Prebiotyki jako codzienna dawka zdrowia – jak wspierają organizm?

Zgodnie z definicją Gibsona i Roberfroida prebiotyki to niepodlegające trawieniu składniki pożywienia, które selektywnie pobudzają wzrost lub aktywność wybranych szczepów bakterii jelitowych, a poprzez korzystną zmianę składu mikrobioty bakteryjnej wpływają na poprawę stanu zdrowia gospodarza [1]. 
W roku 2007 definicja ta została zaktualizowana przez ekspertów Organizacji Narodów Zjednoczonych do spraw Wyżywienia i Rolnictwa, którzy opisali prebiotyki jako niezdolne do życia składniki pokarmowe, które wywierają korzystny wpływ na zdrowie gospodarza w związku z modulacją zespołu mikroorganizmów jelitowych [2]. Korzystne działania prebiotyków dotyczą m.in. zwiększania odporności na patogeny jelitowe (takich jak Salmonella typhimurium, Listeria monocytogenes, Escherichia coli), zwiększenia biodostępności składników mineralnych (np. Ca), obniżenia stężenia cholesterolu frakcji LDL (lipoprotein o niskiej gęstości) i VLDL (lipoprotein o bardzo małej gęstości), obniżenia stężenia glukozy i insuliny we krwi, łagodzenia objawów wrzodów żołądka oraz obniżenia wskaźników karcynogenezy [3]. Suplementacja prebiotykami znalazła z powodzeniem zastosowanie jako leczenie wspomagające cukrzycy typu 2 [4], 
stanów zapalnych zbiorników jelitowych [5], atopowego zapalenia skóry [6], nietolerancji laktozy [7] czy nieswoistych zapaleń jelit [8].

Do prebiotyków tradycyjnie zalicza się związki, które spełniają następujące kryteria:

1. Są oporne na trawienie (lub tylko częściowo trawione) w górnych odcinkach przewodu pokarmowego. 
2. Są selektywnie fermentowane przez potencjalnie korzystne bakterie.
3. Wywołują korzystny efekt zdrowotny, np. poprzez zmianę składu produkowanych krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych lub zwiększenie masy kałowej.
4. Selektywnie stymulują wzrost liczby i/lub aktywności korzystnych dla zdrowia bakterii jelitowych (np. bakterii z rodzaju Bifidobacterium lub Lactobacillus).
5. Są stabilne w różnych warunkach przetwarzania żywności [9].
    

Do prebiotyków zaliczamy przede wszystkim pochodne oligosacharydów (np. frukto- i galaktooligosacharydy) i polisacharydów (np. inulina, skrobia oporna, celuloza, pektyny, takie jak arabinogalaktan), które w produktach spożywczych funkcjonują jako błonnik pokarmowy. Dobrymi źródłami prebiotyków są karczochy, cebula, cykoria, szparagi, banany, pszenica oraz ziemniaki. Są one również ważnym składnikiem mleka kobiecego [10]. Tu warto zaznaczyć, że zarówno prebiotyki, jak i błonnik pokarmowy nie podlegają trawieniu, z tą różnicą, że tylko prebiotyki są fermentowane przez ściśle określone, korzystne dla człowieka, mikroorganizmy. Dlatego też nie każdy rodzaj błonnika może być traktowany jako prebiotyk [11]. Szczególnym przykładem frakcji włókna pokarmowego o właściwościach prebiotycznych jest błonnik rozpuszczalny. Dlaczego szczególnym? Ponieważ łączy on właściwości prozdrowotne błonnika pokarmowego z dobroczynnym działaniem prebiotyków, przyczyniając się do [12, 13]:

1. wydłużenia czasu przebywania pokarmu w żołądku, co z kolei wpływa na poprawę efektywności trawienia i wydłuża czas sytości poposiłkowej;
2. zwiększenia wydalania steroli z organizmu (pektyny posiadają zdolność wiązania soli kwasów żółciowych, przez co regulują absorpcję tłuszczów i metabolizm cholesterolu);
3. zmniejszania syntezy związków kancerogennych w jelicie grubym; 
4. zwiększenia objętości stolca (poprzez efektywniejszą absorpcję wody) i ułatwienia defekacji;
5. poprawy perystaltyki jelit i komfortu brzusznego (w przeciwieństwie do błonnika nierozpuszczalnego nie powoduje wzdęć). Tylko błonnik rozpuszczalny jest rekomendowany we wszystkich postaciach zespołu jelita nadwrażliwego w celu zmniejszenia natężenia objawów ogółem [14].
    

Dodatkowo tylko błonnik rozpuszczalny jest fermentowany na całej długości jelita grubego do endogennych krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, takich jak kwas octowy, kwas propionowy i kwas masłowy. Kwasy te zapewniają właściwy dobrostan komórkom jelita grubego, gdyż odżywiają je, a także przyczyniają się do uszczelnienia bariery jelitowej, zmniejszenia pH jelit (co utrudnia rozwój zasadolubnym bakteriom patogennym, np. Salmonelli enteritidis [15]) oraz stanu zapalnego [16, 17]. I tak np. z 5 g wspomnianego już wcześniej arabinogalaktanu powstaje w jelicie około 1000 mg kwasu octowego, 950 mg kwasu propionowego i 200 mg kwasu masłowego [18]. Arabinogalaktan wydaje się być bardzo ciekawym przykładem związku o charakterze prozdrowotnym. Ten pektynowy polisacharyd, pozyskiwany najczęściej z kory modrzewia zachodniego, posiada zarówno właściwości klasycznego błonnika, jak również i prebiotyku. Gdyż wpływa pozytywnie na zwiększenie liczebności bakterii z rodzaju Bacteroidetes oraz Faecalibacterium prausnitzii [19]. F. prausnitzii wykazuje duże zdolności do produkcji maślanu, a niskie stężenie tych bakterii odnotowano m.in. u pacjentów z aktywną postacią choroby Leśniowskiego-Crohna [20] oraz w uchyłkowatości jelit [18]. Co więcej, przypisuje się im właściwości przeciwzapalne, gdyż wpływają na zmniejszenie produkcji interleukiny 12 (IL-12) oraz zwiększenie produkcji interleukiny 10 (IL-10) przez jednojądrzaste komórki fagocytujące w mysim modelu zaplenia jelita grubego [20]. Efekt przeciwzapalny można również spotęgować przez jednoczesne podawanie arabinogalaktanu z laktoferyną – glikoproteiną chelatującą jony żelaza. Białko to, wychwytując i wiążąc żelazo, utrudnia bakteriom dostęp do jonu metalu niezbędnego do ich rozwoju i wzrostu, stąd uznaje się, że posiada ono działanie przeciwbakteryjne i dodatkowo przez hamowanie apoptozy granulocytów obojętnochłonnych i zwiększanie ich aktywność, wykazuje potencjał przeciwzapalny [21, 22].
Co ciekawe, wspomniany arabinogalaktan znalazł zastosowanie także w okulistyce. Wykorzystywany jest w terapii zespołu suchego oka, gdzie wspomaga reepitelializację rogówki, ma dobre właściwości mukoadhezyjne, wpływa na zmniejszenie hiperosmolarności filmu łzowego oraz łagodzi stan zapalny na powierzchni oka [23]. A badania prowadzone w modelach komórkowych i zwierzęcych wykazały również, że prebiotyk ten stymuluje komórki NK i aktywność makrofagów, co, jak udowodniono w badaniu z udziałem ludzi, przyczynia się do zwiększenia odporności i zmniejszenia częstotliwości występowania powszechnych infekcji i przeziębień [24]. 

Podsumowanie

Nie ma wątpliwości, że w świecie zdominowanym przez choroby dietozależne niezwykle istotne jest zadbanie o właściwy skład mikrobioty jelitowej, której zaburzenia leżą u podstaw patogenezy wspomnianych chorób. Prebiotyki, poprzez stymulację wzrostu dobroczynnych bakterii probiotycznych, mogą odgrywać istotną rolę w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego, a także zapewniać szerokorozumianą homeostazę organizmu. Warto, by znalazły one swoje miejsce w naszej codziennej diecie pod postacią pożywienia lub dostępnych suplementów.

Bibliografia

1. Gibson G.R., Roberfroid M.B., Dietary Modulation of the Human Colonic Microbiota: Introducing the Concept of Prebiotics. J Nutr 1995; 125: s. 1401–1412.
2. Pineiro M., Asp N.G., Reid G. i wsp., FAO Technical Meeting on Prebiotics. Journal of Clinical Gastroenterology 2008; 42: s. 156–S159.
3. Markowiak P., Śliżewska K., Effects of Probiotics, Prebiotics, and Synbiotics on Human Health. Nutrients 2017; 9: s. 1021.
4. Lu Z.X., Walker K.Z., Muir J.G. i wsp., Arabinoxylan Fibre Improves Metabolic Control in People with Type II Diabetes. Eur J Clin Nutr 2004; 58: s. 621–628.
5. Welters C.F.M., Heineman E., Thunnissen F.B.J.M. i wsp., Effect of Dietary Inulin Supplementation on Inflammation of Pouch Mucosa in Patients With an Ileal Pouch-Anal Anastomosis. Diseases of the Colon & Rectum 2002; 45: s. 621–627.
6. Moro G., A Mixture of Prebiotic Oligosaccharides Reduces the Incidence of Atopic Dermatitis during the First Six Months of Age. Archives of Disease in Childhood 2006; 91: s. 814–819.
7. Azcarate-Peril M.A., Ritter A.J., Savaiano D. i wsp. Impact of Short-Chain Galactooligosaccharides on the Gut Microbiome of Lactose-Intolerant Individuals. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2017; 114.
8. Lindsay J.O. Clinical, Microbiological, and Immunological Effects of Fructo-Oligosaccharide in Patients with Crohn’s Disease. Gut 2006; 55: s. 348–355.
9. Wang, Y. Prebiotics: Present and Future in Food Science and Technology. Food Research International 2009; 42: s. 8–12.
10. Slavin J. Fiber and Prebiotics: Mechanisms and Health Benefits. Nutrients 2013; 5: s. 1417–1435.
11. Ouwehand A.C., Derrien M., de Vos W. i wsp., Prebiotics and Other Microbial Substrates for Gut Functionality. Curr Opin Biotechnol 2005; 16: s. 212–217.
12. Naumann S., Haller D., Eisner P. i wsp., Mechanisms of Interactions between Bile Acids and Plant Compounds – A Review. IJMS 2020; 21: s. 6495.
13. Gill S.K., Rossi M., Bajka B. i wsp., Ditary Fibre in Gastrointestinal Health and Disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2021; 18: s. 101–116.
14. Pietrzak A., Skrzydło-Radomańska B., Mulak A. i wsp., Guidelines on the Management of Irritable Bowel Syndrome. 2018; 13: s. 259–288.
15. Bovee-Oudenhoven I.M., Termont D.S., Heidt P.J. i wsp., Increasing the Intestinal Resistance of Rats to the Invasive Pathogen Salmonella Enteritidis: Additive Effects of Dietary Lactulose and Calcium. Gut 1997; 40: s. 497–504.
16. Martin A.M., Sun E.W., Rogers G.B. i wsp., The Influence of the Gut Microbiome on Host Metabolism Through the Regulation of Gut Hormone Release. Front. Physiol. 2019; 10: s. 428.
17. Tan J., McKenzie C., Potamitis M. i wsp., The Role of Short-Chain Fatty Acids in Health and Disease. Adv Immunol 2014; 121: s. 91–119.
18. Banasiewicz T., Paszkowski J., Borejsza-Wysocki M. i wsp., Efficacy of Combined Prophylactic Therapy (Rifaximine Alpha + Prebiotic Arabinogalactan with Lactofferin) on GUT Function in Patients with Diagnosed Symptomatic Uncomplicated Diverticular Disease. Pol Przegl Chir 2019; 91: s. 1–8.
19. Terpend K., Possemiers S., Daguet D. i wsp., Arabinogalactan and Fructooligosaccharides Have a Different Fermentation Profile in the S Imulator of the H Uman I Ntestinal M Icrobial E Cosystem ( SHIME ® ). Environ Microbiol Rep 2013; 5: s. 595–603.

Pozostałe pozycje dostępne u autorki.