Dołącz do czytelników
Brak wyników

Układ trawienny i probiotykoterapia

2 listopada 2020

NR 5 (Październik 2020)

Rola mikrobioty jelitowej w kształtowaniu odporności (cz. 2)

225

Mechanizm powstawania alergii pokarmowej i rola mikrobiotycznego ekosystemu jelitowego w chorobach alergicznych

Częstość występowania chorób alergicznych we współczesnym świecie systematycznie wzrasta. Przyczyn tego zjawiska upatruje się w postępującym zanieczyszczeniu środowiska. Coraz częściej wskazuje się również na wzrost higieny życia jako czynnik spustowy choroby. Aktualna wiedza dotycząca mikrobioty, z uwzględnieniem odpowiednio dobranych probiotyków, wskazuje na potencjalną ich efektywność zarówno w profilaktyce, jak i łagodzeniu objawów alergii [61, 62].

POLECAMY

Zasadniczo na proces powstania alergii pokarmowej mają wpływ zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe. Alergeny pokarmowe to białka lub glikoproteiny tolerowane przez osoby zdrowe, natomiast spożywane przez osoby uczulone, wywołują u nich immunologicznie uwarunkowaną, nieprawidłową odpowiedź organizmu. Molekularne cechy alergenu, tj. struktura oraz właściwości biochemiczne i fizykochemiczne, decydują o jego sile alergizującej. Objawy kliniczne alergii pokarmowej mogą obejmować układ oddechowy (astma, przewlekły nieżyt nosa, nawracające zapalenie płuc), skórę (atopowe zapalenie skóry, pokrzywka, obrzęk), a także błonę śluzową przewodu pokarmowego (nawracające biegunki, zapalenie jelita grubego, manifestujące się obecnością świeżej krwi w stolcu lub mikrokrwawieniami). Biopsja jelita cienkiego w przypadku alergii pokarmowej nie wykazuje zaniku kosmków jelitowych, ale sporadycznie częściowe ogniskowe ubytki [63].

Alergeny pokarmowe indukują odpowiedź immunologiczną obejmującą:

  • reakcje typu 1, czyli tzw. natychmiastowe, IgE-zależne,
  • reakcje IgE-niezależne typu 2, 3 i 4 (według Gella i Coombsa).

Reakcje typu 1 określane są jako rzeczywista alergia pokarmowa, natomiast pozostałe typy są często utożsamiane z objawami nietolerancji pokarmowej [63]. 

Alergia pokarmowa to aktualnie jedna z najpowszechniej występujących jednostek chorobowych, głównie w krajach wysoko rozwiniętych. Szacuje się, że pojawia się ona u ok. 5,4–9,3% niemowląt oraz 1,4–2,4% osób dorosłych, a do głównych pokarmów alergizujących należą: białka mleka krowiego, soi, jaj kurzych, orzeszków ziemnych, pszenicy oraz owoców morza [64]. Największe ryzyko wystąpienia alergii występuje od momentu urodzenia do około 2. r.ż., lecz najwyższy procent zachorowań odnotowuje się w 1. r.ż. Ma to związek z niedojrzałością bariery jelitowej dziecka, a także układu immunologicznego przewodu pokarmowego. Kolonizacja przewodu pokarmowego noworodka polega na jego zasiedleniu głównie przez drobnoustroje pochodzące od matki. W pierwszej kolejności są to bakterie Escherichia coli, a następnie Lactobacillus. U noworodków karmionych piersią dominują bakterie z rodzaju Bifidobacterium. Proces kolonizacji jest stopniowy i dopiero ok. 2. r.ż. skład ilościowy i jakościowy mikrobioty przewodu pokarmowego dziecka przypomina występujący u osoby dorosłej, z przewagą bakterii bezwzględnie beztlenowych [65–68].

Ponadto niepatogenne formy bakterii, które jako pierwsze kolonizują przewód pokarmowy dziecka, stają się jednymi z pierwszych antygenów stymulujących rozwój oraz dojrzewanie układu immunologicznego [69, 70].

Prawidłowy ekosystem jelitowy stanowi przeciwwagę dla aktywności limfocytów Th2, a w konsekwencji sprzyja powstawaniu tolerancji pokarmowej. Podstawą alergii jest zakłócony mechanizm immunologiczny, prowadzący do zaburzenia równowagi stosunku limfocytów Th1/Th2 na korzyść Th2. Nadmierna higienizacja życia prowadzi do zaburzeń w składzie ilościowym i jakościowym mikrobioty jelitowej, a to przyczynia się do zmniejszonej aktywacji limfocytów Th1, które związane są z odpowiedzią przeciwinfekcyjną. Dochodzi wówczas do upośledzonego wychwytu alergenów pokarmowych, a następnie do produkcji przez limfocyty Th2 interleukiny 4 (IL-4) – cytokiny stymulującej limfocyty B do różnicowania się w kierunku immunoglobulin klasy IgE oraz do produkcji IL-5, regulującej dojrzewanie eozynofilów [71]. Obecnie niektórzy badacze przywiązują uwagę do roli przeciwciał IgG w alergii pokarmowej – tzw. alergii typu 3 (IgG-zależnej), identyfikowanej, jak uprzednio wspomniano, z nietolerancją pokarmową. Zwiększenie stężenia przeciwciał IgG w odpowiedzi na określone antygeny pokarmowe i związane z tym objawy są coraz częściej przedmiotem zainteresowania klinicystów. Atkinson i wsp. wykazali istotną statystycznie poprawę w łagodzeniu objawów zespołu jelita nadwrażliwego po wprowadzeniu diety eliminacyjnej, opartej na wynikach swoistych antygenowo IgG [52]. Podobne sukcesy odnotował zespół Bentza, uzyskując istotną redukcję liczby stolców u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna [53]. Coraz częściej podnosi się znaczenie przeciwciał IgG również w chorobach alergicznych. Uważa się, że u podłoża alergii typu 3 leży przerwanie ciągłości bariery jelitowej, dzięki czemu cząsteczki spożywanego pokarmu przenika...

Artykuł jest dostępny w całości tylko dla zalogowanych użytkowników.

Jak uzyskać dostęp? Wystarczy, że założysz bezpłatne konto lub zalogujesz się.
Czeka na Ciebie pakiet inspirujących materiałow pokazowych.
Załóż bezpłatne konto Zaloguj się

Przypisy