Dołącz do czytelników
Brak wyników

Układ trawienny i probiotykoterapia

30 czerwca 2021

NR 3 (Czerwiec 2021)

Probiotyki i mikrobiota w otyłości

24

Prawidłowy skład i funkcjonowanie mikrobioty jelitowej mają kluczowe znaczenie dla zachowania zdrowia człowieka. Dysbioza jelitowa jest uważana za jeden z czynników rozwoju otyłości. U osób otyłych mikrobiota jelitowa charakteryzuje się mniejszą różnorodnością oraz zmienioną proporcją rodzajów i gatunków bakterii. Przypuszcza się, że modyfikacja mikrobioty jelitowej może być przydatnym narzędziem w walce z otyłością.

Mikrobiota organizmu ludzkiego

Terminem „mikrobiota człowieka” określa się wszystkie mikroorganizmy bytujące w ludzkim organizmie. Zbiór ten obejmuje przede wszystkim bakterie, grzyby, wirusy, a także archeony. Mikrobiomem określa się natomiast zbiór ich genomów. Drobnoustroje zasiedlają głównie skórę, błonę śluzową nosa i jamy ustnej, układ moczowo-płciowy oraz przewód pokarmowy. Aż 70% wszystkich bakterii znajdujących się w ludzkim organizmie kolonizuje układ pokarmowy [1]. 
Mikrobiota jelitowa zdrowego człowieka składa się z ok. 1012 do 1014 komórek mikroorganizmów. Na chwilę obecną ich liczbę szacuje się na 1800 rodzajów i od 15 000 do 36 000 gatunków [2]. 
Badania wskazują, iż mikrobiota jelitowa zawiera 3,3 mln genów, podczas gdy genom ludzki zawiera ich tylko ok. 22 000 [3]. Bakterie są dominującą grupą drobnoustrojów, które zasiedlają układ pokarmowy (ok. 99%). Do najliczniejszych grup należą Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, Proteobacteria oraz Fusobacteria i Verrucomicrobia [2]. Mikroorganizmy te żyją w symbiozie z gospodarzem i są niezbędne do utrzymania go w zdrowiu. Biorą udział w metabolizmie organizmu poprzez procesy fermentacyjne i trawienne. Przyczyniają się do syntezy witamin oraz krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA), które stanowią dodatkowe źródło energii. Drobnoustroje wpływają także na rozwój błony śluzowej oraz zmniejszenie przepuszczalności bariery jelitowej, co ogranicza kontakt z patogenami [4]. Ogromny wpływ mikrobioty jelitowej został także zaobserwowany w przypadku układu odpornościowego człowieka. Badania wskazują jej rolę zarówno w dojrzewaniu limfocytów, jak i kształtowaniu odpowiedzi immunologicznej. Bakterie biorą także udział w wytwarzaniu tolerancji pokarmowych [4–5].
Prawidłowy skład i funkcjonowanie mikrobioty jelitowej mają kluczowe znaczenie dla zachowania zdrowia człowieka. Nadmierne stosowanie antybiotyków, mało zróżnicowana dieta, stres, wysoki reżim sanitarny oraz warunki okołoporodowe mogą wpływać na dysbiozę jelitową, czyli zmianę profilu mikrobioty. Uważa się, że zaburzenia homeostazy jelitowej mogą być jedną z przyczyn gwałtownego wzrostu zachorowalności na choroby cywilizacyjne. Zróżnicowanie składu mikrobioty może wpływać na powstawanie alergii pokarmowych, chorób układu pokarmowego, celiakii, cukrzycy, nowotworów, depresji, miażdżycy oraz otyłości [2, 6]. 

POLECAMY

Mikrobiota w otyłości

Według szacunków WHO rozpowszechnienie otyłości w Polsce wynosi ok. 25,6% (BMI ≥ 30) [7]. Organizacja uznała także otyłość za globalną epidemię, która może przyczynić się do rozwoju kolejnych schorzeń, takich jak niektóre nowotwory, cukrzyca typu 2 lub choroby układu krążenia. Na rozwój otyłości wpływają liczne czynniki, takie jak uwarunkowana genetyczne, środowisko, podłoże psychologiczne i kulturowe. Wspomniana wcześniej dysbioza jelitowa może także predysponować do wystąpienia otyłości [8]. 
Główną różnicą w przypadku mikrobioty jelitowej osób z otyłością jest mniejsza różnorodność oraz zmieniona proporcja rodzajów i gatunków bakterii, w porównaniu do mikrobioty osób z prawidłową masą ciała [9]. Badanie Ley i in. (2006) przeprowadzone u 12 otyłych uczestników wskazało na spadek liczebności Bacteroidetes, a zwiększoną Firmicutes w porównaniu do osób z prawidłową masą ciała. Po roku stosowania diety o obniżonej kaloryczności (zarówno niskotłuszczowej, jak i niskowęglowodanowej), a w konsekwencji redukcji masy ciała uczestników, liczebność Bacteroidetes wzrosła, a Firmicutes zmalała. Badacze zwrócili także uwagę na dodatnią korelację między zwiększoną liczbą Bacteroidetes a procentową utratą masy ciała u badanych, niezależnie od podaży kalorii [10]. Furet i in. (2010) przeanalizowali wpływ wyłączenia żołądkowo-jelitowego na pętli Roux-en-Y, jednego z najczęściej wykonywanych zabiegów bariatrycznych u 30 otyłych pacjentów. Analiza mikrobiologiczna stolca wykazała wzrost liczebności Bacteroidetes po trzech miesiącach od zabiegu, w porównaniu do liczebności przed procedurą [11]. 
Turnbaugh I. in. (2009) przeprowadzili analizę mikrobioty jelitowej 154 osób, w tym bliźniąt jedno-, dwujajowych oraz ich matek. Badanie potwierdziło większe zróżnicowanie gatunkowe mikrobioty jelitowej u osób o prawidłowej masie ciała. Dodatkowo u osób otyłych stwierdzono zwiększenie liczebności Actinobacteria, a zmniejszenie Bacteroidetes [12]. W badaniu Duncan i in. (2008) analizowano mikrobiotę jelitową 33 otyłych osób i 14 z prawidłową masą ciała. Nie zaobserwowano różnicy liczebności Bacteroidetes między grupą badaną a grupą kontrolną. Dodatkowo ośmiotygodniowe stosowanie redukcyjnej diety niskowęglowodanowej u pacjentów otyłych nie wpłynęło znacznie na liczebność Bacteroidetes [13]. Z przedstawionych powyżej badań wysuwa się obserwacja, iż nie ma jednej, uniwersalnej, stałej różnicy w liczebności i różnorodności mikroorganizmów mikrobioty jelitowej w przypadku osób otyłych i o prawidłowej masie ciała. Wydaje się jednak, że wyniki analiz skłaniają się ku wzrostowi liczebności Firmicutes u osób otyłych [14].
Mechanizmy wpływu dysbiozy jelitowej na powstawanie zaburzeń metabolicznych, a w konsekwencji otyłości nie są do końca poznane. Przypuszcza się, że zmiany w sygnalizacji komórkowej bakterii wpływają na tkanki jelit i inne organy, takie jak wątroba czy mózg [15]. W jelicie mechanizmy te mogą prowadzić do zwiększonego pozyskiwania energii z pożywienia, rozszczelnienia bariery jelitowej, modyfikacji wydzielania przez komórki endokrynne oraz indukcji stanu zapalnego o niskim nasileniu. Dysbioza może negatywnie wpływać na sygnalizację na osi jelito–mózg, wpływając tym na regulację apetytu. Zmiana profilu mikrobioty jelitowej może powodować zwiększoną przepuszczalność dla etanolu i lipopolisacharydu, które obciążają wątrobę. Dysbioza prawdopodobnie wpływa też na rozwój niealkoholowego stłuszczenia wątroby i stanu zapalnego organu [15–17]. Ogromny wpływ na homeostazę organizmu mają SCFA produkowane przez bakterie jelitowe. Uważa się, że aktywacja receptorów tkanki tłuszczowej przez SCFA modyfikuje sygnalizację insulinową, co powoduje zmniejszenie magazynowania tłuszczu i zwiększa metabolizm lipidów oraz węglowodanów w innych tkankach. Zmniejszenie produkcji SCFA skutkuje wzrostem pH wewnątrz jelita, co znacząco wpływa na różnorodność i liczebność mikrobioty [14, 18]. 

Probiotyki w otyłości

Przypuszcza się, że modyfikacja mikrobioty jelitowej może być przydatnym narzędziem w walce z otyłością. W badaniu Kadooka i in. (2013) przeanalizowano wpływ Lactobacillus gasseri SBT2055 (LG2055) u 210 dorosłych osób z otyłością brzuszną. Przez 12 tygodni podawano probiotyk w formie fermentowanego napoju mlecznego w dziennej dawce wynoszącej 106 lub 107 CFU (colony-forming units). W obu grupach zaobserwowano po tym czasie zmniejszenie się powierzchni tłuszczu wisceralnego o kolejno 8,2% i 8,5%. Zaobserwowano także znaczny spadek wskaźnika BMI, obwodów talii i bioder [19]. 
Sharafedtinov i in. (2013) zastosowali suplementację diety Lactobacillus plantarum TENSIA u 25 otyłych dorosłych ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym krwi. Podczas badania uczestnicy musieli przez trzy tygodnie spożywać 50 g sera wzbogaconego o probiotyk w ilości 1,5 × 1011 CFU/g. Suplementacja diety wpłynęła na znaczący spadek BMI o 2 kg/m2 [20]. Zarrati i in. (2014) zastosowali koktajl Lactobacillus acidophilus La5, Bifidobacterium BB12 i Lactobacillus casei u 75 osób otyłych lub z nadwagą. Dzienna dawka 108 CFU/g w formie 200 g jogurtu stosowana była przez osiem tygodni. Część uczestników wraz z probiotykiem stosowała dietę redukcyjną. Redukcja BMI, tkanki tłuszczowej, a także poziomu leptyny była największa w przypadku osób na diecie redukcyjnej, jednocześnie spożywających jogurt probiotyczny. W przypadku grupy przyjmującej probiotyk z normokaloryczną dietą, ekspresja genów receptorów powodujących stan zapalny uległa znacznej redukcji [21]. Rajkumar i in. (2013) przeprowadzili badanie u 60 osób z nadmierną masą ciała. Przez sześć tygodni suplementowali oni probiotyk VSL#3 zawierający 112,5 × 109 CFU (Bifidobacterium longum, B. infantis, B. breve, Lactobacillus acidophilus, L. paracasei, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, L. plantarum, Streptococcus salivarius subsp. thermophilus). Wśród grupy badanej część osób przyjmowała także preparat omega-3 (180 mg EPA, 120 mg DHA). Stężenie białka C-reaktywnego CR...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy