Choroby bieguna mózgowego osi mózgowo-jelitowej: depresja (cz. 3)

Układ trawienny i probiotykoterapia Otwarty dostęp

Kontynuując rozważania dotyczące depresji (FF 4(38)/2020 oraz 5(39)/2020), przypominamy, że wśród przyczyn tej jednostki chorobowej wymienia się monoaminergiczną teorię zaburzeń wydzielania serotoniny i noradrenaliny, hipotezę zaburzeń plastyczności neuronalnej, syndrom niskiego stężenia melatoniny. Jednocześnie podkreśla się psychologiczne prekursory prowadzące do tej jednostki chorobowej, wskazujące na rolę traumy dziecięcej jako mechanizmu spustowego depresji. Teorie te zazębiają się i tak trauma prowadzić może do przewlekłego stresu, stres może być przyczyną stanu zapalnego, który to w konsekwencji wpłynie na skład mikrobioty jelitowej, a przez to na wytwarzanie neuroprzekaźników i plastykę neuronalną [1, 2]. 
To właśnie długotrwały stres (rozpoczynający się np. traumą w najmłodszym wieku) powoduje aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza, stymulując uwalnianie kortykotropiny i wazopresyny oraz wpływając na rozszczelnienie bariery jelitowej. W konsekwencji tych zaburzeń dochodzi do przechodzenia lipopolisacharydu (LPS) bakteryjnego do krwiobiegu i aktywacji stanu zapalnego. Efektem pobudzenia makrofagów, granulocytów, mastocytów jest wzrost wytwarzania interleukiny 1, interleukiny 2 i 6 oraz interferonu gamma, które przez aktywację enzymu indolo-2,3 dioksygenazy prowadzą do obniżenia stężenia tryptofanu i ograniczają produkcję serotoniny [3, 4]. Jednoznacznie wskazuje to, że dystres i towarzyszące mu zaburzenie szczelności jelit oraz wiążąca się z nim dysbioza przyczyniają się do obniżenia nastroju. Istnieją jednak szczepy probiotyczne, które potrafią wyciszyć stan zapalny na poziomie jelit, umacniają integralność bariery jelitowej oraz wpływają na produkcję neuroprzekaźników, oddziałując na poprawę nastroju [5–7]. 
Z dietetycznego punktu widzenia warto spożywać takie produkty, które przyczynią się do odżywienia tej korzystnej mikrobioty jelitowej. I mimo, że nie istnieją ścisłe wytyczne dotyczące diety w depresji, słuszne wydaje się spożywanie:

  1. Produktów bogatych w tryptofan, takich jak: orzechy, nasiona, tofu, ser, ryby, owies, fasola, mięso, soczewica. Tryptofan jest aminokwasem egzogennym niezbędnym do syntezy serotoniny, wpływającej bezpośrednio na poprawę nastroju. Warto podkreślić, że aby z tryptofanu powstała serotonina, konieczna jest odpowiednia podaż kwasu foliowego, niacyny, pirydoksyny, witaminy C oraz D, a także żelaza i miedzi [8].
  2. Produktów bogatych w włókna roślinne, które selektywnie odżywiają korzystne bakterie z rodzaju Bifidobacterium, Lactobacillus i Bacteroides [9], działając jak prebiotyki. 
    Do produktów bogatych w niestrawne węglowodany zaliczyć można m.in.: 
  • karczochy, cebulę, ziarna, miód – bogate w fruktooligosacharydy,
  • cykorię, czosnek, szparagi, banany, pory – stanowiące źródło inuliny, 
  • mączkę chleba świętojańskiego, w której znajduje się guma arabska,
  • soję, ciecierzycę, soczewicę, fasolę i groch, w których zawarte są oligosacharydy.

Pokarmów stanowiących źródło przeciwutleniaczy, które wykazują jednocześnie działanie przeciwzapalne (także na poziomie jelit) oraz przeciwmutagenne. Do produktów o najwyższym ich stężeniu zaliczyć można: jeżyny, orzechy włoskie oraz pekan, truskawki, żurawinę, jagody i maliny [10].
Produktów bogatych w polifenole, takich jak winogrona lub jagody [11] – ta szczególna grupa przeciwutleniaczy z jednej strony wykazuje działanie prebiotyczne, a z drugiej przeciwzapalne i, jak udowodniono, spożywanie koncentratu jagodowego (30 ml przez 12 tygodni) prowadzi do poprawy funkcji poznawczych i poprawy nastroju u osób starszych.
Mlecznych produktów fermentowanych, np. jogurtów, kefirów – warto podkreślić, że bakterie zawarte w produktach mlecznych mogą stanowić cenne uzupełnienie mikrobioty jelitowej, choć nie mogą być one jednoznacznie uznane za bakterie probiotyczne (z bogatego asortymentu produktów mlecznych warto wybierać te o jak najniższej zawartości cukru, a więc produkty naturalne, a nie smakowe) [12]. 
Kiszonki, takie jak kiszona kapusta, kiszone ogórki lub azjatyckie kimchi – produkty te są nie tylko bogatym źródłem witamin z grupy B – głównie ryboflawiny, pirydoksyny i niacyny, ale także drobnoustrojów, które, jak wykazały badania, mogą poprawiać szczelność bariery jelitowej [13, 14]. Należy jednak pamiętać, że produkty te zawierają duże ilości soli, a więc i sodu, dlatego z dużą ostrożnością powinny być spożywane przez osoby wymagające stosowania diety niskosodowej (tj. z nadciśnieniem tętniczym lub najmłodsze dzieci).
Warto zauważyć, że coraz częściej wśród czynników mogących zwiększać podatność na zaburzenia psychiczne wymienia się niedobory: egzogennych wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, witaminy D oraz żelaza. Dieta typowa dla krajów wysoko uprzemysłowionych oparta o produkty wysokokaloryczne, bogate w cukry proste i nasycone kwasy tłuszczowe może nasilać stres oksydacyjny, co w konsekwencji może wpłynąć na zmniejszenie plastyczności synaps nerwowych [15]. Dlatego konieczne wydaje się spożywanie urozmaiconej, pełnowartościowej diety, bogatej w owoce i warzywa, produkty pełnoziarniste, rośliny strączkowe i orzechy, produkty mleczne, ryby i drób, w której ogranicza się czerwone mięso i słodycze. Mając to na uwadze, najbardziej odpowiednia dla naszych mikrobów i naszego nastroju wydaje się dieta śródziemnomorska [16, 17]. Tym bardziej, że jak wykazały wyniki badań przeprowadzonych w Hellenic Open University w Grecji, spożywanie diety bogatej w warzywa, w której ogranicza się spożywanie mięsa i alkoholu, wiąże się ze zmniejszonym prawdopodobieństwem wystąpienia objawów depresji [18]. Celem wspomnianego badania była ocena związku między sposobem odżywiania się a kondycją psychiczną pensjonariuszy ośrodków pomocy społecznej (osoby po 60. r.ż.). Spośród wszystkich uczestników badania 64% osób nie przestrzegało rygorystycznie zasad diety śródziemnomorskiej, a 34% deklarowało ścisłe przestrzeganie jej zasad. Autorzy pracy wykazali, że osoby starsze stosujące dietę bogatą w warzywa, w której ogranicza się spożycie także drobiu i alkoholu mają zmniejszone prawdopodobieństwo wystąpienia objawów depresji, tak więc wydaje się, że przestrzeganie diety śródziemnomorskiej może uchronić przed rozwojem objawów depresji w starszym wieku, a także innych chorób o podłożu metabolicznym, pośrednio związanych z depresją [16].

POLECAMY

Bibliografia

  1. Sharma A. Systems genomics support for immune and inflammation hypothesis of depression. Curr Neuropharmacol 2016; 14:749–758.
  2. Cattaneo A., Macchi F., Plazzotta G. et al. Inflammation and neuronal plasticity: a link between childhood trauma and depression pathogenesis. Front Cell Neurosci 2015; 9:40.
  3. Maes M., Verkerk R., Bonaccorso S. i wsp. Depressive and anxiety symptoms in the early puerperium are related to increased degradation of tryptophan into kynurenine, a phenomenon which is related to immune activation. Life Sci 2002;71(16):1837–48.
  4. Oxenkrug G.F. Tryptophan kynurenine metabolism as a common mediator of genetic and environmental impacts in major depressive disorder: the serotonin hypothesis revisited 40 years later. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2010;47(1):56–63.
  5. Lievin-Le Moal V., Servin A.L. Pathogenesis of human enterovirulent bacteria: lessons from cultured, fully differentiated human colon cancer cell lines. Microbiol Mol Biol Rev 2013; 77:380–439.
  6. Raison C.L., Rutherford R.E., Woolwine B.J. i wsp.. A randomized controlled trial of the tumor necrosis factor antagonist infliximab for treatment-resistant depression: the role of baseline inflammatory biomarkers. JAMA Psychiatry 2013; 70:31–41.
  7. Kubera M., Maes M., Kenis G. i wsp. Effects of serotonin and serotonergic agonists and antagonists on the production of tumor necrosis factor alpha and interleukin-6. Psychiatry Res 2005; 134:251–258.
  8. Hyland K. Inherited disorders affecting dopamine and serotonin: critical neurotransmitters derived from aromatic amino acids. J Nutr 2007; 137(6 Suppl 1):1568S-1572S.
  9. Ceppa F., Mancini A., Tuohy K. Current evidence linking diet to gut microbiota and brain development and function Florencia. Int J Food Sci Nutr 2019; 70(1):1–19.


*Pozostałe pozycje dostępne u autorów.

Przypisy

    dr hab. n. med., doktor nauk rolniczych z zakresu technologii żywności i żywienia, specjalność żywienie człowieka i dietetyka, od 2008 r. jest pracownikiem Kliniki Gastroenterologii Dziecięcej i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, naukowo interesuje się głównie problematyką metabolizmu tłuszczów, na co dzień zajmuje się pacjentami z chorobami metabolicznymi (mukowiscydoza, fenyloketonuria) oraz niedożywieniem, współpracuje ze stowarzyszeniami osób chorych 

    Profesor pediatrii, em. kierownik I Katedry Pediatrii i Kliniki Gastroenterologii Dziecięcej i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu. Prezes Fundacji „Mleko dla Szkół. Mleko dla Zdrowia”, Warszawa. Profesor Wydziału Nauk o Zdrowiu ( gastroenterologia , dietetyka) Akademii Kaliskiej

    POZNAJ PUBLIKACJE Z NASZEJ KSIĘGARNI