Częstość zachorowania na cukrzycę rośnie z wiekiem, u ludzi powyżej 65. roku życia wynosi ok. 25-30%, a podstawową przyczyną są czynniki środowiskowe związane ze stylem życia, zmniejszoną aktywnością fizyczną i nieprawidłowym odżywaniem [4].
Cukrzyca to problem interdyscyplinarny, zachorowanie wiąże się z powikłaniami, tj. choroby sercowo-naczyniowe, dyslipidemie, retinopatie, neuropatie czy zespół stopy cukrzycowej, doprowadzające do przedwczesnej śmierci [5, 6, 29, 32, 33].
Co roku Polskie Towarzystwo Diabetologiczne publikuje zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób chorych na cukrzycę oparte na zasadach evidence based medicine, mają one na celu poprawę w zakresie prewencji, diagnostyki i leczenia cukrzycy oraz jej powikłań w Polsce.
W cukrzycy typu 2 z czasem ulega ograniczeniu zdolność do wytwarzania insuliny przez komórki beta trzustki, jednak tkanki są mniej wrażliwe na działanie tego hormonu, a ich osłabioną odpowiedź nazywamy insulinoopornością. U podłoża upośledzenia mechanizmu wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę leży nieprawidłowe wytwarzanie i wydzielanie insuliny w trzustce oraz spadek wrażliwości tkanek na ten hormon.
Prawidłowy mechanizm regulacyjny polega na tym, że po spożyciu posiłku poziom glukozy rośnie, na ten sygnał komórki beta trzustki uwalniają insulinę, dzięki której tkanki, głównie mięśniowa i tłuszczowa, zależne od insuliny, pobierają glukozę z krwi (za pośrednictwem transporterów glukozy GLUT-4 ). Następnie odkładają zapasy glukozy, co jest sygnałem dla wątroby, aby zahamować wydzielanie glukozy, a zacząć jej magazynowanie w postaci glikogenu. To doprowadza do ustabilizowania poziomu glukozy we krwi do stanu sprzed posiłku.
W przypadku cukrzycy typu 2, kiedy ten mechanizm ulega zaburzeniu, następuje słaba reakcja tkanek na obecność insuliny lub wydzielana jest zbyt mała jego ilość, może też dojść do kumulacji tych dwóch przyczyn. W konsekwencji tkanki nie pobierają glukozy, a jej stężenie gwałtownie rośnie we krwi. Natomiast wątroba i kora nerek, zamiast magazynować, doprowadzają do zwiększonej produkcji i wydzielania glukozy w procesie glukoneogenezy, co zwiększa jeszcze jej poziom w krwiobiegu. Na skutek wysokiego stężenia glukozy we krwi dochodzi do przekroczenia zdolności reabsorpcyjnych kanalików nerkowych, wskutek czego do moczu przedostają się cukier oraz woda, która próbuje wyrównać ciśnienie osmotyczne. Pierwszym niepokojącym objawem cukrzycy jest właśnie wielomocz (nasilona diureza), a także nasilone pragnienie oraz utrata masy ciała niezwiązana z celowym odchudzaniem, a w konsekwencji odwodnienie. Do innych, mniej typowych objawów należą osłabienie, senność, stany zapalne narządów moczowo-płciowych czy ropne zmiany skórne [7-9].
Zanim rozwinie się pełnoobjawowa cukrzyca typu 2, w organizmie dochodzi do wzmożonego wydzielania insuliny wskutek odpowiedzi na wysoki poziom glukozy. Pojawia się hiperinsulinemia, nadprodukcja insuliny (próby kompensacji), która obniża poziom glukozy, ale jednocześnie adaptuje komórki docelowe do tak wysokich stężeń hormonu. To osłabia odpowiedź komórkową tkanek obwodowych na działanie insuliny, natomiast wzmożona produkcja insuliny doprowadza do uszkodzenia wysp trzustkowych, w wyniku wyczerpania zapasów hormonu, co doprowadza do zniszczenia komórek beta trzustki [12, 13, 20].
W efekcie hiperglikemii wysepki beta trzustki syntetyzują i wydzielają coraz większe ilości insuliny, co prowadzi w początkowej fazie do ich przerostu, a następnie obumierania.
Choroba postępuje z miesiąca na miesiąc, aż po kilku latach, w wyniku uszkodzenia komórek beta trzustki, dochodzi do obniżenia lub całkowego zahamowania produkcji insuliny wskutek wyczerpania jej zapasów.
W początkowym stadium cukrzycy istnieje możliwość kontrolowania glikemii za pomocą doustnych leków przeciwcukrzycowych. W przypadku wystąpienia glikemii ≥ 300 mg/dl wraz ze współistniejącymi objawami klinicznymi hiperglikemii oraz podwyższonymi wartości HbA1c dochodzi do konieczności stosowania insuliny, bez której nie jest możliwe skuteczne leczenie [10, 11, 14].
Glikemia przygodna – oznaczona w próbce krwi pobranej o dowolnej porze dnia, niezależnie od pory ostatnio spożytego posiłku | Glikemia na czczo – oznaczona w próbce krwi pobranej 8-14 godzin od ostatniego posiłku | Glikemia w 120. minucie doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) według WHO |
≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) – cukrzyca* (gdy występują objawy hiperglikemii, takie jak: wzmożone pragnienie, wielomocz, osłabienie) | Stężenie glukozy w osoczu krwi żylnej | |
70-99 mg/dl (3,9-5,5 mmol/l) – prawidłowa glikemia na czczo 100-125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l) – nieprawidłowa glikemia na czczo (IFG) ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) – cukrzyca* |
< 140 mg/dl (7,8 mmol/l) – prawidłowa tolerancja glukozy (NGT) 140-199 mg/dl (7,8-11,0 mmol/l) – nieprawidłowa tolerancja glukozy (IGT) ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) – cukrzyca* |
|
IFG (impaired fasting glucose) – nieprawidłowa glikemia na czczo *Do rozpoznania cukrzycy konieczne jest stwierdzenie jednej z nieprawidłowości, z wyjątkiem glikemii na czczo, gdy wymagane jest dwukrotne potwierdzenie zaburzeń; przy oznaczaniu glikemii należy uwzględnić ewentualny wpływ czynników niezwiązanych z wykonywaniem badania (pora ostatnio spożytego posiłku, wysiłek fizyczny, pora dnia) POLECAMY Źródło grafiki: Diabetologia praktyczna, Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (2018) |
Wykrywanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej
Według zaleceń PTD 2019 w celu wczesnego rozpoznania stanu przedcukrzycowego/...
Pozostałe 90% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów
- Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
- Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
- Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
- Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
- ...i wiele więcej!