Postępowanie dietetyczne przy insulinooporności

Insulinooporność może przyjmować postać obwodową (dotyczącą mięśni i tkanki tłuszczowej) oraz wątrobową (dotyczącą hepatocytów). W mięśniach szkieletowych obserwuje się zmniejszenie wychwytu i zużycia glukozy w procesie oksydacji oraz zaburzenia jej spichrzania w postaci glikogenu. Upośledzone działanie insuliny w wątrobie powoduje niekontrolowane nasilenie wątrobowej glikogenolizy i glukoneogenezy oraz wytwarzanie frakcji VLDL (low density lipoprotein), cholesterolu i triglicerydów. W tkance tłuszczowej obserwuje się brak hamującego wpływu insuliny na procesy lipolizy i w następstwie tego zwiększonym uwalnianiem wolnych kwasów tłuszczowych. Rozróżnia się trzy rodzaje zaburzeń prowadzących do oporności na działanie insuliny – insulinooporność przedreceptorowa, receptorowa i postreceptorowa [2].

Obniżenie wrażliwości tkanek na insulinę jest początkowo kompensowane przez hiperinsulinemię, dzięki czemu u części osób z insulinoopornością przez wiele lat nie dochodzi do rozwinięcia się cukrzycy typu 2. U osób tych stwierdza się natomiast inne elementy składowe zespołu metabolicznego. Należą do nich: otyłość brzuszna (towarzyszy jej przewlekła reakcja zapalna o niskiej aktywności, low grade inflammation), na którą są szczególnie narażone kobiety w wieku okołomenopauzalnym, nadciśnienie tętnicze krwi, aterogenna dyslipidemia, tj. hipertriglicerydemia, obniżone stężenie cholesterolu frakcji lipoprotein o dużej gęstości (high density lipoprotein, HDL) oraz obecność małych, gęstych cząsteczek lipoprotein (low density lipoportein, LDL) [4]. Do innych następstw kliniczych insulinooporności należą: zespół jajników policystycznych, choroby układu sercowo-naczyniowego, niealkoholowe stłuszczenie wątroby, obturacyjny bezdech senny [2].
Diagnostyka insulinooporności opiera się przede wszystkim na jednoczesnych pomiarach dwóch parametrów: stężenia glukozy i stężenia insuliny w surowicy krwi. Za złoty standard oceny wrażliwości na insulinę uważa się obliczanie zużycia tkankowego glukozy metodą klamry metabolicznej, której celem jest oznaczenie ilości glukozy, jaka musi być podana pacjentowi, aby utrzymać stałą wartość glikemii w trakcie 120-minutowego wlewu insuliny. Podana ilość glukozy odzwierciedla jej tkankowe zużycie, czyli pośrednio wrażliwość tkanek na insulinę. Im mniejsza dawka glukozy jest potrzebna do utrzymania euglikemii (prawidłowego poziomu glukozy we krwi), tym większa jest insulinooporność. Ze względu na skomplikowaną i czasochłonną procedurę oraz wysokie koszty metoda ta jest zazwyczaj wykorzystywana podczas badań klinicznych [5]. 

W warunkach ambulatoryjnych natomiast możliwe jest oznaczenie stężenia insuliny na czczo. Jego wartość przekraczająca 15 μU/ml może świadczyć o insulinooporności. Jeżeli u pacjenta wykonano krzywą insulinową, wówczas stężenie insuliny w 120 min testu >75 μU/ml lub >150μU/ml w każdym punkcie testu świadczy o insulinooporności [6]. 
Obecnie szerokie zastosowanie znajduje matematyczny model oceny insulinooporności – homeostasis model assessment-insulin resistance (HOMA-IR), który jest obliczany na podstawie wzoru występującego w dwóch postaciach, zależnie od tego, w jakich jednostkach oznaczono stężenie glukozy (mmol/l lub mg%), przykładowo:

W warunkach fizjologicznych wartość tego współczynnika wynosi 1,0. Za insulinoopornością przemawiają wartości większe niż 2,0. U dzieci wartości współczynnika HOMA-IR są podwyższone w okresie dojrzewania: przed okresem pokwitania 2,67 u chłopców i 2,22 u dziewcząt. W okresie pokwitania 5,22 u chłopców i 3,82 u dziewcząt [7].
Na rozwój insulinooporności wpływają zarówno czynniki środowiskowe, jak i genet...