Dołącz do czytelników
Brak wyników

Suplementy

30 czerwca 2021

NR 3 (Czerwiec 2021)

Dieta i suplementacja w insulinooporności

0 110

Insulinooporność to zaburzenie homeostazy glukozy, polegające na zmniejszeniu wrażliwości tkanek docelowych na insulinę, pomimo jej prawidłowego lub podwyższonego stężenia w surowicy krwi. Zarówno odpowiednio dobrana dietoterapia z wykorzystaniem modeli żywieniowych, takich jak diety DASH i śródziemnomorska, jak i spersonalizowana suplementacja, znacząco przyczyniają się do poprawy stanu zdrowia pacjenta oraz minimalizowania kosztów społecznych leczenia powikłań insulinooporności.

Dane statystyczne wskazują, że trzy na cztery osoby chorujące na cukrzycę (352 mln osób w 2019 r.) są w wieku produkcyjnym. Dalsze prognozy nie pozostają optymistyczne i wskazują, że liczba chorych na cukrzycę wzrośnie do 417 mln do 2030 r. oraz do 486 mln do 2045 r. [1]. Istnieje jednak poważne ryzyko, że pandemia COVID-19 i związane z nią konsekwencje zdrowotne lockdownu przyczynią się do zdecydowanie szybszego przyrostu zachorowań na cukrzycę. Z tego względu konieczne jest zintensyfikowanie działań profilaktycznych, mających na celu zapobieganie progresji wczesnych zaburzeń gospodarki węglowodanowej, takich jak insulinooporność, do pełnoobjawowej cukrzycy typu 2.
Pierwszym etapem rozwoju cukrzycy typu 2 jest pojawienie się insulinooporności (IO), czyli zaburzenia charakteryzującego się zmniejszoną wrażliwością tkanek na działanie insuliny. W wyniku jej rozwoju dochodzi do kompensacyjnego wzrostu wydzielania insuliny przez komórki beta trzustki. Jeżeli pacjent, u którego rozwinęła się insulinooporność, nie wprowadzi odpowiednich zmian w swoim stylu życia wraz z ewentualnym leczeniem farmakologicznym, cukrzyca typu 2 rozwinie się u niego w ciągu 10–15 lat. Cukrzyca typu 2 nie jest jedynym następstwem klinicznym insulinooporności, w tabeli 1 przedstawiono podsumowanie jej zaburzeń oraz następstw klinicznych [2].
 

POLECAMY

Tabela 1. Następstwa kliniczne insulinooporności [2]
Zaburzenia wynikające z insulinooporności Następstwa kliniczne insulinooporności
  • zaburzenia gospodarki lipidowej
  • zaburzenia funkcji śródbłonka naczyniowego
  • zaburzenia koagulologiczne
  • aktywacja stanu zapalnego
  • hiperurykemia
  • zespół metaboliczny
  • cukrzyca typu 2
  • choroby układu sercowo-naczyniowego
  • niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFLD)
  • obturacyjny bezdech senny


Obecnie szerokie zastosowanie znajduje matematyczny model oceny insulinooporności – HOMA-IR, który jest obliczany na podstawie stężenia glukozy i insuliny na czczo. 
W warunkach fizjologicznych wartość tego współczynnika wynosi 1,0. Za insulinoopornością przemawiają wartości większe niż 2,0 [3].
Podstawowym celem leczenia insulinooporności jest szeroko rozumiana zmiana stylu życia. Dietoterapia pacjenta powinna obejmować następujące elementy [4, 5]: 

  • poprawę insulinowrażliwości poprzez ograniczenie stężenia insuliny na czczo oraz insulinemii poposiłkowej dzięki redukcji zawartości węglowodanów w dziennej racji pokarmowej,
  • poprawę i normalizację innych parametrów zdrowia metabolicznego,
  • utratę masy ciała o 10–15% w zależności od stopnia otyłości,
  • utrzymywanie lub poprawę masy mięśniowej,
  • dbanie o indeks sytości poprzez odpowiednią zawartość białka, tłuszczów i błonnika,
  • adekwatną do zapotrzebowania podaż witamin i składników mineralnych,
  • dbanie o higienę snu (7–9 godz./dzień),
  • uprawianie regularnej aktywności fizycznej,
  • wdrożenie leczenia farmakologicznego (stosowanie metforminy), jeżeli zmiana stylu życia zawiodła.

Modelami żywieniowymi, które przynoszą wiele korzyści zdrowotnych oraz pozostają bezpieczne przy większości chorób współistniejących, są: dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), dieta o niskim indeksie glikemicznym (IG) oraz dieta śródziemnomorska. Jednak ze względu na dużą różnorodność chorób współistniejących oraz zróżnicowany tryb życia każdy pacjent powinien otrzymać zindywidualizowane zalecenia dietetyczne. 
Długotrwały dodatni bilans energetyczny w diecie prowadzący do magazynowania przez organizm nadwyżki energetycznej w postaci tkanki tłuszczowej – zarówno brzusznej, jak i trzewnej – powinien być skorygowany, przy jednoczesnym dbaniu o uczucie sytości pacjenta [6]. Warto podkreślić, że pacjenci z insulinoopornością posiadają wyższy poziom podstawowej przemiany materii (PPM) o ok. 120 kcal/dzień (wynika to m.in. z przewlekłej reakcji zapalnej), co w teorii powinno wiązać się z łatwiejszą redukcją masy ciała [8]. Jednak towarzyszące insulinooporności objawy (szczególnie w momencie braku przestrzegania zaleceń dietetycznych) będą prowadzić do obniżenia spontanicznej aktywności fizycznej (NEAT), przez co redukcja masy ciała w tej grupie pacjentów może okazać się utrudniona [7, 8]. Sugerowany podział makroskładników w przypadku zaburzeń gospodarki węglowodanowej to:

  • białka: 15–20% (uczucie sytości, białko roślinne, 25–30 g/posiłek),
  • tłuszcze: 25–40% (kwasy tłuszczowe omega-3 przyczyniają się m.in. do zmniejszenia stanu zapalnego),
  • węglowodany: 45–60% (zmniejszenie wyrzutów insuliny, węglowodany złożone, niski IG i ŁG).

Równie ważna jest jakość pożywienia, na którą wpływają skład i proporcje poszczególnych składników pokarmowych. Aminokwasem, na którego podaż warto zwrócić uwagę w diecie, jest tryptofan, z którego syntetyzowana jest serotonina. Jej obniżone stężenie może wpływać na wzmożoną chęć podjadania pomiędzy posiłkami. Spożywanie dodatkowych przekąsek, szczególnie w godzinach wieczornych i nocnych, jest mniej sycące, stwarza ryzyko hipoglikemii nocnej oraz w kolejnym dniu w godzinach porannych staje się przyczyną większego pobrania energii. Niedobór snu zwiększa spożycie energii o ok. 250–385 kcal/dzień, co wynika z wpływu na mechanizmy kontroli i nagrody [16, 17].
Nadmiar cukrów prostych oraz niewielka ilość błonnika pokarmowego w diecie są kolejnymi istotnymi czynnikami ryzyka rozwoju insulinooporności. Odpowiednia podaż błonnika pokarmowego wpływa na zmniejszenie stężenia trójglicerydów, które na drodze lipolizy stają się źródłem wolnych kwasów tłuszczowych nasilających wątrobową IO [9]. 
Dodatkowym sposobem na normalizację glikemii i insulinemii poposiłkowej może być rozpoczynanie konsumpcji posiłków od konkretnej grupy produktów [18]. Najmniejszy wzrost poziomu insuliny po posiłku obserwuje się u pacjentów spożywających w pierwszej kolejności porcję warzyw, natomiast największy – u osób rozpoczynających posiłek od spożycia produktu węglowodanowego (w badaniu produktem referencyjnym dla węglowodanów była bułka ciabatta). Nie wykazano, aby w przypadku zaburzeń gospodarki węglowodanowej była konieczna eliminacja owoców z dziennej racji pokarmowej, co więcej – ich udział w diecie jest przydatny w przypadku leczenia otyłości poprzez m.in. zwiększenie uczucia sytości, redukcję spożycia kalorii (niska gęstość energetyczna), obecność substancji bioaktywnych (m.in. resweratrolu, naringeniny, katechin) oraz modulowanie mikrobiomu jelitowego [10]. 
Nieprawidłowości w obrębie mikrobiomu jelitowego (zwane dysbiozą) sprzyjają nasileniu stanu zapalnego oraz finalnie przyczyniają się do występowania zaburzeń w obrębie gospodarki węglowodanowej [11]. Wśród konsekwencji dysbiozy wymienia się: 

  • zwiększone pozyskiwanie energii z posiłków,
  • zaburzenia produkcji cząsteczek sygnałowych wpływających na metabolizm tłuszczu w wątrobie i tkance tłuszczowej,
  • mniejsze wykorzystanie kwasów tłuszczowych przez tkankę mięśniową.

Zasadne zatem będzie zastosowanie probiotykoterapii. W badaniu klinicznym przeprowadzonym w Poznaniu, którego celem była ocena skuteczności stosowania probiotykoterapii w kontekście zapobiegania chorobom serca i miażdżycy, wzięło udział 81 otyłych kobiet. Uczestniczki badania poddano 12-tygodniowej terapii probiotykiem wieloszczepowym, w skład którego wchodzi dziewięć szczepów bakteryjnych w liczbie 2,5 × 109 CFU/g (Bifidobacterium bifidum W23, Bifidobacterium lactis W51, Bifidobacterium lactis W52, Lactobacillus acidophilus W37, Lactobacillus brevis W63, Lactobacillus casei W56, Lactobacillus salivarius W24, Lactococcus lactis W19, Lactococcus lactis W58). Wprowadzona interwencja spowodowała: redukcję tkanki tłuszczowej, zmniejszenie obwodu talii, zmniejszenie stężenia insuliny, glukozy oraz wartości wskaźnika insulinooporności HOMA-IR. Dodatkowo u pacjentek zauważono spadek stężenia lipopolisacharydu bakteryjnego, co było związane z uszczelnieniem barier...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy