Dołącz do czytelników
Brak wyników

Diagnoza lekarska i dietetyczna

27 czerwca 2019

NR 3 (Czerwiec 2019)

Diagnoza lekarska w zespole przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO)

0 2215

SIBO (small intestinal bacterial overgrowth), czyli zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego, to sytuacja, w której jelito cienkie jest nadmiernie skolonizowane przez bakterie, co prowadzi do wystąpienia zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego i powikłań ogólnoustrojowych [1, 2]. Obraz kliniczny SIBO jest bardzo zróżnicowany – od uporczywych wzdęć do ciężkich biegunek tłuszczowych w przebiegu zespołu złego wchłaniania. Według przyjętej definicji o przeroście bakteryjnym jelita cienkiego mówimy, gdy ilość kolonii bakteryjnych uzyskanych w posiewie treści z dwunastnicy wynosi >10^3 CFU/ml. 
Dla porównania ilość bakterii w jelicie grubym jest o wiele rzędów większa i wynosi ok. 10^12–10^14 CFU/ml [17].
 

Mechanizmy obronne – bariera żołądkowa, żółć i enzymy trzustkowe 

Organizm ludzki dysponuje wieloma fizjologicznymi mechanizmami chroniącymi przed przerostem mikrobioty jelita cienkiego. Są to m.in. wydzieliny gruczołów trawiennych, takich jak ślina, kwas solny, żółć oraz enzymy trzustkowe o właściwościach bakteriobójczych. Dlatego osoby przewlekle leczone inhibitorami pompy protonowej (IPP), czyli popularnymi lekami na zgagę [26], czy z przewlekłym zakażeniem Helicobacter pylori prowadzącym do zaniku śluzówki żołądka, a także osoby starsze i nadużywające alkoholu są narażone na rozwój SIBO (w wyniku zmniejszenia wydzielania kwasu solnego). Analogicznie w związku z redukcją wydzielania żółci w przewlekłych chorobach wątroby [3]  (w tym coraz powszechniejszej niealkoholowej stłuszczeniowej chorobie wątroby, marskości lub schorzeniach autoimmunologicznych tego narządu) oraz w przewlekłym zapaleniu trzustki, kiedy zmniejsza się ilość wydzielanych enzymów trzustkowych [4], istnieje ryzyko rozwoju nadmiernego rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego [27].

Bariera jelitowa

Kolejnym czynnikiem ochronnym są właściwości bariery jelitowej, na którą składa się śluz na powierzchni enterocytów, mikrobiom oraz aktywność komórek w obrębie GALT – jelitowego układu odpornościowego związanego ze śluzówką przewodu pokarmowego. Właściwie funkcjonująca bariera jelitowa kontroluje liczebność bakterii poprzez wydzielanie białek bakteriobójczych, takich jak beta-defensyny, katelicydyny oraz sIgA, produkcja których jest wynikiem interakcji mikrobiomu z komórkami GALT. Osoby z zaburzeniami w obrębie mikrobiomu (dysbiozą), z chorobami autoimmunologicznymi (np. celiakią [5], chorobą Hashimoto) oraz osoby z wrodzonymi defektami odpowiedzi komórkowej lub niedoborami przeciwciał mogą rozwinąć SIBO. Zaburzenia odporności rozwijają się wtórnie u pacjentów stosujących leki sterydowe, immunosupresyjne lub po przebytym leczeniu choroby nowotworowej chemioterapią lub radioterapią. Warto zaznaczyć, że niedożywienie stanowi także czynnik upośledzający funkcjonowanie układu immunologicznego.

POLECAMY

Rys. 1. Proponowany algorytm diagnostyczny u pacjentów z podejrzeniem IBS

Zaburzenia motoryki jelita cienkiego – najważniejszy czynnik ryzyka rozwoju SIBO

Najważniejszy czynnik ochronny przed SIBO stanowi czynność motoryczna przewodu pokarmowego, pod postacią wędrującego kompleksu mioelektrycznego (migrating motor complex – MMC), który w okresie międzytrawiennym zapewnia oczyszczenie jelita cienkiego z resztek pokarmowych i nadmiarowych bakterii [6]. MMC jest inicjowane przez komórki Cajala, będące elementem jelitowego układu nerwowego (enteric nervous system – ENS), które są rozrusznikiem dla przewodu pokarmowego w okresie międzyposiłkowym.  MMC rozpoczyna się ok. pół godziny po skończonym posiłku, a jeden cykl trwa od dwóch do czterech godzin. Rozpoczęcie posiłku przerywa propagację fali MMC [7, 8]. Zaburzenia budowy lub funkcji komórek Cajala przyczyniają się do rozwoju SIBO, a zwłaszcza jego postaci poinfekcyjnej, co wykazały badania amerykańskiego lekarza i naukowca dr. Marka Pimentala. Prace jego zespołu badawczego wykazały, że w sytuacji zakażenia przewodu pokarmowego bakteriami, takimi jak Clostridium, Salmonella, Shigella, Campylobacter, produkującymi toksynę CdtB, dochodzi do produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko tej toksynie, ale w części przypadków, w wyniku reakcji krzyżowej, powstają także immunoglobuliny (Ig) skierowane przeciwko winkulinie – białku strukturalnemu komórek Cajala, które upośledzają ich funkcję i mogą tym samym wyzwolić rozwój SIBO [9, 10]. 
Postuluje się, że zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego jest odpowiedzialny za rozwój poinfekcyjnego zespołu jelita drażliwego (IBS) w opisanym wyżej mechanizmie. Stanowi to odzwierciedlenie współczesnych poglądów na etiopatogenezę zespołu jelita nadwrażliwego, która dotyczy zaburzeń osi mikrobiota–jelito–mózg [11]. W najnowszych wytycznych Polskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego z 2018 r. [12] dotyczących postępowania w IBS wymienia się diagnostykę SIBO w algorytmie diagnostycznym (rys. 1). 
Pozostałe czynniki zaburzające motorykę jelita cienkiego, jednocześnie mogące usposabiać do SIBO, to neuropatie, np. w przebiegu cukrzycy, chorób neurodegeneracyjnych (choroba Parkinsona czy stwardnienie rozsiane), upośledzenie motoryki w twardzinie układowej oraz u osób z niedoczynnością tarczycy [13]. Pacjenci stosujący leki opioidowe czy cholinergiczne mają także upośledzony pasaż przewodu pokarmowego [16].

Przyczyny anatomiczne

Istnienie przeszkody anatomicznej – zwężenia, zrostu czy też uchyłka jelita cienkiego predysponuje do nadmiernego rozrostu mikrobioty w tym miejscu. Osoby, które przebyły operację w obrębie jelita cienkiego lub grubego, np. są po resekcji zastawki krętniczo-kątniczej, a także kobiety z rozległą endometriozą czy wreszcie chorujący na nieswoiste zapalne choroby jelit (zwłaszcza chorobę Leśniowskiego-Crohna), są w grupie ryzyka SIBO [14]. Warto wspomnieć, że stosowane w chirurgicznym leczeniu otyłości operacje z wyłonieniem tzw. ślepej pętli (met. Roux en Y) mogą usposabiać do rozwoju SIBO. 
Poznanie przyczyn SIBO ma duże znaczenie w pracy z pacjentem, ponieważ zarówno badania dodatkowe z krwi, diagnostyka obrazowa oraz leczenie będzie zależało od podłoża choroby. Przykładowo u pacjenta z...

Artykuł jest dostępny w całości tylko dla zalogowanych użytkowników.

Jak uzyskać dostęp? Wystarczy, że założysz bezpłatne konto lub zalogujesz się.
Czeka na Ciebie pakiet inspirujących materiałow pokazowych.
Załóż bezpłatne konto Zaloguj się

Przypisy