Dołącz do czytelników
Brak wyników

Układ trawienny i probiotykoterapia

4 czerwca 2019

NR 1 (Luty 2019)

Niedokrwistość w nieswoistych zapaleniach jelit

245

Niedokrwistość jest jednym z częstszych układowych powikłań w przebiegu nieswoistych zapaleń jelit (NZJ), do których zalicza się chorobę Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego oraz makroskopowe zapalenie jelita grubego. Wpływa ona na ogólny stan kliniczny osoby chorej, przyczynia się do pogorszenia jakości życia oraz jest powszechną przyczyną hospitalizacji. Niedokrwistość towarzysząca NZJ wymaga zatem odpowiedniego monitorowania oraz wdrożenia zindywidualizowanego leczenia [1, 2]. 

POLECAMY

Przyczyny niedokrwistości w przebiegu nieswoistych zapaleń jelit

Nieswoiste zapalenia jelit stanowią przewlekłe schorzenia układu pokarmowego o wieloczynnikowej etiologii, w przebiegu których wyróżnia się okresy remisji oraz zaostrzeń. Choroby te mogą przebiegać z licznymi pozajelitowymi powikłaniami, wśród których najczęstszym jest niedokrwistość. Szacuje się, że w zależności od badanej populacji może obejmować ona od 6 do 74% chorych z NZJ [3]. Tym samym w ostatnich latach podkreśla się znaczenie leczenia niedokrwistości, jako ważnego elementu terapeutycznego nieswoistych zapaleń jelit [4].

Etiopatogeneza niedokrwistości w NZJ jest złożona. Do jej najczęstszych przyczyn zalicza się niedobór żelaza, który stwierdzany jest u 49–74% chorych (rys. 1) [5]. Obniżone stężenie żelaza w przypadku nieswoistych zapaleń jelit jest wynikiem przewlekłej utraty krwi (jawnej bądź utajonej) ze zmienionej zapalnie błony śluzowej jelita, zaburzeń wchłaniania lub błędów dietetycznych, w tym jego niedostatecznej podaży wraz z pożywieniem. Ponadto osoby z aktywną postacią choroby często ograniczają podaż pokarmów na skutek bólów brzucha czy objawów dyspeptycznych, co dodatkowo pogłębia niedobory żelaza i prowadzi do niedożywienia [6]. Drugim istotnym elementem jest niedokrwistość w przebiegu chorób przewlekłych (rys. 1). Jest ona efektem negatywnego wpływu reakcji immunologicznych na proces erytropoezy. Cytokiny prozapalne (np. interleukina 1, czynnik martwicy nowotworów alfa) przyczyniają się do rozwoju niedokrwistości poprzez nasilenie zmian dotyczących metabolizmu żelaza (zmniejszanie jego dostępności poprzez wiązanie z białkami, retencję w makrofagach, upośledzenie wchłaniania w jelitach). Dodatkowo zmniejszeniu ulega liczba receptorów dla erytropoetyny, a także jej synteza w nerkach [7].
 

Rys. 1. Główne przyczyny niedokrwistości w przebiegu nieswoistych zapaleń jelit


Do rzadszych przyczyn niedokrwistości w nieswoistych chorobach zapalnych jelit zalicza się niedobór kwasu foliowego oraz witaminy B12 (rys. 1). Niedobory tej ostatniej mogą wynikać z aktywnego procesu zapalenia, włóknienia, resekcji lub obecności przetok w końcowym odcinku jelita cienkiego (w którym wchłania się witamina B12). Ponadto w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna (obejmującej żołądek) dochodzi do zmniejszenia produkcji czynnika wewnętrznego Castle’a, co także wpływa na zmniejszenie wchłaniania tej witaminy. Z kolei wśród głównych przyczyn ograniczających przyswajanie folianów (poza aktywnym procesem zapalnym) wymienia się stosowanie leków (np. metotreksatu) czy żywienie pozajelitowe. Dodatkowo istotnymi czynnikami wpływającymi na występowanie niedoborów ww. witamin są nieprawidłowo skomponowana dieta, a także zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) [7, 8].

Wśród innych, rzadkich przyczyn niedokrwistości w NZJ wymienia się hemolizę, przyjmowanie leków stosowanych w terapii chorób zapalnych (np. sulfasalazynę) czy choroby obejmujące układ krwiotwórczy (np. aplazję szpiku) [9]. 

Rozpoznanie niedokrwistości w nieswoistych zapaleniach jelit

Rozpoznania niedokrwistości w przebiegu nieswoistych zapaleń jelit dokonuje się na podstawie wyników badań laboratoryjnych oraz klinicznego stanu pacjenta. W przebiegu niedokrwistości zazwyczaj dochodzi do obniżenia stężenia hemoglobiny (Hb) lub hematokrytu we krwi oraz zmniejszenia liczby krwinek czerwonych. W przypadku kobiet niedokrwistość stwierdza się, gdy stężenie hemoglobiny wynosi < 12 g/dL (u ciężarnych < 11 g/dL), natomiast u mężczyzn < 13 g/dL. Wartości hemoglobiny poniżej 10 g/dL równoznaczne są z rozpoznaniem ciężkiej postaci niedokrwistości wymagającej intensywnego leczenia [10]. 

Istotnym elementem diagnostyki niedokrwistości w NZJ są odpowiednie badania biochemiczne. Niedokrwistość z niedoboru żelaza stwierdzana jest w przypadku obniżonego jego stężenia we krwi, któremu towarzyszy stężenie ferrytyny < 30 µg/L i zmniejszona saturacja transferryny (< 16%) u osób bez klinicznych i biochemicznych cech zapalenia oraz stężenie ferrytyny < 100 µg/L u pacjentów z aktywną postacią choroby. Z kolei niedokrwistość w przebiegu chorób przewlekłych diagnozowana jest, gdy stężenie ferrytyny wynosi > 100 µg/L, a wysycenie transferryny spada poniżej 16% [11]. Jeśli stężenie ferrytyny mieści się w zakresie 30–100 µg/L, prawdopodobnie oba ww. rodzaje niedokrwistości współistnieją ze sobą [12]. 

U chorych z NZJ zaleca się regularne, tj. co trzy miesiące w okresie zaostrzenia oraz co 6–12 miesięcy w okresie remisji, wykonywanie podstawowych oznaczeń biochemicznych pod kątem występowania niedokrwistości. Należą do nich morfologia krwi, stężenie ferrytyny oraz transferryny, poziom białka C-reaktywnego oraz (w razie konieczności) stężenie witaminy B12 i kwasu foliowego [13, 14]. Dodatkowo ocena występowania niedokrwistości, niezależnie od jej przyczyny, powinna obejmować diagnostykę ewentualnych chorób współwystępujących (np. nowotworowych) czy działania niepożądane stosowanego leczenia. 

Leczenie niedokrwistości w nieswoistych zapaleniach jelit

Leczenie niedokrwistości u pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit obejmuje przede wszystkim poprawę ich jakości życia oraz minimalizację negatywnych skutków zdrowotnych w postaci częstych hospitalizacji czy przetoczeń krwi. Terapię niedokrwistości powinno rozważyć się u wszystkich osób z NZJ i obniżonym poziomem hemoglobiny, natomiast jej rodzaj i czas trwania uzależnione są od stopnia nasilenia choroby oraz występujących objawów klinicznych [4]. Zasadniczym celem leczenia niedokrwistości u pacjentów z NZJ jest normalizacja stężenia hemoglobiny (> 13 g/dL u mężczyzn i > 12 g/dL u kobiet) oraz uzupełnienie ustrojowych rezerw żelaza [15].

W terapii niedokrwistości najważniejsze znaczenie ma leczenie choroby podstawowej, a więc stanu zapalnego obejmującego jelita. Jeśli niedokrwistość wynika z niedoboru żelaza, konieczna jest suplementacja. Do oszacowania całkowitego deficytu żelaza w organizmie stosuje się regułę Ganzoniego (rys. 2) [16]. Reguła ta, pomimo iż jest powszechnie stosowana, może nie odzwierciedlać realnego zapotrzebowania na żelazo, w związku z czym w części badań klinicznych stosuje się alternatywne schematy dawkowania tego pierwiastka (np. dla osoby < 70 kg i Hb > 10 g/dL: 1000 mg żelaza; natomiast w przypadku Hb 7–10 g/dL: 1500 mg żelaza) [17, 18]. 

U pacjentów z nieswoistymi zapaleniami jelit i niedokrwistością z niedoboru żelaza ze stężeniem hemoglobiny > 10 g/dL zaleca się suplementację żelazem drogą doustną [19]. Warto zauważyć, że doustne przyjmowanie preparatów żelaza jest skuteczną metodą suplementacji, chociaż fizjologicznie z przewodu pokarmowego wchłania się niewielka ilość tego pierwiastka (ok. 20–30 mg w ciągu doby) [14]. Dodatkowo preparaty doustne mogą nasilać zmiany zapalne w świetle jelita, w związku z czym część chorych manifestuje objawy ich złej tolerancji w postaci nudności, biegunek czy bólów brzucha, co często skutkuje ich odstawieniem [20]. O właściwej odpowiedzi na leczenie świadczy wzrost stężenia hemoglobiny o 2 g/dL w ciągu czterech tygodni terapii [21]. 

W przypadku pacjentów ze stężeniem Hb < 10 g/dL, braku odpowiedzi na leczenie doustne bądź wystąpienia objawów nietolerancji tych preparatów, preferowaną drogą podaży jest dożylna suplementacja [9]. Ponadto u pacjentów z niskim stężeniem hemoglobiny oraz u których terapia dożylnymi preparatami żelaza jest mało skuteczna, warto rozważyć włączenie leków stymulujących erytropoezę (zwłaszcza przy współistnieniu niedokrwistości z niedoboru żelaza oraz niedokrwistości w przebiegu przewlekłej choroby zapalnej) [22]. Leczenie niedokrwistości spowodowanej niedoborami witaminy B12 lub kwasu foliowego polega na ich farmakologicznym uzupełnieniu [13]. Z kolei jeżeli choroba ma ciężką postać, a niedokrwistość jest głęboka (ze stężeniem Hb < 8 g/dL), wówczas należy indywidualnie ocenić możliwość przetoczenia preparatów krwiopochodnych u pacjentów z NZJ [23].
 

Rys. 2. Reguła Ganzoniego


Jednym z elementów terapii osób z NZJ jest odpowiednio zbilansowana dieta. Ma ona na celu poprawę stanu odżywienia tych pacjentów oraz...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy