Dołącz do czytelników
Brak wyników

Psychodietetyka

11 maja 2022

NR 2 (Kwiecień 2022)

Błędne koło stresu a funkcjonowanie przewodu pokarmowego

0 50

Pojęcie stresu w ujęciu psychologicznym i biochemicznym

Stres jest zjawiskiem naturalnym, nieuniknionym i niezbędnym w rozwoju każdego człowieka. Określa się go jako fizyczną, poznawczą, emocjonalną i behawioralną odpowiedź na bodziec wewnętrzny lub zewnętrzny. Stres określa relację adaptacyjną między człowiekiem a otoczeniem, gdy dochodzi do naruszenia granic jednostki. Relacja ta jest bardzo zmienna i indywidualnie zależna od czynników genetycznych i strategii radzenia sobie z czynnikiem stresogennym. W latach 60. XX w. pierwsze systematyczne badania w kierunku stresu zainicjował dr Hans Hugo Selye. Określił stres jako „niespecyficzną reakcję organizmu na działanie stresora” [1]. Seyle sformułował również ideę ogólnego zespołu adaptacyjnego (ang. general adaptation syndrom; GAS), która określa fazy reakcji fizjologicznych (stadium reakcji alarmowej, stadium odporności i stadium wyczerpania) ujawniające się w odpowiedzi na oddziaływanie stresora. Seyle był również pierwszym badaczem, który odkrył wpływ stresu na funkcjonowanie układu immunologicznego.
 

Tabela 1. Stadia ogólnego zespołu adaptacyjnego Seyle’a – opracowanie własne [1, 3]
Lp. Rodzaj stadium Objawy fizjologiczne i fizyczne ze strony organizmu
1. reakcja alarmowa uaktywnienie współczulnego układu nerwowego w wyniku stresora; inicjacja reakcji „walcz lub uciekaj”; uwolnienie hormonów stresu (adrenalina, kortyzol) przez rdzeń nadnerczy; wzrost poziomu glukozy we krwi; przyspieszenie pracy serca; rozszerzenie źrenic, ból głowy, napięcie mięśni; ustanie procesów trawiennych
2. stadium odporności etap utrzymujący się aż do momentu zakończenia oddziaływania stresora lub do całkowitego wyczerpania zasobów jednostki; nabranie odporności (oporu) na stresor i przyzwyczajenie układu współczulnego do zaistniałej sytuacji; zmniejszenie wrażliwości bólowej (analgezja) poprzez działanie noradrenaliny w mózgu; utrzymujące się wysokie ciśnienie tętnicze krwi obwodowej
3. stadium wyczerpania brak aktywności stresora; uaktywnienie układu przywspółczulnego; całkowite zużycie zasobów organizmu; zużycie zapasów glukozy w wątrobie; wyczerpanie rezerw immunologicznych i hormonalnych; możliwa choroba, a nawet śmierć jednostki


Stresory wywołujące sytuację stresogenną mogą wygenerować dwie skrajne reakcje, tj. stres pozytywny (eustres) i stres negatywny (dystres). Stres pozytywny działa motywująco i rozwojowo, wynika z korzystnych zmian w życiu człowieka. Wydarzenia spowodowane eustresem uznawane są za optymalne do życia i niezbędne do utrzymywania ogólnego dobrostanu zdrowia. Z kolei dystres wykazuje działanie przeciwne. Objawy stresu mogą przejawiać się na różne sposoby i obejmują dolegliwości: fizyczne (np. zmęczenie, wzdęcia), emocjonalne (np. lęk, depresja), poznawcze (np. trudności z podejmowaniem decyzji, brak poczucia humoru) czy behawioralne (np. kompulsywne objadanie się, nadużywanie alkoholu) [2]. 
Wielu badaczy podkreśla regulacyjną rolę stresu tak w zdrowiu, jak i w chorobie. Pojawienie się stresora prowadzi do inicjacji reakcji „walcz lub uciekaj” regulowanej przez układ podwzgórze-przysadka-nadnercza ze ścisłym połączeniem z osią HPA. Oś HPA (ang. hypothalamic-pituitary-adrenal axis), czyli oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, oddziałują na siebie, dążąc do zharmonizowania hormonalnej i zapalnej odpowiedzi na stres [4]. W mózgu człowieka, a dokładnie w jądrze przykomorowym podwzgórza (PVN), zostaje wówczas uwolniona kortykotropina (tzw. podwzgórzowy czynnik uwalniający; CRF). Cytokiny stymulują produkcję CRF w stanie zapalnym lub infekcji. Są one ważnymi mediatorami interakcji między układem neuroendokrynnym i odpornościowym, a stres wpływa modulująco na oś HPA na wielu poziomach poprzez cytokiny. CRF aktywuje produkcję hormonu ACTH (adrenokortykotropiny) przez przysadkę mózgową i działa stymulująco na uwalnianie dwóch innych hormonów – adrenaliny i kortyzolu [3, 6]. Związek między stresem a możliwością zainicjowania procesu chorobowego jest modulowany poprzez stopień natężenia stresu. Glikokortykosteroidy, pobudzane przez ACTH w nadnerczach, mają kluczowe znaczenie dla powrotu do zdrowia po warunkach stresowych. Jeśli mamy do czynienia ze stresem krótkotrwałym, produkcja adrenaliny i kortyzolu powróci po pewnym czasie do pierwotnych, bezpiecznych stężeń, co pozwoli zapewnić homeostazę organizmu. Długo utrzymujące się wysokie stężenie tych hormonów pod wpływem przewlekłego stresu prowadzi do osłabienia układu odpornościowego. Może to doprowadzić do wyczerpania organizmu, rezerw immunologicznych oraz hormonalnych ustroju, tłumiąc przy tym działanie neuroprzekaźników w osi HPA [4]. Jak podaje literatura naukowa, nadmierna aktywacja współczulnego układu nerwowego, nieumiejętne sposoby radzenia sobie ze stresem, wyczerpanie zasobów energii i brak regeneracji organizmu mogą być przyczyną wielu chorób somatycznych (m.in. zespołu jelita nadwrażliwego) i psychicznych (m.in. depresji) [2]. 

Błędne koło stresu a problemy jelitowe

Wnioski z licznych badań nad zaburzeniami jelitowymi układu pokarmowego (choroby zapalne jelit, zespół jelita nadwrażliwego) dowodzą, że autonomiczny system nerwowy ma ścisły związek z modulacją mikrobioty jelitowej. Nadrzędną funkcją enterocytów (komórek nabłonkowych jelita cienkiego) jest nie tylko wchłanianie substancji odżywczych, wody i elektrolitów, ale również ochrona przed wnikaniem patogennych mikroorganizmów i substancji toksycznych. Integralną częścią prawidłowego funkcjonowania organizmu jest właściwa proporcja między drobnoustrojami korzystnymi a patogennymi w przewodzie pokarmowym [8]. Ludzkie jelita zasiedla ponad 2000 gatunków bakterii, z czego większość pochodzi z czterech głównych typów: Firmicutes (64%), Bacteroidetes (23%), Proteobacteria (8%) i Actinobacteria (3%) [10]. Zasiedlają one jelito, a dzięki ich obecności produkowane są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe SCFAs (ang. short chain fatty acids; SCFAs), m.in. octan, propionian i maślan, mające właściwości antyoksydacyjne, antykancerogenne i przeciwzapalne. Mikrobiom człowieka ulega licznym modyfikacjom i jest silnie determinowany od chwili porodu przez czynniki środowiskowe i styl życia, jaki prowadzi jednostka. Drobnoustrojami patogennymi, które wpływają niekorzystnie na integralność bariery jelitowej są Gram-ujemne beztlenowce. Nadmierny rozwój drobnoustrojów z gatunku Enterobacteriaceae (np. Escherichia coli), bakterii z rodzaju Clostridium, Salmonella, Pseudomonas czy Shigella upośledza odpowiedź immunologiczną, zmniejsza produkcję śluzu ochronnego w okrężnicy, prowadząc do wzrostu przepuszczalności jelitowej i ilości drobnoustrojów patogennych. Efektem może być nadprodukcja cytokin prozapalnych (interleukiny-6, interleukiny-8) i dysbioza [8, 10]. 

Rola stresu w rozwoju zespołu jelita nadwrażliwego

Traumatyczne przeżycia i utrzymujący się przewlekły stres zwiększają ryzyko rozwoju wielu chorób, ponieważ w ośrodkowym układzie nerwowym i pokarmowym występuje duża ilość neuromediatorów i neurotransmiterów o podobnej budowie, uczestniczących w regulacji czynności obu tych układów. Serotonina reguluje ruchliwość i bodźce czuciowe w jelitach, w związku z tym zmiany jej stężenia mogą przyczyniać się do dysfunkcji czuciowo-ruchowej i sprzyjać nieprzyjemnym objawom gastrycznym, np. wzdęciom [5]. Zespół jelita nadwrażliwego (ang. irritable bowel syndrome; IBS) jest schorzeniem o złożonej i nieznanej etiologii zaliczanym do chorób czynnościowych. Dotyka około 11% populacji na całym świecie, częściej kobiet (poniżej 50. r.ż.) niż mężczyzn. Charakteryzuje się przewlekłym i nawracającym dyskomfortem i bólem brzucha związanym z defekacją, a także zmianą rytmu wypróżnień i/lub zmianą konsystencji stolca [7]. Rozpoznanie choroby opiera się na wytycznych zawartych w IV Kryteriach Rzymskich. Najnowsze kryteria obejmują zmiany w kategoryzacji zaburzeń jelitowych i uwzględniają m.in. dysbiozę w mikrobiomie przewodu pokarmowego [11]. Zauważono, że zmiany w motoryce jelit chorych na IBS nasilają się pod wpływem czynników stresogennych. Nasilenie objawów ze strony przewodu pokarmowego zaobserwowano zarówno u pacjentów z postacią biegunkową (IBS-D), zaparciową (IBS-C), jak i z postacią mieszaną (IBS-M). Postuluje się, że za nasilenie objawów gastrycznych odpowiadają zmiany w szlaku metabolizmu serotoniny (5-HT3 i 5-HT4). U pacjentów z IBS z przewagą biegunki zaobserwowano wysoki poziom serotoniny, natomiast u osób z IBS z przewagą zaparć jej stężenie było znacznie obniżone [10]. Wiele publikacji naukowych wiąże patogenezę IBS z dysbiozą, czyli stanem odnoszącym się do obniżenia i/lub całkowitej utraty różnorodności i bogactwa mikroorganizmów jelitowych. Wnioski z badań naukowych na temat składu i roli mikrobioty jelitowej u pacjentów z IBS dowodzą,...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy