Dołącz do czytelników
Brak wyników

Suplementy

5 czerwca 2019

NR 1 (Luty 2019)

Zaburzenie wchłaniania witaminy B12 – przyczyny, skutki i postępowanie dietetyczne

0 138

Witamina B12 to organiczny związek chemiczny o nazwie „kobalamina”, który potocznie określany jest również jako czerwona witamina. Ze względu na złożoną budowę molekularną nie można jej otrzymać w sposób syntetyczny. Budową przypomina hemoglobinę, gdzie centralnym atomem jest żelazo, podczas gdy w witaminie B12 w centrum występuje kobalt. Produkowana jest wyłącznie przez mikroorganizmy. Na witaminę B12 składają się cztery związki należące do grupy kobalamin, w tym: cyjanokobalamina, hydroksokobalamina, metylokobalamina oraz adenosylkobalamina. Te z kolei tworzą grupę korynoidów, do której zalicza się również pseudokobalaminy (nieaktywne chemicznie i biologicznie formy witaminy B12). W ludzkim organizmie witamina B12 odpowiada m.in. za syntezę włókien nerwowych (mielin), produkcję krwinek, rozwój komórek poprzez syntezę kwasów nukleinowych (DNA), a także witalność (wpływ na procesy energetyczne) [22]. 
Witamina B12 w pokarmach pochodzenia zwierzęcego zawsze związana jest z białkiem. Aby nastąpiło jej uwolnienie, konieczna jest obecność pepsyny – enzymu wchodzącego w skład soku żołądkowego, którego zadanie polega na rozkładzie białek do łańcuchów polipeptydowych. Jednakże pepsyna w organizmie człowieka produkowana jest w formie nieaktywnej, a jej aktywacja następuje wyłącznie dzięki działaniu kwasu żołądkowego (produkowanego w żołądku). Odpowiednie stężenie kwasu oraz jego odczyn są niezwykle istotne, gdyż umożliwiają zarówno aktywację pepsyny, jak i jej łączenie z witaminą B12, dostarczoną do organizmu z pożywieniem. W dalszej kolejności, poprzez specyficzny rodzaj białek (haptokoryna i kobalofilina), witamina B12 z żołądka transportowana jest do jelita cienkiego [1]. 

W górnej części jelita cienkiego, gdzie pH jest zasadowe, następuje uwolnienie korynoidów za pomocą enzymów wydzielanych w trzustce. W dalszym etapie jedynie kobalamina, spośród wszystkich korynoidów, wchłaniana jest przy pomocy tzw. czynnika wewnętrznego (Castle’a), w obecności jonów wapnia w części jelita cienkiego zwanego ileum (jelito kręte) [2]. 

W miejscu tym znajdują się charakterystyczne receptory, które chronią kobalaminę przed rozkładem i umożliwiają jej absorpcję [3, 4]. Ponadto witamina B12 może być absorbowana w procesie prostej dyfuzji w ilości od 1 do 3%, z wykorzystaniem czynnika wewnętrznego [2].

Przyczyny niedoboru witaminy B12

Jedną z najważniejszych przyczyn niedoboru witaminy B12 jest jej zbyt mała ilość w spożywanych pokarmach. Może to być związane ze zbyt małą konsumpcją potraw mięsnych, które eliminuje się z diety z następujących powodów, np. wegetarianizmu, ekonomicznych lub światopoglądowych. Ponadto nasilenie niedoboru witaminy B12 może wynikać z zaburzenia jej wchłaniania i wydalania lub choroby Addisona-Biermera [20, 21]. 

Szczególnie na niedobory witaminy B12 narażone są osoby starsze, ponieważ obserwuje się u nich zapalenie zanikowe żołądka typu B z achlorhydrią. Prowadzi to do mniejszej syntezy soku żołądkowego, co skutkuje słabszym rozdzieleniem białek znajdujących się w jelicie. 

Skutki niedoboru witaminy B12 

1. W okresie ciąży
Witamina B12 niezbędna jest w procesie tworzenia komórek szybko dzielących się (w trakcie rozwoju zarodka w konsekwencji płodu i szpiku kostnego), ponieważ komórki te potrzebują do syntezy DNA związek o nazwie „tetrahydrofolian” (powstaje w obecności witaminy B12), którego prekursorem jest metylenotetrahydrofolian. Przy braku lub niedostatecznej ilości witaminy B12 dochodzi w komórkach do upośledzenia reakcji katalizowanej w procesie syntezy metioniny. To prowadzi z kolei do gromadzenia się w nich N5-metylo-TH4-folianu (metylenotetrahydrofolian) – proces ten określany jest „pułapką folianową” (TH4-folian nie regeneruje się). Prowadzi to do zmniejszonej produkcji puryn, co powoduje zahamowanie syntezy kwasów nukleinowych. Natomiast w komórkach rośnie stężenie homocysteiny [8]. Podczas ciąży w łonie matki rośnie nowe życie, które bezustannie rozwija się i tworzy biliony nowych komórek. Każde pokolenie nowych komórek potrzebuje DNA, którego kofaktorem jest tetrahydrofolian. Przy braku dostatecznej ilości witaminy B12 dochodzi do mutacji i zaburzeń powstawania (syntezy) DNA. Skutkami mogą być narodziny dziecka z wadami cewy nerwowej (bezmózgowie i przepuklina mózgowo-rdzeniowa), trwałe inwalidztwo i często zdarzające się poronienia [9, 10]. Dlatego suplementacja diety witaminą B12 powinna być wprowadzona przed planowaną ciążą u kobiet z jej niedoborami. Jeżeli ciąża jest spontaniczna, to należy bezzwłocznie wykonać morfologię krwi i przy niedoborach po konsultacji z lekarzem prowadzącym wprowadzić bezwzględnie suplementację. Szczególnie narażone są wegetarianki i weganki, które nie spożywały mięsa od wielu lat, ponieważ są one w grupie ryzyka związanej z niedoborem witaminy B12. Sama suplementacja diety kwasem foliowym w dużych niedoborach witaminy B12 jest niewystarczająca.

2. W chorobach przewlekłych – chorobach sercowo-naczyniowych 
Etiopatogenezę tej choroby wiąże się m.in. z homocysteiną, której wzrost w osoczu krwi prowadzi do zmian miażdżycowych w układzie sercowo-naczyniowym [11, 12]. Podczas spożycia białka pochodzenia zwierzęcego w trakcie przemian ustrojowych metioniny (egzogenny aminokwas) powstaje pośredni aminokwas siarkowy zwany homocysteiną. U ludzi zdrowych, poprzez remetylację, duża część homocysteiny ulega przekształceniu do metioniny lub w procesie transsulfuracji do cystationiny, a dalej do cysteiny. Aby zaszła reakcja metylacji, jest potrzebny metylenotetrahydrofolian (N5-metylo-TH4-folian), a kofaktorem tej reakcji jest pochodna witaminy B12. Drugi szlak metaboliczny homocysteiny (transulfuracja) odbywa się w obecności witaminy B6. Natomiast gdy są zaburzenia i nieprawidłowości metaboliczne, nadmiar homocysteiny gromadzi się we krwi [13, 14]. Nadmiar homocysteiny stanowi poważny czynnik ryzyka choroby wieńcowej, udaru mózgu i zawałów serca. Przy braku witaminy B12 i folianów dochodzi do uszkodzenia śródbłonka naczyń krwionośnych. Ponadto działa prooksydacyjnie, co skutkuje zwiększeniem ryzyka zmian miażdżycowych. Również podwyższony poziom homocysteiny w krwiobiegu może doprowadzić do zakrzepicy naczyń obwodowych [15].

3. W chorobach układu nerwowego
Mózg to neurony, które są zależne od neuroprzekaźników (serotoniny, dopaminy, adrenaliny, noradrenaliny, melatoniny i innych). Dlatego niedobory witaminy B12 zaburzają działanie wspomnianych substancji i prowadzą do zaburzeń w produkcji neuroprzekaźników. Badania kliniczne dowiodły, że niedobory witaminy B12 prowadzą do powstania zaburzeń neuropsychiatrycznych, np. psychoz, depresji, demencji, choroby Alzheimera, stwardnienia rozsianego i innych [16, 17]. Choroby te związane są ze zwiększoną ilością homocysteiny we krwi [18]. Suplementacja diety witaminą B12 okazała się skuteczna w leczeniu wielu chorób psychicznych, które są chorobami komórek nerwowych, w których zachodzi do zakłóceń neurotransmisji, co powoduje zaburzenia poznawcze i często zmiany nastroju [19].

Diagnostyka witaminy B12

W przeprowadzonych doświadczeniach klinicznych analizę zawartości witaminy B12 w organizmie człowieka oparto na badaniu surowicy krwi. Założono występowanie niedoborów na poziomie poniżej 200 pg/ml (150 pmol/l). Jak jednak pokazują dostępne dane literaturowe, pomimo prawidłowych ustaleń hematologicznych u osób starszych mogą występować choroby neuropsychiatryczne [5]. W związku z tym poczyniono ba...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy