Dołącz do czytelników
Brak wyników

Układ trawienny i probiotykoterapia

17 grudnia 2021

NR 6 (Grudzień 2021)

Nieswoiste choroby zapalne jelit w ujęciu dietetyka klinicznego (cz. 1)

0 277

Do chorób zapalnych jelit (IBD) zaliczają się: choroba Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Nieswoiste zapalenia jelit (NZJ) rozwijają się na skutek zaburzenia funkcji immunologicznej organizmu i przebiegają z okresami zaostrzeń oraz remisji. Ich etiopatogeneza jest złożona i nie do końca wyjaśniona. W leczeniu stosuje się terapię farmakologiczną, a także wspomaganie dietetyczne oraz dodatkową suplementację.

Do chorób zapalnych jelit, inaczej IBD (ang. inflammatory bowel disease), zaliczamy chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChLC) oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego (ang. ulcerative colitis, UC/WZJG). Nieswoi-
ste zapalenia jelit (NZJ) rozwijają się u osób predysponowanych genetycznie, u których na skutek zaburzenia funkcji immunologicznej dochodzi do reakcji organizmu przeciwko antygenom znajdującym się w przewodzie pokarmowym.

Objawy podmiotowe obu chorób mogą przebiegać odmiennie wśród pacjentów przede wszystkim z powodu różnego nasilenia stanu zapalnego oraz miejsca jego występowania. Nieswoiste zapalenia jelit przebiegają z okresami zaostrzeń i remisji (wyciszenia choroby).

W różnicowaniu zapaleń jelita grubego pomocne może być oznaczenie okołojądrowych przeciwciał antyneutrofilowych (p-ANCA) oraz przeciwciał przeciwko Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Obecność przeciwciał p-ANCA i brak ASCA sugeruje WZJG, natomiast brak p-ANCA i obecność ASCA wskazuje na ChLC.


Choroba Leśniowskiego-Crohna


Choroba Leśniowskiego-Crohna jest pełnościennym, często ziarniniakowym zapaleniem, które może dotyczyć całego odcinka przewodu pokarmowego od jamy ustnej aż do odbytu. Najczęstsza lokalizacja to końcowy odcinek jelita krętego i bliższy odcinek okrężnicy.

Objawy:

  • zajęcie przełyku – dysfagia,
  • symptomy wciągnięcia żołądka i/lub dwunastnicy imitujące wrzód trawienny lub zwężenie odźwiernika,
  • początek zwykle skąpoobjawowy,
  • niedokrwistość,
  • gorączka nieznanego pochodzenia,
  • ropień zakątniczy,
  • bóle brzucha,
  • biegunka tłuszczowa,
  • smoliste stolce,
  • tworzenie się przetok (przede wszystkim okołoodbytowych) i szczelin odbytu,
  • otorbione ropnie międzypętlowe, owrzodzenia odbytu,
  • znaczne zwężenie światła jelita z objawami niepełnej niedrożności,
  • niedokrwistość,
  • hipoproteinemia,
  • awitaminoza, zaburzenia elektrolitowe,
  • spadek wagi, wyniszczenie,
  • wyczuwalne guzy w miejscu zmian, przede wszystkim okolice prawego dołu biodrowego.

Najczęściej objawy są podobne do tych występujących w przypadku WZJG, co stwarza problem postawienia odpowiedniej diagnozy.


Wrzodziejące zapalenie jelita grubego


Przewlekła nieswoista choroba zapalna jelita grubego szerzy się w sposób ciągły z wytworzeniem owrzodzeń powierzchownych warstw błony śluzowej. Określenie, jaki odcinek jelita grubego jest objęty chorobą, pomaga w podjęciu decyzji o rodzaju leczenia i pozwala określić, czy konieczne jest stosowanie leków doustnych, czy tylko miejscowych (np. czopki, wlewki doodbytnicze). Zalecanym sposobem klasyfikacji WZJG jest badanie endoskopowe (kolonoskopia), które umożliwia potwierdzenie stopnia zaawansowania zapalenia jelita. Wrzodziejące zapalenie jelita grubego można podzielić na zapalenie odbytnicy, lewostronne zapalenie jelita grubego oraz rozległe zapalenie jelita grubego.

Objawy: 

  • biegunka, nawet do 20 wypróżnień na dobę,
  • gwałtowne parcie, nietrzymanie stolca,
  • czasem zaparcia, jeśli zmiany są ograniczone do odbytnicy,
  • krwawienie, domieszka krwi w kale,
  • bóle brzucha,
  • chudnięcie,
  • gorączka,
  • niedokrwistość,
  • bóle stawów.

Przyczyny


Niestety, przyczyny pojawienia się chorób zapalnych jelit nie zostały jak dotąd poznane, etiopatogeneza jest złożona i nie do końca wyjaśniona. Prawdopodobnie przyczynami są czynniki genetyczne, immunologiczne i środowiskowe (siedzący tryb życia, palenie tytoniu, niektóre leki, miejsce zamieszkania, pozycja społeczna, stres), a leczenie sprowadza się do wpływania na układ immunologiczny chorego w taki sposób, by stłumić zapalenie i ograniczyć niszczenie tkanek. Oprócz reprezentowania ważnych regulatorów odporności błony śluzowej i składu mikrobioty jelitowej, wykazano, że składniki żywności są potencjalnymi środowiskowymi wyzwalaczami modyfikacji epigenetycznych. W kontekście przewlekłego zapalenia jelit nawyki żywieniowe i określone składniki żywności zostały uznane za ważne modulatory mechanizmów epigenetycznych, w tym metylacji DNA, które mogą predysponować osobę do zwiększonego ryzyka zapoczątkowania i ewolucji nieswoistego zapalenia jelit. Dysbiozę potwierdzono w próbkach od pacjentów z ChLC, wykazując wzrost Enterobacteriales, takich jak Escherichia coli, i spadek Clostridiales, takich jak Faecalibacterium prausnitzii.

W ChLC wydzielane są cytokiny: interferon gamma (INF-γ), czynnik martwicy nowotworów alfa (tumor necrosis factor alpha – TNF-α) i IL-17, a we WZJG: IL-17 oraz cytokiny efektorowe, charakterystyczne przede wszystkim dla komórek Th2 (IL-4, IL-5 i IL-13). Dla ekspansji komórek Th17 kluczowe znaczenie ma IL-23 produkowana i wydzielana przez komórki dendrytyczne i makrofagi (komórki prezentujące antygeny).

Definicja remisji nie została jeszcze w pełni uzgodniona. Remisję najlepiej określa się, stosując połączenie objawów klinicznych (liczba wypróżnień ≤ 3 na dobę bez obecności krwi) oraz brak cech choroby w badaniu endoskopowym. Pomocny jest również brak oznak ostrego zapalenia w pobranych wycinkach.


Manifestacje pozajelitowe nieswoistych zapaleń jelit i ich najczęstsze powikłania

 

  • objawy kostno-stawowe – zapalenie stawów, osteoporoza, osteopenia, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa,
  • objawy skórne – łuszczyca, egzema, rumień guzowaty, zgorzelinowe zapalenie skóry,
  • objawy wzrokowe – zapalenie błony naczyniowej, zapalenie nadtwardówki,
  • objawy hemotologiczne – niedokrwistość, krwawienia, zakrzepica, zatorowość płucna,
  • wątroba i drogi żółciowe – niealkoholowe stłuszczenie wątroby, stwardniające zapalenie dróg żółciowych, kamica żółciowa,
  • kamica nerkowa,
  • amyloidoza, 
  • niedowaga, hipowitaminozy, zahamowanie wzrostu.


 Tabela 1. Geny związane z chorobą Leśniowskiego-Crohna (ChLC) i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG)

Geny

Powiązanie z

Funkcja fizjologiczna
ChLC WZJG
Odporność wrodzona
NOD2 Tak Nie Receptor peptydoglikanu bakteryjnego
ATG16L1 Tak Nie Udział w autofagii
IRGM Tak Wyniki niejednoznaczne Udział w autofagii
Szlak IL-23-Th17
IL23R Tak Tak Składnik receptora IL-23
IL-12B Tak Tak Składnik IL-23 wspólny z IL-12 (p40)
STAT3 Tak Tak Przekaźnik sygnałowy i aktywator transkrypcji 3
CCR6 Tak Nie Białko błonowe pośredniczące w migracji i akumulacji komórek zapalnych
Inne gen...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy