Zastosowanie diety ketogennej w padaczkach lekoopornych u dzieci i młodzieży — strategie wprowadzania, skuteczność oraz zmiana jakości życia

Według Międzynarodowej Ligi Przeciwpadaczkowej (ILAE) padaczka definiowana jest jako zaburzenie mózgu charakteryzujące się trwałą predyspozycją do napadów padaczkowych, a sam napad padaczkowy wynika z nadmiernych, synchronicznych wyładowań neuronów i może mieć charakter ogniskowy lub uogólniony, a jego przyczyna może być samoistna (idiopatyczna) lub objawowa (symptomatyczna) − co odzwierciedla klasyfikacja ICD-10 (G40) [15]. Tradycyjnie ketogeniczne terapie dietetyczne (KDT) były traktowane jak „ostatnia opcja leczenia” po ustaleniu medycznej nieuleczalności, zwykle definiowanej jako niepowodzenie dwóch lub więcej leków przeciwpadaczkowych. Biorąc pod uwagę skuteczność tej diety, zalecane jest, aby KDT rozważyć wcześniej jako opcję w leczeniu trudnej do leczenia padaczki [9]. Dieta została zaprojektowana tak, aby naśladować stan metaboliczny organizmu występujący w trakcie głodzenia. Jej działanie powoduje przestawienie szlaku metabolizmu na wykorzystanie tłuszczy jako alternatywnego źródła energii – mózg nadal wykorzystuje glukozę, ale zwiększa się udział ciał ketonowych, zmieniając metabolizm neuronalny i neuroprzekaźnictwo. GABA (kwas γ-aminomasłowy) jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w ośrodkowym układzie nerwowym, odgrywającym kluczową rolę w patofizjologii padaczki. Dieta ketogenna wykazuje działanie przeciwdrgawkowe poprzez kilka powiązanych mechanizmów neurochemicznych. Ciała ketonowe (β-hydroksymaślan, acetooctan) nasilają syntezę GABA z glutaminianu poprzez aktywację dekarboksylazy kwasu glutaminowego (GAD), zwiększając tym samym stężenie GABA w synapsie i wzmacniając hamowanie neuronalne. Równocześnie obniżenie stężenia glukozy oraz wzrost poziomu ciał ketonowych prowadzą do stabilizacji błon neuronalnych − ketony aktywują kanały KATP, powodując hipe...