Dołącz do czytelników
Brak wyników

Ciąża i zdrowy rozwój dziecka

17 grudnia 2021

NR 6 (Grudzień 2021)

Atopowe zapalenie skóry a alergia pokarmowa u noworodka i małego niemowlęcia

0 36

Patogeneza atopowego zapalenia skóry (AZS) jest złożona i wiąże się ze współdziałaniem czynników środowiskowych, immunologicznych, nieimmunologicznych oraz genetycznych. Profilaktyka AZS to przede wszystkim karmienie piersią do 4.–6. miesiąca życia, przy czym istotną rolę odgrywa również dieta matki w czasie ciąży i karmienia piersią. Leczenie obejmuje z kolei odpowiednią pielęgnację skóry, edukację rodziców oraz farmakoterapię.

Skóra noworodka dojrzewa i podlega procesom adaptacyjnym, a więc jej funkcje, w tym szczelność bariery naskórkowej, są niedoskonałe. Warstwa rogowa i ziarnista naskórka są cienkie, słabo wykształcone, a gruczoły łojowe i potowe niedostatecznie rozwinięte. Z tego powodu przenikalność egzogennych substancji toksycznych, leków stosowanych miejscowo jest znacznie większa. W okresie noworodkowym obserwowane są przede wszystkim przemijające zmiany skórne. Dość często występuje: trądzik noworodkowy, toksyczny rumień noworodkowy, przemijająca krostkowa melanoza noworodków. Zmiany o typie atopowego zapalenia skóry zwykle występują nieco później.


Atopowe zapalenie skóry (ang. atopic dermiatitis, atopic eczema, łac. diathesis allergica)


Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest to przewlekłe, nawrotowe, zapalne schorzenie skóry z towarzyszącym świądem, typową lokalizacją zmian oraz częstym współistnieniem innych chorób alergicznych. 


Epidemiologia


Wzrost występowania u dzieci obserwuje się w dużych aglomeracjach miejskich, zwłaszcza w krajach wysoko uprzemysłowionych (10–25%). W Polsce odsetek chorych na AZS wśród dzieci to 4,7%–9,2%. Ocenia się, że u 50% chorych objawy pojawiają się przed 1. r.ż., u 95% do 5. r.ż.


Patogeneza 


Patogeneza atopowego zapalenia skóry jest złożona. Rozwój i objawy mają ścisły związek ze współdziałaniem czynników środowiskowych, immunologicznych, nieimmunologicznych oraz genetycznych. Dziedziczenie w atopowym zapaleniu skóry ma charakter dziedziczenia poligenowego. Większość genów koduje produkty związane z immunglobuliną klasy E (np. gen dla IL-4 i IL-9, gen kodujący łańcuch b receptora FceR1). Istotny jest polimorfizm genu dla filagryny, który decyduje o wrodzonym defekcie bariery naskórkowej. Nieprawidłowości skóry wynikają również z zaburzeń syntezy ceramidów i lipidów w skórze właściwej. Kolejnym elementem patogenetycznym jest predyspozycja do nadprodukcji IgE i wzmożonej odpowiedzi IgE-zależnej na antygeny wewnątrz- i zewnątrzpochodne (w tym pokarmowe i inhalacyjne). Konsekwencją defektu bariery naskórkowej jest suchość skóry, obniżony próg świądowy, duża wrażliwość na bodźce drażniące, skłonność do zakażeń oraz zwiększona penetracja alergenów i czynników drażniących. Tworzy się też błędne koło, ponieważ różne czynniki drażniące, takie jak dym papierosowy, smog, detergenty w środkach piorących uszkadzają połączenia komórkowe, tzw. tight junction, w naskórku niemowlęcia, ułatwiając penetrację szkodliwych substancji. Ważną rolę pełni układ nerwowy oraz teoria zapalenia neurogennego, co może wyjaśniać zjawisko błędnego koła „świąd–drapanie–świąd”. 


Obraz kliniczny


Przebieg choroby może mieć charakter ostry, wówczas typowym wykwitem jest grudka, często o charakterze wysiękowym, zwykle osadzona na podłożu zapalnym. Dla zmian przewlekłych charakterystyczne są suche wykwity, złuszczanie, lichenifikacja.

Typowym objawem jest wybitnie nasilony świąd oraz suchość skóry, mająca bezpośredni związek z defektem bariery naskórkowej. Lokalizacja zmian zależy od wieku dziecka: u młodszych niemowląt występują wykwity na policzkach i w obrębie owłosionej skóry głowy. U starszych niemowląt pojawiają się zmiany na całym tułowiu i zewnętrznych, wyprostnych powierzchniach kończyn. W późniejszym okresie zmiany lokalizują się w zakresie zgięć stawowych. Zapalenie może też obejmować skórę całego ciała (erytrodermia).


Diagnostyka


Ze względu na brak laboratoryjnego złotego standardu diagnostycznego rozpoznanie stawia się na bazie obrazu klinicznego oraz kryteriów Hanifina i Rajki (tab. 1). Atopowe zapalenie skóry podejrzewa się u dzieci, u których są spełnione trzy kryteria większe oraz trzy kryteria małe. Alternatywnie można stosować brytyjskie kryteria diagnostyczne AZS (tab. 2).

W większości przypadków postawienie właściwego rozpoznania nie jest trudne. Trudność mogą sprawiać przypadki wczesnego stadium choroby. Pomocnicze znaczenie w diagnostyce dziecka z atopowym zapaleniem skóry mają: testy skórne punktowe (skin prick tests, SPT) oraz typu płatkowego (atopy patch tests, APT) z alergenami pokarmowymi i powietrznopochodnymi. 

Udział alergenów pokarmowych jest ważny przede wszystkim u niemowląt i małych dzieci. Alergia pokarmowa występuje w 30–40% przypadków o ciężkim przebiegu, 5–10% w umiarkowanej i 1–3% w łagodnej postaci AZS. Częściej występuje u niemowląt, u których poza zmianami skórnymi występują objawy z innych narządów, przede wszystkim z przewodu pokarmowego. Reakcje mogą być IgE-niezależne i IgE-zależne. 
Potwierdzenie alergii pokarmowej u dziecka z AZS wymaga stosowania diet z wykluczeniem pokarmów uczulających. 

Tabela 1. Kryteria diagnostyczne atopowego zapalenia skóry wg Hannifina i Rajki*
 

Kryteria większe (co najmniej 3 z 4 poniższych) Kryteria mniejsze
  • świąd skóry
  • przewlekły i nawrotowy przebieg choroby
  • typowe umiejscowienie zmian skórnych
  • atopia u pacjenta lub w wywiadzie rodzinnym
  • suchość skóry (xerosis)
  • rybia łuska lub rogowacenie przymieszkowe
  • dodatnie wyniki punktowych testów skórnych
  • zwiększone stężenie IgE (atopia)
  • wczesny wiek wystąpienia zmian
  • nawracające zakażenia skóry
  • nieswoisty wyprysk rąk i/lub stóp
  • wyprysk sutków
  • zapalenie czerwieni warg 
  • (cheilitis)
  • nawrotowe zapalenie spojówek
  • stożek rogówki (keratokonus)
  • zaćma podtorebkowa
  • zacienienie wokół oczu
  • objaw Denniego i Morgana 
  • (fałd oczny)
  • biały dermografizm
  • przedni fałd szyjny
  • świąd skóry po spoceniu
  • nietolerancja pokarmów

 

Tabela 2. Brytyjskie kryteria diagnostyczne AZS

Warunek obowiązkowy:
  • świąd w ciągu ostatnich 12 miesięcy
oraz przynajmniej 3 z 4 poniżej podanych:
  1. W wywiadzie – zajęcie fałdów skórnych, zmiany na tułowiu, w obrębie szyi lub wokół oczu.
  2. Dodatni osobniczy wywiad w kierunku astmy oskrzelowej lub alergicznego nieżytu nosa (u dzieci poniżej 4. r.ż. choroby atopowe u krewnych pierwszego stopnia).
  3. Uogólniona suchość skóry w ostatnim roku.
  4. Początek choroby poniżej 2. r.ż. (nie stosuje się, gdy dziecko jest poniżej 4. r.ż.) lub są widoczne zmiany zapalne w zgięciach (lub inna lokalizacja u dziecka poniżej 4. r.ż.). 

 

U niemowląt do pokarmów alergizujących zaliczane jest przede wszystkim mleko krowie i jaja. Jeżeli zastosowanie diety eliminacyjnej z wyłączeniem tych produktów przez matkę karmiącą piersią nie powoduje poprawy stanu zdrowia niemowlęcia w czasie od 2 do 3 tygodni, należy jej zaprzestać. Matka wymaga w tym czasie substytucji preparatem wapnia i witaminą D3. Pamiętać należy, iż powodem braku poprawy może być brak alergii pokarmowej u dziecka z AZS, a w przypadku nasilonego AZS, o ciężkim przebiegu, występowanie alergii na dodatkowe pokarmy: gluten, ryby, orzechy, różne warzywa, owoce. Jednak dalsze ograniczenie diety powinno być prowadzone wyłącznie przez specjalistę alergologa czy gastroenterologa.

U niemowląt karmionych sztucznie przy wprowadzeniu diagnostycznej diety eliminacyjnej podajemy mieszanki zawierające znacznego stopnia zhydrolizowaną frakcję kazeiny lub białek serwatkowych. W przypadku bardzo ciężkiej postaci AZS, zwłaszcza z towarzyszącymi objawami z przewodu pokarmowego, wprowadzane są mieszanki aminokwasowe.

Kryteriami zasadności stosowania diety eliminacyjnej musi być udowodniona alergia pokarmowa oraz skuteczność terapeutyczna diety powodująca remisję objawów skórnych lub ich całkowite ustąpienie. Biorąc pod uwagę, że układ immunologiczny niemowlęcia jest plastyczny, niezwykle ważne jest nabywanie tolerancji immunologicznej. Należy pamiętać, iż dieta eliminacyjna może szkodzić i według aktualnego stanu wiedzy należy ją stosować przy pełnym uzasadnieniu.

Postępowanie terapeutyczne składa się z dwóch elementów: profilaktyki oraz działań leczniczych.


Profilaktyka 


Profilaktyka to przede wszystkim karmienie piersią do 4.–6. miesiąca życia.

W zaleceniach dotyczących profilaktyki alergii pokarmowej Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii EAACI z 2020 roku 
podkreślono istotną rolę dużej różnorodności diety ciężarnej, niemowlęcia w profilaktyce alergii ze względu na: 

  • korzystny wpływ na mikrobiom, 
  • dostarczanie produktów mogących wpływać profilaktycznie na rozwój alergii, czyli błonnika i kwasów tłuszczowych,
  • większą ekspozycję na różne antygeny i przez to indukowanie tolerancji.

Podkreślona została istotna rola podawania m...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy