburia oraz Eubacterium, które wchodzą w skład prawidłowej mikrobioty jelitowej [6]. Tkanka nabłonkowa jelit oraz mikrobiota stanowią także barierę ochronną przed patogenami. Przerwanie jej ciągłości prowadzić może do odpowiedzi immunologicznej oraz powstania stanu zapalnego, który stanowi czynnik ryzyka rozwoju chorób układu krążenia [7]. Dysbioza jelitowa może być także powiązana z rozwojem nadciśnienia tętniczego krwi. Uważa się, że zaburzenie stosunku bakterii typu Firmicutes i Bacteroidetes, zmniejszona bioróżnorodność oraz zredukowana produkcja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) przez bakterie mogą prowadzić do zwiększenia ciśnienia krwi [8]. Probiotyki  To dokładnie wyselekcjonowane i oznaczone żywe mikroorganizmy, które wywierają korzystny wpływ na organizm gospodarza. Do najczęściej stosowanych szczepów zaliczają się bakterie z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium [10].   Probiotyki a cholesterol  Pomimo skuteczności wielu szczepów w obniżaniu cholesterolu nie jest znany konkretny mechanizm ich działania. Istnieje kilka możliwych teorii, które zakładają m.in.: asymilację cholesterolu poprzez ścianę komórkową bakterii, absorpcję cholesterolu przez rosnącą komórkę, zmniejszone wchłanianie cholesterolu w jelitach, poprzez powstrzymywanie formowania miceli, zwiększoną produkcję SCFA, która może redukować syntezę cholesterolu endogennego, aktywności hydrolaz soli żółci w probiotykach i rozkładu soli kwasów żółciowych i ich wydalanie [14]. Mikrobiota jelitowa bierze także udział w metabolizmie cholesterolu. Badania na modelu zwierzęcym wykazały, że zubożenie mikrobioty jelitowej wywołane antybiotykoterapią spowodowało wzrost poziomu cholesterolu we krwi. Dodatkowo zaobserwowano zwiększony pobór cholesterolu poprzez receptory LDL w wątrobie oraz zwiększoną syntezę cholesterolu endogennego oraz kwasów żółciowych [9]. Probiotyki a choroby układu sercowo-naczyniowego Pozytywny wpływ probiotyków na zdrowie potwierdzony został wielokrotnie, szczególnie w przypadku infekcji górnych dróg oddechowych, alergii, atopowego zapalenia skóry oraz schorzeń układu pokarmowego, takich jak biegunka, zespół jelita nadwrażliwego (IBS), nieswoiste zapalenia jelit czy zakażenia Helicobacter pylori [11]. Ponadto w ostatnich kilku latach badania pokazują także pozytywny wpływ probiotyków na prewencję, przebieg czy leczenie chorób układu krążenia.  Przede wszystkim dostrzega się zdolność niektórych szczepów bakteryjnych do obniżania poziomu cholesterolu we krwi. Metaanaliza 11 badań z randomizacją sprawdziła wpływ stosowania probiotyków na profil lipidowy uczestników z optymalnym lub wysokim poziomem cholesterolu całkowitego we krwi. Interwencja probiotyczna w formie suplementu diety lub produktów fermentowanych wpłynęła na obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego średnio o 0,17 mmol/L oraz LDL o 0,22 mmol/L. Wszystkie badane szczepy, niezależnie od formy suplementacji, wykazały brak znacznego wpływu na poziom HDL oraz trójglicerydów w porównaniu z placebo. Dodatkowo metaanaliza potwierdziła większą skuteczność w obniżaniu LDL oraz cholesterolu całkowitego uczestników w przypadku interwencji trwających powyżej 4 tygodni. Skuteczność probiotyków była większa w przypadku osób z wysokim wyjściowym poziomem cholesterolu niż optymalnym. Badacze wskazali szczepy Lactobacillus acidophilus L1 i La5 za najbardziej skuteczne w obniżaniu stężenia cholesterolu [12]. Kolejna metaanaliza 11 badań z randomizacją oceniała wpływ probiotyków na czynniki ryzyka chorób układu krwionośnego u osób z cukrzycą typu 2.  Suplementacja diety probiotykami Lactobacillus i Bifidobacterium w formie kapsułek lub mlecznych produktów fermentowanych skutkowała obniżeniem poziomu cholesterolu całkowitego średnio o 0,32 mmol/L, LDL o 0,22 mmol/L oraz trójglicerydów średnio o 0,28 mmol/L. Analiza wykazała, że skuteczność probiotyku w obniżaniu poziomu lipidów wzrastała wraz ze wzrostem wskaźnika BMI badanych. Mimo że metaanaliza nie wskazała konkretnego probiotyku, który byłby najskuteczniejszy w regulowaniu poziomu cholesterolu, badacze zaobserwowali większą skuteczność w przypadku koktajli zawierających wiele szczepów niż w przypadku pojedynczych szczepów bakteryjnych [13]. Bakterie z rodzaju Lactobacillus mogą także wpływać na obniżanie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. 21-tygodniowe spożycie napoju fermentowanego Lactobacillus helveticus LBK 16H zredukowało ciśnienie skurczowe krwi o średnio 6,7 mmHg u 36 pacjentów z nadciśnieniem tętniczym krwi [15]. L. helveticus wraz z Saccharomyces cerevisiae w formie fermentowanego napoju mlecznego podawane były 46 mężczyznom z podwyższonym ciśnieniem krwi (skurczowe ≥ 130 mm Hg lub rozkurczowe ≥ 85 mm Hg) przez 4 tygodnie. Interwencja skutkowała średnim obniżeniem ciśnienia skurczowego o 5,2 mmHg oraz rozkurczowego o 1,7 mmHg [16]. Wyniki badań sugerują, że Lactobacillus plantarum może wpływać pozytywnie na redukcję ciśnienia krwi. W badaniu z udziałem 46 uczestników z optymalnym lub podwyższonym poziomem cholesterolu we krwi 12 tygodni suplementacji diety probiotykiem skutkowało obniżeniem ciśnienia skurczowego średnio o 6.0 mmHg [17]. Natomiast spożycie probiotycznego sera przez zdrowych uczestników badania przez 3 tygodnie skutkowało średnią redukcją ciśnienia skurczowego o 3,1 mmHg oraz rozkurczowego 2,4 mmHg [18]. Dodatkowo L. plantarum stosowane przez 20 osób z niedokrwienną chorobą serca przez 6 tygodni skutkowało obniżeniem poziomu prozapalnych interleukin (IL-8 oraz IL-12) oraz leptyny. Zmiany te wpłynęły na wazodylatację, czyli rozkurcz mięśni gładkich w ścianach naczyń krwionośnych, który prowadzi do poszerzenia ich średnicy, co prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi [19]. Mechanizm obniżania ciśnienia krwi przez wybrane szczepy probiotyczne nie jest znany, jednak uważa się, że mogą one wpływać na wazodylatację poprzez zwiększoną produkcję tlenku azotu w komórkach nabłonkowych okrężnicy (badania in vitro). Probiotyki mogą także redukować ilość poliamin obecnych w tkankach organizmu, które powiązane są z rozwojem nadciśnienia. Dodatkowo, SCFA i kwas mlekowy produkowane przez niektóre szczepy mogą wpływać na zwiększone wchłanianie wapnia w jelitach, który hamuje wydzielanie reniny w nerkach, skutkując obniżeniem ciśnienia krwi [20]. Podsumowanie Choroby układu sercowo-naczyniowego stanowią poważny problem w Polsce i na świecie. Badacze dostrzegają, że także w przypadku rozwoju chorób układu krążenia udział może brać nieprawidłowa mikrobiota jelitowa. Dlatego sugerowane jest, że suplementacja diety probiotykami może potencjalnie zmniejszyć ich rozpowszechnienie czy wspomóc leczenie. Badania kliniczne wskazują możliwość redukowania poziomu cholesterolu we krwi przez probiotyki. Szczególną uwagę można zwrócić na L. acidophilus, jednakże uważa się, że dużą skutecznością mogą się także wykazywać koktajle zawierające liczne szczepy probiotyczne. Dopatruje się też możliwą redukcję ciśnienia skurczowego i rozkurczowego poprzez interwencję probiotykami, szczególnie z rodzaju Lactobacillus. Należy jednak pamiętać, że mechanizmy probiotycznych bakterii, wpływające na czynniki ryzyka chorób układu krążenia, nie są do końca poznane. Warto więc skonsultować się z lekarzem lub dietetykiem, by jak najlepiej dobrać rodzaj i dawkę suplementu odpowiednią do swojego stanu zdrowia.     Bibliografia: WHO (2017) Cardiovascular diseases (CVDs). https://www.who.int/news- room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) (dostęp: 20.09.2020).  Strzelecki Z., Szymborski J. i wsp.: Zachorowalność i umieralność na choroby układu krążenia a sytuacja demograficzna Polski. Rządowa Rada Ludniościowa. Warszawa 2015. NHS (2018) Cardiovascular disease. https://www.nhs.uk/conditions/ cardiovascular-disease/ (dostęp: 20.09.2020). American Heart Association (2017). https://www.heart.org/en/health-topics/cholesterol/about-cholesterol/atherosclerosis (dostęp: 20.09.2020).  Lye H.S., Rahmat-Ali G.R., Liong M.Z.: Mechanisms of cholesterol removal by lactobacilli under conditions that mimic the human gastrointestinal tract. International Dairy Journal 2010, 20: 169–175. Drosos I., Tavridou A., Kolios G.: New aspects on the metabolic role of intestinal microbiota in the development of atherosclerosis. Metabolism 2015, 64(4): 476–481. Ma J., Li H.: The Role of Gut Microbiota in Atherosclerosis and Hypertension. Frontiers in Pharmacology 2018, 9. Yang T., Santisteban M.M., Rodriguez V. i wsp.: Gut Dysbiosis Is Linked to Hypertension. Hypertension 2015, 65(6):1331–40. Le Roy T., Lécuyer E., Chassaing B. i wsp.: The intestinal microbiota regulates host cholesterol homeostasis. BMC Biology 2019, 17(94). Roberfroid M.B.: Prebiotics and probiotics: are they functional foods? American Journal of Clinical Nutrition 2000, 71(suplement):1682–1687.  Nowak A., Śliżewska K. Libudzisz Z. i wsp.: Probiotyki – efekty zdrowotne. Żywność, Nauka, Technologia, Jakość, 2010, 4 (71): 20–36.   Shimizu M., Hashiguchi M., Shiga T. i wsp.: Meta-Analysis: Effects of Probiotic Supplementation on Lipid Profiles in Normal to Mildly Hypercholesterolemic Individuals. PLoS ONE 2015, 10(10).  Hendijani F., Akbari V.: Probiotic supplementation for management of cardiovascular risk factors in adults with type II diabetes: A systematic review and meta-analysis. Clinical Nutrition 2018, 31: 532–541.  Ettinger G., MacDonald K., Reid G. i wsp.: The influence of the human microbiome and probiotics on cardiovascular health. Gut Microbes 2014, 5(6):719–728.  Seppo L., Kerojoki O., Suomalainen T. i wsp.: The effect of a Lactobacillus helveticus LBK-16 H fermented milk on hypertension - A pilot study on humans. Milchwissenschaft 2002, 57(3):124–127.  Mizushima S., Ohshige K., Watanabe J. i wsp.: Randomized Controlled Trial of Sour Milk on Blood Pressure in Borderline Hypertensive Men. American Journal of Hypertension 2004, 17(8). Costabile A., Buttarazzi I., Kolida S. i wsp.: An in vivo assessment of the cholesterol- lowering efficacy of Lactobacillus plantarum ECGC 13110402 in normal to mildly hypercholesterolaemic adults. PLoS ONE 2017, 12(12). Hutt P., Songisepp E., Rätsep M. i wsp.: Impact of probiotic Lactobacillus plantarum TENSIA in different dairy products on anthropometric and blood biochemical indices of healthy adults. Beneficial Microbes 2015, 6(3): 233–243. Malik M., Suboc T.M., Tyagi S. i wsp.: Lactobacillus plantarum 299v Supplementation Improves Vascular Endothelial Function and Reduces Inflammatory Biomarkers in Men With Stable Coronary Artery Disease. Circulation Research 2018, 123(9):1091–1102.  Banan-Mwine Daliri E., Lee B.H., Oh D.H.: Current Perspectives on Antihypertensive Probiotics. Probiotics and Antimicrobal Proteins 2017, 9: 91–101.

Mechanizm powstawania alergii pokarmowej i rola mikrobiotycznego ekosystemu jelitowego w chorobach alergicznych Częstość występowania chorób alergicznych we współczesnym świecie systematycznie wzrasta. Przyczyn tego zjawiska upatruje się w postępującym zanieczyszczeniu środowiska. Coraz częściej wskazuje się również na wzrost higieny życia jako czynnik spustowy choroby. Aktualna wiedza dotycząca mikrobioty, z uwzględnieniem odpowiednio dobranych probiotyków, wskazuje na potencjalną ich efektywność zarówno w profilaktyce, jak i łagodzeniu objawów alergii [61, 62]. Zasadniczo na proces powstania alergii pokarmowej mają wpływ zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Alergeny pokarmowe to białka lub glikoproteiny tolerowane przez osoby zdrowe, natomiast spożywane przez osoby uczulone, wywołują u nich immunologicznie uwarunkowaną, nieprawidłową odpowiedź organizmu. Molekularne cechy alergenu, tj. struktura oraz właściwości biochemiczne i fizykochemiczne, decydują o jego sile alergizującej. Objawy kliniczne alergii pokarmowej mogą obejmować układ oddechowy (astma, przewlekły nieżyt nosa, nawracające zapalenie płuc), skórę (atopowe zapalenie skóry, pokrzywka, obrzęk), a także błonę śluzową przewodu pokarmowego (nawracające biegunki, zapalenie jelita grubego, manifestujące się obecnością świeżej krwi w stolcu lub mikrokrwawieniami). Biopsja jelita cienkiego w przypadku alergii pokarmowej nie wykazuje zaniku kosmków jelitowych, ale sporadycznie częściowe ogniskowe ubytki [63]. Alergeny pokarmowe indukują odpowiedź immunologiczną obejmującą: reakcje typu 1, czyli tzw. natychmiastowe, IgE-zależne, reakcje IgE-niezależne typu 2, 3 i 4 (według Gella i Coombsa). Reakcje typu 1 określane są jako rzeczywista alergia pokarmowa, natomiast pozostałe typy są często utożsamiane z objawami nietolerancji pokarmowej [63].  Alergia pokarmowa to aktualnie jedna z najpowszechniej występujących jednostek chorobowych, głównie w krajach wysoko rozwiniętych. Szacuje się, że pojawia się ona u ok. 5,4–9,3% niemowląt oraz 1,4–2,4% osób dorosłych, a do głównych pokarmów alergizujących należą: białka mleka krowiego, soi, jaj kurzych, orzeszków ziemnych, pszenicy oraz owoców morza [64]. Największe ryzyko wystąpienia alergii występuje od momentu urodzenia do około 2. r.ż., lecz najwyższy procent zachorowań odnotowuje się w 1. r.ż. Ma to związek z niedojrzałością bariery jelitowej dziecka, a także układu immunologicznego przewodu pokarmowego. Kolonizacja przewodu pokarmowego noworodka polega na jego zasiedleniu głównie przez drobnoustroje pochodzące od matki. W pierwszej kolejności są to bakterie Escherichia coli, a następnie Lactobacillus. U noworodków karmionych piersią dominują bakterie z rodzaju Bifidobacterium. Proces kolonizacji jest stopniowy i dopiero ok. 2. r.ż. skład ilościowy i jakościowy mikrobioty przewodu pokarmowego dziecka przypomina występujący u osoby dorosłej, z przewagą bakterii bezwzględnie beztlenowych [65–68]. Ponadto niepatogenne formy bakterii, które jako pierwsze kolonizują przewód pokarmowy dziecka, stają się jednymi z pierwszych antygenów stymulujących rozwój oraz dojrzewanie układu immunologicznego [69, 70]. Prawidłowy ekosystem jelitowy stanowi przeciwwagę dla aktywności limfocytów Th2, a w konsekwencji sprzyja powstawaniu tolerancji pokarmowej. Podstawą alergii jest zakłócony mechanizm immunologiczny, prowadzący do zaburzenia równowagi stosunku limfocytów Th1/Th2 na korzyść Th2. Nadmierna higienizacja życia prowadzi do zaburzeń w składzie ilościowym i jakościowym mikrobioty jelitowej, a to przyczynia się do zmniejszonej aktywacji limfocytów Th1, które związane są z odpowiedzią przeciwinfekcyjną. Dochodzi wówczas do upośledzonego wychwytu alergenów pokarmowych, a następnie do produkcji przez limfocyty Th2 interleukiny 4 (IL-4) – cytokiny stymulującej limfocyty B do różnicowania się w kierunku immunoglobulin klasy IgE oraz do produkcji IL-5, regulującej dojrzewanie eozynofilów [71]. Obecnie niektórzy badacze przywiązują uwagę do roli przeciwciał IgG w alergii pokarmowej – tzw. alergii typu 3 (IgG-zależnej), identyfikowanej, jak uprzednio wspomniano, z nietolerancją pokarmową. Zwiększenie stężenia przeciwciał IgG w odpowiedzi na określone antygeny pokarmowe i związane z tym objawy są coraz częściej przedmiotem zainteresowania klinicystów. Atkinson i wsp. wykazali istotną statystycznie poprawę w łagodzeniu objawów zespołu jelita nadwrażliwego po wprowadzeniu diety eliminacyjnej, opartej na wynikach swoistych antygenowo IgG [52]. Podobne sukcesy odnotował zespół Bentza, uzyskując istotną redukcję liczby stolców u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna [53]. Coraz częściej podnosi się znaczenie przeciwciał IgG również w chorobach alergicznych. Uważa się, że u podłoża alergii typu 3 leży przerwanie ciągłości bariery jelitowej, dzięki czemu cząsteczki spożywanego pokarmu przenikają do krwi, wywołując reakcję immunologiczną. Pojawiają się objawy alergii pokarmowej, tzw. opóźnionej – wystąpienie objawów jest oddalone czasowo od kontaktu z antygenem nawet o kilkadziesiąt godzin. Jak wskazują Isolaurii i wsp., wykluczenie z diety alergenów powodujących reakcję typu IgG może być równie skuteczne w praktyce klinicznej, jak powszechnie uznawana metoda eliminacji pokarmów wywołujących reakcję alergiczną typu 1 [54]. Należy jednak podkreślić konieczność prowadzenia dalszych badań nad mechanizmem powstawania alergii typu 3 (tj. IgG-zależnej) i dokładnym jej znaczeniem w alergii pokarmowej. Nie podlega żadnej wątpliwości, że na stan wydolności całego układu odpornościowego człowieka wpływają czynniki epigenetyczne, a wśród nich – szeroko rozumiane warunki higieniczne (higieniczna teoria kształtowania odporności). Wzrost higieny – mimo oczywistej poprawy jakości życia – przyczynił się również do masowego rozwoju chorób alergicznych. Skuteczna walka z otaczającymi człowieka drobnoustrojami, poprzez wprowadzenie szczepień ochronnych czy powszechną antybiotykoterapię, „odciążyła” układ immunologiczny w walce z mikroorganizmami. W zamian nastąpiła nadmierna jego aktywizacja w odniesieniu do roztoczy, pyłków itp. Prozdrowotne bakterie dostarczane do organizmu wydają się łagodzić objawy alergii wziewnej. Szczep Lactobacillus casei Shirota przyczynił się do wyraźnego obniżenia poziomu IgE i podwyższenia IgM we krwi u pacjentów z alergią na pyłki traw [57]. Probiotyki znajdują zastosowanie również w alergii pokarmowej. Powiązanie pomiędzy dysbiozą przewodu pokarmowego a rozwojem alergii na pokarmy jest przedmiotem licznych analiz. Wielokrotnie obserwowano zaburzenia jakościowe i ilościowe bakterii przewodu pokarmowego u pacjentów alergicznych (otwarte nadal pozostaje pytanie – zmiana mikrobioty to alergia czy następstwem alergii jest wtórnie zmieniona mikrobiota). Łagodzenie objawów choroby przez podaż probiotyków może więc wynikać z tendencji do przywrócenia eubiozy. Istotną rolę odgrywa również wpływ probiotyków na układ immunologiczny, zwłaszcza zwiększone wydzielanie IgA, biorącej udział w eliminacji alergenów pokarmowych. Dodatkowo, dzięki tworzeniu wspomnianej wcześniej bariery jelitowej uszczelniającej nabłonek jelita, ograniczone zostaje dalsze przenikanie alergenów do ustroju i w konsekwencji –  wtórna alergizacja. Wielowymiarowe oddziaływanie bakterii obejmuje ponadto zdolność do transformacji struktury potencjalnego antygenu, dzięki czemu jego immunogenność znacznie maleje. Wykazano, że szczep LGG podawany ciężarnym obciążonym atopią kobietom (ostatni trymestr ciąży) oraz ich nowo narodzonym dzieciom (pierwsze 6 miesięcy życia) istotnie zmniejsza ryzyko wystąpienia zmian skórnych [55]. Obserwowano znaczącą redukcję występowania wyprysku atopowego, przy jednoczesnym braku efektu w odniesieniu do nieżytu nosa o podłożu alergicznym oraz astmy. Prawdopodobnie obserwowany efekt był wynikiem stymulacji limfocytów Th1 przy jednoczesnym hamowaniu odpowiedzi Th2, dzięki zwiększeniu syntezy TGF-beta. W innej metaanalizie nie wykazano natomiast skuteczności probiotyku w łagodzeniu już istniejących zmian atopowych [56, 72]. Jak wynika z powyżej przeprowadzonej analizy wpływu poszczególnych bakterii probiotycznych na procesy alergiczne ustroju, należy przyjąć uogólnienie, że dla prawidłowego funkcjonowania całego układu odpornościowego (w tym tkanki GALT) konieczna jest stale utrzymywana eubioza mikrobioty [73, 74]. Wpływ bakterii jelitowych na kształtowanie odpowiedzi immunologicznej stał się podstawą licznych badań nad probiotykami i ich korzystnym wpływem na układ odpornościowy organizmu. Zauważono, że szczepy probiotyczne mogą modulować zarówno odpowiedź komórkową, jak i humoralną. Mikrobiota jelitowa oddziałuje na cały organizm za pośrednictwem układu limfatycznego GALT, ściśle związanego z przewodem pokarmowym. Układ GALT jest integralną częścią układu odpornościowego związanego z błonami śluzowymi, tzw. MALT [74, 75].  Probiotyki zwiększają tolerancję na antygeny pokarmowe poprzez wpływ na stan czynnościowy komórek epitelialnych jelita oraz komórek dendrytycznych rozmieszczonych wśród enterocytów. Ponadto zmniejszają przepuszczalność błony śluzowej jelit oraz wzmacniają barierę immunologiczną dzięki zwiększonemu wydzielaniu. Ocenia się, że zwiększone wydzielanie IgA jest w stanie chronić śluzówkę jelit przed wnikaniem alergenów pokarmowych, czego konsekwencję stanowi zmniejszona reakcja zapalna i nadwrażliwość jelit. Wykazano także, że szczepy probiotyczne mogą zmieniać właściwości immunomodulujące białek obecnych w pokarmie, prowadząc tym samym do ograniczenia wydzielania IgE i aktywacji eozynofilów w organizmie [76]. Bjorksten i wsp. wykazali, że istnieje zależność pomiędzy składem mikrobioty jelitowej a wystąpieniem choroby alergicznej. Poddano analizie mikrobiotę jelitową 2-letnich dzieci z Estonii oraz Szwecji [56]. U dzieci z objawami alergii odnotowano zmniejszoną liczbę bakterii z rodzaju Lactobacillus oraz Bacteroides. Częściej występowały natomiast bakterie tlenowe typu Coli oraz Staphylococcus aureus. Badania epidemiologiczne przeprowadzone w Szwecji i Estonii wykazały wyższą częstość występowania Lactobacilli i Eubacetria, a jednocześnie niższą częstość zachorowań na choroby alergiczne u dzieci z Estonii. Dzieci szwedzkie, zgodnie z higieniczną teorią powstawania alergii, pochodzące z kraju bogatszego, częściej zapadały na omawianą jednostkę chorobową, a ponadto w ich mikroflorze przeważały pałeczki Clostridia, przede wszystkim Clostridium difficile. Jak dotąd, leczenie alergii pokarmowej opierało się przede wszystkim na eliminacji alergizujących pokarmów, ale ostatnio wyraźnie wskazuje się na celowość zastosowania probiotyków. Należy jednak zaznaczyć, że zastosowanie probiotyków w zapobieganiu alergii ma większe znaczenie niż w jej leczeniu [56, 77, 78].  Pojawiły się doniesienia o skuteczności szczepu Lactobacillus casei Shirota (LcS) w łagodzeniu objawów alergii na pyłki traw. Przez 5 miesięcy grupie badanej podawano mleko z LcS, natomiast grupa kontrolna otrzymywało mleko bez szczepu probiotycznego. Badanie obejmowało okres przed pyleniem traw, w jego trakcie oraz po nim. Pacjentom przez cały czas trwania analizy oznaczano w surowicy krwi całkowite stężenie przeciwciał klasy IgE oraz poziom IgG i IgE na specyficzne alergeny pyłków traw. W tym samym czasie oznaczano poziom cytokin w komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej. W grupie badanej odnotowano istotnie niższy poziom przeciwciał IgE w krwi w stosunku do grupy kontrolnej. Wzrósł natomiast poziom przeciwciał klasy IgG. Ponadto w grupie badanej wykazano spadek poziomu IL-5, IL-6 oraz INF-γ, w porównaniu do grupy placebo [57, 72].  Aktualny stan wiedzy wskazuje na efektywność szczepów probiotycznych w zmianach atopowych. Do chorób atopowych zalicza się: atopowe zapalenie skóry (AZS), czyli przewlekłą, zapalną chorobę naskórka i skóry właściwej, astmę oskrzelową, alergiczny nieżyt nosa oraz alergiczne zapalenie spojówek. W patogenezie atopii główną rolę odgrywają czynniki genetyczne. Ryzyko zachorowania u dzieci zdrowych rodziców wynosi 5–15% i wzrasta do 20–40% w przypadku stwierdzenia choroby u jednego z rodziców. Jeśli atopia występuje u obojga rodziców, ryzyko zachorowania dziecka wynosi aż 60–80% [80, 81]. Poza dziedzicznymi uwarunkowaniami na jej wystąpienie mają wpływ również czynniki środowiskowe, przede wszystkim zanieczyszczenie środowiska, alergeny pokarmowe i wziewne oraz stres i czynniki psychiczne. Efektywność probiotykoterapii w przypadku atopowego zapalenia skóry poparta jest wieloma badaniami [79, 80]. Według licznych doniesień klinicznych, w przypadku chorób o podłożu atopowym, głównie AZS, zastosować można następujące szczepy probiotyczne [82–87]: w zapobieganiu: Lactobacillus rhamnosus GG, Escherichia coli O83, 183, w leczeniu: Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus rhamnosus 19 070-2, Lactobacillus reuteri DSM 122 460, Lactobacillus fermentum VRI-003 PCC, Bifidobacterium lactis Bb-12. Isolauri i wsp. w dwóch badaniach klinicznych z randomizacją z podwójnie ślepą próbą wykazali, że podawanie niemowlętom z atopowym zapaleniem skóry szczepów Lactobacillus rhamnosus GG oraz Bifidobacterium lactis Bb-12 zmniejsza nasilenie i rozległość objawów atopii [60]. Wieloletnie badania prowadzone przez Kalliomaki i wsp. dowiodły, że podaż szczepu kobietom ciężarnym z dodatnim wywiadem alergicznym na 2–4 tygodnie przed porodem, a następnie przez 6 miesięcy po porodzie matce (jeśli karmiła naturalnie) lub niemowlętom (w przypadku karmienia mieszanką mlekozastępczą) dwukrotnie zmniejszyła ryzyko wystąpienia wyprysku atopowego u dzieci w wieku 2 lat [43]. Również w kolejnych latach życia (4. i 7. rok) odnotowano zmniejszone ryzyko wystąpienia objawów. Przeprowadzona przez Lee i wsp. metaanaliza nie wykazała jednak skuteczności probiotyku w łagodzeniu już istniejących zmian atopowych [62]. Ponadto w badaniach przeprowadzonych przez Kukkonen i wsp. dowiedziono, że również synbiotyk, czyli połączenie działania probiotyku z prebiotykiem, zapobiega atopii, przede wszystkim AZS do 2. r.ż. [63]. Wiek ten był punktem odcięcia, gdyż oceniono, że właśnie wtedy występuje największe ryzyko zachorowań na choroby alergiczne (alergia pokarmowa, egzema, astma, alergiczny nieżyt nosa). W badaniu tym kobietom w ciąży, z wysokim ryzykiem atopii u dziecka, przez 2–4 tygodnie przed zaplanowanym porodem podawano mieszaninę 4 szczepów probiotycznych (LGG, Lactobacillus rhamnosus LC705, Bifidobacterium breve Bb99, Propionobacterium freundenreichii ssp. shermani). Następnie niemowlętom do 6. miesiąca życia podawano tę samą mieszankę połączoną z galaktozooligosacharydami. Podczas suplementacji oraz w 2. r.ż. oceniano florę kałową badanych, w powiązaniu z objawami klinicznymi. Wykazano, że bakterie z rodzaju Lactobacillus oraz Bifidobacterium dużo częściej kolonizowały jelito badanej grupy w stosunku do grupy otrzymującej placebo. Dodatkowo zaobserwowano, że dzieci, u których wystąpiło AZS, były rzadziej skolonizowane przez szczepy probiotyczne aniżeli dzieci zdrowe. Ponadto suplementacja synbiotykiem wpłynęła na spadek występowania AZS u badanych dzieci w stosunku do placebo, aczkolwiek nie odnotowano istotnego wpływu na redukcję występowania pozostałych chorób alergicznych. Obecnie probiotyki stanowią skuteczną opcję, zarówno terapeutyczną, jak i profilaktyczną, u pacjentów alergicznych. Jak wspomniano w niniejszej pracy, ich skuteczność w profilaktyce choroby wydaje się wyższa aniżeli w łagodzeniu już istniejącej alergii. Oprócz skuteczności działania ich niewątpliwą zaletą jest bowiem bezpieczeństwo stosowania (również u dzieci) oraz brak działań niepożądanych. Rosnąca skala problemu stawia badaczy przed koniecznością dalszych analiz oceniających efektywność kolejnych szczepów probiotycznych [82–87]. Probiotyki jako narzędzie do odtwarzania eubiozy i funkcji układu immunologicznego Geny ludzkiej mikrobioty przewodu pokarmowego kodują białka, enzymy i inne produkty, zaś w kontakcie bakterii z pokarmem powstają m.in. krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe czy fragmenty ścian bakterii (zwane obecnie postbiotykami), które łącznie biorą udział w regulacji mechanizmów odpornościowych oraz mają udział w metabolizmie glukozy, tłuszczów i białek. Ze względu na korzystny wpływ ekosystemu mikrobioty przewodu pokarmowego na organizm gospodarza w zakresie odporności podjęto próby modyfikacji zaburzonego ekosystemu poprzez podawanie probiotyków. Uważa się, że probiotyki wykazują właściwości analogiczne mikroorganizmom jelitowym, a podane w odpowiedniej ilości przynoszą korzyści zdrowotne organizmowi gospodarza. Rola probiotyków w utrzymaniu zdrowia organizmu – w tym równowagi układu immunologicznego – wydaje się nie do przecenienia, zwłaszcza po uwzględnieniu faktu, że stosowanie ich nie wiąże się praktycznie prawie z żadnymi działaniami ubocznymi [88]. Probiotyki podawane są przede wszystkim w celu odbudowy prawidłowej mikrobioty. Przypisuje im się następujące mechanizmy działania: przebudowa środowisk bakteryjnych, likwidacja patogenów, immunomodulacja poprzez regulację pozytywną czynników przeciwzapalnych, immunomodulacja poprzez likwidację czynników sprzyjających zapaleniom, poprawa odporności, wpływ na różnicowanie komórek nabłonka, wspomaganie pracy bariery ochronnej jelit. Nieliczne probiotyki uzyskały pozytywną rekomendację w odniesieniu do podanej powyżej definicji, gdyż zalecenia dotyczące ich stosowania zostały sformułowane wyłącznie przy równoczesnym spełnieniu następujących kryteriów: szczep (lub szczepy) były dobrze scharakteryzowane pod względem taksonomicznym,  skuteczność danego szczepu probiotycznego (lub szczepów) oceniono pozytywnie w co najmniej dwóch niezależnych badaniach z randomizacją. Według obowiązujących poglądów najszersze zastosowanie jako probiotyki mają obecnie bakterie kwasu mlekowego, ale wykorzystuje się także wybrane szczepy biofidobakterii oraz drożdżaki (np. Saccharomyces boulardii). Znaczenie pojęć związanych z probiotykami [89–91]:    Prebiotyki – substraty, których selektywne wykorzystywanie przez mikroorganizmy gospodarza skutkuje zdrowotnymi korzyściami. Probiotyki – żywe drobnoustroje, które podane w odpowiedniej ilości przynoszą korzyści zdrowotne organizmowi gospodarza. Synbiotyki – połączenie w jednym preparacie prebiotyku i probiotyku o synergistycznym działaniu. Postbiotyki – substancje produkowane przez probiotyczne mikroorganizmy o bezpośrednim lub pośrednim działaniu prozdrowotnym. Paraprobiotyki – inaktywowane szczepy probiotyczne. Warto dodać, że Saccharomyces boulardii to jednoskładnikowy probiotyk zawierający kultury drożdżowe, mający udokumentowaną skuteczność w zwalczaniu nie tylko objawów biegunek o różnej etiologii, ale odbudowujący w sposób wielokierunkowy mikrobiotę jelitową. Wspomaga przez to system odpornościowy poprzez zwiększenie zawartości komponentu wydzielniczego (SC) i immunoglobuliny A (IgA), a także ograniczenia syntezy prozapalnej cytokiny IL-8 [18, 19]. Poniżej podano najczęściej wykorzystywane szczepy z głównych typów: LACTOBACILLUS L. acidophilus,  L. casei, L. bulgaricus, L. rhamnosus GG, L. delbruecki, L. johsoni, L. plantarum 299v, L. reuteri, L. rhamnosus, Saccharomyces boulardii, Streptococcus thermophilus, Enterococcus faecium.     BIFIDOBACTERIUM B. bifidum,     B. longum, B. breve, B. animalis, B. Infantis, B. adolescentis, B. lactis. Cechy idealnego probiotyku to: pochodzenie ludzkie, korzystne działanie na zdrowie człowieka,  bezpieczeństwo nawet przy długotrwałym stosowaniu, odporność na działanie żółci i kwasu solnego w żołądku,  zdolność adhezji do komórek nabłonka i kolonizowania przewodu pokarmowego,  przeżywanie procesu obróbki, trwałość i długa żywotność w czasie przechowywania, nawet w niekorzystnym środowisku. Aby uzyskać pożądany efekt profilaktyczny bądź terapeutyczny, należy zastosować określony szczep o potwierdzonej skuteczności w leczeniu lub profilaktyce danej choroby. Istotne jest zastosowanie odpowiednio wysokiej dawki probiotyku, gdyż im większa liczba drobnoustrojów probiotycznych dotrze do miejsca przeznaczenia, tym lepszy efekt profilaktyczny  i/lub kliniczny zostanie osiągnięty [88]. W Polsce źródłem probiotyków są preparaty farmaceutyczne, suplementy diety i produkty fermentowane. Wśród najczęściej stosowanych wymienić należy zawierające w swoim składzie Lactobacillus rhamnosus GG czy też Lactobacillus plantarum 299v. Lactobacillus plantarum 299v to jeden z najlepiej przebadanych szczepów, których wyniki opublikowane są w ponad 50 badaniach.  Minimalna dawka terapeutyczna wynosi od 106–109 do 108–1010 CFU (colony forming units) dziennie. Kanadyjski Natural Health Products Directorate zaleca minimalna dawkę w wysokości 5 × 109 CFU/dzień przez 5 kolejnych dni. Wykazano, że wzbogacenie diety w 109–1012 komórek bakterii probiotycznych już po kilku tygodniach stosowania może spowodować zwiększenie liczby naturalnych komórek bójczych w surowicy krwi oraz wzmocnić aktywność makrofagów i limfocytów [61]. Obecnie na rynku farmaceutycznym istnieją preparaty probiotyczne jedno- (monoszczepowe) i wieloskładnikowe (poliszczepowe, poliprobiotyki). Jednoszczepowe probiotyki zalecane są w przebiegu wystąpienia zaparć i biegunek, w tym również wynikających z zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego. Probiotyki wieloszczepowe wykazują aktywność na różnych poziomach biologicznych, a ich szerokie spektrum oddziaływania sprawia, że stosowane są także – niekiedy jako uzupełniające postepowanie terapeutyczne – w przebiegu terapii symptomów o wieloczynnikowym podłożu. Doświadczenia z przeszczepianiem (transferem) mikrobioty jelitowej zdają się przemawiać na korzyść preparatów wieloskładnikowych. Jednak nadal takie stanowisko – by mogło być promowane np. jako standard postępowania – wymaga dalszych badań klinicznych. W celu kompleksowej odbudowy ekosystemu jelitowego, tj. w przypadku wystąpienia dysbiozy, wskazane jest stosowanie preparatów wieloszczepowych, czyli poliprobiotyków. Aktywność metaboliczna, troficzna i immunostymulująca szczepów probiotycznych jest odwzorowaniem analogicznych funkcji pełnionych przez autochtoniczne bakterie jelitowe [41]. Istnieją dowody skuteczności działania u człowieka probiotyków i postbiotyków, a także metabolomu mikrobioty oraz składowych zwanych psychobiotykami na różne narządy, w tym na oba bieguny osi jelitowo-mózgowej [89–91]. Metabolom bakterii Lactobacillus helveticus Rosell-52 i Bifidobacterium longum Rosell-175 – w tym przede wszystkim psychobiotyki – zmniejszają ból brzucha, hamują nudności i wymioty, działają antystresowo, pomagają zredukować lęk, wykazują działanie w zespołach ze spektrum autyzmu, poprawiają funkcje poznawcze oraz obniżają poziom kortyzolu we krwi (działanie plejotropowe bakterii probiotycznych). Domniemać należy, że część z tych objawów może być mediowana immunologicznie [89–91]. Prowadzone są także modyfikacje genetyczne probiotyków, w postaci tzw. farmabiotyków, które mogą służyć np. do przygotowywania doustnych szczepionek. Stają się nośnikami dla genów kodujących antygeny specyficzne dla patogenów.  Przykładem może być szczep Lactococcus lactis z ekspresją białek powierzchniowych odpowiedzialnych za przenikanie komórek bakteryjnych do gospodarza, tzw. internalin. Transformowany w ten sposób szczep L. lactis wnika do nabłonka jelit, uwalnia plazmid, który stanowi wektor konkretnych genów kodujących antygeny, tj. szczepionkę DNA. Doustna forma podania dodatkowo naśladuje zakażenie, co pobudza układ immunologiczny do długoterminowej odpowiedzi immunologicznej [92]. Otwarte pozostaje także pytanie, czy sprawdzą się oczekiwania w zakresie poprawy odporności, np. w obrębie przewodu pokarmowego w przypadku stosowania przeszczepu kału (fecal microbiota transplantation – FMT). Przeszczep kału skutkuje zastąpieniem lub wzmocnieniem mikrobioty naturalnie występującej w okrężnicy, której prawidłowe działanie zostało zakłócone np. przez antybiotykoterapię i/lub inne czynniki zewnętrzne.  Ma na celu odtworzenie naturalnego i zrównoważonego ekosystemu okrężnicy. Powoduje pobudzenie układu immunologicznego, korzystnie wpływając na walkę organizmu z zakażeniem, np. Clostridium difficile w zespole martwiczego zapalenia jelit (necrotising enterocolitis – NEC). Jest to – jak dotychczas – jedyne uznane przez badaczy kliniczne wskazanie do zastosowanie przeszczepu kału od osób zdrowych [63, 93–95].   Na podstawie artykułu Rola mikrobioty jelitowej w kształtowaniu odporności, czasopismo „Opieka Farmaceutyczna” nr 1(07)/2020. Bibliografia dostępna u autora i w redakcji.

Nieswoiste choroby zapalne jelit (ang. Inflammatory Bowel Disease, IBD) to grupa przewlekłych chorób układu pokarmowego, do których należą choroba Leśniowskiego-Crohna (Crohn Disease, CD), wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa, CU) i nieokreślone zapalenie okrężnicy [1]. Choroby występują z okresami remisji (mogącymi trwać nawet kilka lat) i zaostrzeń. Wśród najczęstszych objawów dotykających pacjentów z IBD wymienia się bóle brzucha, nawracające, często krwiste biegunki, utratę masy ciała, a także będącą ich konsekwencją niedokrwistość, wyniszczenie oraz odwodnienie organizmu [2]. Rzadziej porusza się aspekty pozajelitowych objawów chorób zapalnych jelit, jednak według aktualnych badań u ok. 40–50% pacjentów występuje przynajmniej jedna manifestacja pozajelitowa IBD, a nawet 25% pacjentów ma przynajmniej dwie lub więcej dolegliwości niezwiązanych z przewodem pokarmowym [3]. Objawy pozajelitowe IBD, w zależności od rodzaju, mogą wyprzedzać rozpoznanie choroby zapalnej jelit, wystąpić w okresie remisji lub towarzyszyć zaostrzeniom choroby [4]. Najczęściej występujące objawy spoza przewodu pokarmowego w IBD dotyczą skóry, układu kostnego, narządów wewnętrznych (wątroby, nerek, trzustki, płuc) oraz wzroku [1]. Skóra Powikłania w postaci zmian skórnych obserwuje się u 10–20% przypadków CU i 9–40% CD. Wśród nich wymienić można najczęściej występujące: rumień guzowaty (nawet u 15% chorych, głównie z CU), piodermię zgorzelinową, zwaną również zgorzelinowym zapaleniem skóry (0,8–5% chorych na CU i ok. 1% chorych na CD) i aftowe zapalenie błony śluzowej jamy ustnej (ok. 10% pacjentów z IBD) [1, 5, 6]. Rumień guzowaty to wyniosłe, okrągłe i bolesne nacieczenie skóry, występujące głównie na podudziach, po stronie prostowników, ale również na twarzy, szyi, ramionach i klatce piersiowej [1, 4]. Zgorzelinowe zapalenie skóry najczęściej występuje w ciężkiej postaci klasycznej (owrzodzenia skóry) lub w łagodniejszej formie krostkowej [1]. Obie jednostki mogą występować niezależnie od stopnia aktywności choroby podstawowej, choć w większości pojawiają się podczas zaostrzeń. Większość zmian podlega leczeniu kortykosteroidami, które zazwyczaj przynosi dobre efekty. Bardzo ważnym aspektem jest też leczenie choroby podstawowej, które naturalnie będzie łagodzić wiele objawów pozajelitowych [4, 7]. Rzadziej wśród skórnych objawów IBD diagnozuje się łuszczycę (głównie w CD), pęcherzowe odklejanie się naskórka oraz zapalenie martwicze naczyń krwionośnych skóry [4, 7]. Problemy skórne, oprócz dolegliwości bólowych, są dla pacjentów dużym problemem estetycznym, dlatego w leczeniu tych schorzeń warto również podjąć współpracę z psychologiem i objąć pacjenta holistyczną opieką. Zmiany stawowe Manifestacje ze strony układu ruchu należą do najczęściej spotykanych pozajelitowych objawów nieswoistych chorób zapalnych jelit. U pacjentów diagnozuje się artralgie (występowanie bólu stawów niepołączonego ze stanem zapalnym) oraz spondyloartropatie – zapalenia stawów (z towarzyszącym obrzękiem, bólem, zaczerwienieniem i zmianami w badaniach obrazowych) [8]. Patofizjologia tych schorzeń nie jest do końca poznana. Wyróżniamy zapalenia typu I (postać osiowa – zazwyczaj dotyczące kilku dużych stawów obwodowych i związane z aktywnością choroby podstawowej) oraz zapalenia typu II (postać obwodowa – dotyczące zapaleń przynajmniej 5 mniejszych stawów obwodowych, bez związku z chorobą podstawową). Przy leczeniu spondyloartropatii osiowej stosuje się odpowiednią fizjoterapię, odpoczynek oraz leki specjalistyczne (m.in. sulfasalazynę i mesalazynę) jako jedynie leczenie choroby podstawowej, z której remisją zanikają również objawy ze strony narządu ruchu. W przypadku zapaleń typu II  zmiany często są przewlekłe, nawracające, a leczenie wymaga pomocy reumatologa oraz fizjoterapeuty.  U 15% pacjentów z IBD, poddanych długotrwałemu leczeniu kortykosteroidami oraz z problemami z wchłanianiem wielu składników pokarmowych (np. przez resekcję jelita cienkiego), znacząco częściej występuje też osteoporoza [3].  Ryzyko złamań wśród pacjentów z CU i CD jest o 40% większe niż w populacji ogólnej [7]. Niezależnie od przyczyny leczenie polega na podawaniu zwiększonych dawek wapnia i witaminy D (w diecie i w postaci gotowych preparatów), a także profilaktycznym utrzymaniu aktywności fizycznej, ograniczeniu alkoholu i niepaleniu papierosów [3]. Powikłania narządów wewnętrznych Najczęstsze powikłania wśród narządów wewnętrznych w przebiegu IBD dotyczą wątroby oraz przewodów żółciowych. Ze względu na patogenezę można je podzielić na choroby o podobnej genezie jak IBD, choroby związane ze zmianami na skutek stanów zapalnych i będące konsekwencją leków stosowanych przy IBD [6]. Do grupy pierwszej, jednocześnie najczęściej występującej, należy pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych. Charakteryzuje się postępującym zapaleniem, włóknieniem i destrukcją wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, tym samym doprowadzając do włóknienia, marskości i niewydolności wątroby [6].  90% pacjentów dotkniętych tym schorzeniem choruje na którąś z odmian IBD. Niestety, leczenie farmakologiczne w większości przypadków zawodzi i ratunkiem dla pacjenta pozostaje transplantacja [7]. Wśród rzadziej występujących powikłań związanych z wątrobą u pacjentów z IBD wymienić można: stłuszczenie wątroby, kamicę pęcherzyka żółciowego, ziarniniakowatość wątroby, amyloidozę i ropień wątroby [7].  W objawowym wspieraniu pacjenta dużą rolę odgrywa prawidłowa, dostosowana do indywidualnych potrzeb dieta. Do narządów wewnętrznych, które mogą manifestować objawy pozajelitowe IBD, należą również nerki. U pacjentów, zwłaszcza pediatrycznych, dochodzi do interakcji pomiędzy wapniem dostarczonym w pokarmie a niewchłoniętymi kwasami tłuszczowymi. To powoduje wzrost wydalania szczawianów z moczem i znacząco zwiększa ryzyko kamicy nerkowej [5]. Przy IBD opisywane są również przypadki kłębuszkowego zapalenia nerek, wywołanego gromadzeniem się kompleksów immunologicznych u chorych [5]. Stosunkowo częściej niż w populacji ogólnej odnotowuje się występowanie nawracających zakażeń układu moczowego, wodonercze i amyloidozę nerek [7]. Pozajelitowe objawy IBD mogą być też związane z układem oddechowym. Częściej występują zapalenia naczyń płucnych, przewlekłe zapalenia oskrzeli i oskrzelików oraz rozstrzenie oskrzeli (masywniejsze i gwałtowniej rozwijające się w porównaniu do rozstrzeni o innej etiologii) [5, 9].  Schorzenia te u pacjentów będą się objawiać kaszlem z obfitym odkrztuszaniem. Odnotowuje się również zwężenia dróg oddechowych oraz przetoki jelitowo-oskrzelowe, a także inne objawy z układu oddechowego, które są związane z toksycznością stosowanych w IBD leków [9]. Zmiany oczne Objawy oczne występują u 6–60% chorych na IBD, prawie dwukrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet [5]. Powikłania oczne są zazwyczaj jednostronne, a ich obecność wiąże się najczęściej z aktywnością choroby podstawowej. Do najczęściej spotykanych objawów zalicza się łzawienie, pieczenie, ból oczu, światłowstręt, przekrwienie spojówek, przekrwienie twardówki, spadek ostrości wzroku aż do całkowitej ślepoty włącznie. Zmiany oczne mogą również przebiegać dla pacjenta bezobjawowo [5, 7]. Zapalenie nadtwardówki (episcleritis) wraz z zapaleniem błony naczyniowej oka jest najczęstszym powikłaniem ocznym nieswoistych zapaleń jelit. Wśród rzadziej występujących schorzeń wymienia się zapalenie tęczówki, twardówki, rogówki oraz spojówki. Wśród dolegliwości związanych z przewlekłym leczeniem IBD obserwuje się częste występowanie zaćmy [10]. Objawy polekowe Wśród objawów pozajelitowych IBD nie można zapomnieć o efektach niepożądanych stosowanego leczenia. Każdy z rodzajów zalecanych w terapiach nieswoistych zapaleń jelit leków – przeciwzapalne (np. sulfasalazyna, mesalazyna), immunosupresyjne (np. azatiopryna, metotreksat) oraz biologiczne (np. infliksimab) – może powodować niekorzystne objawy u pacjentów. Do takich objawów z pewnością możemy zaliczyć wspomnianą już wcześniej osteoporozę (w wyniku działania kortykosteroidów), ale również problemy z wątrobą (w wyniku długotrwałego stosowania metotreksatu i mesalazyny) – w niektórych przypadkach leki mogą powodować stłuszczenie, zwłóknienie wątroby lub zakrzepicę. Wśród ubocznych działań leków (m.in. azatiopryny, sulfasalazyny) wymienia się także ostre zapalenie trzustki, zapalenie osierdzia, powikłania płucne (np. eozynofilowe zapalenia płuc, śródmiąższowe zapalenia płuc oraz włókniejące zapalenia pęcherzyków płucnych) oraz zaćmę (posteroidową) [5–7, 10].  Choroby zapalne jelit charakteryzują się przewlekłym przebiegiem z następującymi po sobie okresami remisji i zaostrzeń oraz występowaniem częstych powikłań jelitowych i pozajelitowych. Wskazuje to na fakt, że choroby te stanowią problem interdyscyplinarny dotyczący zarówno internistów, gastrologów, reumatologów, jak i chirurgów, dermatologów, dietetyków, okulistów i psychologów oraz fizjoterapeutów. Dlatego pacjenta trzeba objąć pełną opieką wymienionych specjalistów, zwracając uwagę nie tylko na chorobę podstawową, ale również objawy towarzyszące, które mogą znacząco wpływać na stan zdrowia i komfort życia pacjenta.     Bibliografia: Wojtuń S., Gil J. i in. Podstawowe objawy i różnicowanie nieswoistych chorób zapalnych jelit, Pediatria i medycyna rodzinna 10.1 (2014): 61–66. Glinkowski S., Marcinkowski D. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego –  ocena aktywności choroby na podstawie współcześnie stosowanych skal, Nowa Medycyna 3/2018, s. 123–137. Zagórowicz E. Zapalenia stawów i osteoporoza w chorobach zapalnych jelit, Gastroenterologia Kliniczna 2013, tom 5, nr 2–3, 62–67. Gonciarz M. Nieswoiste choroby zapalne jelit – problem interdyscyplinarny, Oddział Gastroenterologii i Onkologii Przewodu Pokarmowego Wojewódzki Szpital Specjalistyczny im. św. Barbary, Sosnowiec, https://j-elita.org.pl/wp-content/uploads/2015/12/Nieswoiste-zapalne-choroby-jelit.pdf Dalz M. Ocena narządu wzroku u dzieci i młodzieży z nieswoistym zapaleniem jelit, rozprawa doktorska napisana pod kierunkiem A. Golz--Więckowskiej. Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego, Katedra Okulistyki i Klinika Okulistyczna, Poznań 2015. Grzybowska-Chlebowczyk U. Nieswoiste zapalenia jelit poza przewodem pokarmowym, Klinika Pediatrii Śląskiego Uniwersytetu Medycznego, dostępny w Internecie: https://j-elita.org.pl/wp-content/uploads/2015/12/NZJ-poza-przewodem-pokarmowym.pdf Rydzewska G., Pawlik M. Objawy pozajelitowe nieswoistych chorób zapalnych jelit, Klinika Chorób Wewnętrznych i Gastroenterologii CSK MSWiA w Warszawie, https://j-elita.org.pl/wp-content/uploads/2015/12/IBD-maj-2012.pdf Albrecht P., Powikłania stawowe nieswoistych chorób zapalnych jelit, Klinika Gastroenterologii i Żywienia Dzieci WUM, https://j-elita.org.pl/wp-content/uploads/2015/12/Powiklania-stawowe-NZJ.pdf Kacprzak A., Szturmowicz M. i in. Zajęcie układu oddechowego w przebiegu nieswoistych zapaleń jelit, Advances in Respiratory Medicine 85.III (2017): 16–24. Nowaczyk M., Żołądek M. Zaćma jako powikłanie przewlekłej steroidoterapii stosowanej w leczeniu choroby Leśniowskiego-Crohna, Forum Medycyny Rodzinnej. Vol. 10. No. 6. 2016.

W pierwszej części artykułu (FF 4(38)/2020) omówiono, czym jest oś mózgowo-jelitowa, podkreślono wielokierunkowość powiązań mikrobioty – jelit – mózgu, wskazując, że to właśnie mikroorganizmy zasiedlające nasz przewód pokarmowy mogą wpływać na syntezę neurotransmiterów, a poprzez aktywację układu immunologicznego – na produkcję cytokin albo innych cząsteczek zapalnych [1].  Należy zauważyć, że produkowane w stanie zapalnym interleukiny prowadzą do indukcji enzymu (indolo-2,3 dioksygenazy), który obniża stężenie tryptofanu oraz spadku plastyczności neuronalnej (zmniejszenie produkcji czynnika wzrostu nerwów) i ograniczenia produkcji serotoniny [2]. Toteż probiotykoterapia, oparta na odpowiednich szczepach psychobiotycznych, wydaje się właściwym sposobem utrzymania równowagi mikrobiologicznej organizmu (eubioza) oraz leczenia zaburzeń psychicznych, których źródłem jest stan zapalny.  Bakterie psychobiotyczne zdolne są do wytwarzania i dostarczania substancji neuroaktywnych, takich jak kwas gamma- aminomasłowy (GABA) czy serotonina, które działają na oś mózgowo-jelitową [3]. Również prebiotyki (fruktooligosacharydy (FOS), galaktooligosacharydy (GOS)) wykazują korzyści dla zdrowia psychicznego i wspierają rozwój określonych bakterii komensalnych o działaniu psychofizjologicznym. Wydaje się zatem, że prebiotyki można także włączyć do definicji psychobiotyków [4].  Działanie psychobiotyków polega na: wzmacnianiu integralności nabłonka jelitowego (stymulacja wydzielania mucyny, stymulacja syntezy szczelnych połączeń TJ (ang. tight-junctions) pomiędzy komórkami nabłonka jelitowego, produkcja związków cytoochronnych); regulacji humoralnej i komórkowej odpowiedzi układu immunologicznego przewodu pokarmowego (GALT) – aktywacja/hamowanie syntezy cytokin przeciwzapalnych;  regulacji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, osi sympatyczno-nadnerczowej [3, 4]. W licznych badaniach wykazano, że psychobiotyki mogą regulować i kontrolować osie neuroimmunlogiczne. Jak już wspomniano, dwubiegunowa oś mózgowo-jelitowa jest wielokierunkowa i obejmuje: ośrodkowy układ nerwowy, układ neuroendokrynny i neuroimmunologiczny, współczulne i przywspółczulne „ramiona” autonomicznego układu nerwowego, jelitowy układ nerwowy, a także mikrobiotę jelitową. Wszystkie te elementy oddziałują ze sobą i umożliwiają wysyłanie sygnałów z mózgu do jelita i odwrotnie – trzewne komunikaty z jelita mogą wpływać na funkcje mózgu, w tym na obszary wpływające na regulację stresu [5]. Poniżej przedstawiono wyniki przykładowych 5 badań dotyczących wpływu różnych szczepów probiotyków na objawy depresyjne i lękowe: Celem pierwszego badania była ocena wpływu probiotyku zawierającego szczepy Lactobacillus helveticus Rosell-52 i Bifidobacterium longum Rosell-175 na zaburzenia lękowe i strategie radzenia sobie ze stresem w modelu zwierzęcym i u zdrowych ochotników. W badaniu w modelu zwierzęcym szczury podzielono na 3 grupy. I otrzymywała probiotyk, II – diazepam, III – placebo. Po 2 tygodniach suplementacji wykazano, że zarówno w grupie z probiotykiem, jak i diazepamem dolegliwości lękowe były istotnie mniejsze niż w grupie otrzymującej placebo. Natomiast zdrowych ochotników przydzielono do jednej z dwóch grup – pierwsza z nich otrzymywała wspomniany powyżej probiotyk, druga – placebo. Po 30 dniach trwania badania zauważono, że u osób przyjmujących probiotyk poprawiły się objawy psychiczne (oceniane według kwestionariusza HSCL-90 ang. Hopkins Symptom Checklist) obniżyła się intensywność odczuwania stanów lękowych i depresyjnych badanych skalą HADS (ang. Hospital Anxiety and Depression Scale – szpitalna skala lęku i depresji), dodatkowo odnotowano istotne statystycznie obniżenie dobowego wydalania kortyzolu z moczem [6]. W kolejnym badaniu oceniano wpływ probiotyku zawierającego szczepy bakterii Lactobacillus helveticus Rosell-52 i Bifidobacterium longum Rosell-175 oraz prebiotyku (galaktooligosacharyd) na objawy depresji oceniane w Skali Depresji Becka. Do badania włączono 110 osób z depresją o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu, które przyjmowały standardowe leki przeciwdepresyjne. Pacjentów losowo przydzielono do jednej z trzech grup otrzymujących odpowiednio: I – probiotyk, II – prebiotyk, III – placebo. Po 8-tygodniowej interwencji zaobserwowano, że w grupie pacjentów otrzymujących probiotyk doszło do istotnego obniżenia nasilenia depresji w porównaniu do obu pozostałych grup, co mogło być związane ze zwiększonym wytwarzaniem serotoniny w szlaku przemian tryptofanu. Co więcej, nie odnotowano efektów ubocznych stosowania probiotyku [7]. Celem następnego badania była ocena wpływu suplementacji diety probiotykami na objawy depresji i jakości życia (QOL, ang. Quality of life) u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Po 12 tygodniach stosowania probiotyku (Lactobacillus rhamnosus) w grupie interwencyjnej odnotowano obniżenie nasilenia depresji mierzonej w skali Becka. Co więcej, również ocena jakości życia była lepsza w grupie przyjmującej probiotyk w porównaniu z grupą otrzymującą placebo. Także markery stresu oksydacyjnego (stężenie aldehydu malonowego) i stanu zapalnego (stężenie białka C-reaktywnego o wysokiej czułości) uległy obniżeniu w grupie stosującej probiotyk [8]. Również w kolejnym badaniu wykazano, że 8-tygodniowe stosowanie Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei i Bifidobacterium bifidum doprowadziło do obniżenia wskaźników depresji według skali Becka oraz zmniejszenia stresu oksydacyjnego (wzrost stężenia glutationu całkowitego w osoczu) u 20 pacjentów ze zdiagnozowanym epizodem depresyjnym [9]. Jak pokazują badania, nie zawsze stosowanie probiotyków przynosi tak spektakularną poprawę. Wykazano bowiem, że ośmiotygodniowa suplementacja diety mieszanką probiotyczną zawierającą Bifidobacterium bifidum W23, Bifidobacterium lactis W51, Bifidobacterium lactis W52, Lactobacillus acidophilus W37, Lactobacillus brevis W63, Lactobacillus casei W56, Lactobacillus salivarius W24, Lactococcus lactis W19 i Lactococcus lactis W58 prowadzona u 34 pacjentów z łagodnie i umiarkowanie nasiloną depresją przyczynia się do takiego samego złagodzenia objawów choroby jak zastosowane u 37 pacjentów placebo [10].  Niestety, nie wszystkie bakterie uznane za szczepy probiotyczne wykazują aktywność psychobiotyków, tym bardziej że właściwości bakterii są szczepozależne. Wśród mikroorganizmów mających korzystny wpływ na zdrowie psychiczne człowieka najczęściej wymienia się: Lactobacillus helveticus, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus casei, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium infantis. Warto podkreślić, że wśród mnogości dostępnych psychobiotyków pozytywną rekomendację Departamentu ds. Produktów Leczniczych Pochodzenia Naturalnego i Dostępnych bez Recepty (ang. Natural and Non-prescription Health Products Directorate, NNHPD) wydano tylko dla Lactobacillus helveticus Rosell-52 i Bifidobacterium longum Rosell-175, przy których stosowaniu wykazano, że preparaty te pomagają łagodzić objawy lęku, promują równowagę emocjonalną, pomagają w redukcji objawów gastro-jelitowych wywołanych przez stres [11].     Bibliografia: Sirisinha S., „The potential impact of gut microbiota on your health:Current status and future challenges”, Asian Pac. J. Allergy Immunol., t. 34, nr 4, s. 249–264, grudz. 2016, doi: 10.12932/AP0803. Gałecki P., „Teoria zapalna depresji – podstawowe fakty”, Akad. Psychiatr., nr 2, s. 68–75, 2012. Dinan T.G., Stanton C., Cryan J.F., „Psychobiotics: a novel class of psychotropic”, Biol. Psychiatry, t. 74, nr 10, s. 720–726, lis. 2013, doi: 10.1016/j.biopsych.2013.05.001. Sarkar A., Lehto S.M., Harty S., Dinan T.G., Cryan J.F., Burnet P.W.J., „Psychobiotics and the Manipulation of Bacteria-Gut-Brain Signals”, Trends Neurosci., t. 39, nr 11, s. 763–781, 2016, doi: 10.1016/j.tins.2016.09.002. Bermúdez-Humarán L.G., Salinas E., Ortiz G.G., Ramirez-Jirano L.J., Morales J.A., Bitzer-Quintero O.K., „From Probiotics to Psychobiotics: Live Beneficial Bacteria Which Act on the Brain-Gut Axis”, Nutrients, t. 11, nr 4, kwi. 2019, doi: 10.3390/nu11040890.  

Witamina D trzyma w ryzach nasz układ odpornościowy.  Jak mądrze walczyć z jej niedoborem? Chroni przed otyłością, rakiem, infekcjami i chorobami serca, zapewnia młodość skórze i sprawność mięśniom.

Nadciśnienie tętnicze  Nadciśnienie tętnicze jest jednym z najbardziej powszechnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Istnieją dwa kryteria podziału tej choroby.  Pierwsze opiera się na przyczynie choroby. Wyróżniamy tu nadciśnienie tętnicze pierwotne oraz wtórne (tab. 1). W nadciśnieniu tętniczym pierwotnym nie można w sposób jednoznaczny ustalić patofizjologii choroby. U ok. 90% pacjentów z nadciśnieniem zostaje zdiagnozowana właśnie ta postać. Taki stan wymaga terapii i kontroli przez całe życie pacjenta [1, 2].  Z kolei nadciśnienie wtórne jest skutkiem zaburzeń w funkcjonowaniu innych narządów czy układów. W takim wypadku nadciśnienie tętnicze jest traktowane jako jeden z objawów. Można wymienić tu takie choroby, jak: zespół bezdechu sennego, patologię miąższu nerek czy zwężenie tętnic nerkowych. Nadciśnienie tętnicze pojawia się również przy chorobach układu endokrynowego, m.in. w pierwotnym hiperaldosteronizmie (zespole Conna), zespole Cushinga, akromegalii czy nadczynności tarczycy.  Do wtórnych przyczyn zalicza się również przyjmowanie leków, takich jak niesteroidowe leki przeciwzapalne, doustne leki antykoncepcyjne i glikokortykosteroidy [1, 2]. Epidemiologiczne badania wskazują również na zależność pomiędzy otyłością a nadciśnieniem tętniczym. Mechanizm rozwoju nadciśnienia tętniczego u osób otyłych (szczególnie z otyłością brzuszną) nie jest do końca wyjaśniony. Zostały opisane liczne współistniejące mechanizmy, m.in. wzrost aktywności układu współczulnego, tkankowa oporność na insulinę, niezdolność nerek do wydalania sodu. Kluczową rolę wydaje się odgrywać tutaj czynnik martwicy nowotworu TNF-α (tumor necrosis factor-α). Badania wykazały, że wpływa on na stężenie endoteliny, leptyny, układ renina-angiotensyna-aldosteron (RAA) czy rozwój insulinooporności. Z kolei te czynniki i procesy mogą indukować nadciśnienie tętnicze krwi [3]. Tabela 1. Podział nadciśnienia tętniczego krwi ze względu na przyczynę [1, 2]   Nadciśnienie tętnicze pierwotne Nadciśnienie tętnicze wtórne przyczyna  – zespół bezdechu sennego patologia miąższu nerek zwężenie tętnic nerkowych zespół Conna zespół Cushinga akromegalia nadczynność tarczycy przyjmowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych i glikokortykosteroidów doustna antykoncepcja otyłość Tabela 2. Podział nadciśnienia tętniczego ze względu na mierzone ciśnienie [2]   Skurczowe ciśnienie tętnicze (SBP) mm Hg    Rozkurczowe ciśnienie tętnicze (DBP) mm Hg ciśnienie prawidłowe  120 i  80 nadciśnienie 1. stopnia 140–159 i/lub 90–99 nadciśnienie 2. stopnia 160–179 i/lub  100–109 nadciśnienie 3. stopnia 180 i/lub 110 Drugi rodzaj podziału nadciśnienia tętniczego oparty jest na pomiarach ciśnienia tętniczego skurczowego (SBP) oraz rozkurczowego (DBP). Prawidłowe ciśnienie tętnicze określa się jako 120 mm Hg dla pomiarów SBP i 80 mm Hg dla pomiarów DBP. O nadciśnieniu tętniczym mówimy w przypadku otrzymanych wyników 140 mm Hg (SBP) i 90 mm Hg (DBP). Szczegółowe dane dla poszczególnych klas nadciśnienia w tym podziale przedstawiono w tab. 2 [2].  Udar mózgu Nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych czynników ryzyka wystąpienia udaru mózgu [4]. Charakteryzuje się on niewydolnością krążenia mózgowego, w konsekwencji krwotoku bądź niedokrwienia. Jest to również główny czynnik charakteryzujący rodzaj udaru. Udar niedokrwienny – diagnozowany w 85% przypadkach – jest spowodowany zamknięciem bądź zwężeniem światła naczyń doprowadzających czy wewnątrzmózgowych. Może też wystąpić w przypadku spowolnienia przepływu w naczyniach mózgowych [5].  Udar krwotoczny jest diagnozowany w 15% przypadkach; jego przyczynę stnowi przerwanie ciągłości ściany naczynia mózgowego. Skutkuje to wynaczynieniem krwi w danym obszarze mózgowia. Ten typ udaru jest najczęściej konsekwencją nadciśnienia tętniczego [5]. Im wyższe nadciśnienie, tym większe ryzyko udaru. Wykazano, że obniżenie ciśnienia tętniczego  o 10 mm Hg (SBP) i 5 mm Hg (DBP) daje możliwość zmniejszenia ryzyka wystąpienia udaru nawet o 30% [6].  Diagnoza i co dalej? Obecnie przy terapii nadciśnienia tętniczego pierwotnego w pierwszej kolejności podkreśla się potrzebę zmiany stylu życia pacjenta. Jest to na tyle istotny aspekt, że u pacjentów z łagodnym nadciśnieniem tętniczym zaleca się taką zmianę nawet przed zastosowaniem farmakoterapii [7, 8]. Leczenie niefarmakologiczne jest na tyle skuteczne, że zapobiega wystąpieniu nadciśnienia tętniczego, jak również powoduje jego obniżenie u osób już chorujących. Głównymi zaleceniami są: ograniczenie spożycia alkoholu, rzucenie palenia papierosów, zwiększenie aktywności fizycznej i zmniejszenie/zlikwidowanie otyłości oraz zmiana nawyków żywieniowych [9].  Jeżeli chodzi o wytyczne co do stosowanej diety, to najważniejsze z nich są następujące: ograniczenie soli, cukru i nasyconych kwasów tłuszczowych, natomiast zwiększenie spożycia warzyw, owoców oraz ryb [2, 8, 9]. Podobne zalecenia dietetyczne dotyczą pacjentów po udarze mózgu. Również zaleca się dietę z ograniczoną ilością sodu i tłuszczami zwierzęcymi. Rekomenduje się produkty bogate w potas (pomaga obniżyć ciśnienie tętnicze) oraz zwiększone spożywanie warzyw i owoców [6, 7]. Zastosowanie takich diet skutkuje obniżeniem ciśnienia tętniczego lub pozwala wraz z farmakoterapią utrzymać jego prawidłowy poziom. Z przeprowadzonych analiz statystycznych wynika, że 60% pacjentów, którzy przeżyli udar, pozostaje w pewnym stopniu niesprawna ruchowo. Około połowa z tych osób jest w ogóle niesamodzielna [6]. W takich sytuacjach do ogólnego stanu zdrowia pacjenta często dochodzi jeszcze depresja. Są to bardzo istotne czynniki, które również należy uwzględniać przy wyborze odpowiedniej diety i sposobu żywienia [10]. Najczęściej pacjentom z nadciśnieniem tętniczym czy po udarze (przy założeniu, że pacjent jest na tyle sprawny, że może samodzielnie kontrolować przełykanie!) zaleca się zastosowanie diety śródziemnomorskiej czy diety DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) [11]. Badania naukowe potwierdziły, że stosowanie diety śródziemnomorskiej zmniejsza ryzyko wystąpienia niedokrwiennego udaru mózgu [12]. Na szczególną uwagę zasługuje tutaj oliwa z oliwek i jeden z jej głównych składników – hydroksytyrozol (HT). Badania przeprowadzone przez Calahorra i współpracowników wykazały, że dieta bogata w HT sprzyja regeneracji po udarze, co przejawia się poprawą uczenia się i poprawą motoryki. Mechanizm prawdopodobnie opiera się na zwiększeniu przepływu krwi w obrębie  mózgu. Wykazano również przeciwzapalny i neurogenny potencjał HT [13]. Dieta DASH Dieta DASH jest bardzo bogata w warzywa i owoce (4–5 porcji/dobę). Są one bogate, obok składników mineralnych i witamin, w flawonoidy, które z kolei przyczyniają się do obniżania ciśnienia tętniczego. Produkty zbożowe zwykle rozpisane są na 5–6 posiłków dziennie. Głównie są to kasze, brązowy ryż i produkty pełnoziarniste – makaron i chleb razowy. Produkty te są źródłem błonnika, który pomaga w obniżeniu poziomu cholesterolu [2, 9, 11]. Dieta śródziemnomorska  Dieta śródziemnomorska składa się głównie z warzyw, owoców, produktów zbożowych, roślin strączkowych, ryb i oliwy. Podstawowe założenia tej diety przedstawiono w tab. 3 [12]. Oliwa jest tu źródłem jednonienasyconych kwasów tłuszczowych. Mięsa jest stosunkowo mało w porównaniu do reszty produktów [9]. Najczęściej pacjentom z nadciśnieniem tętniczym czy po udarze zaleca się zastosowanie diety śródziemnomorskiej czy diety DASH. Dieta u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym – na co należy zwrócić uwagę? Tabela 3. Podstawowe założenia diety śródziemnomorskiej [12] duże spożycie warzyw i owoców, duże spożycie nasion roślin strączkowych, duże spożycie produktów zbożowych, duże spożycie oliwy z oliwek, średnie spożycie ryb, średnie spożycie produktów mlecznych, małe spożycie mięsa i produktów mięsnych, małe spożycie tłuszczów pochodzenia zwierzęcego. Tłuszcze i kwasy tłuszczowe Generalnie nie ma przeciwwskazań do spożywania tłuszczów w innej ilości niż u osób zdrowych. Przyjmuje się, że ilość nie powinna być większa niż 25–30% dobowego zapotrzebowania kalorycznego. Dzienne spożycie tłuszczów nie powinno więc przekraczać 70 g [2]. Istotne jest natomiast, aby w większości były spożywane jednonienasycone kwasy tłuszczowe (oliwa z oliwek) oraz w mniejszym stopniu wielonienasycone kwasy tłuszczowe (ryby, orzechy). Dzięki temu jesteśmy w stanie doprowadzić do poprawy profilu lipidowego (frakcja HDL cholesterolu zwiększa się, natomiast frakcja LDL – zmniejsza) [11].  Dodatkowo, jak donoszą badania, włączenie do menu olejów rybich bogatych w kwasy wielonienasycone n-3 skutkuje zmniejszeniem ciśnienia tętniczego SBP o 3 mm Hg oraz DBP  o 1,5 mm Hg [14, 15]. Również taka dieta przyczynia się do szybszej poprawy skutków udaru, m.in. mobilności pacjenta [16].  Wydaje się też, że odpowiedni poziom kwasów tłuszczowych n-3 może zmniejszać ryzyko wystąpienia depresji u pacjentów po udarze [17].  Jednak wysokie spożycie kwasów wielonienasyconych n-3 (4-10g/d EPA i DHA) może prowadzić do gorszej tolerancji glukozy. Jest to spowodowane wzrostem glukoneogenezy wątrobowej oraz zaburzeniem wydzielania insuliny przez trzustkę. Jeżeli więc mamy do czynienia z pacjentem z nadwagą i nadciśnieniem tętniczym, należy wprowadzić spożycie kwasów tłuszczowych n – 3 na poziomie 3 g/dobę (EPA, DHA) i zastosować dietę niskokaloryczną. Jak wykazały badania zespołów pod kierownictwem Bao i Mori, takie rozwiązanie poprawia tolerancję węglowodanów u osób z nadwagą [18, 19].  W związku z wszechobecną solą w produktach nawet wstępnie przetworzonych zaleca się unikania dosalania potraw bądź zastąpienia soli naturalnymi przyprawami czy tzw. solą dietetyczną, czyli niskosodową. Sód Jak już wcześniej wspomniano, jednym z głównych założeń diety u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym jest ograniczenie dziennego spożycia soli (chlorek sodu). Zaleca się spożywanie ok. 100 mmol/l sodu [13], co odpowiada jednej łyżeczce soli (5–6 g). Należy tutaj podkreślić, że sól nie jest tylko używana w gospodarstwie domowym pacjenta. W przemyśle spożywczym jest wykorzystywana w wielu działach, np. piekarniczym, konserwacji mięsa czy jako polepszacz smaku w produktach przetworzonych [2]. W konsekwencji dobowe spożycie sodu może wzrosnąć nawet do 140–150 mml. W badaniu INTERSALT wykazano, że zmniejszeniu spożycia sodu o ok. 100 mmol/l na dobę skutkowało spadkiem ciśnienia tętniczego o 7 mm Hg dla SBP i o 6 mm Hg dla DBP [20].  W związku z wszechobecną solą w produktach nawet wstępnie przetworzonych zaleca się unikania dosalania potraw bądź zastąpienia soli naturalnymi przyprawami czy tzw. solą dietetyczną, czyli niskosodową [2].  Potas Prawidłowe stężenie potasu w organizmie to 3,5–5,5 mmol/l [2].  Potas przyczynia się do obniżania ciśnienia tętniczego, dlatego pacjenci powinni w swojej diecie mieć wskazania do spożywania ziemniaków (w postaci prosto z wody), pomidorów, warzyw zielonych, bananów czy pomarańczy [11]. Inne pierwiastki Dieta osób chorych na nadciśnienie, tak jak każda dieta, powinna być odpowiednio zbilansowana również w zakresie innych pierwiastków. Nie może w niej zabraknąć produktów bogatych w wapń. Jego głównym źródłem jest nabiał. U pacjentów z nadwagą i/lub nadciśnieniem tętniczym należy zwrócić uwagę na zawartość tłuszczu [2]. Magnez - obok białej fasoli, nasion słonecznika czy dyni, występuje również w czekoladzie. Jednak po raz kolejny u pacjentów z otyłością i/lub nadciśnieniem tętniczym należy ilość spożywanej czekolady ograniczyć [2]. Dobrym rozwiązaniem na uzupełnianie potasu, magnezu czy wapnia może być woda mineralna. Jednak w przypadku pacjentów z nadciśnieniem tętniczym musi być to woda  niskosodowa [2]. Podsumowanie:  nadciśnienie tętnicze jest jednym z głównych problemów kardiologicznych, odpowiednia dieta u pacjentów z nadciśnieniem może być zastosowana jako terapia niefarmakologiczna, przy sporządzaniu diety należy szczególnie zwrócić uwagę na zmniejszenie spożycia soli oraz na odpowiednio podniesioną zawartość tłuszczy nienasyconych.   Bibliografia: Gaciong Z., Lewandowski J., Siński M. i wsp.: Jak rozpoznać wtórne postacie nadciśnienia tętniczego? Forum Medycyny Rodzinnej 2008, tom 2, nr 5: 341–348. Gibała M., Janowski G.: Znaczenie diety w prewencji oraz wyrównaniu nadciśnienia tętniczego. Choroby Serca i Naczyń 2016, tom 13, nr 4: 265–270. Bogdański P., Pupek-Musialik D., Łuczak M. i wsp.: Znaczenie czynnika martwicy nowotworu (TNF-α) w patogenezie nadciśnienia tętniczego związanego z otyłością. Arterial Hypertension 2002, vol. 6, no 2:  133–141. Czarnecka D., Zabojszcz M.: Nadciśnienie tętnicze a udar mózgu. Choroby serca i naczyń 2004, tom 1, nr 1: 19–25. Mazur R., Świerkocka-Miastkowska M.: Udar mózgu – pierwsze objawy. Choroby Serca i Naczyń 2005, tom 2, nr 2: 84–87. Strepikowska A., Buciński A.: Udar mózgu – czynniki ryzyka i profilaktyka. Postępy Farmakoterapii 2009, tom 65, 1: 46–50.  Bednarski A., Czakon A., Stolarz-Skrzypek K. i wsp.: Wiedza żywieniowa i praktyczne stosowanie się pacjentów z nadciśnieniem tętniczym do zaleceń ograniczenia spożycia soli kuchennej. Nadciśnienie tętnicze 2013, tom 17, nr 6: 422–429. Suliburska J., Krejpcio Z., Michalski K. i wsp.: Ocena wybranych wskaźników biochemicznych krwi osób z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym w aspekcie ich sposobu żywienia. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii 2008, tom 4, nr 3: 101–106. Strilchuk L., Cincione R. Fogacci F. I wsp.: Dietary interventions in blood pressure lowering: current evidence in 2020. Kardiologia Polska 2020, 78 (7-8): 659–666.  Leszczak J., Czenczek-Lewandowska E., Przysada G. i wsp.: Diet after stroke and its impact of the components of body mass and functional fitness – a 4-month observation. Nutrients 2019, 11, 1227. Grzelak A., Suliburska J.: Popularne diety a chorzy z nadciśnieniem tętniczym. Forum Zaburzeń Metabolicznych 2013, tom 4, nr 3: 122–127.   https://www.instytutsanvita.pl/dieta-po-zawale/. Calahorra J., Shenk J., Wielenga V. i wsp.: Hydroxytyrosol, the major phenolic compound of olive oil, as an acute therapeutic strategy after ischemic stroke. Nutrients 2019, 11, 2430.  Stołyhwo-Szpajer M., Piękosz K., Bellwon J. i wsp.: Wielonienasycone kwasy tłuszczowe i ich wpływ na czynniki ryzyka miażdżycy ze szczególnym uwzględnieniem ciśnienia tętniczego. Arterial Hypertension 2001, vol. 5, no 3: 211–219. Massaro M., Scoditti E., Annuziata Carluccio M. i wsp.: Effects of olive oil on blood pressure: epidemiological, clinical, and mechanistic evidence. Nutrients 2020, 12, 1548.  Ueno Y., Miyamoto N., Tanaka R. i wsp.: Omega-3 polyunsaturated fatty acids and stroke burden. Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 5549. Kotlega D., Zembron-lacny A., Golab-Janowska M. i wsp.: The association of free fatty acids and eicosanoids with the severity of depressive symptoms in stroke patiens. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 5220.  Bao D., Mori T., Burke V. i wsp.: Effects of dietary fish and weight reduction on ambulatory blood pressure in overweight hypertensives. Hypertension 1998, 32: 710–717. Mori T.A., Bao D.Q., Burke V. i wsp.: Dietary fish as a major component of a weight-lossdiet: effect on serum lipids, glucose, and insulin metabolismin overweight hypertensive subjects. Am. J. Clin. Nutr. 1999,70: 817–825. Cutler J.A., Follman D., Allender P.S.: Randomised trials of sodium reduction: an overview. Am. J. Clin. Nutr. 1997; 65: 643–651.

Choroby układu krążenia (cardiovascular diseases-CVD) są główną przyczyną zgonów w Europie, a w ostatnich latach również na całym świecie [1, 2]. Choroby układu krążenia od wielu lat są pierwszą przyczyną zgonów w Polsce. Według danych GUS w 2017 r. były one odpowiedzialne za śmierć ponad 167 tys. osób w naszym kraju, czyli za 41,5% wszystkich zgonów. Śmiertelność z powodu CVD wzrasta wraz z wiekiem, szczególnie u mężczyzn i osób, które zamieszkują środkową i wschodnią część Europy [3]. Podłożem chorób sercowo-naczyniowych jest miażdżyca naczyń tętniczych, ale również hipercholesterolemia, nadciśnienie tętnicze czy cukrzyca, które prowadzą do zawałów mięśnia sercowego, udarów mózgu (krwotocznych i niedokrwiennych), tętniaków czy zakrzepicy.  Etiopatogeneza  Choroby układu krążenia  Najczęstszymi przyczynami zgonu w wyniku schorzeń układu krążenia jest choroba niedokrwienna serca i choroby naczyniowe mózgu. W 2016 r. choroby niedokrwienne serca były przyczyną 119 zgonów na 100 000 mieszkańców Unii Europejskiej. Państwami o najwyższym standaryzowanym współczynniku umieralności na chorobę niedokrwienną serca były: Litwa, Łotwa, Węgry i Słowacja. Na drugim końcu skali znalazły się Francja, Niderlandy, Hiszpania, Portugalia, Belgia, Dania, Luksemburg, Włochy, Grecja i Słowenia. Państwa te miały najniższe standaryzowane współczynniki umieralności z powodu choroby niedokrwiennej serca – wszystkie w 2016 r. poniżej 100 zgonów na 100 000 mieszkańców; podobna sytuacja miała miejsce w Liechtensteinie, Norwegii i Szwajcarii [4]. Czynnikami ryzyka chorób układu krążenia jest nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, hipercholesterolemia, mała aktywność fizyczna, nieprawidłowe odżywianie, cukrzyca, alkohol, stres, nadwaga, otyłość oraz wiek [8].  Nadciśnienie tętnicze krwi Nadciśnienie tętnicze definiuje się jako wartość zmierzonego w gabinecie lekarskim SBP wynoszącego ≥ 140 mm Hg i/lub DBP ≥ 90 mm Hg. Na podstawie ciśnienia tętniczego mierzonego w gabinecie lekarskim oszacowana w 2015 r. liczba osób z nadciśnieniem tętniczym na świecie wynosiła 1,13 mld [5].  Ogólna częstość występowania nadciśnienia tętniczego na świecie wśród osób dorosłych wynosi 30–45% [6]. Rozpowszechnienie nadciśnienia tętniczego występuje na całym świecie [5]. Nadciśnienie tętnicze staje się również coraz częstsze wraz z wiekiem, występuje u > 60% osób > 60. roku życia [6]. Ze względu na starzenie się społeczeństwa, mało aktywny styl życia oraz wzrost przeciętnej masy ciała częstość rozpoznawania nadciśnienia tętniczego na świecie będzie rosnąć. Przyczyny nadciśnienia tętniczego są bardzo różne, inne w przypadku nadciśnienia pierwotnego oraz wtórnego. Większość przypadków stanowi nadciśnienie pierwotne, którego przyczyna nie jest jeszcze do końca wyjaśniona. Może występować na skutek czynników genetycznych, otyłości oraz wpływu środowiska na ośrodkowy układ nerwowy [9]. Nadciśnienie wtórne natomiast jest wynikiem innych chorób, do których należą np. przewlekłe choroby nerek, guz chromochłonny, zespół Cushinga czy zespół Conna [9].  Udar  Zgodnie z definicją Światowej Organizacji Zdrowia udar mózgu to nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu, trwających dłużej niż 24 h i spowodowanych wyłącznie przyczynami naczyniowymi, związanymi z mózgowym przepływem krwi. Możemy wyróżnić udar niedokrwienny, udar krwotoczny oraz udar żylny. U 80% przypadków udarów występuje udar niedokrwienny, w jego przypadku dochodzi do zamknięcia tętnicy i ograniczenia dopływu krwi do mózgu. Udar krwotoczny występuje u ok. 20% przypadków i powstaje w wyniku krwotoku śródmózgowego lub podpajęczynówkowego. Udar żylny występuje u mniej niż 1% przypadków, jest konsekwencją zakrzepicy zatok żylnych mózgowia [7]. W 2017 r. ok. 6,2 mln osób na świecie zmarło z powodu udaru. Udar jest drugą najczęstszą przyczyną śmierci, zaraz po chorobach serca [7]. Liczba zgonów spowodowanych udarem na 100 tys. osób w Polsce w 2017 r. wynosiła ok. 69. Jest to ok. 45/100 tys. zgonów mniej niż w Europie Centralnej oraz o 15 zgonów więcej niż w Unii Europejskiej i o 27/100 tys. zgonów więcej niż w Europie Zachodniej [7]. Objawy  Choroby układu krążenia  Choroba niedokrwienna serca to zespół objawów, które są spowodowane niedostateczną podażą tlenu i substratów energetycznych do mięśnia sercowego. Najczęstsze jej objawy to dławica piersiowa i zawał serca. Główną przyczyną choroby jest proces miażdżycowy powodujący zwężanie tętnic wieńcowych. Znacznie mniejszą rolę w powstawaniu choroby niedokrwiennej serca odgrywają: zatory, zmiany zapalne, pourazowe czy wrodzone anomalie tętnic [8]. Najczęstszym objawem choroby niedokrwiennej serca jest ból w klatce piersiowej, uczucie ucisku, gniecenia, ściskania. Zazwyczaj ból umiejscowiony jest w okolicy zamostkowej i może promieniować na żuchwę, szyję oraz bark. Ból pojawia się w czasie wysiłku fizycznego lub w wyniku stresu. W wyniku choroby niedokrwiennej serca może dojść do zawału mięśnia  sercowego.  Nadciśnienie  Zwiastunami nadciśnienia tętniczego często są bóle głowy (najczęściej w okolicy potylicy), krwawienia z nosa, zawroty głowy, pogorszenie tolerancji wysiłku, łatwe męczenie się i zaburzenia snu. Wielokrotnie pierwszym objawem klinicznym jest pogorszenie widzenia. Nadciśnienie tętnicze wywołuje wiele niekorzystnych powikłań. Do najczęściej występujących zaliczamy: chorobę niedokrwienną serca, zawał mięśnia sercowego, przerost lewej komory, udar mózgu, uszkodzenie siatkówki [9].  Udar  Do najczęstszych objawów udaru należy osłabienie lub niesprawność jednej bądź obu kończyn po tej samej stronie ciała (hemiparesis), zaburzenia/utrata czucia w obrębie jednej lub większej liczby kończyn, zaburzenia widzenia, trudności w rozumieniu, trudności w wykonywaniu codziennych czynności –  ubieraniu się, myciu, spożywaniu posiłków, dezorientacja czasowo-przestrzenna, zaburzenia pamięci, trudności w przyjęciu i utrzymaniu postawy pionowej [7].  Diagnostyka Choroby układu krążenia    Dostępnych jest kilka skal oceny bezwzględnego ryzyka sercowo-naczyniowego. W Europie funkcjonuje SCORE (Systematic COronary Risk Evaluation) [10]. Skala ta uwzględnia pięć podstawowych czynników ryzyka (wiek, płeć, palenie tytoniu, stężenie cholesterolu całkowitego i skurczowe ciśnienie tętnicze) oraz umożliwia oszacowanie 10-letniego ryzyka wystąpienia pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego zakończonego zgonem. Skala ryzyka SCORE umożliwia przypisanie danej osoby do grupy niskiego (< 1%), umiarkowanego (≥ 1% i < 5%), wysokiego (≥ 5% i < 10%) oraz bardzo wysokiego (≥ 10%) ryzyka zgonu z powodu CVD w ciągu najbliższych 10 lat. Pozwala to na identyfikację tych pacjentów, u których należy wdrożyć intensywniejsze postępowanie w zakresie modyfikacji czynników ryzyka (w tym u części farmakoterapię) w celu zmniejszenia zagrożenia zgonem sercowo-naczyniowym [10]. Nadciśnienie  Badania podstawowe wykonywane przy podejrzeniu nadciśnienia to morfologia krwi, stężenie glukozy w osoczu na czczo lub doustny test obciążenia glukozą, stężenie sodu i potasu w surowicy; stężenie cholesterolu całkowitego, frakcji HDL i LDL oraz trójglicerydów w surowicy; stężenie kreatyniny w surowicy, stężenie kwasu moczowego w surowicy, aktywność aminotransferazy alaninowej w surowicy; badanie ogólne moczu (z oceną osadu moczu); ocena albuminurii (test paskowy lub inny); 12-odprowadzeniowy elektrokardiogram. Na podstawie wyników badań podstawowych można uzyskać informacje dotyczące obecności powikłań narządowych NT, takich jak przerost mięśnia lewej komory serca (EKG) [11]. Udar Objawy krwotoku śródmózgowego są podobne do stwierdzanych w przypadku udaru niedokrwiennego mózgu. Jedynym badaniem pozwalającym w sposób pewny rozróżnić te dwie choroby jest tomografia komputerowa głowy bez kontrastu. Wykonuje się również badanie ultrasonograficzne (USG) tętnic dogłowowych i mózgowych, echokardiografię przezklatkową (TTE, transthoracic echocardiography), badanie radiologiczne (rtg) klatki piersiowej. Z badań laboratoryjnych najistotniejsze jest jak najszybsze oznaczenie parametrów krzepnięcia (INR, APTT). Konieczne jest też oznaczenie grupy krwi, badanie morfologii krwi obwodowej z oceną liczby płytek krwi, oznaczenie glukozy, elektrolitów, kreatyniny i mocznika [7]. Leczenie  Choroby układu krążenia  Ogólne postępowanie w chorobach układu krążenia ma na celu łagodzenie objawów i poprawę rokowania poprzez leczenie farmakologiczne oraz kontrolę czynników ryzyka, w tym stylu życia. Wprowadzenie zdrowych nawyków żywieniowych, aktywności fizycznej, zaprzestania palenia papierosów oraz picia alkoholu znacząco zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych i śmiertelność oraz stanowi uzupełnienie właściwego leczenia. Celem leczenia farmakologicznego pacjentów jest złagodzenie dławicy i niedokrwienia powodowanego wysiłkiem oraz zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym. Natychmiastowe ustąpienie dławicy lub zapobieganie jej objawom osiąga się zwykle za pomocą szybko działających preparatów nitrogliceryny. Leki przeciwniedokrwienne oraz modyfikacja stylu życia prowadzą do długoterminowego złagodzenia lub ustąpienia objawów [10].  Nadciśnienie  Podstawowym celem terapii pacjenta z nadciśnieniem tętniczym jest zmniejszenie śmiertelności oraz ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych oraz nerkowych. W szczególności leczenie NT powinno prowadzić do obniżenia CT do wartości uznanych za docelowe u osób z NT lub, jeśli to niemożliwe, do wartości najbardziej do nich zbliżonych. Strategia leczenia pacjenta z nadciśnieniem tętniczym powinna obejmować skorygowanie modyfikowalnych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego, a w szczególności masy ciała, osoczowego stężenia cholesterolu, stężenia kwasu moczowego oraz częstości rytmu serca [11]. Postępowanie niefarmakologiczne polegające na zmianie stylu życia stanowi pierwszy element terapii NT i powinno zostać zalecone na pierwszej wizycie lekarskiej u wszystkich chorych z podejrzeniem NT. W przypadku stwierdzenia ciśnienia tętniczego ≥ 180 i/lub 110 mm Hg)  lub 2. stopnia (CT ≥ 160 i/lub 100 mm Hg) potwierdzonego kilkoma pomiarami, obok postępowania niefarmakologicznego – niezwłocznie podjąć leczenie farmakologiczne.  Udar W przypadku udaru jak najszybciej powinny być wdrożone leczenie farmakologiczne, profilaktyka i leczenie występujących powikłań neurologicznych, takich jak wtórne krwawienia, obrzęk mózgu, napady padaczkowe, i ogólnoustrojowych, np. zachłystowe zapalenie płuc, infekcje, odleżyny, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna oraz wdrożona wczesna rehabilitacja –zapobiegająca powstawaniu odleżyn i niekorzystnych skutków bezruchu (osłabienie siły mięśniowej, przykurcze, odleżyny, zaburzenia ortostatyczne). Stosowane w leczeniu udaru niedokrwiennego mózgu leki przeciwpłytkowe (antyagregacyjne) mają za zadanie hamowanie narastania zakrzepu w naczyniach [7]. Choroby układu krążenia stanowią w Polsce główną przyczynę zgonów. Chorobom układu krążenia można zapobiec. O wiele łatwiej radzić sobie z chorobą na poziomie profilaktyki. Zmodyfikowanie niektórych czynników ryzyka, np. kontrolowanie poziomu cholesterolu, cukru, a także masy ciała, zmiana żywienia, unikanie palenia tytoniu oraz picia alkoholu, może znacząco obniżyć ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia.   Bibliografia: The European Health Report 2009;healt and healtsystems. WHO Regional Office of Europe. Copenhagen 2009. E93103.  Ślusarska B.: Zachowania zdrowotne w prewencji ryzyka sercowo-naczyniowego. Folia Cardiologica Excerpta 2012; 7(1): 51–59.  Nichols M., Townsend N., Scarborough P., Rayner M.: Cardiovascular disease in Europe 2014: epidemiological update EuropeanHeart Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehu299 https://ec.europa.eu/eurostat/statistics-explained/pdfscache/13824.pdf NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19·1 millionparticipants. Lancet. 2017; 389(10064): 37–55, doi: 10.1016/S0140-6736(16)31919-5, indexed in Pubmed: 27863813. Chow C.K., Teo K.K., Rangarajan S. et al. PURE (Prospective Urban Rural Epidemiology): Study investigators. Prevalence, awareness,treatment, and control of hypertension in rural and urban communities in high-, middle-, and low-income countries. JAMA.2013; 310(9): 959–968, doi: 10.1001/jama.2013.184182, indexedin Pubmed: 24002282 Siminska J. et al.: Udar niedokrwienny mózgu – postępowanie przedszpitalne i wczesnoszpitalne. Journal of Education, Health and Sport. 2016;6(8):439–453. Barańska I., Wróbel A.: Związek pomiędzy występowaniem choroby niedokrwiennej serca a zaburzeniami depresyjnymi – przegląd literatury. Med Og Nauk Zdr. 2018; 24(1): 59–64. doi: 10.26444/monz/86586. Mroczek A. et al.: Nadciśnienie tętnicze – epidemiologia i etiologia. Nauki Przyrodnicze i Medyczne: Żywienie, sport oraz zdrowie. Instytut Promocji Kultury i Nauki, Lublin, 2018, 143–151. Mach F. et al.: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk: The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and European Atherosclerosis Society (EAS). European heart journal, 2020, 41.1: 111–188. Tykarski A., Widecka K., Narkiewicz K.: Zasady postępowania w nadciśnieniu tętniczym – 2019 rok. Wytyczne Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego. Próba komentarza na temat zmian i ich zasadności. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce, 2019, 5.2: 99–152. 

Nowe oprogramowanie do oceny diety bezglutenowej i edukacji żywieniowej Stosowanie diety bezglutenowej (GFD, ang. gluten-free diet) jest jedynym sposobem leczenia celiakii. Dieta musi zapewniać brak glutenu (poniżej 20 ppm), ale powinna być również odpowiednio zbilansowana pod względem odżywczym. Dietetycy zajmujący się tą dziedziną nie potrafią właściwie ocenić spożycia energii i składników odżywczych przez osoby z celiakią, ponieważ dostępne na rynku programy żywieniowe nie zawierają składu odżywczego produktów bezglutenowych (GFP, ang. gluten-free products).  W niniejszym opracowaniu przedstawiono nowe oprogramowanie do oceny GFD (http://www.ehu.eus/dieta-singluten/), które zawiera wykaz ponad 700 bezglutenowych przetworzonych produktów spożywczych i ich podstawowy skład. Oprócz możliwości oceny i projektowania diety oprogramowanie stanowi również narzędzie do edukacji żywieniowej, ponieważ pokazuje prawidłowość proponowanej diety i wskazuje, jak promować zrównoważoną samoopiekę. Ponadto dane antropometryczne i biochemiczne lub obecność niepożądanych objawów mogą być rejestrowane i oceniane. To otwarte bezpłatne oprogramowanie można pobrać w formie aplikacji na telefony komórkowe, tablety oraz komputery. Ocena oprogramowania wskazała na jego prawidłowe działanie i duże znaczenie oceny GFD za pomocą GFP w porównaniu do produktów analogicznych zawierających gluten. Oprogramowanie to może stanowić niezbędne narzędzie stosowane nie tylko do prawidłowej oceny GFD, ale także do poprawy jakości życia osób z celiakią i nadwrażliwością na gluten. A. Lasa, I. Larretxi, E. Simón, I. Churruca, V. Navarro, O. Martínez, M.Á. Bustamante, J. Miranda. New Software for Gluten-Free Diet Evaluation and Nutritional Education. Nutrients. 2019Oct17;11(10):2505. doi: 10.3390/nu11102505.   Wpływ różnych intensywności ćwiczeń na redukcję masy ciała i objawy ze strony nadreaktywnego pęcherza moczowego – badanie z randomizacją Celem badań było sprawdzenie wpływu trzymiesięcznego programu ćwiczeń o dwóch różnych intensywnościach na redukcję masy ciała i procentową zawartość tkanki tłuszczowej u kobiet z nadwagą i objawami nadreaktywnego pęcherza moczowego (OAB). Badanie dotyczyło 77 kobiet z nadwagą i objawami OAB, których średni wiek wynosił 26,2 lat. Pomiary wskaźnika masy ciała (BMI) potwierdziły nadwagę u kobiet. Uczestnicy zostali podzieleni na dwie grupy w następujący sposób: grupa 1 (program o wysokiej intensywności ćwiczeń – trening na wysiłku tlenowym, n = 39) i grupa 2 (program o niskiej intensywności ćwiczeń – trening na wysiłku beztlenowym, n = 38).  Do oceny składu ciała wykorzystano analizę impedancji bioelektrycznej z oceną procentowej zawartości tkanki tłuszczowej (BFP) i trzewnej powierzchni tłuszczowej (VFA). Objawy OAB oceniano za pomocą dzienniczka oddawania moczu, kwestionariusza nadreaktywnego pęcherza (OAB-q) oraz Skali Intensywności Parcia Naglącego (PPIUS). Interwencja z elementami treningu aerobowego była prowadzona w ramach Programu Redukcji Tłuszczu Brzusznego w celu zredukowania tkanki tłuszczowej trzewnej, wzmocnienia mięśni powierzchniowych i głębokich brzucha oraz ich rozciągnięcia. Grupa 1 zredukowała całkowitą masę ciała oraz procentową zawartość tkanki tłuszczowej (BFP) o ponad 5%, podczas gdy w grupie 2 nie stwierdzono znaczących rezultatów. Istotne różnice w objawach OAB (p < 0,01) zanotowano po treningu na korzyść grupy 1 (liczba oddań moczu w ciągu doby zmieniła się z 8,92 ± 1,7 do 6,87 ± 0,40). W ocenie składu ciała po treningu odnotowano istotne różnice (p < 0,001) na korzyść grupy 1 w zakresie BMI, BFP, VFA i redukcji całkowitej masy ciała. Program ćwiczeń o wysokiej intensywności mający na celu redukcję tkanki tłuszczowej brzucha (PRAF) znacznie zmniejsza nadwagę i łagodne objawy OAB po 12 tygodniach interwencji treningowej. M. Hagovska, J. Švihra, A. Buková, D. Dračková, A. Horbacz: The impact of different intensities of exercise on body weight reduction and overactive bladder symptoms- randomised trial. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2019 Nov;242:144-149. doi:10.1016/j.ejogrb.2019.09.027. Epub 2019 Sep 27.   Wpływ spożycia propolisu na rozwój płodu u myszy Propolis to jeden z produktów pszczelich szeroko stosowanych w terapii zdrowotnej. Jednak brakuje badań oceniających toksyczność propolisu w kierunku rozwoju płodu.  Celem niniejszej pracy była analiza wpływu podawania propolisu w czasie ciąży na rozwój płodu. Myszy ciężarne podzielono na pięć grup, w tym grupę kontrolną (Tween 80 – 1%), niskodawkową (380 mg/kg m.c.) i wysokodawkową (1400 mg/kg m.c.) wodnego ekstraktu propolisu pozyskanego z prowincji Banten w Indonezji (WEB) oraz niskodawkową (380 mg/kg m.c.) i wysokodawkową (1400 mg/kg m.c.) etanolowego ekstraktu propolisu pozyskanego z prowincji South Sulawesi w Indonezji (EES).  Propolis był podawany przez 18 dni ciąży, a następnie prowadzono analizę rozwoju płodu oraz badanie nieprawidłowości rozwoju struktur zewnętrznych i kostnych. Wykonano również badanie histopatologiczne łożyska. Na podstawie uzyskanych wyników stwierdzono, że w przypadku obu grup otrzymujących małe dawki nie odnotowano zahamowania rozwoju płodu. Jednak duża dawka EES istotnie zmniejszyła masę ciała płodu i zwiększyła liczbę resorpcji płodów (p < 0,05). Masa płodu była jedynym istotnie obniżonym parametrem wzrostu płodu w grupie otrzymującej duże dawki WEB (p < 0,05). Badanie histopatologiczne łożyska wykazało zmniejszenie rozwoju jego kosmków w obu badanych grupach otrzymujących duże dawki. Wykazano, że maksymalna dawka 380 mg/kg indonezyjskiego propolisu jest stosunkowo bezpieczna do spożycia w czasie ciąży. A.M. Fikri, A. Sulaeman, E. Handharyani, S.A., Marliyati, M. Fahrudin: The effect of propolis administration on fetal development. Heliyon, 2019 Oct; 5(10): e02672. doi: 10.1016/j.heliyon.2019.e02672.

Naukowcy współpracujący z University of Illinois i Laboratorium Badawczym Sił Powietrznych ogłosili wyniki nowego badania, które wykazało bezpośredni związek między sprawnością fizyczną, wydajnością poznawczą i optymalnym odżywianiem. Eksperci ujawnili, że odpowiednie odżywianie nie tylko napędza nasz organizm i poprawia kondycję, ale także daje nam przewagę psychiczną.

31 października obchodzony jest Światowy Dzień Oszczędzania. Przy tej okazji Stowarzyszenie Poranek, na co dzień zajmujące się pomocą najbiedniejszym, oferuje praktyczne porady dotyczące oszczędności w gospodarstwie domowym – ekonomicznych zakupów, metod zapobiegania marnowaniu żywności oraz tego, w jaki sposób zdrowo i niedrogo się odżywiać