Mio-inozytol w PCOS – sprzymierzeniec kobiecego zdrowia i płodności

Zespół policystycznych jajników – diagnoza 

Zespół policystycznych jajników (PCOS – ang. polycystic ovary syndrome) jest jednym z najczęściej występujących zaburzeń endokrynologicznych u kobiet, a także główną przyczyną zaburzeń owulacji. W grupie pacjentek, u których zdiagnozowano zespół policystycznych jajników, obserwuje się szereg objawów. Pierwsze kryteria rozpoznania zostały przyjęte w 1990 r. przez NIH (ang. National Institute of Health). Obecnie diagnoza choroby opiera się na kryteriach Europejskiego Towarzystwa Płodności (ESHRE – ang. European Society of Human Reproduction and Embryology) oraz Amerykańskiego Towarzystwa Medycyny Reprodukcji (ASRM – ang. American Society of Reproductive Medicine), wynikających z konsensu przyjętego w Rotterdamie w 2003 r. Są to tzw. kryteria rotterdamskie [1]. Diagnoza zespołu policystycznych jajników obejmuje występowanie co najmniej dwóch z trzech przyjętych kryteriów. Należą do nich: podwyższone stężenie androgenów (hiperandrogenizm), obraz policystycznych jajników w obrazie USG (minimum 12 pęcherzyków o wielkości 2–9 mm w jajniku lub objętość jajnika powyżej 10 ml) oraz brak owulacji lub nieregularne cykle owulacyjne [2, 3]. Szacuje się, że to zaburzenie endokrynologiczne może dotyczyć 5–15% kobiet w okresie rozrodczym. 

Zespół policystycznych jajników – etiologia 

Etiologia PCOS nie została wyjaśniona, jednak wiadomo, że jest to zaburzenie o podłożu wieloczynnikowym. Wyróżniono kilka przyczyn, które zwiększają ryzyko wystąpienia choroby. Należą do nich czynniki genetyczne obejmujące nieprawidłowy rozwój w okresie płodowym, a także czynniki środowiskowe, takie jak insulinooporność, nadmierna masa ciała, nadmierna ilość tkanki tłuszczowej, przede wszystkim zgromadzonej w okolicy brzucha i bioder, zanieczyszczenie środowiska oraz nieprawidłowa dieta [4]. 
Hiperinsulinemia w połączeniu z dysfunkcją komórek beta trzustki powoduje zwiększone ryzyko wielu chorób: nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2. Insulina dodatkowo stymuluje komórki osłonki jajnika do produkcji nadmiernej ilości testosteronu, co odpowiada za kliniczne objawy hiperandrogenizmu, takie jak zaburzenia płodności, łysienie androgenowe, hirsutyzm (występowanie nadmiernego owłosienia typu męskiego zlokalizowanego głównie na twarzy i klatce piersiowej) oraz trądzik. Częstość występowania zaburzeń w PCOS przestawiono w tabeli 1 [5]. 
Występowanie zespołu policystycznych jajników zwiększa ryzyko bezdechu sennego, raka, endometrium oraz powikłań związanych z ciążą (cukrzyca ciążowa, stan przedrzucawkowy, przedwczesny poród). U kobiet z PCOS częściej diagnozowane są także choroby współistniejące. Należą do nich: nadmierna masa ciała, otyłość, zaburzenia gospodarki węglowodanowej (insulinooporność, cukrzyca typu 2, zespół metaboliczny), choroby układu sercowo-naczyniowego (nadciśnienie tętnicze, dyslipidemie), a także zaburzenia psychologiczne (lęk, depresja). Zespół policystycznych jajników warunkuje zaburzenia płodności, a także obniża jakość życia kobiet [6, 7]. 
 

Mio-inozytol – sprzymierzeniec kobiecego zdrowia i płodności 

Mio-inozytol to stereoizomer inozytolu, który jest sześciowodorotlenowym alkoholem. Jest izomerem glukozy, nazywanym także alkoholem cukrowym. Organizm może przeprowadzać endogenną syntezę mio-inozytolu poprzez epimeryzację, która zachodzi w tkankach wrażliwych na insulinę [8]. Mio-inozytol ma szczególne znaczenie budulcowe, ponieważ stanowi składnik błony komórkowej. Odgrywa kluczową rolę w morfogenezie oraz procesie powstawania lipidów. Dodatkowo uczestniczy w syntezie niektórych przekaźników hormonalnych, takich jak insulina, hormon tyreotropowy i gonadoliberyna [9]. Prowadzono wiele badań, które skupiały się na zdolności mio-inozytolu (MI) i D-chiro-inozytolu (DCI) do poprawy zdolności owulacyjnych i zwiększenia płodności u kobiet. Dane kliniczne wykazały, że mio-inozytol ze względu na działanie zwiększa wrażliwość na insulinę, co skutecznie wpływa na poprawę metabolicznych i reprodukcyjnych aspektów zespołu policystycznych jajników [10]. Udowodniono, że u pacjentek z PCOS konwersja MI i DCI w organizmie jest upośledzona z powodu występowania insulinooporności. Mio-inozytol zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, wpływając w ten sposób na obniżenie insulinooporności, poprawę funkcji jajników oraz zmniejszenie stężenia androgenów w organizmie. Inozytol jest składnikiem budulcowym błony komórkowej jako fosfatydylo-mio-inozytol, który jest prekursorem inozytolu. Reguluje pracę wielu hormonów, takich jak TSH, hormon folikulotropowy i insulina [11]. 
Mio-inozytol może być dostarczony wraz z dietą. Występuje w wielu produktach spożywczych. Przede wszystkim w pełnoziarnistych produktach zbożowych, nasionach roślin strączkowych, orzechach, kiełkach pszenicy i niektórych owocach (melon, pomarańcza, grejpfrut, kiwi, suszone śliwki, brzoskwinie, nektarynki, daktyle). Oszacowano, że dzienna dieta dostarcza około 1 g inozytolu [12]. Wykazano korelację pomiędzy występowaniem insulinooporności, hiperandrogenizmu i zaburzeniem owulacji w zespole policystycznych jajników. Podstawę leczenia wymienionych zaburzeń endokrynologicznych stanowią środki, które uwrażliwiają komórki na insulinę. Należą do nich metformina, mio-inozytol oraz tiazolidynediony. Ich działanie poprawiające wrażliwość tkanek na insulinę oraz funkcję jajników, a co jest z tym związane zwiększenie płodności u kobiet, zostało udowodnione [13, 14]. 

Podsumowując, suplementacja diety mio-inozytolem przyczynia się do obniżenia hiperinsulinemii, co jest zjawiskiem korzystnym i prowadzi do: 

• zwiększenia częstości występowania owulacji, 
• obniżenia stężenia androgenów w organizmie, 
• poprawy parametrów gospodarki węglowodanowej, 
• poprawy parametrów gospodarki lipidowej, 
• obniżenia stężenia prolaktyny i LH (hormon luteinizujący), 
• przywrócenia regularności cyklów owulacyjnych, 
• zmniejszenia zjawiska hirsutyzmu u kobiet, 
• redukcji masy ciała, 
• obniżenia stężenia wolnego testosteronu, przy jednoczesnym zwiększeniu stężenia SHBG [15, 16]. 

Bibliografia dostępna u autorki.