Dołącz do czytelników
Brak wyników

Układ trawienny i probiotykoterapia

28 lutego 2020

NR 1 (Luty 2020)

Wybrane hormony jelitowe i ich rola w naszej gospodarce energetycznej

206

Nasze jelita to nie tylko kluczowy narząd trawienny, lecz również organ, który spełnia w organizmie człowieka istotne funkcje hormonalne. Zakłócenia funkcjonowania komórek endokrynnych jelit, które wynikają np. z odpowiednich mutacji genetycznych, zwiększają ryzyko deregulacji mechanizmów, jakie wiążą się z uczuciem głodu i sytości. W konsekwencji powoduje to wzrost ryzyka otyłości, cukrzycy oraz zespołu metabolicznego. Na szczęście w przypadku wystąpienia tego rodzaju zaburzeń nie pozostajemy zupełnie bezbronni.
Celem artykułu jest przybliżenie czytelnikowi roli wybranych hormonów, które wydzielane są w jelicie przez komórki endokrynne, a które uczestniczą w regulowaniu naszego apetytu oraz wrażliwości na insulinę. Ponadto niniejszy tekst ukazuje także zależność, jaka łączy hormonalną aktywność jelit ze składem mikroflory jelitowej.
Zakłócenia funkcjonowania komórek endokrynnych jelit, które wynikają np. z odpowiednich mutacji genetycznych, zwiększają ryzyko deregulacji mechanizmów, jakie wiążą się z uczuciem głodu i sytości, co powoduje z kolei wzrost ryzyka otyłości, cukrzycy oraz zespołu metabolicznego.
Jeżeli znów czujesz się winny, że zjadłeś więcej niż chciałeś lub planowałeś, wiedz, że nie zależało to wyłącznie od Ciebie. O tym, ile w ciągu dnia konsumujemy oraz co dokładnie pojawia się na naszych talerzach, współdecydują m.in. nasze jelita, a dokładniej mówiąc – wybrane hormony jelitowe, które w ramach tzw. osi jelita – mózg wpływają na nasze zachowanie związanie z jedzeniem.
Mózgowym centrum, sterującym naszym apetytem, jest podwzgórze, którego praca wiąże się z mikrobiomem jelitowym, zależnym od niego układem odpornościowym, nerwem błędnym oraz niektórymi hormonami jelitowymi (np. GLP-1, patrz niżej) [1, 3].
Komórki enteroendokrynowe to komórki jelitowe, które specjalizują się w produkcji hormonów jelitowych, a które odgrywają kluczową rolę przy koordynacji procesów związanych z trawieniem oraz przyswajaniem składników pokarmowych, a ponadto regulują też nasz apetyt oraz sekrecję insuliny.
Warto wiedzieć, iż poszczególne składniki pokarmowe (np. glukoza, aminokwasy czy kwasy tłuszczowe) oraz produkty przemiany materii bakterii jelitowych (takie jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, np. kwas masłowy) w różny sposób stymulują jelitowe komórki endokrynne i wywierają tym samym odmienny wpływ na aktywność hormonalną naszych jelit. 
Do grupy hormonów jelitowych zalicza się m.in. [10]:

POLECAMY

  • glukagonopodobny peptyd-1 – GLP-1,
  • cholecystokininę – CCK,
  • peptyd YY – PYY,
  • gastrynę,
  • sekretynę,
  • wazoaktywny peptyd jelitowy – VIP, 
  • substancję P i inne.

Poniżej omówiono trzy hormony jelitowe, które wywierają decydujący wpływ na apetyt oraz zachowania związane z jedzeniem. Przyglądając się pełnionym przez nie funkcjom, w tym m.in. regulowaniu apetytu, warto odpowiedzieć sobie na pytanie, jakie zastosowanie praktyczne może mieć wiedza na temat roli, jaką odgrywają one w organizmie człowieka.
Glukagonopodobny peptyd-1 (glucagon-like peptide-1) to hormon inkretynowy (hormony inkretynowe to grupa hormonów jelitowych, które w ramach reakcji organizmu na spożyty posiłek pobudzają trzustkę do wydzielania insuliny jeszcze przed wzrostem poziomu cukru we krwi), produkowany głównie przez jelitowe komórki-L w odpowiedzi na rozpoczęcie procesów trawienia. Poprzez przyłączenie się do odpowiedniego receptora GLP-1 wpływa na nasz poziom glukozowy krwi, ponieważ posiada zdolność stymulowania sekrecji insuliny. Jednocześnie GLP-1 hamuje wydzielanie hormonu, który ma przeciwstawne działanie do działania insuliny, a mianowicie glukagonu, a dodatkowo spowalnia opróżnianie jelit i redukuje ilość spożywanego jedzenia. Oprócz właściwości hipoglikemizujących GLP-1 wykazuje działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne, a ponadto pomaga chronić komórki przed uszkodzeniami. W praktyce ochronna funkcja GLP-1 dotyczy przede wszystkim nerek, płuc, serca, komórek nabłonkowych, neuronów, astrocytów oraz mikrogleju [2]. W szczególności GLP-1 wykazuje ochronne działanie w stosunku do komórek beta trzustki, ponieważ sprzyja ich proliferacji, hamuje ich apoptozę oraz zwiększa ich masę [5]. Wymienione właściwości sprawiają, że przez długi czas pokładano w GLP-1 duże nadzieje i upatrywano w nim ogromny potencjał terapeutyczny u diabetyków. Niestety, samo GLP-1 wykazuje krótki czas półtrwania, dlatego u chorych na cukrzycę próbowano stosowania długo działających analogów tego peptydu. Jednak ze względu na skutki uboczne, jakie wiążą się z właściwościami takich preparatów, przede wszystkim wymioty i nudności, a także jego nieskutecznością w przypadku występującej u pacjenta insulinooporności bądź znacznych uszkodzeń komórek beta trzustki, zaniechano terapeutycznego stosowania syntetycznych odpowiedników tego peptydu [6]. 
Co ciekawe, poziom GLP-1 wzrasta też u pacjentów cierpiących z powodu zespołu metabolicznego, choroby wieńcowej, a nawet zawału serca [26].
Okazuje się, że skutecznym i pozbawionym skutków ubocznych stymulatorem wydzielania GLP-1 jest Ginseng Panax, czyli żeń-szeń właściwy [8, 9]. Właściwość tę potwierdziły zarówno badania in vitro, jak i testy na myszach [28].
Oprócz tego w badaniach na zwierzętach okazało się, iż GLP-1 posiada zdolność stymulowania wzrostu komórek jelitowych oraz inicjowania procesów naprawczych [12]. 
Co to oznacza w praktyce? W przypadku przewlekłych chorób zapalnych jelit oraz chronicznych stanów zapalnych korzystnym elementem terapii może być próba podniesienia poziomu GLP-1 za pomocą suplementacji diety żeń-szeniem właściwym. 
Kolejnym hormonem, który odgrywa ważną rolę w regulacji apetytu oraz procesów trawienia, jest cholecystokinina.
Cholecystokinina – jelitowe komórki endokrynne wydzielają CCK w odpowiedzi na spożyte tłuszcze oraz białko [11]. Sama nazwa tego hormonu jelitowego pochodzi z języka greckiego: chole – żółć, cysto – worek oraz kinin – poruszać i odpowiada głównej funkcji tego peptydu: pobudzaniu pęcherzyka żółciowego do wydzielania żółci, co ułatwia proces trawienia tłuszczów. Ponadto to m.in. CCK odpowiada za to, iż po posiłku bogatym w tłuszcz i białko czujemy, że apetyt został zaspokojony. CCK spowalnia perystaltykę jelit i współodpowiada za wywoływanie poczucia sytości w odpowiedzi na obecność w jelitach kwasów tłuszczowych oraz protein. Jak wykazano, mechanizm ten ulega zaburzeniu w warunkach otyłości. Badania nad sposobem reakcji centralnego układu nerwowego człowieka na spożyty tłuszcz wykazały, iż odpowiednia aktywacja pnia mózgu, podwzgórza oraz tych obszarów mózgu, które odpowiadają za nasze funkcje motoryczne i hamowanie apetytu, ulega zablokowaniu w wyniku działania antagonisty receptora CCK-1. CCK przypisuje się też istotną rolę w funkcjonowaniu trzustki, a w pewnych warunkach może działać tak samo jak hormony inkretynowe (zwiększać poposiłkową sekrecję insuliny w komórkach beta trzustki, jeszcze przed związanym ze spożyciem danego posiłku wzrostem poziomu glukozy we krwi).
Cholecystokinina posiada zdolność stymulowania nerwu błędnego i odgrywa rolę antagonisty greliny – hormonu, który pobudza apetyt [13].
Im dieta jest bogatsza w tłuszcz oraz białko, tym wyższy poziom CCK w organizmie i teoretycznie tym mniejszy powinien stawać się apetyt. Natomiast przeprowadzone w tym zakresie badanie nie potwierdziło tej zależności [14] – wprawdzie wśród uczestników badania śniadanie bogate w tłuszcz zwiększało poziom CCK znacznie bardziej niż śniadanie bogate w węglowodany, jednak w obu przypadkach tempo osiągnięcia uczucia sytości okazało się podobne. Sugeruje to, iż CCK odgrywa rolę regulatora apetytu nie samodzielnie, lecz w połączeniu z innymi hormonami peptydowymi.
Silnym stymulatorem sekrecji cholecystokininy są długołańcuchowe kwasy tłuszczowe, a szczególnie jednonienasycone kwasy tłuszczowe. Bogata w kwas oleinowy oliwa z oliwek jest często wykorzystywana w badaniach naukowych jako czynnik stymulujący wydzielanie CCK [15, 16]. Warto przy tym zauważyć, iż ze względu na zdolność spowalniania perystaltyki jelit wysoki poziom CCK może sprzyjać wzdęciom (nasilenie procesów fermentacji w jelitach, ponieważ treść pokarmowa zalega w nich dłużej). 

Ciekawostka: dotychczasowe badania kliniczne [17, 18] sugerują, iż cholecystokinina może stanowić istotny czynnik, który decyduje o pojawiającym się po spożytym posiłku uczuciu zmęczenia oraz senności.

Co to oznacza w praktyce? Biorąc pod uwagę wyżej wymienione właściwości CCK, można stwierdzić, iż osoby, które po posiłku bogatym w tłuszcz i białko czują się szczególnie zmęczone i senne, a jednocześnie skarżą się z powodu pojawiającego się wzdęcia oraz dyskomfortu w obrębie jamy brzusznej, w razie potrzeby mogą w ciągu dnia spróbować kompozycji posiłków, która będzie zawierała jedynie bardzo niewielkie ilości kwasu oleinowego oraz ograniczoną liczbę źródeł innych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, a także niewiele białka. W tym kontekście pacjenci, u których można mieć do czynienia z nadmierną aktywnością CCK lub jego nadprodukcją, a którzy chcą uniknąć poposiłkowego zmęczenia, powinni skorzystać z diety bogatszej w krótko- i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe oraz węglowodany złożone.
Przejdźmy teraz do kolejnego hormonu jelitowego, który współodpowiada za regulację apetytu oraz uczucia sytości – jest nim peptyd YY [19].
Peptyd YY jest uwalniany do krwiobiegu ok. 1–2 godzin po posiłku. Tłuszcze stymulują sekrecję większych ilości peptydu YY, niż dzieje się to w przypadku węglowodanów. Poziom wydzielonego PYY jest proporcjonalny do kaloryczności posiłku. Krążący w organizmie PYY przybiera dwie formy – pierwsza z nich odpowiada za obwodowe hamowanie apetytu, podczas gdy druga z nich odgrywa rolę antagonisty NPY (neuropeptydu Y, substancji przekaźnikowej, która nasila działanie noradrenaliny oraz pobudza apetyt). W badaniach na ludziach, zarówno u osób zdrowych, jak i otyłych, podawanie peptydu YY zmniejszało liczbę spożywanych kalorii [19, 20]. Niski poziom peptydu YY jest kojarzony ze wzrostem BMI oraz otyłością [24].
Silnym stymulatorem wydzielania PYY są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe [21]. Do tej grupy zalicza się m.in. kwas propionowy oraz masłowy, które są produkowane w dużych ilościach przez prozdrowotne bakterie jelitowe przy dostępie do odpowiednich ilości błonnika (prebiotyku) dostarczanego z pożywieniem [22]. Zalicza się do nich m.in. Faecalibacterium prausnitzii i Eubacterium rectale (De Vuyst et al., 2014; Walker et al., 2014), a także bakterie z rodzaju Roseburia spp. Badania kliniczne dowiodły też, że bakterie te pozostają w ścisłej zależności z bakteriam...

Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów

Co zyskasz, kupując prenumeratę?
  • Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej,
  • Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma,
  • Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online,
  • Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK...
  • ...i wiele więcej!
Sprawdź

Przypisy