Dołącz do czytelników
Brak wyników

Diety

29 sierpnia 2019

NR 4 (Sierpień 2019)

Zastosowanie diety ketogenicznej w chorobach neurodegeneracyjnych

0 78

Choroby neurodegeneracyjne stanowią złożoną grupę schorzeń charakteryzujących się postępującym uszkodzeniem komórek ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Do tej grupy można zaliczyć wiele jednostek chorobowych, choć klasyfikacja bywa niekiedy kwestią sporną. Najbardziej sztandarowe przykłady chorób neurodegeneracyjnych to choroba Alzheimera (AD) i zespół Parkinsona (PD). 
Wraz ze starzeniem się społeczeństwa wzrasta też liczba osób cierpiących na tego typu schorzenia. Sama choroba Alzheimera jest główną przyczyną demencji 24 mln osób na świecie, a liczba ta ma podwoić się w czasie następnych 20 lat [1]. 
AD polega na nieprawidłowej akumulacji blaszek amyloidowych (amyloidu beta) i splątek białka tau i powoduje szereg objawów. Zalicza się do nich m.in. zaburzenia pamięci, orientacji, mowy, koncentracji i uwagi, mioklonie i napady padaczkowe, a także urojenia i omamy [2]. Zespół Parkinsona po raz pierwszy został opisany w 1817 r. Badacze zwrócili wówczas uwagę na główny objaw, jakim jest mimowolne drżenie i ograniczenie sprawności ruchowej [2]. PD związana jest z neurozwyrodnieniem struktury śródmózgowia, tj. substancji czarnej, i prowadzi do spadku poziomu dopaminy w mózgu [2, 3]. 
 

Tabela 1. Produkty dozwolone i niedozwolone w jadłospisie ketogenicznym
Grupa produktów Dozwolone Niedozwolone
żywność przetworzona   żywność wysokoprzetworzona, produkty zawierające cukry dodane,
słodycze, napoje słodzone, soki owocowe i owocowo-warzywne
zbożowe wykluczone, dozwolone jedynie „pseudomąki”, takie jak mąka kokosowa, migdałowa, lniana, pieczywo ketogeniczne domowe z tych mąk, makaron konjac  wszelkie zboża: wypieki, mąki, pieczywo cukiernicze, kasze (jaglana, gryczana, kuskus, jęczmienna, owsiana), ryże, makarony, komosa ryżowa, amarantus, płatki owsiane, otręby, polenta, skrobia ziemniaczana, tapioka, skrobia modyfikowana
warzywa wszystkie sałaty, kapusty i zielone natki, szpinak, jarmuż, ogórki kiszone, kapusta kiszona, ogórki świeże, pomidory, papryka, chili, marchew, pietruszka, bakłażan, cukinia, kabaczek, dynia, brukiew, cebula, czosnek, seler, seler naciowy, fasolka szparagowa, szparagi białe i zielone, por, kalafior, brokuły, patison ziemniaki, bataty, fasola biała, czerwona i jaś, ciecierzyca, groszek, topinambur, kukurydza
grzyby pieczarki  
owoce awokado, cytryna, limonka, borówka, malina, porzeczka, jagoda, kiwi wszystkie pozostałe
nabiał śmietanka 30%+, śmietana 18%, jogurt grecki, mascarpone, feta, mozzarella, dobrej jakości sery w małej ilości, ser biały tłusty, jajka, nabiał wegański: mleko kokosowe pełnotłuste jogurty, maślanki, kefiry (szczególnie słodzone i owocowe), mleko
mięso i ryby indyk, kurczak, królik, cielęcina, wątróbka, gęsina, wołowina, wieprzowina, tłuste ryby morskie pasztety z dodatkami kaszy, skrobi, przetwory mięsne i rybne z dodatkiem cukru lub innych węglowodanów, wędliny niskiej jakości
orzechy i nasiona pekan, makadamia, włoskie, pestki dyni i słonecznika, migdały, chia, wiórki i chipsy kokosowe, laskowe, piniowe, masło orzechowe 100% dobrej jakości orzeszki w posypkach, lukrach, czekoladzie
tłuszcze wszystkie dobrej jakości: masło, masło klarowane, oliwa z oliwek tłoczona na zimno, olej kokosowy MCT, olej z awokado, lniany tłoczony na zimno, z pestek dyni itd.  tłuszcze utwardzone, frytury i inne niskiej jakości


Wiedza na temat patomechanizmów odpowiadających za rozpoczęcie procesu chorobowego i dalszą progresję jest wciąż bardzo ograniczona. Pojawiają się natomiast publikacje wskazujące na potencjalny udział neurometabolicznych czynników w uruchomieniu procesu chorobowego. Wielu pacjentów chorujących na Alzheimera boryka się z problemami metabolicznymi, takimi jak zaburzony metabolizm glukozy [4], a cukrzyca typu 2 jest uznawana za czynnik zwiększający ryzyko zachorowania niemal dwukrotnie [4, 5]. 
Jedną z terapii wspomagających leczenie tych chorób może okazać się właściwe postępowanie dietetyczne. Jednym z sugerowanych schematów jest model diety ketogenicznej, która może wykazywać działanie potencjalnie neuroprotekcyjne [6]. 
Dieta ketogeniczna jest dietą niskowęglowodanową i wysokotłuszczową. Proporcje makroskładników to 80 : 10 : 10, przy czym co najmniej 80% energii z diety stanowią tłuszcze, 10% białka i maksymalnie 10% węglowodany. Dieta ma za zadanie odtwarzać profil metaboliczny postu, poprzez obniżenie poziomu glukozy we krwi i zwiększenie koncentracji ciał ketonowych. W normalnych warunkach mózg korzysta z glukozy jako głównego źródła energii, natomiast w okresie postu posiłkuje się ketonami. Dieta ketogeniczna zdaje się ewoluować m.in. poprzez dodanie do niej silnie ketogenicznych kwasów tłuszczowych MCT (Medium Chain Triglicerydes). Z biegiem czasu poszerza się też pula chorób, w których terapii mogłaby się okazać pomocna, a są to m.in. padaczka lekooporna, cukrzyca, choroba Alzheimera lub niektóre nowotwory [7]. Długotrwałe stosowanie diety ketogenicznej u pacjentów z zaburzeniami poznawczymi może okazać się jednak sporym wyzwaniem. Dieta jest niezmiernie restrykcyjna i wymaga pełnego podporządkowania się zaleceniom dietetyka. Każdy błąd dietetyczny i spożycie produktu wysokowęglowodanowego natychmiast przerywa ketozę i musimy rozpoczynać okres adaptacyjny ponownie.

Choroba Alzheimera a dieta ketogenna

Ponieważ dotychczasowe leczenie chorób neurodegeneracyjnych, w tym AD, nie daje zadowalających rezultatów, badacze starają się uważniej przyjrzeć mechanizmom etiologicznym, upatrując ich źródło m.in. w zaburzonym metabolizmie [4]. Zaburzony metabolizm glukozy może być jedną z pierwszych oznak AD. Z tego powodu wykrywanie hipometabolizmu glukozy w mózgu osób narażonych na wyższe ryzyko zachorowania na AD, za pomocą techniki FDG-PET, sugerowane jest jako efektywne narzędzie diagnostyczne wczesnego wykrywania AD, z 90-proc. skutecznością. W stanie ketozy nie korzystamy z glikolizy, więc w pewien sposób omijamy problem zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Można więc wysunąć hipotezę, że interwencja metaboliczna mogłaby zapobiec lub spowolnić rozwój choroby [4]. 
Według Cunnana i wsp. wykorzystanie ketonów w mózgu na potrzeby energetyczne nie jest zaburzone w przypadku AD, w przeciwieństwie do glukozy, i może stanowić alternatywne źródło energii dla mózgu [8]. Niektórzy badacze sugerują nawet, że ciała ketonowe są bardziej preferowanym źródłem energii dla neuronów niż glukoza [9, 10]. W badaniach in vitro wykazano, że beta-hydroksymaślan działa protekcyjnie na neurony hipokampu eksponowane na toksyczny amyloid beta [11]. 
W badaniach na modelu zwierzęcym wykazano również potencjalnie korzystny wpływ diety ketogenicznej na zmniejszenie akumulacji blaszek amyloidowych w mózgu w przebiegu AD. W badaniu Van der Auwera i wsp. na transgenicznych myszach, stanowiących model AD, wykazano korzystny wpływ 43-dniowej interwencji diety ketogenicznej na zmniejszenie koncentracji amyloidu beta w mózgu o 25%. Dieta zwierząt była oparta głównie na tłuszczach nasyconych, a mimo to wykazano jej pozytywny efekt [12]. 
W badaniu na modelu ludzkim Taylora i wsp., ukończonym przez 10 uczestników z AD, obejmującym trzymiesięczną interwencję diety KD z suplementacją olejem MCT (70% T, 20% B, 10% W), wykazano poprawę parametrów kojarzeniowych za pomocą skali ADAS-cog (Alzheimer’s Disease Assesment Scale-cognitive subscale), które zniknęło po miesiącu od powrotu do klasycznego sposobu odżywiania [9]. 
Niektóre badania (Reger i wsp., Henderson i wsp., Ota i wsp.) obejmowały też podawanie pacjentom z AD mieszanek zawierających MCT, w celu pobudzenia produkcji ketonów, natomiast nie kontrolowano w tych badaniach prawidłowo diety i nie zwrócono uwagi na odpowiednią redukcję ilości spożywanych węglowodanów [13–15]
Wydaje się, że ograniczenie podaży węglowodanów ma kluczowe znaczenie w poprawie stanu pacjentów. Według hipotezy Seneffa i wsp. dieta stosowana współcześnie (wysokowęglowodanowa, niskotłuszczowa) skutkuje gwałtowanym wzrostem poposiłkowego poziomu glukozy we krwi, co niszczy ważne białka, w tym APOE4 odpowiadające za regulację poziomu amyloidu beta w mózgu i jego rozpad. W efekcie białka te są nieaktywne, a w mózgu zaczyna się proces kaskadowych reakcji wzrostu stresu oksydacyjnego, dysfu...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów.

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy